Жировой гепатит что это такое при сахарном диабете

Обновлено: 25.04.2024

В клинической практике сахарный диабет (СД) 2-го типа часто сочетается с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). По современным представлениям НАЖБП является основным компонентом метаболического синдрома и главным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. В данной обзорной статье обсуждаются современные аспекты патогенеза НАЖБП, ее взаимосвязь с СД 2-го типа и ожирением и ассоциация с высоким риском возникновения кардиоваскулярной патологии. Представлены данные о клинической картине и инструментальных методах диагностики НАЖБП. Рассмотрены возможности применения в лечении НАЖБП эссенциальных фосфолипидов как эффективного, доступного и патогенетически обоснованного метода терапии. Продемонстрирована эффективность терапии эссенциальными фосфолипидами в отношении улучшения лабораторной и ультразвуковой картины печени, уменьшения инсулинорезистентности, системного и тканевого воспаления, активности фиброгенеза в печени. Показано, что лечение НАЖБП у пациентов с СД 2-го типа необходимо начинать как можно раньше, еще на стадии стеатоза, в этом случае можно ожидать наибольшего эффекта от применяемой терапии.

Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, неалкогольная жировая болезнь печени, патогенез, инсулинорезистентность, функция жировой ткани, диагностика, эссенциальные фосфолипиды.

Для цитирования: Шаронова Л.А., Вербовой А.Ф., Вербовая Н.И., Пашенцева А.В. Взаимосвязь неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета 2-го типа. РМЖ. 2017;22:1635-1640.

The relationship between non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus
Sharonova L.A., Verbovoy A.F., Verbovaya N.I., Pashentseva A.V.

Samara State Medical University

In clinical practice, type 2 diabetes mellitus (DM) is often combined with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). According to the modern concepts, NAFLD is the main component of the metabolic syndrome and the main risk factor for cardiovascular disease. This review discusses current aspects of the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease, its relationship with type 2 diabetes and obesity, and association with a high risk of cardiovascular disease. Data on the clinical picture and instrumental methods of diagnosis of NAFLD are presented. The possibility of using essential phospholipids in the treatment of NAFLD is considered as an effective, available and pathogenetically substantiated method of therapy. The article demonstrates the effectiveness of the essential phospholipids therapy in improving the laboratory and ultrasound picture of the liver, reducing insulin resistance, systemic and tissue inflammation, and the activity of fibrogenesis in the liver. It is shown that the treatment of NAFLD in patients with type 2 diabetes should start as early as possible, even at the stage of steatosis, in this case one can expect the greatest effect from the therapy used.

Key words: type 2 diabetes, non-alcoholic fatty liver disease, pathogenesis, insulin resistance, fat function, diagnostics, essential phospholipids.
For citation: Sharonova L.A., Verbovoy A.F., Verbovaya N.I., Pashentseva A.V. The relationship between non-alcoholic fatty liver disease and type 2 diabetes mellitus // RMJ. 2017. № 22. P. 1635–1640.

Статья посвящена взаимосвязи неалкогольной жировой болезни печени и сахарного диабета 2-го типа. Обсуждаются аспекты патогенеза неалкогольной жировой болезни печени, ее взаимосвязь с сахарным диабетом 2-го типа и ожирением и ассоциация с высоким риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены данные о клинической картине и инструментальных методах диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Рассмотрены возможности применения в лечении неалкогольной жировой болезни печени эссенциальных фосфолипидов.

Введение

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является предметом пристального внимания врачей разных специальностей и, согласно результатам эпидемиологических исследований, на сегодняшний день считается одним из наиболее распространенных диффузных заболеваний печени [1–3]. В России распространенность этой патологии составляет около 72% от всех диффузных заболеваний печени [4], а по данным исследований DIREG 1 и DIREG 2, проведенных с 2007 по 2014 г., увеличилась у амбулаторных пациентов с 26% до 37% [5].
Пациенты с сахарным диабетом (СД) 2-го типа имеют более высокий риск развития тяжелого заболевания печени по сравнению с пациентами без диабета [6]. В этом случае речь идет о первичной НАЖБП, ассоциированной с ожирением и нарушениями углеводного и липидного обмена. При изучении частоты и структуры поражений печени у больных с абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом показано, что признаки НАБЖП в стадии стеатоза у больных с абдоминальным ожирением выявляются в 89% случаев, причем у больных с наличием раннего нарушения углеводного обмена и СД 2-го типа – в 100% случаев [7].
НАЖБП признана основным компонентом метаболического синдрома и главным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а по некоторым данным – и определяет их исход. Сочетание СД 2-го типа и НАЖБП у пациента увеличивает риск развития ССЗ на 53%, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы – в 2–2,5 раза [8, 9]. Среди пациентов с СД 2-го типа частота кардио- и цереброваскулярных заболеваний, поражения периферических сосудов, а также нефро- и ретинопатии значительно выше при сочетании его с НАЖБП [6]. Так, М.А. Ливзан с соавт. (2015) выявили достоверно значимые положительные корреляционные связи в развитии АГ и СД 2-го типа с наличием изменений в печени по типу стеатоза [10]. НАЖБП может быть и вторичной – в результате внешних воздействий, применения ряда лекарственных препаратов, биологически активных добавок, синдрома мальабсорбции и др.
Понятие НАЖБП охватывает ряд изменений печени, к которым относят: жировую дистрофию печени – стеатоз, жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (неалкогольный или метаболический стеатогепатит (НАСГ)) и фиброзом (с возможностью прогрессии с исходом в цирроз) [11]. Важным критерием отличия НАЖБП от алкогольного поражения печени является отсутствие в анамнезе у пациента злоупотребления алкоголем (потребление менее 40 г этанола в 1 нед.).

Патогенез НАЖБП

Клиническая картина НАЖБП

Клиника НАЖБП неспецифична, могут быть проявления астенического синдрома, явления диспепсии, тупые боли и/или тяжесть в правом подреберье, гепато- и/или спленомегалия. Показатели биохимического анализа крови у пациентов на стадии стеатоза печени обычно не превышают границ нормы, на стадии стеатогепатита выявляют повышение активности аминотрансфераз до уровня 4–5 норм с преобладанием АЛТ, повышение активности ЩФ и гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТП), гипергликемию. Повышение уровня билирубина на этой стадии выявляется редко. При НАЖБП выявляется атерогенная дислипидемия, развивающаяся независимо от стадии и степени выраженности заболевания, которая способствует прогрессированию поражения печени и развитию кардиоваскулярной патологии [34].
Появление жалоб на кожный зуд, анорексию, диспептический синдром в совокупности с развитием желтухи и симптомокомплекса портальной гипертензии с явлениями отечно-асцитического синдрома свидетельствует о прогрессировании фиброза с развитием цирроза печени [20]. На этом этапе наблюдаются преобладание АСТ над АЛТ, нарушение белково-синтетической функции печени, повышение уровня билирубина, а при присоединении гиперспленизма – тромбоцитопения.
Часто, особенно на ранних этапах НАЖБП, выраженность жалоб и лабораторно-инструментальных изменений не отражает степень активности процесса – отсутствие изменений показателей функционального состояния печени не исключает наличия воспалительно-деструктивного процесса и фиброза [34].
По данным литературы, при осмотре пациента с НАСГ бессимптомная гепатомегалия может выявляться в 75% случаев [9]. Постоянная бессимптомная гепатомегалия или повышение активности аминотрансфераз часто выявляются у больных с нарушениями углеводного обмена – при СД 2-го типа или нарушении толерантности к глюкозе (30–50%), а также у лиц с желчнокаменной болезнью (10–15%) и принимающих гиполипидемические препараты (5–13%) [20].

Диагностика НАЖПБ

Лечение НАЖБП

Заключение

Таким образом, патогенетические механизмы НАЖБП и СД 2-го типа тесно взаимосвязаны. Оба заболевания могут взаимно отягощать течение друг друга, с одной стороны, увеличивая риск развития ССЗ, с другой – значительно повышая вероятность развития у пациента фиброза печени. В связи с этим лечение НАЖБП у пациентов с СД 2-го типа необходимо начинать как можно раньше, еще на стадии стеатоза, в этом случае можно ожидать наибольшего эффекта от применяемой терапии.

Сахарный диабет чреват различными осложнениями, одним из которых является нарушение работы печени, поскольку именно она выполняет в организме функцию фильтра. Жировой гепатоз печени при сахарном диабете – одна из самых распространенных проблем, беспокоящих диабетиков. Он может стать как причиной диабета, так и его следствием.

Чем опасно это заболевание и как его лечить – рассмотрим в данной статье.

О заболевании

Жировой диабетический гепатоз – серьезное осложнение сахарной болезни, поражающее печень и выводящее ее из строя. У людей, страдающих от сахарного диабета в тяжелой форме, замедлен процесс расщепления глюкозы, поэтому продуцируется больше жиров.

Гепатоциты, из которых состоит печень, накапливают жир и перестают фильтровать токсические вещества. Постепенно излишний жир приводит к разрушению клеток печени, следствием чего становится выброс в кровь ферментов, предназначенных для обезвреживания токсинов.

При жировом гепатозе более 5% общей массы органа составляет жировая ткань (триглицериды). Если данный показатель превышает 10%, то это означает, что около половины всех клеток печени содержат жир.

Причины развития жирового гепатоза

Главной причиной накопления жира в печени является нарушение в организме обмена веществ. Немаловажную роль играют также гормональные изменения.

Люди с ожирением находятся в группе риска

Помимо этого, заболевание может быть спровоцировано следующими факторами:

чрезмерное употребление алкоголя;
большой избыточный вес и ожирение;
наличие у человека вирусных инфекций (например, гепатит B или C);
нарушение режима питани;
увеличение количества печеночных ферментов;
нарушение цикла мочевины и процесса окисления жирных кислот (передается по наследству);
генетические факторы;
прием некоторых медикаментов (например, нестероидных противовоспалительных лекарственных средств).

Факторы риска

Жировой гепатоз печени – это патология, появляющаяся при стечении сразу нескольких факторов, среди которых:

объем талии превышает 80 сантиметров у женщин и 94 сантиметра у мужчин (абдоминально ожирение);
высокий уровень содержания в крови холестерина и триглицеридов и в то же время низкий – липопротеидов;
повышенное артериальное давление;
длительная гипергликемия, то есть диабет 2 типа, о развитии которого человек может даже не знать;
инсулинорезистентность.

Симптомы

К сожалению, первые стадии заболевания проходят бессимптомно, поэтому самодиагностика является невозможной.

Боли появляются лишь на поздних стадиях жирового гепатоза

Увеличение печени можно наблюдать, только когда в ней уже сильно разрослась соединительная ткань, и печень начинает давить на соседние органы. Развивается печеночная недостаточность – человек чувствует боли в правом боку, его могут беспокоить снижение аппетита и общая слабость. Увеличение печени становится видно даже невооруженным глазом.

Диагностика

Поскольку при разрушении клеточных мембран печени ферменты, нейтрализующие токсины, попадают в кровь, самым надежным методом диагностики является биохимический анализ крови, способный обнаружить их наличие в крови.

Для постановки диагноза также проводят ультразвуковое и томографическое исследования печени, которые способны выявить изменения цвета и размера органа – явных признаков прогрессирующего сахарного гепатоза.

Эндокринолог или гастроэнтеролог при подозрении на повышенное содержание жира в печени назначают проведение биопсии органа. Эта процедура необходима для исключения или подтверждения развития цирроза.

Лечение

К сожалению, на данный момент универсального алгоритма лечения жирового гепатоза при сахарном диабете нет. Целью существующей терапии является улучшение состояния печени, недопущение начала в ней воспалительного процесса, а также замедление развития фиброза.

Выбор есть всегда

Начало лечения жирового гепатоза на ранних стадиях может дать прекрасный результат – полное восстановление органа и его функций. Чтобы добиться таких успехов, нужно как можно раньше провести диагностику и далее придерживаться определенного алгоритма лечения.

Прежде всего, пациенту придется поменять пищевые привычки и выработать режим питания.

Начать нужно со снижения употребления сахара. Также придется убрать из меню всю жирную пищу и алкоголь. Врачи также рекомендуют ограничить потребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты и постепенно заменить их на ингредиенты, богатые мононенасыщенными и полиненасыщенными жирами – молоко, оливковое масло, рыбий жир. Необходимо организовать потребление пищи часто и маленькими порциями.

Дробное питание – залог здоровья

Все питательные вещества нужно привыкнуть балансировать:

60% потребляемого белка – животного происхождения;
20–25% потребляемых жиров – растительного происхождения;
углеводы должны попадать в организм только с фруктами, ягодами, молочными продуктами и медом. Никакого сахара!

Количество потребляемых витаминов и минералов также нужно регулировать, учитывая возраст и состояние организма в каждом конкретном случае.

Жировой гепатоз будет трудно победить, если не соблюдать питьевой режим – количество потребляемой жидкости необходимо увеличить. Пить лучше обычную воду. Соки, особенно покупные, не подходят – о них вообще стоит забыть.

Для приведения обмена веществ в норму и скорейшей регенерации печени проводится медикаментозное лечение, включающее прием:

эссенциальных фосфолипидов (в таблетках);
ферментных препаратов и их аналогов;
лекарственных средств для улучшения печеночной функции;
препаратов, ускоряющих регенерационные процессы.

Для нормализации желчегонных процессов врачи рекомендуют употреблять тыквенное масло и негазированную минеральную воду (ее нужно пить курсами 4 раз в год).

Печень – единственный орган, способный к полной регенерации. Спустя 3 месяца лечения и соблюдения всех предписаний врача, все патологические изменения печеночной ткани получат обратное развитие, и орган постепенно полностью восстановится.

В качестве вспомогательной терапии можно использовать народные средства. Конечно, лечить диабет или жировой гепатоз только травами бесполезно, но они могут помочь в регулировании желчегонных процессов, снижении уровня холестерина и выведении из организма токсинов. Среди растительных компонентов, эффективных в борьбе за здоровье печени, можно выделить:

кукурузные рыльца;
расторопшу (порошок и семена);
артишок.

Естественно, применение и дозировку лекарственных трав необходимо согласовать с лечащим врачом.

Физические нагрузки быстро войдут в привычку

Важной составляющей успеха в лечении жирового гепатоза при диабете является физическая нагрузка. Грамотно организованные занятия и оптимально подобранные упражнения помогут снизить вес, что естественным образом отразится на уменьшении содержания жира в тканях внутренних органов.

Терять вес тела нужно не быстрее, чем по 500–1000 граммов в неделю, поскольку стремительное похудение может вызвать ухудшение состояния здоровья и негативно повлиять на течение заболевания.

Осложнения

Жировой гепатоз опасен тем, что незаметно для человека может перерасти в цирроз печени. Врачи прогнозируют учащение случаев развития цирроза именно по причине жировой болезни органа.

Также гепатоз опасен увеличением риска появления сердечно-сосудистых заболеваний.

Жировой гепатоз при сахарном диабете – коварное заболевание, поскольку чревато летальным исходом. Не стоит пренебрегать профилактическим комплексным обследованием состояния организма, поскольку только так можно обнаружить гепатоз печени на ранней стадии и своевременно начать лечение.

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
изменению биохимического состава крови;
развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
неправильное питание, переедание;
длительный приём лекарственных препаратов;
избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

гормональные нарушения;
нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
артериальная гипертензия;
ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

S1 (до 33% жировой инфильтрации);
S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
S3 (более 60% жировой инфильтрации)
F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
нормализация процессов окисления в клетке;
влияние на основные факторы риска;
снижение массы тела;
улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Что такое сахарный диабет 2 типа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Хитарьяна Александра Георгиевича, диабетолога со стажем в 31 год.

Над статьей доктора Хитарьяна Александра Георгиевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Эпидемия сахарного диабета (СД) длится уже достаточно долго. [9] По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в 1980 году на планете было около 150 миллионов человек, страдающих от СД, а в 2014 году — около 421 миллионов. К сожалению, тенденция к регрессу заболеваемости за последние десятилетия не наблюдается, и уже сегодня можно смело заявить, что СД является одним из распространённых и тяжёлых болезней.

Сахарный диабет II типа (Type 2 diabetes) — хроническое неинфекционное, эндокринное заболевание, которое проявляется глубокими нарушениями липидного, белкового и углеводного обменов, связанного с абсолютным или же относительным дефицитом гормона, производимого поджелудочной железой.

У пациентов с СД II типа поджелудочная железа продуцирует достаточное количество инсулина — гормона, регулирующего углеводный обмен в организме. Однако из-за нарушения метаболических реакций в ответ на действие инсулина возникает дефицит этого гормона.

Инсулиннозависимый СД II типа имеет полигенную природу, а также является наследственным заболеванием.

Причиной возникновения данной патологии является совокупность определённых генов, а её развитие и симптоматика определяется сопутствующими факторами риска, такими как ожирение, несбалансированное питание, низкая физическая активность, постоянные стрессовые ситуации, возраст от 40 лет, бессонница. [1] [10]

Нарастающая пандемия ожирения и СД II типа тесно связаны и представляют основные глобальные угрозы здоровью в обществе. [3] Именно эти патологии являются причинами появления хронических заболеваний: ишемической болезни сердца, гипертонии, атеросклероза и гиперлипидемии.

Симптомы сахарного диабета 2 типа

Чаще всего симптоматика при СД II типа выражена слабо, поэтому данное заболевание можно обнаружить благодаря результатам лабораторных исследований. Поэтому людям, относящимся к группе риска (наличие ожирения, высокого давления, различных метаболических синдромов, возраст от 40 лет), следует проходить плановое обследование для исключения или своевременного выявления болезни.

К основным симптомам СД II типа следует отнести:

перманентную и немотивированную слабость, сонливость;
постоянную жажду и сухость во рту;
полиурию — учащённое мочеиспускание;
усиленный аппетит (в период декомпенсации (прогрессирования и ухудшения) болезни аппетит резко снижается);
кожный зуд (у женщин часто возникает в области промежности);
медленно заживающие раны;
затуманенное зрение;
онемение конечностей.

Период декомпенсации заболевания проявляется сухостью кожи, снижением упругости и эластичности, грибковыми поражениями. В связи с аномально повышенным уровнем липидов возникает ксантоматоз кожи (доброкачественные новообразования).

У больных СД II типа ногти подвержены ломкости, потере цвета или же появлению желтизны, а 0,1 – 0,3% пациентов страдают липоидным некробиозом кожи (отложения жиров в разрушенных участках коллагенового слоя).

Помимо симптомов самого СД II типа дают о себе знать также симптомы поздних осложнений заболевания: язвы на ногах, снижение зрения, инфаркты, инсульты, поражения сосудов ног и другие патологии.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основная причина возникновения СД II типа — это инсулинорезистентность (утрата реакции клеток на инсулин), обусловленная рядом факторов внешней среды и генетическими факторами, протекающая на фоне дисфункции β-клеток. Согласно исследовательским данным, при инсулинорезистентности снижается плотность инсулиновых рецепторов в тканях и происходит транслокация (хромосомная мутация) ГЛЮТ-4 (GLUT4).

Повышенный уровень инсулина в крови (гиперинсулинемия) приводит к уменьшению количества рецепторов на клетках-мишенях. Со временем β -клетки перестают реагировать на повышающийся уровень глюкозы. В итоге образуется относительный дефицит инсулина, при котором нарушается толерантность к углеводам.

Дефицит инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы (сахара) в тканях, усилению процессов расщипления гликогена до глюкозы и образования сахара из неуглеводных компонентов в печени, тем самым повышая продукцию глюкозы и усугубляя гимергликемию — симптом, характеризующийся повышенным содержанием сахара в крови.

Окончания периферических двигательных нервов выделяют кальцитонин-подобный пептид. Он способствует подавлению секреции инсулина путём активизации АТФ-зависимых калиевых каналов (K+) в мембранах β-клеток, а также подавлению поглощения глюкозы скелетными мышцами.

Избыточный уровень лептина — главного регулятора энергетического обмена — способствует подавлению секреции инсулина, приводя к возникновению инсулинорезистентности скелетных мышц к жировой ткани.

Таким образом инсулинорезистентность включается в себя различные метаболические изменения: нарушение толерантности к углеводам, ожирение, артериальная гипертензия, дислипопротеидемия и атеросклероз. Главную роль в патогенезе этих нарушений играет гиперинсулинемия, как компенсаторное следствие инсулинорезистентности. [6]

Классификация и стадии развития сахарного диабета 2 типа

В настоящее время российские диабетологи классифицируют СД по степени тяжести, а также по состоянию углеводного обмена. Однако Международная Федерация диабета (МФД) довольно часто вносит изменения в цели лечения диабета и классификации его осложнений. По этой причине российские диабетологи вынуждены, постоянно изменять принятые в России классификации СД II типа по тяжести и степени декомпенсации заболевания.

Существуют три степени тяжести заболевания:

I степень — наблюдаются симптомы осложнений, дисфункция некоторых внутренних органов и систем. Улучшение состояния достигается путём соблюдения диеты, назначается применение препаратов и инъекций.
II степень — достаточно быстро появляются осложнения органа зрения, происходит активное выделение глюкозы с мочой, появляются проблемы с конечностями. Медикаментозная терапия и диеты не дают эффективных результатов.
III степень - происходит выведение глюкозы и белка с мочой, развивается почечная недостаточность. В этой степени патология не поддаётся лечению.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие стадии СД II типа:

компенсированная — нормальный уровень сахара в крови, достигнутый с помощью лечения, и отсутствие сахара в моче;
субкомпенсированая — уровень глюкозы в крови (до 13,9 ммоль/л) и в моче (до 50 г/л) умеренный, при этом ацетон в урине отсутствует;
декомпенсированная — все показатели, характерные для субкомпенсации, значительно повышены, в моче обнаруживается ацетон.

Осложнения сахарного диабета 2 типа

К острым осложнениям СД II типа относятся:

Кетоацидотическая кома — опасное состояние, при котором происходит тотальная интоксикация организма кетоновыми телами, а также развивается метаболический ацидоз (увеличение кислотности), острая печёночная, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.
Гипогликемическая кома — состояние угнетения сознания, развивающееся при резком уменьшении содержания глюкозы в крови ниже критической отметки.
Гиперосмолярная кома — данное осложнение развивается в течение нескольких дней, в результате которого нарушается метаболизм, клетки обезвоживаются, резко увеличивается уровень глюкозы в крови.

Поздними осложнениями СД II типа являются:

диабетическая нефропатия (патология почек);
ретинопатия (поражение сетчатки глаза, способное привести к слепоте);

полинейропатия (поражение периферических нервов, при котором конечности теряют чувствительность);
синдром диабетической стопы (образование на нижних конечностях открытых язв, гнойных нарывов, некротических (отмирающих) тканей).

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Для того чтобы диагностировать СД II типа необходимо оценить симптомы болезни и провести следующие исследования:

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД II типа предполагает решение основных задач:

компенсировать недостаток инсулина;
скорректировать гормонально-метаболические нарушения;
осуществление терапии и профилактики осложнений.

Для их решения применяется следующие методы лечения:

диетотерапия;
физические нагрузки;
применение сахароснижающих препаратов;
инсулинотерапия;
хирургическое вмешательство.

Диетотерапия

Диета при СД II типа, как и обычная диета, предполагает оптимальное соотношение основных веществ, содержащихся в продуктах: белки должны составлять 16% суточного рациона, жиры — 24%, а углеводы — 60%. Отличие диеты при диабете II типа заключается в характере потребляемых углеводов: рафинированные сахара заменяются медленно усваиваемыми углеводами. Так как данное заболевание возникает у полных людей, потеря веса является важнейшим условием, нормализующим содержание глюкозы в крови. В связи с этим рекомендована калорийность диеты, при которой пациент еженедельно будет терять 500 г массы тела до момента достижения идеального веса. Однако при этом еженедельное уменьшение веса не должно превышать 2 кг, в противном случае это приведёт к избыточной потере мышечной, а не жировой ткани. Количество калорий, необходимое для суточного рациона пациентов с СД II типа, рассчитывается следующим образом: женщинам нужно умножить идеальный вес на 20 ккал, а мужчинам — на 25 ккал.

При соблюдении диеты необходимо принимать витамины, так как во время диетотерапии происходит избыточное выведение их с мочой. Нехватку витаминов в организме можно компенсировать при помощи рационального употребления полезных продуктов, таких как свежая зелень, овощи, фрукты и ягоды. В зимние и весенние периоды возможен приём витаминов в дрожжевой форме.

Физическая нагрузка

Верно подобранная система физических упражнений, с учётом течения заболевания, возраста и присутствующих осложнений, способствует значительному улучшению состояния больного СД. Эта методика лечения хороша тем, что необходимость применения инсулита практически отпадает, так как во время физических нагрузок глюкоза и липиды сгорают без его участия.

Лечение сахароснижающими препаратами

На сегодняшний день используют производные сахароснижающих препаратов:

сульфонилмочевины (толбутамид, глибенкламид);
бигуаниды, снижающие глюконеогенез в печени и повышающие чувствительность мышц и печени к инсулину (метформин);
тиазолидиндионы (глитазоны), схожие по свойствам с бигуанидами (пиоглитазон, росиглитазон);
ингибиторы альфа-глюкозидаз, снижающие темпы всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте (акарбоза);
агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, аппетит и массу тела, замедляющие эвакуацию пищевого комка из желудка (эксенатид, лираглутид);
ингибиторы депептидил-пептидазы-4, также стимулирующие синтез и секрецию инсулина, снижающие продукцию глюкозы печенью, не влияющие на скорость эвакуации пищи из желудка и оказывающие нейтральное действие на массу тела (ситаглиптин, вилдаглиптин);
ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (глифлозины), снижающие реабсорбцию (поглощение) глюкозы в почках, а также массу тела (дапаглифлозин,эмпаглифлозин).

Инсулинотерапия

В зависимости от тяжести болезни и возникающих осложнений врач назначает приём инсулина. Данный метод лечения показан примерно в 15-20% случаев. Показаниями к применению инсулинотерапии являются:

быстрая потеря веса без видимой на то причины;
возникновение осложнений;
недостаточная эффективность других сахароснижающих препаратов.

Хирургическое лечение

Несмотря на множество гипогликемических препаратов, остаётся не решённым вопрос об их правильной дозировке, а также о приверженности пациентов к выбранному методу терапии. Это, в свою очередь, создаёт трудности при достижении длительной ремиссии СД II типа. Поэтому всё большую популярность в мире получает оперативная терапия данного заболевания — бариатрическая или метаболическая хирургия. МФД считает данный метод лечения пациентов с СД II типа эффективным. В настоящее время в мире проводится более 500 000 бариатрических операций в год. Существует несколько видов метаболической хирургии, самыми распространёнными являются шунтирование желудка и мини гастрошунтирование. [4]

Шунтирование желудка по Ру

Во время шунтирования, желудок пересекается ниже пищевода таким образом, чтоб его объём сократился до 30 мл. Оставшаяся большая часть желудка не удаляется, а заглушается, предотвращая попадание в неё пищи. [5] В результате пересечения образуется маленький желудок, к которому затем пришивается тонкая кишка, отступив 1 м от её окончания. Таким образом пища будет прямиком попадать в толстую кишку, при этом обработка её пищеварительными соками снизится. Это, свою очередь, провоцирует раздражение L-клеток подвздошной кишки, способствующее снижению аппетита и увеличению роста клеток, синтезирующих инсулин.

Мини шунтирование желудка

Главное отличие минигастрошунтирования от классического шунтирования желудка — сокращение количества анастомозов (соединений отрезков кишки). [2] При выполнении традиционной операции накладывается два анастомоза: соединение желудка и тонкой кишки и соединение разных отделов тонкой кишки. При минигастрошунтировании анастомоз один — между желудком и тонкой кишкой. Благодаря малому объёму вновь сформированного желудка и быстрому поступлению еды в тонкую кишку у пациента возникает чувство насыщения даже после приёма незначительных порций пищи.

К другим видам бариатрической хирургии относятся:

гастропликация — ушивание желудка, предотвращающее его растягивание; [8]

рукавная гастропластика (иначе её называют лапароскопической продольной резекцией желудка) — отсечение большей части желудка и формирование желудочной трубки объёмом 30 мл, которое способствует быстрому насыщению, а также позволяет избежать соблюдения строгой диеты;

бандажирование желудка — уменьшение объёма желудка с помощью специального кольца (бандажа), накладывающегося на верхнюю часть желудка (данное вмешательство обратимо).

Противопоказания к проведению хирургического лечения — наличие у пациента эзофагита (воспаления слизистой оболочки пищевода), варикозного расширения вен пищевода, портальной гипертенззи, цирозща печени, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита, беременности, алкоголизма, тяжёлых заболеваний сердечно-сосудистой системы или психических расстройств, а также длительное применение гормональных препаратов.

Прогноз. Профилактика

К сожалению, полностью излечиться от СД II типа невозможно. Однако существуют способы улучшения качества жизни пациентов с данным заболеванием.

На сегодняшний день существует большое количество “баз”, где специалисты-эндокринологи объясняют пациентам, каким должен быть их уклад жизни, как правильно питаться, какие продукты не следует употреблять, какими должны быть ежедневные физические нагрузки.

Также создано огромное количество сахароснижающих препаратов, которые ежегодно совершенствуются. Для того, чтобы они оказывали положительное влияние на организма, медикаменты необходимо принимать регулярно.

Практика показывает, что соблюдение всех рекомендаций эндокринологов улучшает процесс лечения СД II типа.

Оперативным методом, повышающим качество жизни при СД II типа по мнению МФД, является бариатрическая хирургия.

Значительно улучшить состояние пациентов с данным заболеванием позволяет проведение гастроинтестинальных операций (терапия морбидного ожирения), вследствие которой нормализуется уровень гликогемоглобина и глюкозы в крови, теряется необходимость применения антидиабетических препаратов и инсулина.

Бариатрическая хирургия может привести к значительной и устойчивой ремиссии, а также к улучшению течения СД II типа и других метаболических факторов риска у тучных пациентов. Хирургическое вмешательство в течение 5 лет после установления диагноза чаще всего приводит к долговременной ремиссии.

Для предупреждения возникновения СД II типа необходимо соблюдать следующие меры профилактики:

Жировой гепатоз печени (стеатоз) – это первичный или вторичный патологический синдром, занимающий ведущую позицию в общей структуре гепатопатологий. Основной причиной развития данного состояния является нарушение обмена веществ, приводящее к избыточному скоплению липидов и последующему перерождению клеток печеночной паренхимы.

Механизм развития жирового гепатоза печени

В основе патогенетических механизмов жирового гепатоза лежат:

периферическая инсулинорезистентность – нарушение в системе передачи сигналов, возникающих после активации инсулинового рецептора;
снижение уровня гормона жировой ткани;
усиленное накопление жиров;
нарушение окисления свободных жирных кислот.

Жир в клетках печени может накапливаться по нескольким причинам:

из-за избыточного поступления свободных жирных кислот вместе с пищей;
чрезмерного образования и связывания свободных жирных кислот в тонком кишечнике;
снижения окислительных процессов в гепатоцитах;
уменьшения синтеза липопротеинов в печени;
наличия функциональной недостаточности, обусловленной заболеванием органа.

На сегодняшний день распространенность стеатоза в общей популяции достигает 40 %.

Степени гепатоза

В зависимости от количества и места накопления жира принято выделять 4 степени жирового гепатоза печени:

0 ст. – скопление мелких капель жира на поверхности отдельных групп гепатоцитов;
Iст. – появление патологических очагов печеночных клеток, покрытых средними и крупными жировыми каплями;
IIст. – печеночная инфильтрация, проникновение и накопление жира внутрь гепатоцитов;
IIIст. – диффузное крупнокапельное поражение печени с одновременным внеклеточным скоплением жира и формированием кистозных новообразований.

Причины жирового гепатоза

К основным причинам развития жирового гепатоза печени относят:

абдоминальное ожирение (объем талии, превышающий 80 см у женщин и 94 см у мужчин);
сахарный диабет 2-го типа;
метаболические нарушения, возникающие на фоне тиреотоксикоза, микседемы, синдрома Иценко − Кушинга;
хроническую алкогольную интоксикацию;
резкую потерю массы тела более чем на 10 %;
бактериальные, вирусные, паразитарные инфекции;
нерациональное питание;
гиперлипидемию (существенное повышение уровня липидов в крови);
обходной кишечный анастомоз;
генетические аномалии развития печени;
наследственный дефицит ферментов, участвующих в расщеплении липидов;
нерациональный прием гепатотоксичных препаратов (например, азатиоприн, азитромицин, амфетамин и др.);
гиподинамию;
нарушение всасываемости в ЖКТ;
высокое артериальное давление;
длительное парентеральное питание (введение питательных веществ в венозную систему);
дисбиоз кишечника (неправильное соотношение кишечной микрофлоры);
тяжелые хронические патологии, приводящие к истощению организма;
операции на пищеварительном тракте.

Клинические признаки гепатоза

Основные симптомы заболевания

На ранней стадии заболевания симптомы жирового гепатоза печени практически не наблюдаются. Это объясняется способностью гепатоцитов к активной регенерации. Однако по мере накопления жира клетки печени перестают справляться со своей функцией. У пациентов появляются следующие симптомы:

дискомфорт или тянущие боли в правом подреберье и в подложечной области (следствие нарушения работы желчевыводящих путей);
горечь во рту;
утренняя тошнота;
изжога;
отрыжка;
общая слабость.

Диагностика

Диагностика жирового гепатоза включает в себя сбор анамнеза, оценку самочувствия и физикального статуса пациента, а также лабораторные и инструментальные методы обследования печени.

Лабораторные методы исследования:

биохимический анализ крови – определение уровня общего, прямого и непрямого билирубина, АлТ, АсТ, γ-ГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, креатинина, глюкозы, белковых фракций;
коагулограмма – исследование свертываемости крови;
общеклинический анализ крови и мочи;
фибротест – определение биомаркеров фиброза;
специфические маркеры вирусных гепатитов;
гистологическое исследование тканей печени.

Инструментальные диагностические методики:

УЗИ органов брюшной полости;
компьютерная и магнитно-резонансная томографии;
фибросканирование;
пункционная биопсия.

Лечение жирового гепатоза печени

В связи с наличием большого разнообразия причин, обуславливающих развитие патологического процесса, лечение жирового гепатоза считается достаточно сложной задачей, требующей грамотного комплексного подхода. Обязательными условиями успешной терапии являются:

отказ от спиртных напитков;
исключение приема некоторых медикаментозных препаратов;
оптимизация физической активности;
соблюдение рационального режима труда и отдыха.

Диета

Пациентам с повышенной массой тела рекомендуется диетическое питание, направленное на нормализацию жирового и холестеринового обмена. В соответствии с принципом диеты № 5 в суточный рацион больного гепатозом должны входить:

белки (110 г);
углеводы (300 г);
жиры (80 г);
соль (до 10 г);
жидкость (1,5–2 л).

Блюда готовятся на пару, запекаются или отвариваются и подаются только в теплом виде. Прием горячей, холодной, острой и жареной пищи запрещен. Питание должно быть дробным – 5–6 раз в день.

В список продуктов, рекомендованных при лечении гепатоза печени, входят:

нежирное мясо (говядина, молодая баранина, кролик, курица, говяжий язык);
нежирные сорта рыбы;
овощные и молочные супы;
несдобная выпечка;
черствый ржаной и пшеничный хлеб;
яйца (не более 1 в день, всмятку или в виде запеченного омлета);
нежирные кисломолочные продукты;
крупы, макаронные изделия;
овощи (в сыром, отварном или тушеном виде);
фрукты (сырые, вареные, запеченные, в виде компотов);
жиры (растительные рафинированные масла, натуральное сливочное масло);
сладости (мед, мармелад, пастила, варенье, конфеты без шоколада).

Запрещенные продукты при гепатозе:

бульоны (мясные, грибные, рыбные);
кислые щи;
свежий хлеб, сдоба;
жирные сорта мяса, субпродукты;
жирная, жареная, соленая, копченая рыба, рыбные консервы;
сливки, сметана, ряженка, сыр, творог и молоко с высоким содержанием жира;
бобовые;
зеленый лук, шпинат, редька, грибы, чеснок, маринованные овощи;
мороженое, кондитерские изделия с кремом, шоколад;
кулинарные жиры, сало;
черный кофе, какао.

Лечение жирового гепатоза печени при помощи здоровой диеты требует строгого соблюдения принципов сбалансированного питания. Оптимальная потеря веса – не более 1 кг за неделю. В случае резкого снижения массы тела возможно развитие стеатоза, способного повлечь за собой воспаление, усиление активности фиброгенеза и увеличение скорости развития фиброза.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение жирового гепатоза печени проводится в 2 этапа.

Устранение этиологического фактора. Если причиной заболевания печени стали инфекционные агенты (вирусы гепатитов, бактерии, патогенные грибки или простейшие), обычно назначается этиотропная (противовирусная, антибактериальная, противогрибковая или антипротозойная) терапия. В остальных случаях пациентам может назначаться патогенетическое лечение жирового гепатоза, направленное на коррекцию нарушенных функций печени. Больным, у которых была выявлена резистентность к инсулину, после консультации со специалистом назначается прием тиазолидиндионовых препаратов, при ожирении проводится гиполипидемическая терапия, для стимуляции желчеобразования и желчеотделения назначаются желчегонные средства (холеретики).

Симптоматическое лечение гепатоза печени предусматривает использование противовоспалительных средств, пищеварительных ферментов, витаминов, препаратов антифиброзного действия и пробиотиков, нормализующих микрофлору кишечника.

Восстановление функций и структуры клеток печени. Вторым этапом лечения гепатоза является гепатопротективная терапия. Гепатопротекторы – это группа лекарственных средств, которые восстанавливают целостность клеточных мембран гепатоцитов и защищают печень от различных повреждающих факторов.

Фосфоглив* при лечении жирового гепатоза

Фосфоглив* – современный гепатопротектор, нашедший широкое применение в гастроэнтерологии и гепатологии. Этот препарат патогенетического действия обладает восстанавливающими, противовоспалительными и антифиброзными свойствами и может использоваться для лечения гепатоза. В состав гепатопротектора входят два активных компонента: эссенциальные фосфолипиды и глицирризиновая кислота.

Эссенциальные фосфолипиды способствуют:

восстановлению липидного состава клеточной мембраны.

Глицирризиновая кислота:

подавляет развивающиеся на фоне жирового гепатоза реакции оксидативного стресса;
снижает выраженность воспаления;
замедляет фибропластические процессы.

Применение Фосоглива* в комплексном лечении гепатоза способствует:

нормализации функции печени в более короткие сроки;
улучшению общего состояния пациента;
снижению риска развития фиброза и цирроза.

Препарат обладает благоприятным профилем безопасности и имеет доказательства клинической эффективности. Для достижения максимального действия при лечении гепатоза печени Фосфоглив* следует принимать курсами согласно инструкции по применению.

Читайте также: