Зернистость печени при гепатите с

Обновлено: 28.03.2024

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Патогенез

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

  • возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
  • гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
  • индукцией каскада иммунопатологических реакций;
  • активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Диагностика

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Естественное течение и прогноз

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

Клиническая картина

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

  • моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
  • образование аутоантител;
  • отложение иммунных комплексов;
  • секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

  • Криоглобулинемия
  • Лейкоцитокластерный васкулит
  • Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
  • В-клеточная лимфома
  • Плазмоцитома
  • MALTома
  • Тиреоидит
  • Синдром Шегрена
  • Гемолитическая анемия
  • Тромбоцитопения
  • Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическое исследование печени

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Лечение

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

  • Возраст моложе 45 лет
  • Женский пол
  • Отсутствие ожирения
  • Срок инфицирования менее 5 лет
  • Отсутствие коинфекции HBV
  • Отсутствие иммунодепрессии
  • Отсутствие алкоголизма
  • Умеренное повышение АЛТ
  • Отсутствие цирроза
  • Низкое содержание железа в печени
  • Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
  • Генотип 2 или 3
  • Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

  • в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
  • в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
  • в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

Вирусный гепатит: причины, симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Острый вирусный гепатит – распространенное воспаление печени, вызываемое специфическими гепатотропными вирусами, имеющими различные пути передачи и эпидемиологию.

Некоторые случаи прогрессируют до хронического гепатита. Иногда острый вирусный гепатит осложняется острой печеночной недостаточностью. Диагноз основывается на показателях функции печени и серологических маркерах для идентификации вируса.

Хорошая гигиена и универсальные меры предосторожности могут предотвратить острый вирусный гепатит. В зависимости от конкретного вируса возможна профилактика с использованием вакцин или сывороточных глобулинов. Лечение обычно поддерживающее.

Причины вирусного гепатита

Острый вирусный гепатит распространен во всем мире. Он имеет общие клинические, биохимические и морфологические характеристики.

Термин острый вирусный гепатит часто относится к инфекции печени одним из вирусов гепатита:

  • гепатит А;
  • гепатит В;
  • гепатит С;
  • гепатит Д;
  • гепатит Е.

Симптомы острого вирусного гепатита

Некоторые проявления острого гепатита специфичны для каждого вируса, но в целом острая инфекция имеет предсказуемые стадии развития:

  1. Инкубационный период: бессимптомное размножение и распространение вируса.
  2. Продромальная или преджелтушная фаза: возникают неспецифические симптомы. Они включают тяжелую анорексию, недомогание, тошноту и рвоту, начало отвращения к курению, лихорадку или боль в правой верхней части живота. Иногда появляются крапивница, особенно при инфицировании вирусом гепатита В.
  3. Желтушная фаза: через 3-10 дней моча становится темной и появляется желтуха. Системные симптомы часто стихают, и пациенты чувствуют себя лучше, несмотря на усиление желтухи. Печень обычно увеличена и болезненна, но край ее остается мягким и гладким. Легкая спленомегалия – увеличение селезенки присутствует у 15-20% больных. Желтуха обычно достигает пика в течение 1-2 недель.
  4. Фаза восстановления: через 2-4 недели. В этот период желтуха стихает.

Аппетит обычно возвращается после первой недели симптомов. Острый вирусный гепатит обычно проходит спонтанно через 4-8 недель.

Гепатит без желтухи происходит чаще у взрослых пациентов с вирусной инфекцией гепатита С и у детей с вирусной инфекцией гепатита А. Он проявляется как мягкий грипп.

Диагностика острого вирусного гепатита

Диагностика включает:

  1. Печеночные пробы – повышение уровня аспартатаминотрансферазы или АСТ и аланинаминотрансферазы или АЛТ (обычно ≥ 400 единиц/л или 6,68 микрокат/л), сопровождается гипербилирубинемией. Значения увеличиваются в начале продромальной фазы, достигают максимума перед тем, как желтуха достигает наибольшей интенсивности, и медленно снижаются в фазе заживления. Билирубин обычно появляется в моче до появления желтухи.
  2. Вирусные серологические тесты.
  3. Измерение протромбина.
  4. Биохимический анализ крови для оценки состояния печени. Он включает в себя исследование уровня печеночных ферментов, билирубина, белка, белковых фракций и других показателей.

Острый гепатит необходимо в первую очередь дифференцировать от других патологий, вызывающих сходные симптомы. В продромальной фазе гепатит может имитировать некоторые неспецифические вирусные заболевания и его трудно диагностировать. Острый гепатит часто возникает в фазе желтухи, поэтому его необходимо дифференцировать от других патологий, вызывающих желтуху.

В анамнезе собираются сведения о возможности токсического или лекарственного гепатита, наличии факторов риска вирусного гепатита.

У пациентов с признаками, указывающими на острый вирусный гепатит, проводятся следующие тесты для скрининга вирусов гепатита А, В и С:

  • Ac IgM против гепатита А – IgM против гепатита А;
  • поверхностный антиген гепатита В – HBsAg;
  • Ac IgM антикор гепатита В – IgM анти-HBc;
  • Ас против гепатита С;
  • ПЦР или полимеразная цепная реакция РНК гепатита С – РНК ВГС.

В случае положительного результата по одному из этих параметров могут потребоваться дополнительные серологические тесты, чтобы отличить острую инфекцию от перенесенной или хронической.

Если подтвержденная инфекция, вызванная вирусом гепатита В, тяжелая, то следует определить антиген гепатита D.

Если пациент недавно путешествовал в эндемичный район или у него снижен иммунитет, следует определить антитела IgM к ВГЕ или IgM к гепатиту Е, если доступно тестирование.

Биопсия обычно не показана, но если она выполняется, она обычно показывает сходные гистопатологические картины независимо от конкретного вируса:

  • потеря клеточной массы;
  • ацидофильный гепатоцеллюлярный некроз;
  • мононуклеарный воспалительный инфильтрат;
  • гистологические признаки регенерации;
  • сохранение ретикулярной сети.

Инфекцию, вызванную вирусом гепатита В, иногда можно диагностировать по наличию гепатоцитов в виде матового стекла из-за цитоплазмы, заполненной поверхностным антигеном гепатита В [HBsAg] и с помощью специальных иммунологических красителей для вирусных компонентов. Однако эти результаты необычны при острой инфекции, вызванной вирусом гепатита В, и гораздо более характерны для хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Биопсия печени может помочь предсказать прогноз при остром гепатите, но редко проводится исключительно с этой целью. Если обширный некроз не распространяется на все ацинусы, происходит полное гистологическое заживление. Большинство пациентов при этом полностью выздоравливают. Однако в некоторых случаях гепатит прогрессирует до хронического.

Лечение острого вирусного гепатита

На сегодняшний день в мире как основное противовирусное средство для лечения вирусных гепатитов используется альфа-интерферон. При лечении интерферонами процент хронизации уменьшается приблизительно в 5 раз. В комплексной терапии хронического вирусного гепатита В используются различные иммуномодуляторы.

В дополнение к основной противовирусной терапии для поддержания функции печени рекомендуются гепатопротекторы, например на основе эссенциальных фосфолипидов. Они помогают восстанавливать целостность печеночных клеток, способствуют их регенерации, ограничивают формирование соединительной ткани в печени.

Пациентам рекомендуют щадящий режим и диету. Из рациона исключают жареные, копченые, маринованные блюда, тугоплавкие жиры. Категорически запрещается алкоголь в любом виде.

Профилактика острого вирусного гепатита

Поскольку эффективность лечения ограничена, профилактика вирусного гепатита очень важна.

  1. Надлежащая личная гигиена помогает предотвратить передачу инфекции, особенно фекально-оральную, как это происходит с вирусом гепатита А и вирусом гепатита Е.
  2. Кровь и другие биологические жидкости, например, слюна, сперма пациентов с острой инфекцией, вызванной вирусом гепатита В или вирусом гепатита С, а также стул пациентов с инфекцией, вызванной вирусом гепатита А, считаются заразными. Рекомендуются барьерные меры, но изоляция пациентов очень мало предотвращает распространение вируса гепатита А и не имеет значения при инфицировании вирусами гепатита В и гепатита С.
  3. Риск инфицирования при переливании крови снижается благодаря проверке всех доноров на гепатиты В и С.

Иммунопрофилактика

Иммунопрофилактика может включать активную иммунизацию с использованием вакцин и пассивную иммунизацию.

Плановая вакцинация против гепатита А и В рекомендуется для всех детей и взрослых.

Иммуноглобулины предотвращают или уменьшают тяжесть инфекции, вызванной вирусом гепатита А, и их следует назначать членам семьи и людям, находящимся в тесном контакте с больными. Иммуноглобулины гепатита В, вероятно, не предотвращают инфекцию, но предотвращают или облегчают клинические симптомы.

Не существует методов иммунопрофилактики вируса гепатита С или вируса гепатита D. Однако профилактика заражения вирусом гепатита В предотвращает заражение вирусом гепатита D. Модификация собственного генома гепатита С препятствует разработке вакцины.

Жировая болезнь печени – причины, симптомы, лечение и профилактика

Печень – самый крупный и важный орган брюшной полости. Обеспечивает белковый, углеводный и жировой обмен.

Жировая болезнь печени сегодня – очень распространенный недуг. Стереотип о том, что от ожирения печени страдают только люди с избыточным весом и алкоголики, вводит в заблуждение. Это заболевание вызывается не только чрезмерным употреблением алкоголя, но и нездоровым питанием и малоподвижным образом жизни, характерными для значительной части населения.

Средний возраст, в котором обнаруживают жировую дистрофию печени, составляет 50 лет, но в целом частота гепатоза увеличивается с возрастом: от 2,6% детей до 26% лиц в возрасте 40-50 лет.

Что такое жировая болезнь печени?

Здоровая печень должна содержать мало жира или вообще его не содержать. При жировой дистрофии или стеатозе печени жировые капли накапливаются в ее клетках – гепатоцитах.

Стеатоз печени развивается медленно, но даже на ранних стадиях может оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также печень не способна достаточно эффективно очищать организм от лишнего холестерина и токсинов.

По мере того как количество поврежденных клеток возрастает до критического уровня, печень уже не в состоянии функционировать.

Жирная печень сама по себе не является большой проблемой. Но жировая ткань – это не инертное образование, она выделяет гормоны и способствует воспалению. Так что у некоторых людей — в среднем у 20% — развивается воспаление жировой печени или стеатогепатит, и это уже нехорошо.

У некоторых стеатогепатит прогрессирует и со временем вместо печеночных клеток развивается соединительная ткань и фиброз – путь к циррозу печени и развитию необратимых изменений в этом органе. Ткань печени замещается соединительной тканью и больше не функционирует. Следовательно, печень плохо выполняет свою работу – не производит, не обезвреживает, не очищает и не метаболизирует. Риск рака печени также выше.

Жировая дистрофия печени — серьезный диагноз, требующий наблюдения.

Поэтому очень важно следить за здоровьем печени и своевременно предотвращать причину заболевания, так как печень – единственный орган, способный восстановиться после развития очень тяжелого заболевания.

Печеночное ожирение чаще всего связано с двумя заболеваниями:

  1. Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС;
  2. Алкогольная жировая болезнь печени или АТАС.

Причины возникновения жировой болезни печени

Почти каждому третьему человеку ставят диагноз жировая дистрофия или стеатоз, или жировой гепатоз печени после УЗИ брюшной полости. Больные с этими диагнозами часто не предъявляют жалоб, поэтому жировая дистрофия печени обнаруживается случайно.

Основные причины жировой дистрофии печени известны:

  1. Злоупотребление алкоголем. Печень расщепляет алкоголь, вырабатывает избыточную энергию, а организм откладывает ее в виде капелек жира.
  2. Слишком большое количество потребляемых человеком калорий – нездоровое питание, чрезмерное употребление насыщенных жирных кислот, например, сливочного масла и сахара. Особенно плохо так называемое центральное ожирение – в области живота скапливается лишний жир, потому что из кишечника и сальных оболочек в кровь поступает больше жирных кислот. Они попадают в печень и в ней накапливаются капельки жира.
  3. Один из метаболических синдромов: избыточный вес, диабет 2 типа, высокий уровень холестерина, гипертония или другие симптомы.
  4. Малоподвижный образ жизни.
  5. Нарушение функции инсулина. Инсулин — это гормон, способствующий синтезу белков и жиров в печени, он помогает снизить уровень сахара в крови после еды. В отсутствие инсулина неполное окисление промежуточных жиров в организме может привести к развитию сахарного диабета 2 типа.
  6. Вирусный гепатит В или С. Однако это случается редко.
  7. Иногда основная причина – регулярный прием лекарств. Около 99% применяемых лекарств метаболизируются непосредственно в печени. Поэтому потенциально любое лекарство может нанести ей вред. Исследования показывают, что антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты, статины, лекарства, используемые для лечения туберкулеза, грибковых заболеваний и психических заболеваний, с большей вероятностью вызывают повреждение печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени или НАТАС характеризуется избыточным накоплением жира в печени, что чаще всего встречается у пациентов с избыточным весом и диабетом, но также наблюдается у людей с нормальным весом, особенно у тех, кто не питается регулярно или недостаточно и склонны голодать. Худой трезвенник, но с жирной печенью? К сожалению, никто не застрахован от этого диагноза, потому что это болезнь образа жизни!

Алкогольная жировая болезнь печени

Алкоголь – причина жировой дистрофии печени, особенно если он употребляется регулярно. Однако если прием алкоголя прекратить, то жировая болезнь печени обычно исчезает. В этом существенное различие между алкогольной жировой болезнью печени и неалкогольной жировой болезнью печени.

Способность алкоголя воздействовать на печень во многом определяется дозой вещества. Небольшая доза – не более 10 граммов в день красного вина – даже укрепляет печень. Печень не повреждается и более высокой дозой алкоголя, но она не должна превышать 30 граммов в день. Но некоторые люди очень чувствительны к алкоголю, поэтому у них он может вызвать повреждение печени, даже если они употребляют его очень мало, но каждый день.

Быстрее всего жировая дистрофия печени образуется при регулярном употреблении алкоголя:

1) Для мужчин, если ежедневно выпивается 60 г алкоголя, то есть около 1,5 л пива или 0,6 л вина, или 120 г рома.

2) Для женщин, если ежедневно выпивать 20-40 г алкоголя, то есть примерно 0,5-1,0 л пива или 0,2-0,4 л вина.

Диагностика жировой болезни печени

Печень не болит. Пациенты с ожирением печени обычно не испытывают никаких проблем со здоровьем. Имеются только общие расстройства – слабость, повышенная утомляемость, тяжесть или стеснение в правом верхнем подреберье живота, потому что печень становится больше при отложении жира. Потенциальные проблемы легко диагностировать, поэтому рекомендуется периодически проверять и заботиться о своей печени.

  • УЗИ брюшной полости;
  • Оценка сопутствующих заболеваний – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и другие;
  • Анализ крови, обращая особое внимание на ферменты печени – АЛТ, АСТ, ГТФ, следует учитывать и другие показания – глюкозу, холестерин, ЛПНП и ЛПВП.

У пациентов с НАСГ АЛТ часто выше, чем АСТ. Но у больных с АТАС уровень АСТ в крови вдвое превышает уровень АЛТ.

Признаки хронического употребления алкоголя:

  • кожные звездочки чаще всего поражают кожу лица;
  • массивное расширение сосудов кожи и слизистых оболочек;
  • эритема запястья – розовые круглые пятна на коже рук;
  • гинекомастия у мужчин – увеличение молочных желез;
  • увеличение слюнных желез;
  • потливость, тахикардия, тремор рук;
  • увеличение объема эритроцитов;
  • увеличение ГГТ – фермент, находящийся в печени;
  • концентрация АСТ > чем АЛТ.

Лечение

Лечение жировой дистрофии печени основано на устранении ее причин. Если больной употребляет алкоголь, его следует прекратить, а если жировая дистрофия печени обусловлена ​​метаболическим синдромом, то следует контролировать уровень сахара в крови, уровень холестерина и снижать вес.

Основное лечение заключается в уменьшении избыточного жира. Пациентам с НАТАС и ожирением рекомендуется снижение массы тела на 7-10%. Этого можно добиться, сократив потребление калорий, увеличив физическую активность как минимум до двух-трех раз в неделю.

Несколько советов по снижению калорийности пищи:

  • количество животных жиров и сахара в рационе должно быть ограничено;
  • отказаться от колбас и жирных сортов мяса;
  • научиться употреблять несладкий чай или кофе;
  • не употреблять молоко и молочные продукты с повышенной или нормальной жирностью;
  • ограничить употребление тортов и сладостей;
  • не употреблять сладкие напитки;
  • не употреблять алкоголь;
  • печени понравится средиземноморская диета, основанная на растительных продуктах, рыбе, орехах и оливковом масле.

Если человек не может принять эти меры, то необходим прием лекарств для снижения веса – орлистата или сибутрамина. Если такое лечение не помогает, следует прекратить прием препарата и рассмотреть вопрос об операции по уменьшению жира.

Применение гепатопротекторов – эссенциальные фосфолипиды и силимарин – может способствовать очищению печени и улучшению ее биохимических свойств. Эссенциальные фосфолипиды обладают антиоксидантным и антифибротическим действием. Силимарин – экстракт облепихи. Исследования показали, что силимарин снижает резистентность к инсулину и может привести к снижению и нормализации АСТ и АЛТ.

Профилактика

Чтобы избавиться от жира в печени, не обойтись без регулярных физических нагрузок, желательно с увеличением частоты сердечных сокращений. Подходит как для ходьбы, так и для медленного бега, езды на велосипеде, плавания, гребли, рекомендуются регулярные активные прогулки три-пять раз в неделю не менее получаса.

Даже если вес не уменьшился, жировая масса уменьшится в результате физической активности. Жиры — это триглицериды, которые расщепляются и уходят из печени в мышцы, потому что им нужна энергия для движения. У физически активного человека шансы заболеть стеатогепатитом становятся намного ниже.

Чтобы сохранить здоровье печени, необходимо вести здоровый образ жизни и стараться максимально отказаться и сократить вредные привычки. Своевременная борьба с причинами заболевания – лучшее решение. Профилактика определенно лучше, чем лечение.

Заболевания печени на УЗИ и в анализах

Печень — это самая крупная железа, отвечающая за пищеварение. В печени вырабатывается желчь, полезный холестерин, в ней протеины расщепляются до аминокислот, лишняя глюкоза превращается в гликоген, происходит жировой обмен, синтезируются различные гормоны. Она фильтрует кровь и защищает организм от проникновения токсинов.

заболевания печени на узи и в анализах

Печёночная ткань, паренхима, состоит из долек, напоминающих по виду соты. Каждая долька пронизана кровеносными сосудами и протоками, она отделена от соседней соединительной тканью.

Клетки печени имеют свойство обновления, но при воздействии токсинов печень не справляется с нагрузкой, и в ней происходят изменения. Особенно негативно на работу печени оказывает влияние алкоголь, обилие жирной пищи, токсические вещества, вирусы.

Клетки печени гепатоциты гибнут либо меняют свою структуру, приводя к нарушению работы органа. На сегодняшний день существует около 50 заболеваний печени, в России 40% патологий вызвано чрезмерным употреблением алкоголя.

Согласно данным ВОЗ, 30% взрослого населения планеты страдает заболеваниями печени, из них 2,2% относится к раку печени, вызванному гепатитом В или С. Вирусом заражён каждый 3-й житель планеты, в странах СНГ лидирует гепатит С, который поражает в основном молодое население в возрасте от 15 до 29 лет, а также в 3,6% случаев диагностируется у детей до 15 лет.

Помимо вирусного поражения печени, у каждого 5-го жителя России имеются камни в желчевыводящих путях и печени.

Состоянию печени не все уделяют должного внимания, списывая на способность органа к самовосстановлению. Однако это относится только к здоровой печени, не подверженной воздействию неблагоприятных факторов. Она действительно справляется с выведением поступившими с пищей и водой токсинами, но иногда случаются сбои, и печень подвергается изменениям, приводящим к развитию заболевания.

Какие существуют заболевания печени

В зависимости от провоцирующего фактора болезни печени делятся на 4 группы:

Вызванные воздействием инородного микроорганизма (вирусные, бактериальные и паразитные).

Гепатит является самым распространённым вирусным заболеванием печени. Он имеет 6 разновидностей, каждая из которых характерна для определённого региона планеты.

  • Гепатит А (болезнь Боткина) встречается в 28% случаев. Он передаётся через немытые руки, при питье или купании в заражённых водах, а также через кровь. Наиболее распространён в странах Латинской Америки, Африки и Юго-Восточной Азии.
  • Гепатитом В страдает 18% от общего количества инфицированных, и это самый распространённый вид гепатита в России. Он передаётся через кровь, а также при родах от матери ребёнку.
  • Гепатит С передаётся во время незащищённого сексуального контакта или при родах. Он имеет самые тяжёлые последствия для печени.

Остальные три разновидности вируса являются сопутствующими трём основным. Наиболее опасны гепатит В и гепатит С, они приводят к разрушению печени и смерти человека.

Вызванные нарушением обмена веществ:

Жировой гепатоз заключается в отмирании функциональных клеток печени гепатоцитов вследствие их поражения клетками жира. Это происходит по причине метаболических нарушений, когда поступивший с пищей жир накапливается в печени, вызывая воспаление и некроз клеток. В итоге они заменяются соединительной тканью, нарушая нормальную работу органа.

Жировой гепатоз имеет различную природу: у людей, страдающих алкогольной зависимостью, жировые клетки скапливаются в результате гибели клеток печени под воздействием альдегидов.

Вызванные воспалительным процессом в печени:

Цирроз печени — это воспаление органа, при котором паренхима (губчатая ткань) заменяется стромой (соединительной тканью). В 70% случаев цирроз является следствием злоупотребления алкоголем, остальное — это результат поражения вирусами, паразитами или инфекциями. Цирроз возникает и вследствие тяжёлой интоксикации, например, при употреблении ядовитых грибов. Однако в 10% случаев невозможно установить точную причину возникновения цирроза печени.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Чаще всего рак печени диагностируется у мужчин в возрасте старше 40 лет и реже у женщин старше 55 лет. Самым распространённым является вторичный рак печени как следствие проникновения метастаз в органе. Риск развития первичного рака печени увеличивается у курящих и употребляющих алкоголь людей, а также работающих на вредном производстве, страдающих сахарным диабетом и ожирением.

Гемангиома представляет собой опухоль из сплетения кровеносных сосудов, которая имеет склонность к увеличению в размерах без склонности к перерастанию в злокачественное новообразование. Она встречается у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Считается, что закладка опухоли происходит ещё во внутриутробный период развития, когда на мать малыша оказывается неблагоприятное воздействие.

Пуском к росту опухоли служит гормональная перестройка, связанная с беременностью, климаксом, приёмом противозачаточных препаратов. Опухоль развивается бессимптомно и даёт о себе знать только по достижении 4 см, когда пациента беспокоят боли в правом боку. Однако в большинстве случаев гемангиома никак себя не проявляет и обнаруживается случайно во время медицинского осмотра.

Биохимический и общий анализы крови не выявляют нарушений, только при очень больших размерах опухоли увеличивается билирубин. Гемангиома сама по себе не опасна, но по мере роста опухоли перекрываются печёночные протоки, затрудняя выведение желчи.

Также высока вероятность перекрытия главной питающей артерии, что провоцирует инфаркт печени и нарушение в работе соседних органов. Осложнения гемангиомы встречаются у 15% пациентов, при разрыве опухоли в 85% возникает внутреннее кровотечение, приводящая к смерти пациента.

Как обнаружить болезнь печени на ранней стадии

Долгое время заболевания печени развиваются без каких-либо существенных симптомов. Гепатоз не имеет никаких проявлений, и только УЗИ показывает структурные изменения органа.

Гепатит имеет относительно долгий инкубационный период, поэтому сразу после заражения его можно обнаружить только по увеличению показателей АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови. Цирроз схож по симптомам с ОРВИ или обычным пищевым отравлением (метеоризм, рвота, слабость), а рак становится заметен уже тогда, когда со стороны печени образуется увеличение живота.

Также общим симптомом для всех заболеваний печени является желтушность кожи. Но все эти проявления характерны для поздней стадии, когда заболевание уже развилось и сказывается на качестве жизни пациента.

Единственный способом ранней диагностики заболеваний печени является обследование, включающее ряд анализов и ультразвуковую диагностику.

Лабораторные анализы на выявление заболеваний печени

Оценку работы печени помогает сделать биохимический анализ крови. Забор делается натощак в клинике, а через несколько дней специалист расшифрует результаты. К основным показателям относят:

Билирубин. Это главный антиоксидант, пигмент желчи, образуемый при распаде гемоглобина. Содержится в общей, свободной и связанной фракции. Первый в 96% находится в комплексе с альбумином, в 4% — с глюкуроновой кислотой. При закупорки печёночных протоков, воспалении печени билирубин повышается. Разрушение свободного билирубина происходит в печени, а выведение связанного производится через почки. При нарушении работы органа концентрация билирубина в крови увеличивается. Этот пигмент токсичен, поэтому его увеличение вызывает ухудшение самочувствия.

Уровень билирубина в крови свидетельствует о нарушении работу печени и почек.
АСТ и АЛТ. Ферменты, синтезируемые печенью. У здорового человека содержится в крови в небольшом количестве, но при распаде клеток печени показатели значительно увеличиваются, а при нарушении работы сердца поднимается АСТ.

Щелочная фосфатаза. Это компонент мембраны клеток, участвует в фосфорно-кальциевом обмене. Её концентрация увеличивается при различных процессах в печени и других органах, понижается при разрушении костной ткани, пониженной функциональности щитовидной железы, при малокровии.

Холестерин. Это низкоплотный липид, производимый печенью и идёт на синтез желчи, клеточных мембран и пр. В сутки печенью вырабатывается около 1 грамма холестерина, и этого достаточно для потребностей организма. В печёночных протоках из молекул низкоплотного холестерина образуется желчная кислота, которая всасывается в кровь после соединения с протеинами. Излишки липидов выводятся из организма через кал.

При нарушении работы печени концентрация холестерина увеличиваются. Это приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения. Наиболее опасным последствием избытка низкоплотного холестерина является жировой гепатоз.

Со временем при постоянном высоком холестерине развивается атеросклероз, поражающий сосуды и артерии и приводящий к инфаркту или инсульту.

Расшифровку анализов проводит только врач, потому что в разных лабораториях приняты разные единицы измерения. При жировом гепатозе печени повышается уровень билирубина и понижается альбумин в крови.

УЗИ при болезнях печени

100% диагностику даёт только комплексное обследование, однако УЗИ печени выявляет заболевания даже на начальной стадии в 70% случаев. В остальных 30% процессы происходят глубоко в печени, орган ещё не успел увеличиться в размерах, а его ткани сохранили целостность и однородность. Также визуализируется незначительное скопление жидкости в брюшине.

Цирроз печени

Цирроз печени можно увидеть на УЗИ только на 2 и 3 стадии, когда заметны эхо-признаки повреждения органа. В качестве ориентиров берутся показатели здорового органа: однородные ровные края, левая доля до 7 см в длину, правая — до 13 см, диаметр желчного протока до 7-8 мм, диаметр портальной вены — 12 мм. Отклонение от нормы требует более детальной диагностики.

Цирроз печени имеет 3 стадии:

  • Заболевание на 1-й стадии возможно обнаружить только после отклонений в биохимическом анализе крови. Изменения настолько незначительны, что на УЗИ увидеть их практически невозможно. Специалист видит некоторое размытие контуров, но оно минимальное. Также отмечается увеличение одной из долей, однако эхоструктура остаётся однородной. Кровеносные сосуды печени могут быть слегка расширены.
  • На 2-й стадии орган претерпевает существенные изменения. Поверхность печени покрывается гиперэхогенными рубцами, которые может обнаружить опытный специалист. Сосудистый рисунок просматривается плохо, очертания органа размыты. Эхогенность печени неоднородна, встречаются очаги гипер- и гипоэхогенности.
  • На 3-й стадии печень значительно увеличивается в размерах, портальная вена разбухает, поверхность покрыта рубцами из соединительной ткани. Также селезёнка увеличивается сверх нормы (свыше 12 см в длину и 6 см в ширину). Сосудистый рисунок смещён, хвостатая доля печени больше правой доли в 0,65-0,75 раза. Скопление жидкости настолько велико, что живот выпирает вперёд.

Жировой гепатоз на УЗИ

Жировой гепатоз крайне редко встречается у абсолютно здоровых людей. Он развивается как следствие уже имеющихся заболеваний, таких, как сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка, алкоголизм и др. Для гепатоза характерно крайне быстрое развитие заболевания. Так, после токсического поражения печени в результате отравления (грибами, химическими веществами) жировая инфильтрация наступает в течение недели. Обнаружить жировой гепатоз легко с помощью ультразвукового исследования. В зависимости от размещения жировых отложений заболевание бывает трёх видов:

  • Диффузный гепатоз. Жировые клетки равномерно распределены по всему органу. Данный тип развивается и у вполне здоровых людей, нарушающих режим питания. Например, у вегетарианцев нехватка белка в связи с отказом от животной пищи нарушается производство липидов, что также возникает после длительной жёсткой диеты, после налегания на жирную и углеводную пищу. Также метаболические нарушения случаются после курса антибиотиков.

В отличие от здорового органа, при диффузном гепатозе свободность проводить ультразвук снижается, что отображается белыми пятнами на экране. Глубокие отделы печени визуализируются плохо, мелкий венозный рисунок не просматривается. Контуры печени остаются чёткими, однако размеры органа несколько увеличиваются.

  • Локальный гепатоз. Жировые образования встречаются только в определённых участках печени. На УЗИ это отражается гипоэхогенными участками на фоне здоровой паренхимы.
    очаговый гепатоз. Поражённые жировыми отложениями очаги визуализируются как объёмные гиперэхогенные участки.

Печень хуже очищает организм от токсинов, уменьшая поступление питательных веществ и витаминов. При жировом гепатозе страдает сердечно-сосудистая система, развивается гипертония, миопия, нарушение сердечной деятельности. Общая интоксикация снижает иммунитет, создавая благоприятные условия для ОРВИ, гриппа и других инфекций.

Гепатит и печень на УЗИ

Гепатит — это вирусная инфекция, приводящая к воспалению органа. При острой форме воспаления наблюдается скопление жидкости в тканях, а она хорошо проводит ультразвук, поэтому воспалительные процессы характеризуются гиперэхогенностью.

Также увеличиваются размеры печени. Её поверхность становится слишком гладкой и ровной, но контуры при этом размытые.

При гепатите С применяется допплеровское сканирование, выявляющее участки с усиленным кровотоком и места, в которых он нарушен или отсутствует. При гепатите В и С можно увидеть поражённые участки паренхимы, замещённые гиперэхогенной соединительной тканью.

Кисты печени на УЗИ

Кисты печени диагностируются у 0,8% населения, причём у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин. Обычно сопровождаются такими заболеваниями, как поликистоз яичников, цирроз печени, желчекаменная болезнь.

При сужении протоков печени желчь не может проходить, она закупоривает канал, и в нём образуется полость, напоминающая по виду капсулу. Со временем она наполняется анэхогенной жидкостью, появляются новые кисты, имеющие диаметр до 25 см. В простой кисте кровоток отсутствует.

Эхинококковые кисты образуются в результате откладывания в печени личинок паразитов. Они имеют вид капсулы с плотными стенками, которые постепенно расширяются и оказывают давление на паренхиму, перекрывают протоки и кровеносные сосуды.

Растущая киста способна передавить печёночную вену, став причиной инфаркта миокарда. Опасность эхинококковой кисты заключается в том, что капсула может лопнуть и её содержимое распространится по всему организму.

Эхинококковое поражение достигает головного мозга, лёгких. Также при прорыве капсулы наступает анафилактический шок и летальный исход. Пустая капсула имеет свойство кальцинации, паренхима печени теряет функциональность, приводя к нарушению работы органа.

Если не лечить болезнь, развивается альвеококкоз, при котором паразитные узелки распространяются по всей печени. При выявлении признаков эхинококковой кисты пациента направляют для более детального обследования.

Гемангиома печени на УЗИ

Гемангиома — это сосудистое образование внутри печени, состоящее из сплетения кровеносных сосудов. Оно носит доброкачественный характер, но имеют склонность к увеличению в размерах. Кавернозная опухоль достигает в диаметре до 20 см, и при отсутствии лечения превращается в атипичную гемангиому, покрытую ороговевшей тканью.

Опухоль легко диагностируется на УЗИ, она имеет чёткие бугристые контуры и гиперэхогенность. Повышенный кровоток подтверждается при помощи допплеровского сканирования. Однако УЗИ только подтверждает сам факт наличия опухоли, но более достоверные сведения даёт МРТ.

Гиперэхогенные образования на УЗИ

Практически всегда плотные гиперэхогенные образования в печени — это метастазы. При раке толстой кишки они кальцинируются, при раке молочной железы имеют гипоэхогенную тень. Также при метастазах увеличены лимфоузлы, что вызывает расширение протоков. Но даже при наличии всех эхо-признаков рака пациенту не выносится окончательный диагноз. Он направляется на дальнейшее, более детальное обследование.

Что не видно на УЗИ: камни в печени

Гепатолитаз — это образование камней в печени из сгустков желчи, которая по каким-то причинам не может пройти по протокам, густеет и застаивается. Из-за того, что печень не имеет нервных окончаний, камни долгое время не дают о себе знать.

Ультразвуковая диагностика является малоинформативной из-за специфического расположения органа.

Печень перекрывается рёберной дугой, поэтому камни в протоках датчик не визуализирует. единственным методом диагностики остаётся МРТ и биохимический анализ крови. При камнях значительно повышается билирубин, что указывает на застой желчи. МРТ показывает точное расположение и размеры камней.

Выводы

Наша клиника УЗИ предлагает полное обследование печени, включающее консультацию высококвалифицированного врача, полный спектр анализов крови и мочи, а также УЗИ-диагностику.

Рекомендовано пройти обследование печени мужчинам в возрасте старше 40 лет и женщинам после 50, а также лицам более молодого возраста, работающим на предприятиях тяжёлой промышленности, жителям мегаполисов, а также пациентам, в роду у которых имелись случаи печёночных патологий.

Читайте также: