Заключение вирусного гепатита в
Обновлено: 25.04.2024
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Определение
Хронический гепатит В – хроническое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев, в основе которого лежит инфицирование и поражение печени вирусом гепатита В (HBV), проявляющееся воспалительными, некротическими и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести.
Острый гепатит В – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV). Характеризуется острым поражением печени и интоксикацией (с желтухой (35%) или без нее (65%)) и протекает с выраженным многообразием клинических проявлений и исходов: от выздоровления (около 90% пациентов) до развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (печеночно-клеточного рака).
Гепатит B относится к заболеваниям, представляющим потенциальную угрозу для жизни, и является одной из основных проблем здравоохранения во всем мире.
Причины появления вирусного гепатита В
Заболевание имеет преимущественно парентеральный механизм передачи, то есть возбудитель попадает непосредственно в кровь: например, во время переливания крови, инвазивных исследований, оперативных вмешательств, гемодиализа и т.д.
В последние годы врачи констатируют увеличение полового пути передачи вируса. У 25% пациентов не удается установить источник заражения.
В группу риска входят гомосексуалисты, медицинские работники, члены семьи носителя HBV, пациенты с хроническими заболеваниями кожи. При развитии острого гепатита В в первом и втором триместрах беременности вероятность заражения плода небольшая, в третьем триместре инфицирование почти закономерно (вертикальный путь заражения).
Возбудитель заболевания - вирус из семейства гепаднавирусов, содержащий ДНК. Структура вируса:
- ядерный антиген (НВсАg);
- антиген инфекционности (НВеАg);
- поверхностный антиген (HBsAg);
- поверхностные белки для связывания с рецепторами гепатоцита (preS1-Ag и preS2-Ag);
- Х-антиген (НВхАg), регуляторный белок, усиливающий синтез вирусных белков.
Есть предположение, что именно он ответственен за канцерогенез и развитие гепатоцеллюлярной карциномы;
- вирусный гепатит В легкой степени;
- вирусный гепатит В средней степени тяжести;
- вирусный гепатит В тяжелый.
- острый (молниеносный) гепатит;
- хронический гепатит.
Инкубационный период
Продолжительность периода составляет в среднем от 30 до 180 дней. В течение этого времени пациент может предъявлять жалобы на головную боль, тошноту, хроническую усталость, ухудшение памяти и снижение аппетита. В некоторых случаях наблюдается вечернее незначительное повышение температуры тела.
Для этого периода развития заболевания характерны появление рвоты, изжоги, отрыжки, вздутие живота, боли в суставах и в мышцах, температура тела может повышаться до 38,00С.
Наблюдаются кожный зуд, желтуха, кровоизлияния на коже и кровоточивость десен, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличивается печень, нарушается сон, пациент испытывает сильные головные боли, снижается артериальное давление, учащается сердцебиение, наблюдаются отеки ног.
При переходе гепатита в хроническую форму симптоматические проявления уменьшаются и наступает период ремиссии. Однако каждое новое обострение вирусного гепатита В протекает тяжелее предыдущего, что связано с разрушением ткани печени, которое постепенно приводит к развитию цирроза и печеночной недостаточности.
Переход гепатита В в цирроз
Для этой стадии характерно расстройство психики, наблюдаются кровотечения в области пищевода, желудка и прямой кишки, развивается асцит (в брюшной полости присутствует свободная жидкость), кожа становится бледной, печень уменьшается и становится плотной.
Диагностика
Лабораторные методы исследования – это первый этап диагностики заболевания.
В общем анализе крови может наблюдаться повышение лейкоцитов (более 9-11*109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) более 30-40 мм/ч.
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.
Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.
Этиология
вид — вирус гепатита В (частица Дейна)
Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.
Имеет ряд собственных антигенов:
- поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
- сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
- антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
- HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.
Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]
Эпидемиология
Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.
Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.
Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы гепатита Б
Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).
Начало постепенное. Характерные синдромы:
- общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
- холестатический (нарушение секреции желчи);
- артрита;
- нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
- геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
- экзантемы;
- отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).
При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.
Первые признаки гепатита B
Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.
Желтушный период
Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).
Выздоровление
Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.
- гепатиты другой этиологии;
- желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
- малярия; ;
- лептоспироз;
- ревматоидный артрит.
Гепатит В у беременных
Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]
Патогенез гепатита Б
С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.
В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:
При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.
Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).
В динамике может реализоваться два сценария:
- в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
- при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).
Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.
Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.
При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]
Классификация и стадии развития гепатита Б
По цикличности течения:
- острый;
- острый затяжной;
- хронический.
По клиническим проявлениям:
- субклинический (инаппарантный);
- клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).
По фазам хронического процесса:
Группы риска хронического гепатита B
Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]
Осложнения гепатита Б
Чем опасен гепатит Б
Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).
Выделяют четыре стадии болезни:
Диагностика гепатита Б
Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:
- общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
- общий анализ мочи (появление уробилина);
- биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
- маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
- УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
- фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]
Скрининг при хроническом гепатите
Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.
Лечение гепатита Б
Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.
Диета и режим при гепатите В
В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.
Медикаментозная терапия
При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.
В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.
Существует два пути противовирусного лечения:
- терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
- нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).
В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.
Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.
В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]
Прогноз. Профилактика
Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.
Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]
Актуальность данной темы состоит в том, что гепатиты являются важнейшей медико-социальной проблемой для здравоохранения как Российской Федерации, так и всего мира. Это связано с их широким распространением, а также ее частыми неблагоприятными исходами.
Содержание
Введение
Глава 1. Общая характеристика вирусных гепатитов
1.1 Заражение гепатитом
1.2 Симптомы гепатитов
Глава 2. Гепатит В
2.1 Инфицирование
2.2 Течение болезни
2.3 Лечение
Глава 3. Гепатит С
3.1 Инфицирование
3.2 Течение болезни
3.3 Лечение
Глава 4. Гепатит D
4.1 Инфицирование
4.2 Течение болезни
4.3 Лечение
Глава 5. Профилактика гепатитов
Заключение
Список использованных источников
Введение
Данные цифры говорят о том, что проблема заражения человека вирусами гепатита , несмотря на достижения медицины, все еще далека от своего решения. Кроме того, оценка характера и тяжести развивающейся болезни чрезвычайно затруднена ввиду ее преимущественно скрытого или малосимптомного течения.
Глава 1. Общая характеристика вирусных гепатитов
Вирусные гепатиты – это группа повсеместно и широко распространенных инфекционных болезней человека, которые развиваются в результате поражения печеночных клеток гепатотропными вирусами (к гепатотропным относятся вирусы, имеющие сродство к клеткам печени – гепатоцитам).
- Оральный механизм заражения. Вирус попадает в кишечник здорового человека с заражённой водой или пищей. Данный механизм заражения характерен для вирусов гепатита А и Е.
- Кровоконтактный механизм заражения. Вирус попадает в кровь здорового человека во время контакта с инфицированной кровью. Этот путь заражения характерен для вирусов гепатита B, C, D.
Использование одной иглы разными людьми во много раз увеличивает риск заражения гепатитами B, C, D, G. Это самый распространённый путь заражения среди наркоманов.
Вирусы B, C, D, G могут передаваться при половом контакте. Чаще всего половым путём передаётся гепатит B. Считается, что вероятность заражения гепатитом C у супругов мала.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Вирусы гепатитов B, C, D, G передаются при нанесении татуировки, иглоукалывании, прокалывании ушей нестерильными иглами. В 40% случаев источник заражения остается неизвестным.
- Общий дискомфорт,
- Потеря аппетита,
- Боль в суставах,
- Тошнота и рвота,
- Вздутие живота,
- Желтоватый оттенок глаз и кожи,
- Лихорадка.
От момента заражения до появления первых признаков болезни проходит разное время: 2-4 недели при гепатите A, 2-6 месяцев, при гепатите B.
Гепатит A до появления желтухи напоминает грипп и начинается с повышения температуры, головной боли, общего недомогания, ломоты в теле.
При гепатитах B и C начало, как правило, более постепенное, без резкого подъёма температуры.
Вирус гепатита В проявляет себя незначительной температурой, болью в суставах, иногда высыпаниями.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Обычно, после появления желтухи, состояние больных улучшается. Однако этого не происходит при гепатите C, а также у хронических алкоголиков и наркоманов, независимо от вида вируса.
Наибольшую опасность представляет хроническое течение гепатитов. Хронизация характерна только для гепатитов B, C, D. Наиболее характерными признаками хронических гепатитов являются недомогание и усиливающаяся к концу дня повышенная утомляемость, невозможность выполнять прежние физические нагрузки. Эти симптомы непостоянны.
При желтухе на далеко зашедшей стадии хронического гепатита обнаруживается кожный зуд, кровоточивость, похудание, увеличение печени и селезёнки, сосудистые звёздочки.
Степени тяжести течения гепатитов:
Глава 2. Гепатит В
2.1 Инфицирование
Гепатит B называют ещё сывороточным гепатитом. Такое название обусловлено тем, что заражение вирусом гепатита B может произойти через кровь, причём через чрезвычайно малую дозу. Вирус гепатита В может передаваться половым путём, при инъекциях нестерильными шприцами у наркоманов, от матери – плоду.
2.2 Течение болезни
Гепатит B характеризуется поражением печени и протекает в разных вариантах: от носительства до острой печёночной недостаточности, цирроза и рака печени.
От момента заражения до начала болезни проходит 50-180 дней. В типичных случаях заболевание начинается с повышения температуры, слабости, болей в суставах, тошноты и рвоты. Иногда появляются высыпания. Происходит увеличение печени и селезёнки.
2.3 Лечение
Большинство взрослых может противостоять инфекции гепатита B и без лечения, однако может быть назначено лечение интерфероном альфа.
У 45% больных, получивших лечение интерфероном альфа, в конце лечения вируса гепатита B не обнаруживается. Даже если лечение интерфероном альфа не приводит к удалению вируса из организма, наблюдается значительное улучшение в ткани печени, что предотвращает быстрое развитие цирроза печени.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
Глава 3. Гепатит С
3.1 Инфицирование
Наиболее тяжёлая форма вирусного гепатита, которую называют ещё посттрансфузионным гепатитом. Это значит, что заболевали им после переливания крови. Возможен половой путь передачи, а также от матери — плоду, но они случаются реже.
Исследования по содержанию вируса гепатита C в мужском семени, вагинальных выделениях, слюне свидетельствуют о том, что вирус в них обнаруживается редко и содержится в низком титре, что, вероятно, и лежит в основе низкой частоты инфицирования половым путем.
3.2 Течение болезни
От момента заражения до клинических проявлений проходит от 2-х до 26-и недель.
В случае острого начала болезни начальный период длится 2-3 недели, и как при гепатите В, сопровождается суставными болями, слабостью, расстройством пищеварения. В отличие от гепатита В, подъём температуры отмечается редко. Желтуха так же малохарактерна для гепатита C.
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма болезни, которая нередко переходит в цирроз и рак печени.
3.3 Лечение
Гепатит C — наиболее серьезный вид гепатита. Развитие хронической формы наблюдается как минимум у каждого седьмого заболевшего. У этих больных высок риск развития цирроза и рака печени.
Основой всех схем лечения гепатита С является интерферон-альфа. Чтобы усилить эффективность интерферона, в последние годы применяются и другие препараты на основе белков, синтезированных из крови человека, которые достаточно вводить один раз в неделю, чтобы в крови больного сохранялась их необходимая лечебная концентрация. После окончания курса лечения важно продолжать контроль анализов крови еще на протяжении нескольких месяцев, так как у некоторых больных при прекращении инъекций интерферона вновь появляются признаки воспаления печени.
Глава 4. Гепатит D
4.1 Инфицирование
Возбудитель — вирус дельта-гепатита. Вирус не может самостоятельно размножаться в организме человека, он нуждается в участии вируса-помощника. Таким помощником является вирус гепатита B. Такой тандем порождает довольно тяжёлое заболевание. Чаще всего заражение происходит при переливаниях крови, через шприцы у наркоманов. Возможен половой путь передачи и от матери — плоду. Все лица, инфицированные вирусом гепатита B, восприимчивы к гепатиту D. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы.
4.2 Течение болезни
От момента заражения до развития болезни проходит 1,5-6 месяцев. Клиническая картина и лабораторные данные — такие же, как при гепатите В. Однако при смешанной инфекции преобладают тяжёлые формы заболевания, нередко приводящие к циррозу печени. Прогноз при данном заболевании часто неблагоприятный.
Нужна помощь в написании реферата?
Мы - биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.
4.3 Лечение
Избавление от вируса должно включать в себя эффективную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты № 5 и уменьшение любых физических нагрузок. Кроме того, одновременно с этим идет борьба и с вирусом гепатита В, который фактически считается фундаментом для появления дельта-вируса. В борьбе с вирусом лучше всего себя показывают интерфероны.
Это группа лекарственных средств, направленных на уничтожение гепатита D. Также эта группа аутоиммунных гликопротеинов работает для того, чтобы укрепить иммунную систему и она сама могла вырабатывать антитела к вирусу. Прием этих препаратов может предотвратить развитие цирроза печени и приостанавливает размножение вируса при регулярном использовании.
Глава 5. Профилактика гепатитов
Чтобы уменьшить риск заражения гепатитом, необходимо выполнять следующие меры предосторожности:
Однако, путь заражения гепатитом очень часто остаётся неизвестен. Чтобы быть совершенно спокойным, необходимо провести вакцинацию.
Заключение
Вирусные гепатиты — распространенные и опасные инфекционные заболевания. Они могут проявляться различно, но среди основных симптомов выделяют желтуху и боли в правом подреберье. Чтобы поставить диагноз гепатита, нужно сделать анализ крови, мочи, а в сложных случаях – биопсию печени.
Наибольшую опасность представляет собой хроническая форма этой болезни , которая нередко переходит в цирроз и рак печени. Хроническое течение развивается примерно у 70-80% больных.
Введение
Вирусный гепатит В (HBV) – это самая распространённая хроническая вирусная инфекция в мире. По приблизительным подсчётам, около 2 миллиардов человек инфицированы и более чем 350 миллионов являются хроническими носителями вируса. В 2010 году, по данным миссии, изучающей мировую заболеваемость, HBV инфекция вошла в топ приоритетов здоровья в мире и оказалась в десятке болезней-лидеров по количеству летальных исходов (786000 смертей за год). Эти данные позволили ВОЗ включить вирусные гепатиты в основные приоритеты общественного здравоохранения. Безопасная и эффективная профилактика обеспечивается вакцинацией и эффективными противовирусными препаратами, доступными для предупреждения и лечения HBV инфекции, но удельный вес болезни так и останется высоким без согласованных усилий правительств, учреждений здравоохранения, а также без повышения общественной осведомленности и доступности медицинской помощи.
Эпидемиология
Подсчитано, что приблизительно у 30% населения земного шара обнаруживаются серологические маркеры текущей, либо уже перенесённой инфекции. Рак печени, возникший на фоне HBV, в 2010 году составил около половины причин общей смертности, с 1990 по 2010 смертность, ассоциированная с раком печени, в мире составила 62%, а с циррозом – 29%. HBV-инфекция передаётся посредством контакта с инфицированной кровью либо семенной жидкостью. Существует три основных пути передачи. В высокоэндемичных областях HBV передаётся главным образом перинатально, от инфицированной матери к новорождённому. В областях низкоэндемичных преобладает передача половым путем. Риск заражения высок у людей с большим количеством сексуальных партнеров, у мужчин, занимающихся сексом с другими мужчинами, и у людей, в анамнезе которых уже имеются другие инфекции, передающиеся половым путем. Третий источник инфицирования – небезопасные инъекции, переливание крови или диализ. Хотя скрининг продуктов крови существенно уменьшил развитие трансфузионно-ассоциированной HBV-инфекции, в развивающихся странах эта угроза по-прежнему высока. Другие возможные источники HBV включают нозокомиальную инфекцию, через загрязненные медицинские, хирургические или стоматологические инструменты; уколы иглой и донорство органов от HBsAg+ или HBV-ДНК+ доноров. Случаи HBV в семье, интимные не сексуальные контакты и жизнь в стесненных условиях также могут быть факторами риска развития болезни. Исход острой HBV-инфекции зависит от возраста. Приблизительно у 95% новорожденных, 20-30% детей (возрастом 1-5 лет) и менее 5% взрослых развивается хроническая инфекция. Реализация всемирной детской вакцинации против гепатита В выражается резким падением распространённости во многих частях света. (рисунок 1) Однако вакцинация охватывает от 90% в западной Пенсильвании (Америка), до 56% в юго-восточной Азии. Так же широко варьируется и мировая распространённость HBV. 5% инфицированных индивидов проживают в высокоэндемичных местах (распространенность HBV >8%), включающих Китай, юго-восточную Азию, большую часть Африки, большую часть тихоокеанских островов, часть Среднего Востока и бассейн реки Амазонки. В данных областях большинство случаев инфицирования происходит в младенчестве или в детстве. В некоторых высокоэндемичных странах, к примеру, как Китай, на данный момент общая распространенность HBV составляет 7-8%, и ожидается, что в ближайшем будущем он перейдет в промежуточную категорию. Рисунок 1: Географическое распределение основных генотипов вирусного гепатита В и частоты случаев хронического гепатита В в мире. Адаптация данных американских Центров по контролю и профилактике заболеваний инфекции. Приблизительно 43% HBV-инфицированных живут в регионах с промежуточным уровнем распространенности, к которым относятся: центральная, южная и юго-западная Азия, восточная и северная Европа, Россия, центральная и южная Америка. В этих областях происходит смешение существующих путей передачи инфекции новорождённым, детям и взрослым. Остальные 12% инфицированных индивидов живут в местах низкоэндемичных (распространенность <2%), к которым относятся: Северная Америка, восточная Европа, Австралия и Япония. Здесь большинство случаев инфицирования происходит в подростковом и взрослом возрасте посредством сексуальных и парентеральных контактов. Иммиграция оказывает выраженный эффект на распространённость в странах с высоким доходом. В 2012 году мета-анализ показал, что распространённость HBV-инфекции составила 7·2% у иммигрантов и беженцев, учитывая, что состояние иммунитета обследованных до этого составило 39·7%. По оценкам в США до 95% вновь диагностированных случаев хронической HBV-инфекции принадлежит иммигрантам.
Профилактика
- Все новорожденные *
- Все дети и подростки, не вакцинированые при рождении
- взрослые высокого риска
- Мужчины, имеющие половые контакты с мужчинами
- Люди с множественными сексуальными партнерами
- Потребители инъекционных наркотиков
- Пациенты на гемодиализе
- Пациенты ведомственных учреждений
- Медицинские работники и работники общественной безопасности
- Супруги, сексуальные партнеры, члены семьи которых являются носителями вируса гепатита B
Диагностика
Рисунок 2: HBV маркеры в ходе естественного течения острой HBV-инфекции (А) и перехода острой в хроническую инфекцию (В). У части хронических больных может произойти сероконверсия от HBeAg к антиHBe не смотря на персистенцию вирусной ДНК. HBV=вирус гепатита В Таблица 1. Клиническая интерпретация серологических маркеров вирусного гепатита В.
| Клиническая интерпретация | |
| HBsAg | "Визитная карточка" инфекцииПоложителен в ранней стадии острой инфекцииСтойко положителен при хронической инфекции |
| Анти-HBs | Выздоровление от острой инфекции или поствакцинальный иммунитет |
| HBeAg | Фаза иммунной толерантности или иммунного клиренсаОбычно имеет связь с высокой вирусной нагрузкой |
| Анти-HBeAg | Фаза невысокой репликации, если уровень вирусной ДНК низкийОтличный от других вариант HBV-инфекции, если уровень вирусной ДНК высокий |
| IgM анти-HBc | Острая инфекция;Единственный положительный серологический маркер в серологическом окне между исчезновением HBsAg и появления анти-HBsМожет быть положительным при тяжелом обострением хронической инфекции |
| IgG анти-HBc | Экспозиция инфекцииПрисутствует в связи с HBsAg при хронической инфекцииПрисутствует в связи с анти-HBs после выздоровления от острой инфекции Изолированное присутствие может означать скрыто протекающую инфекцию |
Иммунопатогенез
Вирус гепатита В не цитопатический, и повреждение печени и вирусная нагрузка – иммуноопосредованны. Клинический исход инфекции зависит от сложного взаимодействия между репликацией HBV и иммунным ответом организма. Вирус гепатита В является слабым индуктором врождённого иммунного ответа. Разрешение острой инфекции в основном происходит посредством приобретённого иммунитета. Люди, серологически восстановившиеся от острой HBV-инфекции, имеют сильные Т-клеточные реакции на некоторые эпитопы в различных участках вирусного генома. Напротив, подобные Т-клеточные реакции у пациентов с хронической формой вирусного гепатита В слабые. Восстановление имунной функции отмечается у пациентов, перенесших спонтанную HBeAg сероконверсию, и у пациентов с вирусологическими ответами на противовирусную терапию. Предполагается, что последовательное применение антивирусной, а затем иммунной терапии может повысить уровень клиренса вируса. Иммунный ответ на HBV может иметь негативные последствия. Чрезмерно агрессивная реакция иммунной системы считается причиной молниеносной формы гепатита В и обострений хронических заболеваний с резкими подъёмами концентрации аланинаминотрансферазы, которая служит связующим звеном иммунных реакций. Хотя некоторые подобные вспышки сопровождаются падениями концентрации ДНК-HBV и последующей сероконверсией HBeAg к anti-HBe (представляющей успешный иммунный клиренс инфицированных гепатоцитов), другие могут сопровождаться преходящим падением концентрации вирусной ДНК, представляя неэффективный иммунный клиренс. Периодические подъемы аланинаминотрансферазы повышают риск развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Кроме печеночных проявлений, опосредованных клеточными иммунными реакциями, в результате дисбаланса гуморальных реакций, генерирующих циркуляцию иммунных комплексов, могут развиваться и внепечёночные проявления, главным образом это гломерулонефрит и васкулиты, в том числе и узелковый полиартериит.
Вирусология
Вирус гепатита В принадлежит семейству Hepadnaviridae. Это частично двуцепочечный ДНК-вирус, имеющий приблизительно 3200 пар оснований. Шаблоном для транскрипции вируса является ковалентно замкнутая кольцевая ДНК, которая располагается внутри ядра гепатоцитов как мини-хромосома. Поддержание ковалентно замкнутой кольцевой ДНК имеет большое значение для сохранения вируса. Репликация HBV включает в себя обратную транскрипцию прегеномной РНК, которая является промежуточным звеном на пути к вирусной ДНК. Обратная транскриптаза подвержена образованию дефектов, что увеличивает частоту мутаций. Рецептором для вступления вируса гепатита В в гепатоциты является полипептид таурохолата натрия. Наиболее распространённые мутации HBV включают единичные изменения нуклеотида в позиции 1896 в предшествующей ядру области, которая создает стоп-кодон и двойное изменение нуклеотида в позициях 1762 и 1764, расположенных в базальной промоторной области ядра, снижающих транскрипцию предъядерной мРНК. Эти мутации упраздняют или подавляют продукцию HBeAg, не влияя на способность вируса реплицироваться и вызывать хроническую HBV-инфекцию. Предъядерные мутации и мутации базальной промоторной области ядра могут возникать в отдельности или вместе. Географическое распространение этих HBeAg-отрицательных мутантов связано с распространённостью ассоциаций HBV генотипов. Вирус может быть классифицирован по меньшей мере на 10 генотипов, которые обозначаются от А до J. Генотип А часто встречается в Северной Америке, на севере Европы и Африки, генотипы В и С часты в Азии, а генотип D в основном обнаруживается в странах Средиземноморья, Ближнего Востока и Индии. (рисунок 1). HBV-генотипы могут влиять на прогрессирование заболевания и продукцию интерферонов.
Обычное течение
- Возраст старше 50 лет
- Мужской пол
- Наличие цирроза
- Гепатоцеллюлярная карцинома в семейном анамнезе
- африканская или азиатская раса
- Ожирение
- Сахарный диабет
- Высокий уровень репликации вируса гепатита B
- Генотип (С > В)
- Отличная от других базальная промоторная область ядра
- сопутствующее инфицирование вирусом гепатита С или гепатита D
- Алкоголь
- афлатоксин
Ведение больного
Общее:
Острая HBV-инфекция самоограничивается в более чем 95% случаев иммунокомпетентных взрослых. Поэтому течение является благоприятным, и до сих пор противовирусная терапия показана только для пациентов в случаях длительной или тяжёлой острой болезни. Ведение хронической формы должно включать оценку статуса репликации HBV, скрининг на ко-инфекции: ВИЧ, вирус гепатита С и вирус гепатита D, а также оценку степени тяжести заболевания печени. Клиническая оценка, анализ крови, анализ ферментов печени и гистология печени используются для установления степени тяжести заболевания. Были разработаны дополнительные неинвазивные методы (анализы крови и измерение плотности печени), которые всё больше и больше могут заменить гистологическое исследование печени. Хотя результаты являются многообещающими, эти методы нуждаются в дополнительной оценке до того, как они смогут быть применены в клинической практике. Неинвазивная оценка особенно полезна у пациентов с нормальной концентрацией аланинаминотрансферазы с целью исключения клинически выраженного фиброза, так как компромисс между риском и выгодой у этих больных не в пользу биопсии печени. Тем не менее биопсия печени важна для больных с незначительно повышенной или колеблющейся концентрацией аланинаминотрансферазы для того, чтобы установить, показана ли противовирусная терапия. Пациентов следует консультировать о мерах предотвращения передачи и необходимости изменений образа жизни, таких как ограничение потребления алкоголя, для снижения риска повреждения печени. Пациенты также должны быть осведомлены о возможных исходах болезни, вариантах лечения, и важности долгосрочного мониторинга. Пациенты старше 40 лет с циррозом печени или с семейной историей гепатоцеллюлярной карциномы должны подвергнуться УЗИ и тестированию на α-фетопротеин. Этот надзор за гепатоцеллюлярной карциномой должен быть продолжен при антивирусной терапии, поскольку риск сохраняется даже у пациентов с вирусологическим откликом. Основными целями противовирусной терапии являются длительное подавление репликации HBV и воспаления печени, что предотвращает прогрессирование цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Ответ на лечение оценивается на основе биохимических (нормализации АЛТ), вирусологических (подавление HBV ДНК до неопределяемой чувствительными ПЦР концентрации), серологических (потеря HBeAg или HBsAg и сероконверсии в анти-HBe или анти-HBs ) и гистологических (снижение воспаления на биопсии печени без признаков прогрессирования фиброза) мер. Семь противовирусных агентов одобрены для лечения хронической инфекции HBV: две формы интерферона альфа (обычный и PEG-илированный), и пять нуклеозидов (T) IDE аналогов (ламивудин, адефовир, энтекавир, тельбивудин и тенофовир).
Интерферон:
Интерферон обладает противовирусной и иммуномодулирующей активностью и применяется как препарат для подкожных инъекций. Он имеет много побочных эффектов, в том числе грипп-подобные симптомы: усталость, супрессия костного мозга, депрессия и обострение или разоблачение аутоиммунных болезней. Интерферон противопоказан пациентам с печёночной недостаточностью и должен использоваться с осторожностью у пациентов с компенсированным циррозом печени. Годичный курс пегилированного интерферона с добавлением (или без) ламивудина у HBeAg-позитивных пациентов результировался сероконверсией у 29-32% больных и потерей HBsAg у 3-7% пациентов через 24 недели после завершения лечения. В дальнейшем сероконверсия была стойкой у 80% пациентов, а потеря HBsAg произошла у 58% пациентов, инфицированных генотипом А и у 11% инфицированных другими генотипами и имевших сероконверсии. У HBeAg негативных пациентов годичный курс пегилированного интерферона с добавлением (или без) ламивудина результировался устойчивой реакцией, которая была определена как нормализация концентрации аланинаминотрансферазы и подавление HBV ДНК ниже 10 000 МЕ / мл у 25% пациентов и потеря HBsAg у 9% пациентов через 3 года после завершения лечения. Предположительный ответ у HBeAg-положительных больных включает предшествующую терапии высокую концентрацию аланинаминотрансферазы, высокую концентрацию HBV ДНК и генотип вируса А. В 2013 результаты исследования показали, что падение концентрации HBsAg на фоне лечения является сильным показателем ответа на интерферон, но в соответствии с генотипом вируса имеются различные правила прекращения терапии. Для HBeAg-отрицательных пациентов не существует показателей, предшествующих терапии и предсказывающих ответ, но снижение концентрации HBeAg в течение первых 12-24 недель лечения прогнозирует устойчивый ответ. Полиморфные интерфероны lambda3 / IL28B в некоторых исследованиях также описываются как предсказывающие реакцию.
Аналоги нуклеоз(т)идов:
Кому показано лечение?
1. Абдурахманов Д.Т. Противовирусная терапия и риск развития гепатоцеллюлярной карциномы при хроническом вирусном гепатите // Клиническая гепатология. – 2013. – Т.9, № 1. – С. 3–7.
3. Альмяшева Р.З., Павелкина В.Ф., Амплеева Н.П. Эффективность и переносимость противовирусного лечения у больных хроническим вирусным гепатитом С // Академический журнал Западной Сибири. – 2014. – Т. 10, № 1 (50). – С. 46–47.
4. Амбалов Ю.М., Левина Л.Д., Хоменко И.Ю., Романова Е.Б., Пройдаков М.А., Кузнецов В.П., Коваленко А.П., Хаблиева Э.М., Дубина Н.В., Пшеничная Н.Ю., Мамедова Н.И., Донцов Д.В. Отдаленные результаты противовирусной терапии больных хроническим гепатитом В (ХГВ) // Фундаментальные исследования. – 2004. – № 1. – С. 340–342.
5. Амплеева Н.П., Базаркин Д.И., Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З. Хронический вирусный гепатит В в Республике Мордовия // Академический журнал Западной Сибири. – 2014. – Т. 10, № 3 (52). – С. 76–77.
6. Амплеева Н.П., Павелкина В.Ф., Базаркин Д.И., Альмяшева Р.З., Бацина Е.В. Острый вирусный гепатит В: клинико-лабораторная характеристика // Академический журнал Западной Сибири. – 2014. – Т. 10, № 1 (50). – С. 47–48.
8. Сологуб Т.В., Романцов М.Г., Коваленко C.Н., Шульдяков А.А., Баранова И.П. Комбинированная терапия хронического вирусного гепатита В и ее влияние на качество жизни // Профилактическая и клиническая медицина. – 2006. – № 1. – С. 7–14.
9. Хасанова Г.М., Валишин Д.А., Тутельян А.В., Хасанова А.Н. Эпидемиологическая обстановка по заболеваемости вирусным гепатитом В в республике Башкортостан // Инфекционные болезни. – 2014. – Т. 12, приложение 1. – С. 328–329.
10. EASL clinical practice guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. European Association For The Stady Of The Liver // J. Hepatology. – 2012. – Vol. 57, №1. – P. 167–185.
11. Lok A.S., McMahon B.J. Chronic hepatitis B // J. Hepatology. – 2007. – Vol. 45, № 2. – P. 507–539.
Цель исследования
Изучить эпидемиологические, клинико-лабораторные проявления острого и хронического вирусного гепатита В, оценить эффективность противовирусной терапии хронического вирусного гепатита В.
Материал и методы исследования
Результаты исследования и их обсуждение
Диагноз пациентам был выставлен на основании обнаружения у них методом иммуноферментного анализа различных сывороточных маркеров заболевания острого и хронического вирусного гепатита В (табл. 1). Для уточнения диагноза и определения показаний к противовирусной терапии (ПВТ) методом полимеразной цепной реакции проводилось определение ДНК вируса гепатита В (качественный и количественный метод).
Сывороточные маркеры вирусного гепатита В
Определение маркеров при ОВГВ, %
Определение маркеров при ХВГВ, %
Половину пациентов с острым вирусным гепатитом В составили лица в возрасте 20– 29 лет, 33,33 % – лица в возрасте 30–39 лет и по 8,33 % составили больные 40–49 и 50–59 лет.
Среди больных ХВГВ основную массу составили пациенты в возрасте от 30 до 39 лет (27 %) и в возрасте 50–59 лет (21,6 %). Пациентов от 20–29 лет оказалось 17,8 %, пациентов в возрасте от 40–49 было 15,7 %. Заболевание у пациентов старше 60 лет регистрировалось в 12,5 %, до 20 лет 5,4 %. Выявление ХВГВ в основном у людей трудоспособного возраста делает эту проблему особенно актуальной.
Заболеваемость острым вирусным гепатитом B у мужчин и женщин была одинаковой. Среди лиц мужского пола заболеваемость хроническим вирусным гепатитом В была в 1,6 раз выше.
При выявлении эпидемиологического анамнеза выявлено, что ряд больных ОВГВ свое заражение связывали с сексуальными контактами (28,5 %). Другие больные связывали инфицирование с посещением косметологических кабинетов (28,5 %). В остальных случаях эпидемиологический анамнез не был установлен.
При ХВГВ при сборе эпидемиологического анамнеза 3,45 % больных указали на ранее проведенные различные медицинские инструментальные обследования (эзофагогастродуоденофиброскопия, бронхоскопия и др.), в 17,24 % – на переливание крови и ее компонентов. У 13,8 % пациентов в анамнезе имелось указание на оперативное вмешательство. Нередко выявлялись случаи заболевания (10,4 %), когда в семье было несколько человек больных вирусным гепатитом В (мать, отец, муж, сестра). В 55,17 % случаев эпидемиологический анамнез не выявлен.
В 2010 и 2012 гг. при остром вирусном гепатите В среднетяжелое течение наблюдалось в 100 % случаях. В 2011 г. тяжелая форма диагностирована в 33,3 % случаях, среднетяжелая – в 66,6 %.
В 83,3 % случаев острый вирусный гепатит В протекал в желтушной форме. Продолжительность преджелтушного периода составила 6,33±1,43, желтушного – 18,56±2,93 дня. Отмечались явления астеновегетативного и диспепсического характера. При биохимическом исследовании крови выявлен цитолический (увеличение аланиновой трансаминазы до 7 норм, аспарагиновой трансаминазы до 4,5 норм) и холестатический синдром (увеличение общего билирубина до 9 норм с преобладанием прямой фракции, щелочной фосфатазы до 12 норм).
Хронический вирусный гепатит В в 56,5 % случаев протекал с развитием холестатического (увеличение общего билирубина до 5 норм с преобладанием прямой фракции, щелочной фосфатазы до 5 норм) и цитолитического синдромов (увеличение аланиновой трансаминазы до 5 норм, аспарагиновой трансаминазы до 4,6 норм) и с клиническими проявлениями диспепсического и астеновегетативного характера. При проведении фибросканирования (эластометрии) печени у больных в 69,56 % случаев была выявлена F0 стадия фиброза (4,52±0,23 кПа), у17,39 % пациентов F1 (6,58±0,25 кПа) и у 13,04 % – F2 стадия (8,50±0,53 кПа). Из всех больных с ХВГВ 0,4 % имели в анамнезе указание на проведенную вакцинацию от вирусного гепатита В.
В группе больных, получавших ПВТ (бараклюд (энтекавир) в дозе 0,5 мг утром), исходный уровень виремии отмечался в диапазоне от 500 до 750×108 копий/мл. Уровень билирубина (общего и фракций), показатели общего анализа крови у всех пациентов до начала терапии были в пределах нормы. Уровень трансаминаз в 96,15 % регистрировался в пределах нормы, и у 3,85 % отмечалось их повышение до начала терапии (аланиновой трансаминазы до 8,4 нормы, аспарагиновой трансаминазы до 7,3 нормы).
Результат анализа эффективности противовирусной терапии показал, что у двух больных (7,69 % от общего числа пролеченных пациентов) на протяжении 10 месяцев лечения одного пациента и 14 месяцев другого, продолжала выявляться ДНК вируса, в связи с чем терапия была отменена. У остальных больных курс лечения составил 12 месяцев. При этом у 15,78 % ДНК стала отрицательной после одного месяца лечения, у 21,05 % после 2-х, у 10,52 % после 3-х, у 21,05 % после 4-х, у 26,31 % после 5-ти и у 5,26 % после 6-ти месяцев лечения.
Заключение
Таким образом, в Республике Мордовия наблюдается снижение заболеваемости острым вирусным гепатитом B, регистрация хронического вирусного гепатита B остается на высоком уровне. В структуре заболевших ОВГВ и ХВГВ преобладает взрослое, трудоспособное население. Эпидемиологический анамнез выявляется редко. Острый и хронический вирусный гепатит В имеют характерную клиническую картину. Выявляется высокий процент больных циррозом печени в исходе ХВГВ. Результаты противовирусной терапии показывают, что у больных хроническим вирусным гепатитом В назначение бараклюда имеет высокий профиль безопасности и комплаентности. В то же время обнаружение ДНК вируса в течение годового наблюдения после окончания лечения требует проведения более длительных курсов терапии больных.
Рецензенты:
Читайте также: