Железо в крови при гриппе

Обновлено: 18.04.2024

Перегрузка железом (МКБ 10:E83.1– Нарушения обмена железа) – состояние, характеризующееся избыточным накоплением данного микроэлемента в органах и тканях, что сопровождается:

- дегенеративно-дистрофическими изменениями и фиброзной трансформацией вовлеченных в процесс органов и тканей;

- необратимыми нарушениями структуры и функций печени, сердца, поджелудочной железы и других органов эндокринной системы.

Классификация

В соответствии с основным механизмом развития перегрузки железом (или, синоним – гемохроматоз) выделяют первичные (наследственные) и вторичные (приобретенные) гемохроматозы [4,10].

Наследственный гемохроматоз (НГ) – полисистемное заболевание, в основе которого лежат генетически обусловленные нарушения метаболизма железа, приводящие к его избыточному накоплению в организме и токсическому повреждению органов и тканей [4,10].

В соответствии с установленным генетическим дефектом и характерной клинико-лабораторной картиной заболевания выделяют 4 типа наследственного гемохроматоза [3,4,]:

I тип – наследуется по аутосомно-рецессивному механизму, обусловлен мутациями гена HFE, расположенного на 6 хромосоме. Наиболее часто (у 87-90% больных) регистрируется мутация С282Y – замена цистеина на тирозин в 282-ой аминокислоте. Реже встречается мутация Н63D – замена цитидина на гуанин в 63-ей аминокислоте [4,10];

II тип – ювенильный гемохроматоз встречается редко, обусловлен мутациями гена, ответственного за синтез гепсидина [4,12];

III тип – генетическую основу составляют мутации гена, кодирующего синтез рецептора для трансферрина [4,12,13];

IV тип – генетическую основу составляют мутации гена SLC40A1, кодирующего синтез транспортного белка ферропортина [4,13].

Из 4 представленных типов НГ наиболее распространенным и изученным является тип I (HFE-ассоциированный или классический гемохроматоз).


Вторичная или приобретенная перегрузка железом развивается вследствие многократных трансфузий эритроцитарной массы и/или наличия неэффективного эритропоза, характерного для больных с некоторыми формами наследственных гемолитических анемий (β-талассемия, серповидно-клеточная анемия) и миелодиспластическими синдромами. Каждая трансфузия 250 мл эритроцитной массы, полученная из 420 мл донорской крови, содержит 200 мг железа, которое освобождается макрофагами селезенки и печени и рециркулирует в организме реципиента. Соответственно, после 20 гемотрансфузий содержание железа в организме реципиента увеличивается, по-меньшей мере, вдвое. Избыток железа, не использованный для нужд эритропоэза, доставляется трансферрином в гепатоциты для длительного хранения. Регулярные гемотрансфузии приводят к переполнению железом емкостей трансферрина и клеток печени и, как результат, появлению в плазме крови NTBI, накоплению железа в органах, не предназначенных для хранения запасов железа, в том числе в сердце, что ведет к развитию токсической кардиомиопатии. Последняя проявляется аритмиями, нарушением сократительной способности сердца и служит основной причиной смерти больных большой β-талассемией, с раннего детства получающих регулярные заместительные трансфузии эритроцитной массы. Другими клиническими последствиями посттрансфузионной перегрузки железом являются развитие фиброза/цирроза печени, сахарного диабета и других эндокринопатий [4,12,14].

Этиология и патогенез

Железо – необходимый микроэлемент, играющий ключевую роль в процессах метаболизма, роста и пролиферации клеток. Вместе с тем, избыточное содержание железа сопряжено с цитотоксическими эффектами, которые обусловлены способностью железа, как металла с переменной валентностью, запускать цепные свободнорадикальные реакции, приводящие к перекисному окислению липидов (ПОЛ) биологических мембран, токсическому повреждению белков и нуклеиновых кислот. Таким образом, как дефицит, так и перегрузка железом имеют катастрофические последствия для организма, поэтому содержание данного микроэлемента жестко регулируется [1,2,3,4,5].

В организме здорового человека содержится около 3 - 5 г железа, из которого большая часть - 2100 мг железа, входит в состав клеток крови и костного мозга. Практически все метаболически активное железо находится в связанном с белками состоянии; свободные ионы железа могут присутствовать в крайне низких концентрациях. В физиологических условиях ежедневно теряется не более 0,05% (< 2,5 мг) от общего количества железа. Эти потери включают железо, удаляющееся со слущивающимся эпителием кожи и желудочно-кишечного тракта, с потоотделением. Столько же (1-2 мг) железа ежедневно всасывается в кишечнике.


Процессы всасывания, рециркуляции и хранения запасов железа регулируются специальным гормоном – гепсидином, который продуцируется клетками печени. В физиологических условиях продукция гепсидина клетками печени регулируется уровнем железа в крови и степенью оксигенации ткани печени. При патологических условиях продукция гепсидина регулируется провоспалительными цитокинами, из которых главную роль играет интерлейкин-6 [3,6,7]. На экспериментальных моделях и добровольцах было показано, что внутривенное введение провоспалительных цитокинов (ТНФ, ИЛ-6) сопровождается повышением продукции гепсидина с последующим развитием гипоферремии и железодефицитного эритропоэза, а при длительном воздействии повреждающих факторов – развитием анемии, механизм которой идентичен таковому при анемии воспаления (или анемии хронических заболеваний) [1,3,8,9]. В организме человека отсутствуют физиологические механизмы выведения железа, в соответствии с этим нарушение механизмов регуляции гомеостаза железа, избыточное всасывание или парентеральное поступление железа быстро приводят к развитию перегрузки железом [1,6,].

Эпидемиология

Распространенность наследственного гемохроматоза (НГ) варьирует от 1 : 250 индивидуумов, проживающих в Северной Европе, до 1 : 3300 - среди черного населения США и стран Африки. При проведении генетического скрининга было установлено, что гомозиготная мутация гена HFE регистрируется у 1 из 500 обследованных, тогда как число клинически установленных случаев НГ составляет 1 : 5 000 [4,10,11]. Таким образом, значительное количество случаев заболевания не распознается или диагностируется поздно, на стадии необратимого поражения внутренних органов (цирроз печени, сахарный диабет, дилатационная кардиомиопатия).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

- признаки поражения печени: немотивированное повышение и/или симптомы портальной гипертензии: асцит, гепатоспленомегалия, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

- симптомы поражения сердца: экстрасистолия, мерцательная аритмия и другие нарушения ритма, нарушение сократительной способности сердца, как проявление токсической кардиомиопатии;

- поражение суставов: упорные артралгии, наиболее часто вовлекаются пястно-фаланговые суставы, реже – коленные, тазобедренные, локтевые; постепенно развивается тугоподвижность суставов;

Диагностика

При первичном обследовании больных с подозрением на гемохроматоз рекомендуется обращать внимание на наличие немотивированной слабости, утомляемости, болей в правом подреберье, артралгий, снижение либидо, импотенцию, гиперпигментацию кожи, нарушения ритма сердца, сахарный диабет.

Рекомендуется проводить осмотр, включающий измерение роста и массы тела, оценку состояния кожных покровов и костно-суставной системы; выявление гепатоспленомегалии, признаков дисфункции сердца, легких, печени, органов эндокринной системы.

- стойкое повышение содержания сывороточного ферритина (свыше 1000 мкг/л) в отсутствии очевидного воспалительного, деструктивного или опухолевого процесса;

- магнитно-резонансная томография печени и сердца по специальной программе Т2* позволяет выявить накопления железа на доклинической стадии.

Лечение

Хелаторы – лекарственные препараты, обладающие способностью связывать и выводить из организма избыточное железо. Согласно современной концепции, больные получающие регулярные заместительные трансфузии эритроцитной массы нуждаются в проведении адекватной хелаторной терапии, целью которой служит элиминация потенциально токсичного железа внутри клеток и во внеклеточном пространстве (NTBI), снижение общих запасов железа в организме, что позволит предотвратить токсические эффекты свободного железа [15, 16, 17,18,19].

- с наследственной патологией эритрона: талассемия, серповидно-клеточная болезнь и другие редкие формы наследственных гемолитических анемий;

- с миелодиспластическими синдромами (МДС) низкой степени риска (рефрактерная анемия, рефрактерная анемия с кольцевыми сидеробластами, 5q-синдром), с ожидаемой продолжительностью жизни более 1 года;

2) наличие доказанной перегрузки железом у больных гемобластозами или МДС, ожидающих проведение трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток.

У больных с низкой трансфузионной нагрузкой (<2 единиц эритроцитной массы в месяц) назначение деферазирокса в дозе 20 мг/кг/сут является достаточным для снижения содержания железа в ткани печени. У больных со средней (2-4 единицы/месяц) и высокой (>4 единиц/месяц) трансфузионной нагрузкой эффективными дозами деферазирокса являются 30 мг/кг/сут и 40 мг/кг/сут, соответственно. Выбор начальной дозы деферазирокса определяется терапевтической целью: поддержание нейтрального баланса железа или достижение отрицательного баланса железа, т.е. обеспечение активного выведения железа из организма (рис.1). При снижении СФ до 800-1000 мкг/л рекомендуется снизить дозу препарата до 5-10 мг/кг/сут для сохранения нейтрального баланса железа. В случае снижения СФ


Необходимость в проведении хелаторной терапии у трансфузионно-зависимых больных сохраняется до тех пор, пока продолжается гемотрансфузионная терапия и/или пока перегрузка железом остается клинически значимой. Лечение, как правило, хорошо переносится; из побочных эффектов следует отметить желудочно-кишечные расстройства, преходящие кожные высыпания и небольшое повышение уровня сывороточного креатинина. В редких случаях, при назначении высоких доз деферазирокса наблюдается стойкое повышение креатинина, требующее коррекции дозы хелатора.

У больных, ожидающих аллогенную трансплантацию гемопоэтических клеток, хелаторная терапия проводится до момента трансплантации. В посттрансплантационном периоде назначение деферазирокса не рекомендуется, так как в сочетании с иммуносупрессивной терапией существенно возрастает риск токсического повреждения почек.


Рисунок 1. Схема коррекции дозы деферазирокса в зависимости от терапевтической цели (СФ – сывороточный ферритин; LIC – содержание железа в ткани печени)

Для контроля эффективности хелаторной терапии необходимо мониторировать показатели, отражающие степень перегрузки железом. Наиболее доступным является определение сывороточных показателей метаболизма железа - ферритина, ОЖСС, НТЖ.

Кратность определения этих показателей – ежемесячно в ходе подбора дозы хелатора, далее каждые 3-6 месяцев в зависимости от терапевтической цели.


Мониторинг содержания железа в печени и сердце проводится с помощью МРТ в режиме Т2* с частотой 1 раз в год у больных с умеренной и тяжелой перегрузкой железа.

По показаниям проводятся исследование костного мозга и биопсия печени с последующими морфологическими и гистохимическими исследованиями, а также количественным анализом содержания железа в ткани печени (при тяжелой перегрузке железом – ежегодно).

С целью контроля безопасности хелаторной терапии необходимо проводить следующие исследования:

  • креатинин сыворотки – дважды до начала терапии деферазироксом и далее ежемесячно;
  • содержание белка в моче (общий анализ мочи) – ежемесячно;
  • активность АЛТ, АСТ – ежемесячно;
  • контроль зрения и слуха – до начала хелаторной терапии и далее ежегодно;
  • рост и масса тела – ежегодно у пациентов до 18 лет.

Принципы хелаторной терапии у детей аналогичны таковым у взрослых. Начальная доза дефероксамина у детей составляет 20-30 мг/кг/сут. Учитывая влияние данного лекарственного препарата на рост ребенка, начало лечения возможно в возрасте старше 3 лет, при этом необходимо тщательно контролировать рост ребенка. В случае замедления темпов роста необходимо снизить дозу дефероксамина или перейти на деферазирокс, который может использоваться у детей старше 2 лет. Начальная доза деферазирокса у детей составляет 20 мг/кг/сут внутрь. При необходимости доза может быть постепенно (с шагом 5 мг/кг/сут) повышена до максимальной, составляющей 40 мг/кг/сут. Контроль эффективности и безопасности хелаторной терапии проводится в соответствии с теми же принципами, что и у взрослых.

Информация

Источники и литература

Информация


Авторы и эксперты:
Лукина Е.А. 1 , д.м.н., профессор, зав. отделением орфанных заболеваний
Сметанина Н.С. 2 , д.м.н. профессор, зам. Директора
Цветаева Н.В. 1 , к.м.н., ведущий научный сотрудник
Михайлова Е.А. 1 д.м.н., профессор, ведущий научный сотрудник
Сысоева Е.П. 1 , к.м.н., старший научный сотрудник

Рекомендации обсуждены на заседании Проблемной комиссии по гематологии (март 2018г).

ИЛ-6 – интерлейкин 6 Ген HFE - ген, кодирующий структуру белка наследственного гемохроматоза 1 типа ЭКГ – электрокардиограмма УЗИ – ультразвуковое исследование


Введение вакцин — это реально работающий способ защиты от опасных инфекций. Так показало время, и доказала Всемирная организация здравоохранения. Однако нередки случаи, когда по каким-то необоснованным показаниям вакцинация переносится или вовсе откладывается на неопределенный срок. Один из таких ложных медотводов — железодефицитная анемия. Сегодня поговорим, почему даже на фоне сниженного гемоглобина можно защищаться от опасных инфекций с помощью прививки.

Что такое анемия

Анемией называется состояние, при котором в крови уменьшается количество эритроцитов (это клетки, которые осуществляют перенос кислорода к органам и тканям) или самого гемоглобина (это пептид, который связывает кислород и непосредственно занимается его доставкой к клеткам-мишеням). Важно, что сниженными значениями считаются только те, которые ниже нормы для конкретного возраста и пола. Так, низкие значения для взрослого могут быть нормой для ребенка. Поэтому всегда важно сопоставлять полученные показатели общеклинического анализа крови с рекомендуемыми нормативными значениями с учетом возраста и гендерной принадлежности.

Стоит учитывать, что в педиатрии есть такое понятие, как физиологическая анемия. Она возникает у ребенка в возрасте от 2 до 6 месяцев. В это время нижняя граница нормы гемоглобина составляет 90 г/л. Если такое состояние выявлено, то оно абсолютно нормально и не расценивается как противопоказание для введения вакцины.

Степени тяжести анемии

Всемирная организация здравоохранения разработала и рекомендовала к применению следующую классификацию степеней тяжести анемии в детском возрасте:

    Норма гемоглобина в возрасте от 6 месяцев до 59 месяцев — 110 г/л. Если уровень снижен до 100 г/л, то это легкая степень, до 70 г/л — умеренная и ниже 70 г/л — тяжелая.

Как лечить и что делать

Если вдруг действительно оказалось, что количество эритроцитов и/или уровень гемоглобина у ребенка ниже нормы для данного возраста, то чаще всего это связано с недостаточным поступлением в организм железа с пищей (железодефицитная форма анемии). Лечится такое состояние достаточно просто. Педиатр назначает курсовой прием железосодержащих препаратов. Такое состояние, по рекомендациям экспертов ВОЗ, никак не влияет на вакцинацию. Прививки должны делаться согласно установленному календарю в положенные сроки.

В России действуют методические указания относительно медицинских противопоказаний к проведению проф.прививок. Согласно этому документу, только тяжелая форма анемии, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л, требует временного переноса даты введения вакцины для установления причин анемического состояния.

Заключение

Защита от опасных инфекций — это приоритетное направление современной медицины, которое осуществляется с помощью прививок. Поэтому прежде чем отказаться от вакцинации из-за железодефицитной анемии, стоит взвесить все за и против. По рекомендациям ВОЗ, такое состояние, кроме тяжелых форм, не является противопоказанием для вакцинации, помогающей избежать серьезных инфекционных заболеваний, которые могут даже привести к летальному исходу. Всегда консультируйтесь с компетентным педиатром!


Какие показатели могут меняться при инфекции?

В первую очередь меняется общее количество лейкоцитов — именно эти клетки занимаются защитой организма от вирусов и бактерий. Есть несколько видов лейкоцитов, выполняющих разные задачи: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эозинофилы и базофилы. Их количество и соотношение между собой отображено в лейкоцитарной формуле — обычно в процентах. Стоит одному показателю слегка подрасти, как остальные автоматически уменьшатся. Вот почему при незначительных сдвигах в лейкоцитарной формуле бланки выглядят пугающе красными. Кроме того, во многих лабораториях на бланках указаны нормы для взрослых людей, которые отличаются от детских. Так, у детей до 5 лет преобладают лимфоциты, в более старшем возрасте — нейтрофилы, да и общее количество лейкоцитов с возрастом меняется.

О чем говорят отклонения

При бактериальной инфекции обычно наблюдается:

    повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) - более 15 × 10⁹/л;

* Чтобы оценить абсолютное количество нейтрофилов, нужно знать общее число лейкоцитов и процент нейтрофилов. Например: лейкоцитов 9 × 10⁹/л, а нейтрофилы составляют 72%, что обычно уже выделено красным. Считаем: 9 × 72/100%, получаем 6,5 - то есть нормальное абсолютное количество нейтрофилов.

При вирусной инфекции обычно наблюдается:

    Снижение общего количества лейкоцитов (лейкопения) - особенно при гриппе, кори и др.

Другой неспецифический признак воспаления — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Высокая СОЭ характерно как для вирусных, так и для бактериальных инфекций.

Что же тогда вызывает сложности?

И наоборот, некоторые бактериальные заболевания протекают без отклонений в анализах крови — например, отит или атипичная пневмония, или даже с изменениями, характерными для вирусной инфекции — например, при коклюше наблюдается лимфоцитоз.

Подобных исключений довольно много, именно поэтому в начале болезни общий анализ крови не может быть универсальным методом диагностики — врач получит намного больше информации во время тщательного осмотра ребенка.

А как еще можно уточнить диагноз?

Если врач подозревает стрептококковую ангину или грипп — проводится стрептатест или экспресс-тест на грипп. Доступны методы обнаружения многих вирусов в слюне, выделениях из носа и др. Для исключения пневмонии показана рентгенография грудной клетки. При подозрении на инфекцию мочевых путей применяют мочевые тест-полоски и проводят анализы мочи. При тяжелых кишечных инфекциях исследуют кал на наличие бактерий, входящих в кишечную группу (сальмонеллез, дизентерия и тд). Если ребенок долго лихорадит, и нет очевидного очага инфекции, смотрят уровни С-реактивного белка и прокальцитонина в биохимическом анализе крови. Спустя некоторое время после начала болезни в крови можно обнаружить специфические антитела против различных возбудителей инфекции.

Не проще ли сразу дать антибиотик?

    Антибиотики неэффективны против вирусов и не могут служить профилактикой бактериальных осложнений — зато с этим справляется вакцинация против пневмококка и других бактериальных инфекций.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гематолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте, у вас по всей вероятности реактивный тромбоцитов. Причины различные такие как анемия, дефицит железа, острая инфекция. С учётом Вашей анемии необходимо сдать анализ крови на ферритин, принимать препараты железа до 1 месяца. Если через месяц гемоглобин и тромбоциты не придут в норме тогда необходимо обратиться к онкологу для исключения миелопролиферативных заболеваний

фотография пользователя

Здравствуйте. С каких цифр гемоглобин упал резко до 66 г/л? На данный момент тромбоциты могли повыситься в связи с ОРВИ, как ответная реакция на воспаление, дефицит железа. Вам следует продолжать приём препарата железа до нормализации уровня ферритина, примерно до 30 мкг/л. Контроль ежемесячно ОАК, ферритин, сыв. Железо, сдайте дополнительно на В12. Тромбоциты начнут постепенно приходить в норму, в общем повышение у вас небольшое.

фотография пользователя

На фоне ОРВИ такого резкого спада гемоглобина не должно наблюдаться без сопутствующей патологии. Рекомендую провериться у гинеколога, сделать УЗИ ОМТ, сдать кал на скрытую кровь, ФГДС.

фотография пользователя

Здравствуйте!
У Вас железодефицитная анемия.
В связи с этим понижен гемоглобин, и повышены тромбоциты.
Необходимо продолжить лечение железосодержащим препаратом на 2 месяца, учитывая низкий показатель гемоглобина.
Можно продолжить Сорбифер Дурулес, можно перейти на Тотему(быстрее поднимает показатель гемоглобина, ферритина и сывороточного железа).
По истечении 2-х месяцев сдать повторно общий анализ крови и ферритин.
После лечения ЖДА тромбоциты должны придти в норму.

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте, ферритин помимо маркера обмена железа является ещё маркером воспаления в организме. Учитывая, что вы принимаете витамины,он может быть повышен. У вас есть на данный момент кашель, какая температура тела, почему вы подозреваете коронавирус?

Мария, кашель периодически есть небольшой. Температура в диапазоне 36,3 - 36,8, в зависимости от времени суток. А коронавирус подозреваю потому как у нас эпицентр и много заражённых, плюс симптоматика.

фотография пользователя

На данный момент СРБ у вас в норме, говорить о патологическом процессе в данный момент не приходится,не исключаю,что вы могли ранее понести его в лёгкой или бессимптомной форме, так как для коронавирусной инфекции характерна лимфопения, легкая,но у вас все же она наблюдается, температура сейчас у вас также в норме. Я не вижу повода вам волноваться. Для собственного спокойствия можете сдать мазок на коронавирус

Мария, мазок сказали на таких сроках уже не информативен.
У меня вопрос по ферритину больше беспокоит. Он во всех случаях ОРВИ повышается? И повышается как при вирусных так и бактериальных инфекция?

фотография пользователя

Да,ферритин повышается при любом воспалении. У вас он во-первых, повышен не значительно, во-вторых,все таки в большей степени связан с приемом витаминов

Мария, а через сколько после отмены приема витаминов, анализ будет информативен на ферритин?
Просто мне кажется он повышен уже из за вторичной инфекции.
У меня с животом и стулом сейчас не очень. Немного слабит.
В том году, тоже в апреле отравление было и в анализе кала на дисбактериоз нашли кишечную палочку гемолитическую.
Тогда лечил её, местный антибиотик плюс пробиотик, стало лучше, но вот факт того, вылечил её до конца или нет, не известно. Кстати под вопросом тогда колит ставили. Что то совсем забыл даже об этом.

фотография пользователя

Не исключено,что повышение уровня ферритина может быть и по другой причине: сдавали ли вы сейчас общий анализ кала, кал на кальпротектин ? Примерно через 2-3 недели после отмены витаминов можно пересдать анализ на ферритин

Мария, кал и мочу сейчас не сдавал. Потому как вот до последних нескольких дней, проблем с животом не было.
Сейчас нашел пачку с витаминами, там написано железо 15 мг и 107% от РУСП. Ещё от него есть сноска: не превышать суточную дозу. Вы не в курсе что это значит и большая ли это доза? Витамины алфавит в сезон гриппа и простуд называются.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, ферритин скорее может у Вас повышен быть на фоне приема витаминов, либо текущего воспалительного процесса. Но по анализам крови срб в норме и соэ в норме. Единственное нейтрофилы повышены и лимфоциты понижены. Возможно бактериальная инфекция. При коронавирусе наоборот лимфоциты высокие и срб повышается. Антибактериальную терапию принимали? Что беспокоит сейчас?

Хайшат, из беспокойств только небольшая тошнота в первой половине дня. И то не долго и не каждый день. Ещё периодически стул скажем так жидковатый и метеоризм. Кашель есть небольшой но совсем редко.
Антибиотики не принимал.

фотография пользователя

Хайшат, делал но там ничего такого не нашли. Единственное у меня в конце 2018 начале 2019 года в моче белок был. Не большой 0,1. К лету сам исчез. Причину так и не нашел.

фотография пользователя

Начните принимать омез 20 мг 1 к 3 раза в день и креон 25тыс ед. 3 раза в день во время еды. Курс 1 месяц. В плановом порядке повторите узи брюшной полости, фгдс и копрограмму сдайте

фотография пользователя

Просмотрела анализ от 12.05.2020 там клинический анализ крови хороший. Только ферритин повышен. Поэтому на ферритин пересдайте как закончите принимать витамины через 2-3 недели.

фотография пользователя

Здравствуйте, ферритин для мужчины у Вас норма, переживать не из-за чего. СРБ также в норме, соотвественно острого воспаления в организме нет, приём поливитаминов и биодобавок приостановите на время, анализ крови на Ферритин пересдайте через месяц. Плюс анализ необходимо сдавать по всем правилам - натощак, накануне вечером исключить жирную пищу, пить только воду, исключить физические нагрузки, посещение бани, саун, всевозможные тепловые процедуры. Не курить, не употреблять алкогольные напитки перед исследованием.
В остальном рекомендуется вести здоровый образ жизни, сон не менее 8 часов в сутки, полноценно и сбалансированно питаться.

Читайте также: