Железо повышено при вирусе

Обновлено: 22.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дефицит железа в организме: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дефицит железа в организме, или железодефицитная анемия – это патологическое состояние, для которого характерно снижении уровня железа в организме, приводящее к уменьшению концентрации эритроцитов и гемоглобина в крови. По данным ВОЗ, более 2 миллиардов людей в мире имеют недостаток железа в организме.

Причины появления железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной возникновения дефицита железа с последующим развитием анемии является неправильное или несбалансированное питание.

Основную группу риска составляют вегетарианцы, люди, придерживающиеся жестких диет с ограниченным набором продуктов в рационе питания, а также пожилые люди - из-за снижения способности кишечника к усвоению железа. Кроме того, нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте может наблюдаться после резекции желудка или тонкого кишечника, в результате атрофии слизистой желудка, снижения секреции соляной кислоты, а также в результате целиакии (врожденного заболевания, связанного с непереносимостью глютена), ожирения. Колонизация желудка Helicobacter pylori приводит к увеличению потери железа и снижает его всасывание. Негативное влияние на процессы пищеварения оказывают гельминты, затрудняя, в том числе, всасывание железа.

Железодефицитная анемия нередко диагностируется у детей, подростков и беременных женщин, поскольку у них ежедневная потребность в железе выше, чем в среднем в популяции.

На втором месте среди причин железодефицитной анемии стоит кровопотеря - как острая, так и хроническая. После тяжелых травм, обильных носовых и маточных кровотечений, кровохарканья развивается дефицит железа в связи с потерей большого количества эритроцитов, содержащих железо, и некоторых белков плазмы крови, которые связывают железо в крови.

К менее очевидным причинам потери железа вследствие кровопотери относятся:

нарушение правил донорства;
частые необоснованные заборы крови для обследования;
обильные менструации;
кровопотери при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительных заболеваниях кишечника (болезни Крона и неспецифическом язвенном колите);
кровотечение из расширенных геморроидальных вен.

У детей первого года жизни возможной причиной хронической кровопотери может стать использование для искусственного вскармливания цельного молока (коровьего, козьего и др.) и неадаптированных молочных смесей в виде разведенного молока и кефира.

Доказано, что при длительном применении такого питания у младенцев развиваются диапедезные кровотечения кишечника (повышенная проницаемость мелких сосудов) с потерей железа.

Классификация железодефицитной анемии

Клиническая классификация железодефицитной анемии:

Постгеморрагическая анемия – развивается на фоне регулярных (возможно и небольших) кровопотерь (носовых кровотечений, кровянистых выделений из мочевого пузыря и т.д.) или как следствие значительной кровопотери.
Анемия, связанная с патологиями ЖКТ, - развивается после резекции кишечника, гастроэктомии и связана с нарушением функции всасывания железа.
Анемия у беременных и кормящих женщин – развивается в результате недостаточного поступления железа, необходимого для развития эмбриона.
Ювенильная анемия – развивается, как правило, у подростков женского пола и связана с гормональной перестройкой организма.
Вторичные анемии – развиваются на фоне воспалительных, инфекционных и онкологических процессов вследствие большой потери железа при распаде опухолевых тканей или повышения потребности в железе в очагах воспаления.
Эссенциальная (идиопатическая) анемия – диагностируется в тех случаях, когда точно установить причину нехватки железа не удается.
Алиментарная анемия - к факторам алиментарного порядка относят вегетарианство, диеты с ограниченным потреблением мяса, снижение абсорбции или транспорта железа.

анемия легкой степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 90 до 120 г/л;
анемия средней степени тяжести, когда уровень гемоглобина составляет от 70 до 89 г/л;
тяжелая анемия, когда уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л.

Железодефицитную анемию классифицируют по стадиям протекания:

1-я стадия. Потеря железа больше, чем его поступление, в результате чего его запасы в организме снижаются, а всасывание в кишечнике увеличивается.

2-я стадия. Истощение запасов железа, количество эритроцитов начинает снижаться.

3-я стадия. Развивается легкая степень анемии.

4-я стадия. Развивается выраженная анемия с явным снижением насыщения эритроцитов гемоглобином.

5-я стадия. Тяжелая анемия с циркуляторными нарушениями и тканевой гипоксией.

Симптомы железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия является заболеванием крови и проявляется многочисленными симптомами, которые объединены в два основных синдрома: анемический и сидеропенический.

При длительном течении и медленном развитии железодефицитной анемии возможна компенсация и отсутствие субъективных неприятных симптомов.

Внешне человек, страдающий железодефицитной анемией, бледен, губы и слизистые полости рта бледно-розовые, артериальное давление может быть снижено, при исследовании пульса наблюдается его учащение.

Сидеропенический синдром заключается в дефиците железа во многих тканях организма. Это проявляется сухостью кожных покровов, шелушением кожи и трещинами в уголках рта (заедами, или ангулярным стоматитом). Иногда возникают жалобы на сухость во рту, боль или жжение языка. Ногти теряют прочность и начинают слоиться. Ногтевая пластина принимает вогнутый, ложкообразный внешний вид (койлонихия).

Волосы становятся ломкими, усиленно выпадают. Очень характерным признаком является изменение вкусовых предпочтений и извращенное обоняние. Люди с железодефицитной анемией неожиданно начинают употреблять в пищу необычные или непригодные для еды вещества и предметы (самый яркий пример – поедание мела или земли), им нравятся запахи краски, бензина, ацетона. В тяжелых случаях развивается мышечная слабость вплоть до недержания мочи и нарушения функции глотания.

Для детей железодефицитная анемия опасна замедлением психомоторного развития.

Младенцы часто срыгивают пищу, у детей постарше наблюдается необъяснимая рвота, расстройства стула, плохая прибавка веса.

Диагностика железодефицитной анемии

Для диагностики железодефицитной анемии могут быть назначены следующие лабораторные и инструментальные обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

С-реактивный белок – белок острой фазы, чувствительный индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме. Синонимы: Анализ крови на СРБ; С-реактивный белок сыворотки крови. C-reactive Protein (CRP), quantitative; C-reactive protein test; CRP test. Краткое описание опред.

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Определение концентрации железа в сыворотке крови в комплексе с другими тестами (см. белки, участвующие в обмене железа) используют в диагностике железодефицитных анемий и контроле применения препаратов железа. Синонимы: Анализ крови на железо; Сывороточное железо. Serum Iron; Serum Fe; Iron; F.

Синонимы: Анализ крови на ферритин; Депонированное железо; Индикатор запасов железа. Serum ferritin. Краткая характеристика определяемого вещества Ферритин Ферритин – это основная форма внутриклеточного депонирования железа в организме. Состоит ферритин из белковой оболочки (апофер.

Синонимы: Переносчик железа; Сидерофилин. Siderophilin, Transferrin; Tf. Краткая характеристика определяемого вещества Транферрин Транферрин – плазменный белок, гликопротеин, основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от ее функцио.

Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.

Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.

Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Расшифровка ЭКГ с заключением, выполненная квалифицированным кардиологом ИНВИТРО.

ЭКГ представляет собой исследование, в основе которого - регистрация биопотенциалов сердца. Применяется для диагностики функциональной активности миокарда.

При появлении слабости, сонливости, повышенной чувствительности к низким температурам и других симптомах, характерных для недостатка железа в организме, необходимо обратиться к врачу-педиатру или к терапевту .

Врач составит индивидуальный план диагностики и лечения, а также при необходимости назначит консультации узких специалистов.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии назначается врачом после обследования и включает сбалансированную диету и терапию заболевания или состояния, которое привело к развитию дефицита железа, а также восполнение запасов железа в организме.

Препараты двухвалентного и трехвалентного железа назначаются курсом не менее 1,5-2 месяцев, затем, если удалось нормализовать уровень гемоглобина, их дозировку уменьшают в два раза, но продолжают принимать еще минимум 4-6 недель.

При тяжелых состояниях прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Осложнения железодефицитной анемии

Легкая степень железодефицитной анемии обычно не вызывает серьезных осложнений, однако длительный дефицит железа может негативно влиять на умственное и физическое развитие ребенка.

Тяжелые степени железодефицитной анемии способны привести к нарушениям работы сердца: аритмиям, снижению сократительной способности сердца и даже к инфаркту миокарда и сердечной недостаточности.

Для беременных железодефицитная анемия опасна изменением тонуса мускулатуры матки, а также задержкой развития плода.

Профилактика железодефицитной анемии

Профилактика железодефицитной анемии заключается в решении основной проблемы развития дефицита железа – недостаточного поступления железа в организм. Важно придерживаться адекватного и сбалансированного питания. Ежедневная потребность взрослого человека в железе составляет около 1–2 мг, ребенка от 0,5 до 1,2 мг в сутки. Полноценное питание при отсутствии заболеваний способно восполнять естественные потери железа, причем важно не количество железа в продукте, а его доступность для всасывания в кишечнике.

Лучше всего всасывается гемовое железо, или иначе – железо животного происхождения. Основными источниками гемового железа являются говядина, баранина, печень, в меньшей степени – рыба и творог.

Железо, содержащееся в продуктах растительного происхождения, имеет сниженную биодоступность (хуже усваивается организмом) и поэтому может рассматриваться лишь как дополнение к мясным продуктам.

Усиливает всасывание железа витамин С, поэтому рекомендуется одновременно употреблять продукты, содержащие железо и витамин С: например, можно приготовить блюдо, в котором будет присутствовать и говядина, и красный болгарский перец. Всасывание железа ухудшается при употреблении большого количества чая, кофе и некоторых лекарственных препаратов, например, антацидов.

Для профилактики дефицита железа у детей разработаны рекомендации по дополнительному введению железа с 4-месячного возраста и до введения прикорма – каш, обогащенных железом. На искусственном вскармливании все дети до 12 месяцев должны получать адаптированные молочные смеси, обогащенные железом.

В рамках профилактики важно вовремя проходить обследование и лечить заболевания, приводящие к хронической кровопотере.

Синдром перегрузки железом – это патологическое состояние, при котором в организме человека происходит избыточное накопление ионов железа (Fe), что ведет к повреждению внутренних органов. Может иметь первичную природу вследствие генетической мутации или возникнуть вторично на фоне заболеваний крови и печени, многократных гемотрансфузий. Клиническая картина состоит из гиперпигментации кожных покровов, артралгий, нарушения репродуктивной функции. Развиваются сахарный диабет и кардиомиопатия. Диагностика осуществляется путем определения уровня сывороточного железа, ферритина и трансферрина. В качестве лечения назначаются кровопускания и хелатирующие препараты.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Наследственный гемохроматоз развивается вследствие мутации гена HFE. Наиболее распространены мутации C282Y и H63D. Ген HFE расположен в 6 хромосоме, в локусе 6p21.3, кодирует синтез белка, регулирующего обмен железа в ЖКТ. Ярко выраженная клиническая манифестация болезни происходит при гомозиготной мутации. У гетерозиготных носителей наблюдается практически бессимптомное течение с незначительным повышением уровня Fe. Причинами вторичной перегрузки железом являются:

Заболевания печени. При неалкогольной жировой болезни печени, хронических вирусных гепатитах, циррозе происходит гибель гепатоцитов, из-за чего подавляется выработка белка гепсидина, снижающего в крови уровень железа.
Хронический алкоголизм. Помимо поражения печени длительное употребление алкоголя ведет к увеличению содержания Fe в организме из-за стимуляции его всасывания в тонком кишечнике.
Гемотрансфузии. Многократные переливания крови и ее компонентов (эритроцитарной массы), которые часто проводятся пациентам с гематологическими заболеваниями (гемолитическими анемиями, геморрагическими диатезами, лейкозами), практически всегда сопровождаются перегрузкой железом.
Гемолитические анемии. Развитие синдрома у людей с наследственным микросфероцитозом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией и гемоглобинопатиями обусловлено 3 механизмами: постоянными гемотрансфузиями, разрушением эритроцитов с выходом свободного железа в кровь и неполным использованием железа при синтезе гемоглобина, что приводит к возрастанию в плазме концентрации свободного Fe.
Прием препаратов железа. Поскольку эффективные механизмы быстрой утилизации избытков железа из организма отсутствуют, несоблюдение дозировок и кратности введения парентеральных форм железосодержащих лекарственных средств достаточно часто осложняется СПЖ. Развитие СПЖ при приеме пероральных фармпрепаратов с Fe возможно только у гетеро- либо гомозиготных носителей мутации HFE.
Редкие причины.Сидеробластные анемии, поздняя кожная порфирия.

Патогенез

Избыточное количество свободного железа, которое не связано с белком-переносчиком трансферрином, начинает активно накапливаться в тканях и органах. Наиболее сильно страдают печень, сердечная мышца и железы внутренней секреции (поджелудочная железа, гипофиз, гонады). Высокая реакционная способность ионов Fe индуцирует оксидативный стресс и запускает процессы перекисного окисления липидов. Повреждаются мембраны, органеллы и ДНК клеток.

В печени активно разрастается соединительная ткань (фиброз). В сердце развивается токсическая кардиомиопатия. Поражение бета-клеток поджелудочной железы ведет к сахарному диабету. В гипофизе в основном повреждаются клетки, которые вырабатывают гормоны, регулирующие репродуктивную функцию (гонадотропины). В эпидермисе железо стимулирует образование пигмента меланина.

Классификация

По природе происхождения различают два вида синдрома перегрузки железом:

Первичный: наследственный гемохроматоз, обусловленный генетической мутацией белков, участвующих в метаболизме Fe.
Вторичный: развивается на фоне других заболеваний и состояний, подразделяется на посттрансфузионный, алиментарный, метаболический и смешанный.

Симптомы

От начала патологического накопления железа во внутренних органах до появления клинических признаков проходит несколько лет. При наследственном гемохроматозе перегрузка железом более выраженная, поэтому клиническая картина представлена ярче. Вначале возникает неспецифическая симптоматика – общая слабость, повышенная утомляемость, незначительная потеря веса. Затем присоединяются ноющие боли в суставах. Чаще поражаются проксимальные межфаланговые, лучезапястные и коленные суставы.

Кожа темнеет, постепенно приобретает коричневатый или бронзовый оттенок. Пигментация более отчетливо представлена на коже лица, шеи и тыльной стороне кистей. Вследствие снижения уровня половых гормонов падает либидо. У мужчин развивается эректильная дисфункция, у женщин нарушается менструальный цикл. Сахарный диабет проявляется жаждой, повышенным мочеотделением и мышечной слабостью.

Из-за увеличенной печени пациента беспокоит тяжесть или тянущие боли в правом подреберье. Повреждение печени у больных первичным синдромом перегрузки железом достаточно быстро прогрессирует до цирроза, о развитии которого свидетельствует увеличение размеров живота вследствие скопления жидкости в брюшной полости (асцита).

Основной признак токсической кардиомиопатии – нарушения сердечного ритма, проявляющиеся учащением сердцебиения и ощущением перебоев в работе сердца. Аритмии сопровождаются головокружением, потемнением в глазах. Продолжающееся накопление железа в миокарде ведет к нарушению его сократительной способности и возникновению застойной сердечной недостаточности. Пациента беспокоит одышка, усиливающаяся при физических упражнениях, ходьбе и в горизонтальном положении, отеки на ногах.

Осложнения

Синдром перегрузки железом характеризуется широким спектром неблагоприятных последствий. Самые распространенные из них связаны с поражением печени. К ним относятся острая печеночная недостаточность, массивные кровотечения из расширенных пищеводных вен. Почти у трети пациентов с наследственным гемохроматозом развивается гепатоцеллюлярная карцинома. Выраженное снижение содержания половых гормонов может привезти к бесплодию.

Сердечно-сосудистые осложнения включают острую сердечную недостаточность, инфаркт миокарда, жизнеугрожающие аритмии (желудочковую тахикардию, фибрилляцию желудочков). Вследствие сахарного диабета возможно возникновение таких острых состояний, как кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Люди с высокой концентрацией Fe в крови более чувствительны к некоторым инфекциям, например, иерсиниозу.

Диагностика

Пациентов курируют врачи-гематологи или гастроэнтерологи в зависимости от разновидности патологии и заболевания, послужившего фоном для ее развития. На этапе опроса дифференцируют первичный и вторичный СПЖ. При сборе анамнеза уточняют, какие лекарственные препараты принимает больной, употребляет ли он алкоголь, проводились ли ему гемотрансфузии и пр. Для подтверждения диагноза назначают следующие процедуры:

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, ферритин помимо маркера обмена железа является ещё маркером воспаления в организме. Учитывая, что вы принимаете витамины,он может быть повышен. У вас есть на данный момент кашель, какая температура тела, почему вы подозреваете коронавирус?

Мария, кашель периодически есть небольшой. Температура в диапазоне 36,3 - 36,8, в зависимости от времени суток. А коронавирус подозреваю потому как у нас эпицентр и много заражённых, плюс симптоматика.

На данный момент СРБ у вас в норме, говорить о патологическом процессе в данный момент не приходится,не исключаю,что вы могли ранее понести его в лёгкой или бессимптомной форме, так как для коронавирусной инфекции характерна лимфопения, легкая,но у вас все же она наблюдается, температура сейчас у вас также в норме. Я не вижу повода вам волноваться. Для собственного спокойствия можете сдать мазок на коронавирус

Мария, мазок сказали на таких сроках уже не информативен.
У меня вопрос по ферритину больше беспокоит. Он во всех случаях ОРВИ повышается? И повышается как при вирусных так и бактериальных инфекция?

Да,ферритин повышается при любом воспалении. У вас он во-первых, повышен не значительно, во-вторых,все таки в большей степени связан с приемом витаминов

Мария, а через сколько после отмены приема витаминов, анализ будет информативен на ферритин?
Просто мне кажется он повышен уже из за вторичной инфекции.
У меня с животом и стулом сейчас не очень. Немного слабит.
В том году, тоже в апреле отравление было и в анализе кала на дисбактериоз нашли кишечную палочку гемолитическую.
Тогда лечил её, местный антибиотик плюс пробиотик, стало лучше, но вот факт того, вылечил её до конца или нет, не известно. Кстати под вопросом тогда колит ставили. Что то совсем забыл даже об этом.

Не исключено,что повышение уровня ферритина может быть и по другой причине: сдавали ли вы сейчас общий анализ кала, кал на кальпротектин ? Примерно через 2-3 недели после отмены витаминов можно пересдать анализ на ферритин

Мария, кал и мочу сейчас не сдавал. Потому как вот до последних нескольких дней, проблем с животом не было.
Сейчас нашел пачку с витаминами, там написано железо 15 мг и 107% от РУСП. Ещё от него есть сноска: не превышать суточную дозу. Вы не в курсе что это значит и большая ли это доза? Витамины алфавит в сезон гриппа и простуд называются.

Здравствуйте, ферритин скорее может у Вас повышен быть на фоне приема витаминов, либо текущего воспалительного процесса. Но по анализам крови срб в норме и соэ в норме. Единственное нейтрофилы повышены и лимфоциты понижены. Возможно бактериальная инфекция. При коронавирусе наоборот лимфоциты высокие и срб повышается. Антибактериальную терапию принимали? Что беспокоит сейчас?

Хайшат, из беспокойств только небольшая тошнота в первой половине дня. И то не долго и не каждый день. Ещё периодически стул скажем так жидковатый и метеоризм. Кашель есть небольшой но совсем редко.
Антибиотики не принимал.

Хайшат, делал но там ничего такого не нашли. Единственное у меня в конце 2018 начале 2019 года в моче белок был. Не большой 0,1. К лету сам исчез. Причину так и не нашел.

Начните принимать омез 20 мг 1 к 3 раза в день и креон 25тыс ед. 3 раза в день во время еды. Курс 1 месяц. В плановом порядке повторите узи брюшной полости, фгдс и копрограмму сдайте

Просмотрела анализ от 12.05.2020 там клинический анализ крови хороший. Только ферритин повышен. Поэтому на ферритин пересдайте как закончите принимать витамины через 2-3 недели.

Здравствуйте, ферритин для мужчины у Вас норма, переживать не из-за чего. СРБ также в норме, соотвественно острого воспаления в организме нет, приём поливитаминов и биодобавок приостановите на время, анализ крови на Ферритин пересдайте через месяц. Плюс анализ необходимо сдавать по всем правилам - натощак, накануне вечером исключить жирную пищу, пить только воду, исключить физические нагрузки, посещение бани, саун, всевозможные тепловые процедуры. Не курить, не употреблять алкогольные напитки перед исследованием.
В остальном рекомендуется вести здоровый образ жизни, сон не менее 8 часов в сутки, полноценно и сбалансированно питаться.

Повышенный гемоглобин, или эритроцитоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эритроцитоз – увеличение содержания красных клеток в единице объема крови, сопровождающееся повышением уровня гемоглобина. Основными симптомами этих изменений являются головные, мышечные боли, головокружение, носовые кровотечения, быстрая утомляемость, более специфические симптомы зависят от соответствующего заболевания.

Разновидности эритроцитоза

Эритроцитоз может быть первичным и вторичным.

Первичный эритроцитоз рассматривается как самостоятельное заболевание системы кроветворения и имеет генетическую природу. В медицине он известен как врожденная полицитемия, или болезнь Вакеза. Данная патология провоцирует увеличение объема костного мозга и повышенную выработку эритроцитов и гемоглобина.

Вторичный эритроцитоз не считается отдельным заболеванием, а лишь симптомом острых или хронических болезней и состояний.
Относительный эритроцитоз является следствием обезвоживания организма, вызванного обильной диареей или рвотой.

Также повышение уровня гемоглобина может являться результатом передозировки лекарственных препаратов, курения, злоупотребления алкоголем и воздействия химических веществ (нитритов).

Абсолютный эритроцитоз является следствием усиленного эритропоэза – процесса образования красных кровяных клеток в костном мозге. Эта форма патологии всегда связана с болезнями внутренних органов или систем.

Возможные причины повышения гемоглобина

Изменение структуры гена Jak2 V617F, отвечающего за выработку красных клеток крови.
Неспособность крови связывать и переносить кислород к тканям.
Снижение поступления кислорода к тканям почек (это приводит к тому, что они начинают усиленно вырабатывать гормон, отвечающий за образование эритроцитов (эритропоэтин)).
Дефицит ферментов, отвечающих за выработку эритроцитов и их функцию переноса кислорода к тканям.

Заболевания почек (гидронефроз, поликистоз почек, онкологические заболевания и стеноз почечной артерии).
Заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, заболевания, поражающие легочную ткань, иногда неустановленной причины).
Заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца).
Заболевания печени (опухоли печени).
Заболевания головного мозга (в частности, опухоль мозжечка).
Заболевания женской половой системы (онкологические заболевания яичников).
Болезни эндокринной системы, поражающие надпочечники и способствующие повышению артериального давления, при которых обычно неэффективны основные препараты, используемые при гипертонической болезни (болезнь Иценко–Кушинга, феохромоцитома), а также заболевания щитовидной железы.
Отравление угарным газом.
Пребывание на больших высотах.
Синдром обструктивного апноэ, характеризующийся временной остановкой дыхания во время сна.

При выявлении увеличения количества эритроцитов, гематокрита, гемоглобина в первую очередь необходимо в максимально короткие сроки обратиться к гематологу.

Для уточнения диагноза может потребоваться проведение стернальной пункции или трепанобиопсии костного мозга.

Исследование пунктатов, полученных из опухолей, предопухолевых, опухолеподобных образований различной локализации: печень, почки, лёгкие, забрюшинные опухоли, опухоли средостения, щитовидная железа, предстательная железа, яичко, яичники, лимфатические узлы, миндалины, мягкие ткани, кости. .

Подострый тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Воспаление обычно не распространяется на всю площадь щитовидной железы, и ее увеличение происходит умеренно.

Причины появления подострого тиреоидита

Хотя вирусная природа подострого тиреоидита еще до конца не доказана, среди наиболее вероятных причин многие ученые все-таки называют вирусную инфекцию (грипп, вирус Коксаки, энтеровирусную инфекцию, аденовирусы, эпидемический паротит, корь и др.). Эта версия подтверждается длительным продромальным периодом (подострый тиреоидит развивается лишь спустя 3-6 недель после перенесенной вирусной инфекции) и сезонностью заболевания (фиксируется чаще зимой и осенью).

Попадая в клетки, вирус вызывает образование атипичных белков, на которое организм реагирует воспалительной реакцией.

Классификация подострого тиреоидита

1-я стадия - тиреотоксическая (ее продолжительность - 4-10 недель (по другим данным – 3-6 недель)), имеет, как правило, легкое или средне-тяжелое течение; обусловлена выбросом в кровь большого количества гормонов Т3 и Т4 из разрушенных из-за воспаления клеток щитовидной железы, в результате чего развивается тиреотоксикоз;

2-я стадия - эутиреоидная (ее продолжительность - 1-3 недели); на этой стадии снижается уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) до нормы – это происходит за счет нарушения их продукции и истощения запасов в щитовидной железе;

3-я стадия - гипотиреоидная (ее продолжительность - от 2 до 6 месяцев); на этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, а сниженный в начале этой стадии захват йода щитовидной железой к ее окончанию восстанавливается.

4-я стадия - выздоровление.

Симптомы подострого тиреоидита

Развитию подострого тиреоидита предшествует появление продромальных симптомов (симптомов, предшествующих яркой клинической картине заболевания): общего недомогания, слабости, боли в мышцах и горле (фарингита), быстрой утомляемости, субфибрилитета (повышения температуры не выше 38оС). Данные симптомы возникают через месяц-полтора после выздоровления от предшествующей вирусной инфекции.

В некоторых случаях к упомянутым симптомам заболевания могут присоединяться тахикардия, увеличенное пульсовое давление, раздражительность, нарушения сна.

По мере восстановления щитовидной железы болезненные ощущения еще некоторое время дают о себе знать, но температура тела приходит в норму.

Диагностика подострого тиреоидита

Для постановки диагноза в первую очередь собирается анамнез: перенесенная вирусная инфекция, повышенная температура тела, сезонность течения заболевания (осень-зима) могут навести врача на мысль о подостром тиреоидите.

При пальпации щитовидная железа увеличена, плотная, болезненная (локально или диффузно), регионарные лимфоузлы спокойные, кожа над железой гиперемирована.

При подозрении на подострый тиреоидит и для исключения других заболеваний назначается ультразвуковое обследование щитовидной железы.

Исследование щитовидной и паращитовидных желез, позволяющее оценить их структуру, а также обнаружить патологические изменения этих органов и регионарных лимфоузлов.

Для подострого тиреоидита характерно локальное снижение эхогенности (потемнение) одного или нескольких участков щитовидной железы, при этом участки имеют неровные, но достаточно четкие границы.

Общий анализ крови в острой стадии заболевания демонстрирует ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, лимфоцитоз, нормохромную нормоцитарную анемию (размеры эритроцитов не изменены, но снижено их количество).

Читайте также: