Журнал детские инфекции вирусный

Обновлено: 28.03.2024

Резюме
Актуальность Эпштейна - Барр вирусной инфекции объясняется широкой циркуляцией вируса Эпштейна - Барр среди детского и взрослого населения, его тропностью к иммунокомпетентным клеткам с пожизненной персистенцией после первичного инфицирования и полиморфизмом клинических проявлений от субклинических форм, инфекционного мононуклеоза до формирования онкологических, аутоиммунных гематологических заболеваний. Персистенция Эпштейна -Барр вируса приводит к подавлению клеточного звена иммунитета, снижению продукции интерферонов и факторов неспецифической защиты, что способствует реактивации персистирующей инфекции, чаще всего без мононуклеозоподобного синдрома, и появлению атипичных мононуклеаров в крови с формированием лимфопролиферативного, интоксикационного, астеновегетативного синдромов, длительного субфебрилитета, что диктует необходимость применения иммунокоррегирующей терапии. В статье приведен клинический случай, в котором изложены описание и анализ течения хронической Эпштейна - Барр вирусной инфекции у ребенка дошкольного возраста (5 лет 8 мес.) с отягощенным преморбидным фоном. Эпизоды реактивации хронической персистирующей инфекции протекали под маской острой респираторной инфекции с лимфопролиферативным синдромом, гнойного тонзиллита, гнойного аденоидита. Терапия, включавшая антибиотики, препараты с противовирусной активностью коротким курсом, бактериальные лизаты, физиотерапию, имела временный и непродолжительный эффект. В силу отсутствия полного мононуклеозоподобного синдрома в клинике и атипичных мононуклеаров в гемограмме обследование на Эпштейна - Барр вирусную инфекцию не проводилось до пятилетнего возраста, в связи с чем она не была верифицирована, и, соответственно, ребенок не получал адекватной иммунотропной терапии. Только в 5 лет 8 мес. при очередном эпизоде активации хронической Эпштейна - Барр вирусной инфекции в состав комплексной терапии был включен меглюмина акридонацетат, на фоне которого была достигнута хорошая клинико-лабораторная динамика. Описанный клинический случай демонстрирует эффективность включения в состав комплексного лечения Эпштейна - Барр вирусной инфекции меглюмина акридонацетата, обладающего противовирусным, иммуномодулирующим и противовоспалительным действиями, что позволило получить достаточно быструю положительную клиническую динамику купирования интоксикационно-лихорадочного и лимфопролиферативного синдромов в острый период, а в дальнейшем - и астеновегетативного синдрома и достигнуть перехода активной хронической Эпштейна - Барр вирусной инфекции в латентную форму.
Ключевые слова: острая респираторная инфекция, гнойный тонзиллит, гнойный аденоидит, лимфопролиферативный синдром, меглюмина акридонацетат, иммунотропная терапия.

Chronic Epstein-Barr viral infection in children: a clinical case

Svetlana P. Kokoreva, Veronika B. Kotlova®, Oleg A. Razuvaev
Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko; 10, Studencheskaya St., Voronezh, 394036, Russia

Abstract
The urgency of Epstein-Barr virus infection is explained by wide circulation of Epstein-Barr virus among children and adults, its tropism to immunocompetent cells with lifelong persistence after primary infection and polymorphism of clinical manifestations from subclinical forms, infectious mononucleosis to formation of oncological, autoimmune hematological diseases. Persistence of Epstein - Barr virus leads to suppression of cellular immunity, decreased production of interferons and nonspecific protection factors, which contributes to reactivation of persistent infection, most often without mononucleosis-like syndrome, and the appearance of atypical mononuclears in blood with the formation of lymphoproliferative, intoxication, astheno-vegetative syndrome, long-term subfebrile condition, which dictates the need for immunocorrective therapy. This article presents a clinical case describing and analyzing the course of a chronic Epstein-Barr virus infection in a preschool child (5 years 8 months) with a pre-morbid background. Episodes of reactivation of chronic persistent infection occurred under the mask of acute respiratory infection with lymphoproliferative syndrome, purulent tonsillitis, purulent adenoiditis. Therapy, including antibiotics, short-course antiviral agents, bacterial lysates, and physiotherapy, had a temporary and short-lived effect. meglumine acridonacetate. The described clinical case demonstrates the effectiveness of the inclusion of meglumine acridonacetate, which has antiviral, immunomodulatory and anti-inflammatory effects, in the complex treatment of Epstein-Barr virus infection, This allowed to obtain fairly rapid positive clinical dynamics of relieving intoxication and febrile and lymphoproliferative syndromes in the acute period, and subsequently - astheno-vegetative syndrome and achieve the transition of active chronic Epstein - Barr virus infection into a latent form.
Keywords: acute respiratory infection, purulent tonsillitis, purulent adenoiditis, lymphoproliferative syndrome, meglumine acridonacetate, immunotropic therapy.

Введение
Сегодня Эпштейна - Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) представляет собой междисциплинарную проблему и активно изучается не только инфекционистами, но и врачами других специальностей: педиатрами, оториноларингологами, ревматологами, гематологами, онкологами, неврологами, иммунологами. Это объясняется тем, что вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) является одним из наиболее распространенных возбудителей, выявляемых как в детском возрасте, так и среди взрослого населения. По данным различных исследователей, инфицированность ВЭБ составляет 17,7% в периоде новорожденности и возрастает до 90% и выше у лиц старших возрастных групп 2. Являясь оппортунистической инфекцией, она в большинстве случаев протекает бессимптомно. Особенностью манифестных форм ЭБВИ является полиморфизм клинических симптомов, начиная от инфекционного мононуклеоза до фульминантных тяжелейших форм, аутоиммунных и онкологических заболеваний, реализующихся спустя годы после диагностированной ЭБВИ. Доказано, что манифестация клинических проявлений развивается при первичном инфицировании и реактивации персистирующей инфекции 5.

В случае адекватного иммунологического ответа первичное инфицирование приводит к формированию латентной формы инфекции - персистирующей неактивной ЭВБИ. Приравниваясь к здоровому носительству, она является естественным завершением иммунологических изменений. При снижении иммунитета происходит реактивация инфекции с манифестными проявлениями -активация персистирующей инфекции. При тяжелом течении могут формироваться органные поражения: менингоэнцефалит, миокардит, гепатит, гломерулонефрит и другие с возможным летальным исходом 10.

Но чаще в клинической практике встречаются варианты повторной реактивации ЭБВИ с неспецифической симптоматикой, когда при отсутствии остро развившегося полного мононуклеозоподобного синдрома и появления атипичных мононуклеаров в периферической крови, характерных для инфекционного мононуклеоза, возникают утомляемость, слабость, артралгии, головная боль, снижение памяти и внимания, депрессия, субфебрилитет. При этом принято говорить о хронической инфекции, если симптоматика сохраняется в течение полугода. Дети с хронической ЭБВИ имеют, как правило, отягощенный преморбидный фон, страдают хроническим тонзиллитом, хроническим аденоидитом; у них формируются различные варианты лимфопролиферативного синдрома, умеренно выраженный интоксикационный синдром, астенизация, может быть субфебрилитет; у этой категории больных отмечаются частые рекуррентные заболевания, что объясняется иммуносупрессивным воздействием ВЭБ 12.

Изучение форм ЭБВИ стало быстро развиваться благодаря возможностям современной лабораторной диагностики, которая позволяет оценить время инфицирования и активность инфекционного процесса [15, 16]. Для острой первичной инфекции типично появление ДНК вируса в крови и иммуноглобулинов М к капсидному антигену (аVCAJgM) и (или) иммуноглобулинов к раннему ЕА-антигену (аЕАIgG), которые циркулируют с третьей недели инфицирования, а также низкоавидных иммуноглобулинов к капсидному антигену (аVCAIgG). Со временем низкоавидные аVCAIgG трансформируются в высокоавидные, сохраняясь пожизненно. Начиная со второго месяца с момента заражения появляются антитела к ядерному антигену (аEBNAIgG). У части пациентов они сохраняются всю жизнь, у части -элиминируются. Положительный результат исследования полимеразной цепной реакции (ПЦР) крови не позволяет судить о форме инфекции, так как может регистрироваться как при первичном инфицировании, так и при реактивации персистирующей инфекции. На фоне высокоавидных аVCAIgG и (или) аEBNAIgG при реактивации персистирующей инфекции появляются капсидные антитела класса М и (или) ранние антитела. Давность инфицирования вне обострения инфекционного процесса подтверждается обнаружением высокоавидных аVCAIgG и аEBNAIgG. Положительные результаты ПЦР слюны могут быть у 15-25% здоровых серопозитивных людей. Это происходит в силу пожизненной персистенции вируса в В-лимфоцитах, которые, находясь в лимфоидной ткани миндалин при латентной инфекции или ее активации, дают положительный результат исследования [17].

Иммунокорригирующая терапия Эпштейна - Барр вирусной инфекции
На сегодняшний день общепринятых принципов этиотропного лечения ЭБВИ не разработано, так как препараты с противовирусной активностью не позволяют элиминировать возбудитель из организма, и основой лечения является симптоматическая и патогенетическая терапия. Однако длительная персистенция ВЭБ, приводящая к угнетению клеточного иммунитета, факторов неспецифической защиты, интерферон-продуцирующей функции лейкоцитов, свидетельствует о необходимости использования иммунокорригирующих препаратов [18, 23-26].

В педиатрической практике хорошо зарекомендовали себя индукторы эндогенного интерферона, в частности меглюмина акридонацетат (Циклоферон®), которые имеют ряд преимуществ по сравнению с экзогенными интерферонами. При их назначении не вырабатываются аутоантитела на собственный интерферон, время выработки стимулированных эндогенных интерферонов контролируется макроорганизмом, что не приводит к его передозировке. Кроме того, индукторы эндогенного интерферона имеют высокую биодоступность 30. Циклоферон® является низкомолекулярным индуктором интерферона и, соответственно, оказывает противовирусное, иммуномодулирующее, противовоспалительное действия, стимулируя синтез а- и у-интерферона, что способствует усилению Т-клеточного иммунитета - нормализации субпопуляций СD3-лимфоцитов, СD4-лимфо-цитов, NK-клеток и иммунорегуляторного индекса. Прямое действие меглюмина акридонацетата реализуется через нарушение репликации вируса, блокирование вирусной ДНК или РНК, увеличение дефектных вирусных частиц и снижение вирус-индуцированного синтеза белка [32, 33]. Его клиническая эффективность доказана у детей при острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) и гриппе, так как на ранней стадии инфицирования он подавляет репликацию вируса, стимулирует и поддерживает уровень всех видов интерферона. Из всех индукторов интерферона Циклоферон является самым быстрым, вызывая продукцию интерферона через 2-72 ч после введения, реализуя таким образом противовирусный и иммуномодулирующий эффекты уже через 2-3 ч после приема 36. Наибольшую эффективность у детей препарат имеет при низком интерфероновом статусе 37. Доказано прямое противовирусное действие Циклоферона с подавлением размножения вируса на стадии репликации и вирусного потомства, его способность индуцировать синтез эндогенного интерферона в отношении герпетических вирусов, и показана его клиническая эффективность у детей при различных герпесвирусных инфекциях, в том числе и ЭБВИ 39. В качестве примера успешного использования иммуно-тропной терапии при герпесвирусной инфекции приводим клинической случай течения и исхода хронической ЭБВИ у ребенка дошкольного возраста.

Anamnesis vitae: ребенок от третьей беременности (в семье есть двое детей 8 и 10 лет), протекавшей с угрозой прерывания (терапия дюфастоном) на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности, третьих срочных родов путем кесарева сечения. Вес при рождении -3260 г, оценка по Апгар - 7-8 баллов. По поводу конъюгационной гипербилирубинемии была переведена на второй этап выхаживания. С рождения находилась на искусственном вскармливании в связи с гипогалактией у матери. До года наблюдалась неврологом по поводу перинатального поражения нервной системы, профилактические прививки с 12 мес. Из перенесенных заболеваний мама отмечала нетяжелые ОРИ в 1,5 года и острую кишечную инфекцию в 2 года 4 мес.

Предварительный диагноз - острая респираторновирусная инфекция, осложненная аденоидитом. Синусит (?).

Динамика и исходы. В гемограмме лейкоцитоза нет -9,5 х 10 9 /л, абсолютный лимфомоноцитоз (п4%, с28%, л56%, м12%), СОЭ - 18 мм/час. Биохимические тесты без патологических изменений, СРБ - 3 мг (норма - 0-10). При рентгенологическом исследовании придаточных пазух носа данных по синуситу не выявлено. Получен отрицательный результат ПЦР-исследования мазков из носоглотки (респираторный скрин). Лор-врачом диагностирован гнойный аденоидит. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости выявлялись умеренная гепатомегалия, мезентериальная лимфаденопатия.

Терапия в отделении включала антибиотики (цефтриаксон парентерально), Виферон-1 per rectum 2 раза в сутки, симптоматические средства, физиолечение. На фоне проводимого лечения в течение трех суток состояние ребенка оставалось без убедительной клинической динамики: продолжала лихорадить, сохранялись интоксикационный и лимфопролиферативный синдромы. На четвертый день пребывания в стационаре результаты лабораторного обследования: ПЦР+ крови на ВЭБ, аVCAJgM+ и аVCAIgG+ авидность 100%, аEAIgG–, аEBNAIgG+, что позволило диагностировать реактивацию хронической ЭБВИ. К лечению добавлен Циклоферон в таблетках по схеме на 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-е сутки. На третий день у девочки нормализовалась температура, восстановился аппетит, улучшилось самочувствие. Стал менее выраженным лимфопролиферативный синдром: носовое дыхание более свободное, уменьшился насморк. На 10-й день лечения ребенок жалоб не предъявлял. При объективном осмотре меньше выражены гипертрофия небных миндалин 1-й степени, шейная лимфаденопатия (размеры лимфоузлов уменьшились до 0,5 см), гепатомегалия 1,5 см. Выписана с клиническим улучшением с рекомендацией продолжить прием Циклоферона по схеме.

Клинический диагноз - хроническая Эпштейна - Барр вирусная инфекция, реактивация: лимфопролиферативный синдром, обострение хронического аденоидита, астеновегетативный синдром.

При объективном осмотре сохранялась умеренная гипертрофия небных миндалин, пальпировались мелкие, 0,3-0,5 см, безболезненные подчелюстные, передне-и заднешейные лимфоузлы, гепатомегалия отсутствовала, клинических проявлений астеновегетативного синдрома не отмечалось. Гемограмма соответствовала возрастной норме. В лабораторных тестах отсутствовали маркеры активной ЭБВИ: ПЦР крови - ДНК ВЭБ не обнаружено, аVCAJgM отрицательные, аEAIgG отрицательные, обнаружены аVCAIgG с авидностью 100% и аEBNAIgG.

Рисунок. Этапы формирования у пациентки хронической Эпштейна - Барр вирусной инфекции
Figure. Stages of chronic Epstein - Barr virus infection development in a patient

Заключение
Описанный клинический пример демонстрирует течение хронической ЭБВИ у больной в возрасте 5 лет 8 мес. с развитием лимфопролиферативного и астено-вегетативного синдромов. При реактивации хронической ЭБВИ, протекавшей с клиническими проявлениями ОРИ, гнойного тонзиллита, применялись антибиотики, препараты интерферона, глюкокортикостероиды интраназально, физиотерапия с временным эффектом. Назначение Циклоферона в составе комплексного лечения позволило получить достаточно быструю положительную клиническую динамику купирования интоксикационно-лихорадочного и лимфопролиферативного синдромов в острый период, а в дальнейшем -и астеновегетативного синдрома и достигнуть перехода активной хронической ЭБВИ в латентную форму, что подтверждается отсутствием маркеров активности хронической инфекции в течение года после использования Циклоферона.

Информация об авторах:
Кокорева Светлана Петровна, д.м.н., доцент, заведующая кафедрой инфекционных болезней, Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко; 394036, Россия, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.
Котлова Вероника Борисовна, к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней, Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко; 394036, Россия, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.
Разуваев Олег Александрович, к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней, Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко; 394036, Россия, Воронеж, ул. Студенческая, д. 10.

Information about the authors:
Svetlana P. Kokoreva, Dr. Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Infectious Diseases, Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko; 10, Studencheskaya St., Voronezh, 394036, Russia.
Veronika B. Kotlova, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Infectious Diseases, Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko; 10, Studencheskaya St., Voronezh, 394036, Russia.
Oleg A. Razuvaev, Cand. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Infectious Diseases, Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko; 10, Studencheskaya St., Voronezh, 394036, Russia.
Особенности течения и терапии респираторного микоплазмоза у детей в эпидемический сезон 2020-2021 гг.

Список литературы

References



Вирусные энцефалиты у детей: прогнозирование исходов

Состояние проницаемости гематоэнцефалического барьера у больных бактериальными гнойными менингитами

Т. Е. Макарова, 1 В. П. Молочный 2
Макарова Татьяна Евгеньвна — к. м. н., доцент, зав. кафедрой туберкулеза и инфекционных заболеваний ИПК СЗ; 680000, Хабаровск, ул. Краснодарская, 9; (4212) 72-87-15
ГОУ ДПО Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения 1 ,
ГОУ ВПО Дальневосточный государственный медицинский университет 2 , Хабаровск
В работе определена концентрация белка, альбумина, глюкозы, холестерина в крови и спинномозговой жидкости у детей, больных бактериальными гнойными менингитами с последующим расчетом коэффициентов проницаемости гематоэнцефаличе­ского барьера (ГЭБ). Выявлена повышенная проницаемость ГЭБ в острый период заболевания для изучаемых веществ.
Ключевые слова: бактериальные гнойные менингиты, дети, кровь, спинномозговая жидкость, белок, альбумины, глюкоза, холес­терин, гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), коэффициент проницаемости ГЭБ
УДК 616.98
Condition of penetrating of haematic-encephalitis barrier by the patients suffering from bacterium purulent meningitis
T. Yw. Makarova 1 , V. P. Molochni 2
State Educated Establishment of Supplementary Diploma Education Institute of Raising the level of Specialists in public health, 1
Far-East State Medical University 2 , Khabarovsk
Concentration of albumen, glucose, cholesterin in blood and spinal-cerebral liquid of the children suffering from bacterium purulent meningitis was determined in the work with calculation of coefficient of penetrating of haematic-encephalitis barrier. Abnormally higt enetrating of haematic-encephalitis barrier during critical period was revealed.
Key words: Bacterium purulent meningitis, children, blood, spinal-cerebral liquid, albumen, glucose, cholesterin, haematic-encephalitis barrier, coefficient of pene­trating of haematic-encephalitis
Литература:
1. Платонов А. А. Заболеваемость гнойными менингитами у детей в регионах России / А. А. Платонов, М. И. Николаев // Эпидеми­ология и инфекционные болезни. — 2007. — № 3. — С. 10—18.
2. Сорокина М. Н., Иванова В. В., Скрипченко Н. В. Бактериальные гнойные менингиты у детей. — М., 2003. — 376 с.
3. Верещагин Е. И. Состояние проницаемости ГЭБ у больных с ЧМТ / Е. И. Верещагин, Ю. С. Дорожкин // Неврология и психиатрия. — 2002. — № 4. — С. 36—39.
4. Алексеева Л. А. Диагностическое значение белкового спектра цереброспинальной жидкости при бактериальных и вирусных менин­гитах у детей / Л. А. Алексеева, М. Н. Сорокина // Клин. лабораторная диагностика. — 2001. — № 7. — С. 215—219.
5. Эпштейн Э. Белки мозга в спинномозговой жидкости в норме и патологии: Пер. с анг. — М. 1998.
6. Клинико‑эпидемиологические и иммунологические особенности острых нейроинфекций у детей в современных условиях / С. С. Афанасьев и др. // Ж. теоретической и практической медицины. — 2004. — № 1. — С. 23—26.

Роль цитокинов в патогенезе осложнений у детей c менингококковыми менингитами

О. А. Рычкова, Э. А. Кашуба, Т. Г. Дроздова, О. В. Пряхина, А. А. Бельтикова, М. Д. Орлов
Рычкова Ольга Александровна — к. м. н., доцент кафедры инфекционных болезней с курсами детских инфекций, иммуно­логии и аллергологии ТюмГМА; 625002, Тюмень, ул. Комсомольская, 54а; (3452) 24-02-09
ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия,
Областная инфекционная клиническая больница, Тюмень
Проведено исследование фагоцитарной функции и цитохимического профиля нейтрофилов, уровня цитокинов в сыворотке крови у пациентов с менингококковым менингитом. Показано различие профилей провоспалительных и противовспалительных цитокинов в сыворотке в зависимости от наличия таких осложнений, как отек‑набухание головного мозга и септический шок.
Ключевые слова: менингококковый менингит, цитокины, нейтрофилы, фагоцитоз, цитохимия
УДК 616.98
Role of cytokines in pathogenesis of complications in children with Meningococcusmeningitis
O. A. Rychkova, Je. A. Kashuba, T. G. Drozdova, O. V. Prjahina, A. A. Bel'tikova, M. D. Orlov
The Federal State Institution of Higher Professional Education Tumen’ State Medical Academy
The Regional Infectious Diseases Clinical Hospital, Tumen’
A study of fagocytal function and cytochemical profile of neutrophils as well as the level of cytokines in blood serum in patients with Meningococcus meningitis was conducted. Differences of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in serum depending on such complications as brain edema and swelling and skeptical shock were found.
Key words: Meningococcus meningitis, cytokines, neutrophils, phagocytosis, cytochemistry
Литература:
1. Этиология и лабораторная диагностика гнойных бактериальных менингитов / Королева И. С. и др. // Эпидемиология и инфекцион­ные болезни. — 2005. — № 3. — С. 5—9.
2. Долгушин И. И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз. — Екатеринбург.: Наука, 2001. — 280 с.
3. Козинец Г. И., Высоцкий В. В., Погорелов В. М., Еровиченков А. А., Малов В. А. Кровь и инфекция. — Триада‑Фарм, 2001. — 452 с.
4. Тотолян А. А. Место цитокинов в лабораторной диагностике // Лаборатория. — 1999 — № 1. — С. 20—22.
5. Симбирцев А. С. Интерлейкин‑8 и другие хемокины // Иммунология. — 1999. — № 4. — С. 9—14.
6. Козлова С. Н. Иммунофенотипирование лимфоцитов и уровень цитокинов сыворотки у беременных с вирусным гепатитом С / С. Н. Козлова, Ю. А. Топорищев // Цитокины и воспаление. — 2004. — Т. 3, № 3. — С. 10—17.
7. Thomson A. W. The cytokine handbook (2 nd Edition). Academic Press, London. — 1994. — 615 p.
8. Демьянов А. В. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике / А. В. Демьянов, А. Ю. Котов, А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2003. — Т. 2, № 3. — С. 20—36.
9. Дисбаланс цитокинов как фактор патогенеза гнойно‑септических заболеваний и иммунокорригирующие эффекты лейкинферона / В. П. Кузнецов, В. П. Маркелова, В. А. Лазанович, Н. В. Колесникова //Мед. иммунология. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 11—20.

Роль респираторно‑синцитиальной вирусной инфекции в развитии острых стенозирующих ларинготрахеитов у детей
С. Л. Бевза, Ф. С. Харламова, В. Ф. Учайкин
Бевза Светлана Леонидовна — ассистент кафедры инфекционных болезней у детей ГОУ ВПО РГМУ Росздрава; 117049, Москва, 4-й Добрынинский пер., д.1, МДГКБ; (495) 263-25-51
ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава, Москва
Обследовано 214 больных в возрасте от 6 мес. до 14 лет с острым стенозирующим ларинготрахеитом (ОСЛТ). Показана роль РСВ (респираторно‑синцитиального вируса) при ОСЛТ: моно РСВ-инфекция составила 17,29%, микст РСВ‑инфекция — 14,02% случаев. Повторный и рецидивирующий круп выявлялись в 10,81 и 27,03% случаев соответственно. Клинические про­явления существенно не отличались от ОРВИ другой этиологии.
Ключевые слова: респираторно‑синцитиальная инфекция, острый стенозирующий ларинготрахеит, острый обструктивный бронхит, дети
УДК 616.921.5
The role of Respiratory-syncytial virus infection in development of acute constrictive laryngotracheitises in children
S. L. Bevza, F. S. Kharlamova, V. F. Uchaikin
State Educational Institution of High Medical Education Russian State Medical University of Ministry of Health Service, Moscow
214 patients at the age from 6 months to 14 years with acute constrictive laryngotracheitis (ACLT) were examined. The role of respiratory-syncytial virus (RSV) in the case of acute constrictive laryngotracheitis (ACLT) was shown: mono respiratory-syncytial virus infection was 17,29 % of cases, mixed respiratory-syncytial virus in­fection – 14,02 %. Occasional and recurrent croup was found in 10,81 % and 27,03 % of cases respectively. The clinical implications were not significantly differ­ent from those in the case of acute respiratory viral infection (ARVI) of other ethiology.
Key words: respiratory-syncytial virus infection, acute constrictive laryngotracheitises, аcute obstructive bronchitis, infant
Литература:
1. Rates of hospitalization for respiratory syncytial virus infection among children in medicaid / T. G. Boyce et al. // J. Pediatr. — 2000. — V. 137 (6). — P. 865—870.
2. Ершов Ф. И. Интерфероны и их индукторы (от молекул до лекарств) // Ф. И. Ершов, О. И. Киселев. — М.: ГЭОТАР‑Медиа, 2005. — 356 с.
3. Возрастные особенности сайтнаправленного иммунитета при респираторно‑синцитиальной вирусной инфекции / В. З. Кривицкая и др. / / Вопр. вирусологии. — 2004. — № 4. — С. 25—29.
4. Simoes Е. А. F. Respiratory syncytial virus infection // Lancet. — 1999. — V. 354. — P. 847—852.
5. ПЦР‑диагностика респираторных вирусных инфекций / А. А. Мухина и др. // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2003. — № 6. — С. 51—55.
6. Respiratorysyncytial virus in early life and risk of wheeze and allergy by age 13 years / R. T. Stein et al. // Lancet. — 1999. — V. 354 — P. 541—545.
7. Associationofrepjratory virus infections with sudden infant death syndrome / E. C. Uren, A. L. Williams, I. Jack, J. W. Rees // Med. J. Aust. — 1980. — V. 1. — P. 417—419.
8. Респираторные вирусы в перинатальной патологии / Л. В. Савосина и др. // Дальневосточный журнал инфекционной патологии. — 2003. — № 2.
9. Кожевникова Е. Н. Клинико‑лабораторные особенности, диагностика и вопросы терапии респираторно‑синцитиальной вирусной ин­фекции у детей: Автореф. дис. . к. м. н. — М., 2005.
10. Heikkinen T. Prevalence of various respiratory virusesjnthe middle ear during acute otitis media / T. Heikkmen, M. Thint, T. Chonmaitree // N. Engl. J. Med. — 1999. — V. 340. — P. 260—264.
11. Role of respiratory viruses in children with acute otitis media / H. Monobe et al. // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. — 2003. — V. 67. — P. 801—806.
12. Головачева Е. Г. Клинико‑лабораторное обоснование применения иммунокорригирующей терапии при респираторно‑синцитиальной вирусной инфекции у детей: Автореф. дисс. . к. м. н. — СПб., 2003.
13. Клиника и диагностика острых стенозирующих ларинготрахеитов у детей при ОРВИ различной этиологии / В. Ф. Суховецкая и др. // Детские инфекции. — 2004. — № 1. — С. 10—15.
14. Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М.: ГЭОТАР‑МЕД, 2001. — 808 с.
15. Иванова В. В. Инфекционные болезни у детей. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 923 с.
16. Иммунопатологический аллергический Th-2 тип противовирусного гуморального ответа у детей с респираторно‑синцитиальной вирус­ной инфекцией / В. З. Кривицкая и др. // Цитокины и воспаление. — 2004. — № 3. — С. 34—40.

Функциональное состояние Т‑ и В‑клеточного звеньев иммунитета у часто болеющих ОРЗ детей

I место в Конкурсе молодых ученыхVII Конгресса детских инфекционистов

Случай завозного висцерального лейшманиоза у ребенка в средней полосе России
А. А. Гобец, А. В. Бахтинова, Г. В. Пивень, Л. М. Синельникова,
Г. П. Акимова, Л. Ю. Старикова, И. Н. Чулкова
Гобец Александр Арсентьевич — зав. каф. педиатрии и детских инфекционных болезней УГМА ДО; 454136, Челябинск, ул. Молодогвардейцев, 51; (351) 256-52-99
Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования,
Детское инфекционное отделение городской клинической больницы № 9, Челябинск
В работе приведен клинический случай висцерального лейшманиоза у ребенка раннего возраста в период разгара с развити­ем тяжелой анемии, гепатоспленомегалией и отечно‑нефротическим синдромом. Показаны диагностические трудности, с кото­рыми сталкиваются практические врачи при постановке диагноза заболевания, не характерного для данного региона страны. Клинический пример убедительно доказывает необходимость своевременного проведения стернальной пункции для диагности­ки лейшманиоза у детей.
Ключевые слова: висцеральный лейшманиоз, дети
УДК 616.993.161
A case of imported visceral leishmaniasis in a child from middle Russia
A. A. Gobec, A. V. Bahtinova, G. V. Piven', L. M. Sinel'nikova, G. P. Akimova, L. Ju. Starikova, I. N. Chulkova
The Ural State Medical Academy of Post-Diploma Education, The City Clinical Hospital № 9,Chelyabinsk
In the work is given a literary reference about leishmaniosis and analyzed a clinical example of leishmaniosis viscralis of a tender age in the period of the progres­sion of sthenic anaemia, hepatosplenomegalia and hydropic nephritic syndrome. In the work are shown diagnostic difficulties which thrapeutists face when making out dianoses of the given disease. The disease is not typical for the given region of the country. A clinical example proves a prospect of a forehanded conduction of a sternal puncture for childrens leishmaniosis diagnosis.
Key words: visceral leishmaniasis, children
Литература:
1. Висцеральный лейшманиоз у детей / Т. А. Ерина и др. //Педиатрия. — 1995. — № 6. — С. 87—89.
2. В. Ф. Учайкин, Н. И. Нисевич, О. В. Шамшиева. Инфекционные болезни и вакцинопрофилактика у детей. — М.: ГЭОТАР Ме­диа, 2006.



Психосоматические расстройства у детей при нейроинфекциях
Е. В. Михайлова, Т. Г. Ильичева
ГОУ ВПО Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского МЗ и СР РФ
В статье представлены результаты обследования 60 детей в возрасте от 3 до 14 лет, перенесших среднетяжелые формы менингитов различной этиологии. В остром периоде у детей наблюдался синдром общей дезадаптации, цереброваскуляр­ных нарушений, когнитивной дисфункции, кардиоваскулярный синдром, психоэмоциональный дисбаланс. Через месяц после клинического выздоровления у детей показатели памяти, внимания, психоэмоциональный тонус частично восста­навливались, однако остались достоверно более низкими по сравнению с возрастными нормами. Это связано с нарушени­ем нейротрофических процессов, стрессорным действием на организм инфекционных агентов, гипоксически?ишемиче­ским поражением центральной нервной системы. Нейроинфекции отрицательно влияют на социальную адаптацию детей в семье и организованном коллективе, снижают качество жизни детей и их родителей.
Ключевые слова: нейроинфекции, дети, вегетососудистая дистония, качество жизни
Psychosomatic Disorders in Children Ailing with Neuroinfections
E. V. Mikhajlova, T. G. Ilyicheva
Saratov State Medical University
The article presents the results of examination of 60 children aging from 3 to 14 years who had suffered from moderately severe meningitis of various etiol­ogy . In the acute period there was observed the syndrome of general disadaptation, cerebrovascular disorders, cognitive dysfunctions, cardiovascular syn­drome, psycho-emotional disbalance. One month after clinical recovery children partially rehabilitated in their indices of memory, attention, psychoemo­tional state, however, they remained significantly lower in comparison with age average. It is connected with disturbance of neurotrophic processes, stress­ful affect of infectious agents on organism, hypoxic-ischemic lesions of the central nervous system. Infectious diseases negatively influence social adaptation of children in a family and an organized collective, reduce the life quality of children and their parents.
Key words: neuroinfections, children, vegetative-vascular dystonia, quality of life
Контактная информация: Михайлова Елена Владимировна — д.м.н., проф., гл. детский инфекционист Саратовской области, зав. каф. детских инфекционных болезней СГМУ; 410012, Саратов, ГСП ул. Большая Казачья, 112; (8452) 27-33-70, (8452) 51-15-32
УДК 616.85-022
Литература:
Нейроциркуляторная дистония у детей и подростков / А.А. Курочкин и др. // Росс. вестник перинатологии и педиатрии. — 1999. — № 6 — С. 21—25.
Крамарев С.А. Реакции и поражения нервной системы у детей при инфекционных болезнях // Medicus Amicus. — 2005. — № 4.
Богадельников И.В. Поражение нервной системы при ин­фекционных заболеваниях у детей / И.В. Богадельников, А.В. Кубышкин. — Симферополь: Крым?Фарм Трейдинг, 2004. — 665 с.
Мартынов Ю.С. Неврология: Учебное пособие. — М. Изда­тельство РУДН, 2006. — 624 с.
Сухарева Г.Е. Клинические лекции по психиатрии детского возраста. — М., 2001. — 408 с.
Дроздов А.А. Полный справочник психотерапевта / А.А. Дроздов, М.В. Дроздова. — М.: Изд?во Эксмо, 2007. — 704 с.
Леонова Ю.И. Отдаленные последствия и остаточные явле­ния заболеваний центральной нервной системы // Ук­раїнський медичний альманах. — 2008. — Т. 11, № 3. — С. 68—72.
Чернышева Е.М. Диагностика центральных нарушений у больных с астено?вегетативным синдромом в отдаленные сроки после перенесенной нейроинфекции и черепно?мозго­вой травмы / Е.М. Чернышева, В.А. Илюхина, А.А. Скоро­мец // Нейроиммунология. — 2001. — Т. 2 ( 49). — С. 223— 297.
Венгеров Ю.Я. Менингиты // Лечащий врач. — 1999. — № 2— 3. — С. 38—42.
Неудахин Е.В. Основные представления о синдроме вегета­тивной дистонии у детей и принципах лечения // Практика педиатра. — 2008. — № 3. — С. 5—10.
Swanson J.M. School-based assessments and interventions for ADD students. — Irvine, CA: KC publishing, 1992. — Р. 184.
Bussing R. Parent and teacher SNAP-IV ratings of attention def­icit hyperactivity disorder symptoms / R. Bussing, M. Fernandez, M. Harwood // Assessment. — 2008. — № 20 (10). — Р. 1—12.
Bunge E.M. Reliability and validity of health status measure­ment by the TAPQOL / E.M. Bunge, M-L. Essink-Bot, M.P. Ko­bussen // Arch Dis Child. — 2005. — № 90. —Р. 351—358.

Клинико?патогенетическое обоснование назначения рибосомального иммуномодулятора часто болеющим детям на фоне вакцинации против гриппа
О. В. Шамшева
Российский государственный медицинский университет, Москва
В статье представлены данные по результатам исследования влияния рибосомального иммунокорректора Рибомунил на им­мунный статус вакцинированных от гриппа часто болеющих детей 3—7 лет, ранее не привитых против гриппа. Показано, что вакцинация против гриппа вызывает у большинства детей (70%) развитие иммунного ответа по Th2 типу. Назначение им­мунокорректора Рибомунил сразу после вакцинации и далее в течение 5 месяцев способствует нормализации показателей им­мунного статуса, в т.ч. провоспалительных цитокинов (ИФ. ИЛ6, ИЛ7, ИЛ8, ИЛ5). Кроме того, после курса рибомунилоте­рапии уровень обсемененности ротоглотки снижается на 1—2 порядка. Назначение Рибомунила часто болеющим детям на фоне вакцинации против гриппа приводит к сокращению числа эпизодов ОРЗ в 4 раза, сокращению продолжительности те­чения ОРЗ в среднем на 4 дня, уменьшению выраженности катарального синдрома и не вызывает обострений хронических заболеваний.
Ключевые слова: рибосомальный иммуномодулятор, вакцинация против гриппа, иммунный статус, дети
Clinico-Pathogenetic Substantiation of Appointment of Ribosomal Immunomodulator on the Background of Influenza Vaccination in Sickly Children
O. V. Shamsheva
Russian State Medical University, Moscow
The article presents the results of investigation of the effect of ribosomal immunocorrector Ribomunil on the immune status of vaccinated against flu sickly children aged from 3 to 7 years and who have not received flu vaccine previously. It is shown that after the vaccination, the majority of children (70%) de­velop an immune response of Th2 type. Appointment of immunocorrector Ribomunil immediately after vaccination, and during 5 months after the vaccina­tion helps normalize the indicators of immune status, including pro-inflammatory cytokines (IF-g, IL6, IL7, IL8, IL5). In addition, after the course of thera­py with ribomunil the level of opharyngeal contamination reduces by several digits. Appointment of Ribomunil for sickly children at the background of in­fluenza vaccination reduces the number of episodes of acute respiratory disease by 4 times, shortens the duration of ARI by an average of 4 days, moderates the severity of catarrhal symptoms and causes no exacerbations of chronic diseases.
Key words: ribosomal immunomodulator, influenza vaccination, immune status, children
Контактная информация: Шамшева Ольга Васильевна — д.м.н., проф., зав. каф. инфекционных болезней у детей Московского факультета РГМУ; 117049, Москва, 4-й Добрынинский пер., 1, МДГКБ; (499) 236-01-55
УДК 615.37
Литература:
Иммунокорригирующая терапия часто и длительно болеющих детей / Н.А. Коровина, А.Л. Заплатников, А.В. Чебуркин, И.Н. Захарова // Часто и длительно болеющие дети: современные возможности иммунореабилитации: Руководство для врачей. — Москва, 2001. — С. 68.
Коровина Н.А. Оптимизация вакцинации часто болеющих детей / Н. А. Коровина, А. Л. Заплатников, Ю. Ю. Фисенко // Вопр. совр. педиатрии. — 2005. — Т. 4, № 2. — С. 92—99.
Использование рибомунила в комбинированной профилактике гриппа и острых респираторных заболеваний у детей / В.Ф. Учайкин, О.В. Шамшева, И.Н. Новикова, Е.Ю. Арзамасцева // Педиатрия. — 2000. — № 6. — С. 50—52.

Коррекция нарушений секреторного иммунитета топическим иммуно-модулятором у детей с вторичными иммунодефицитными состояниями
С. И. Малахова, Е. С. Кириллов
Челябинская областная детская больница, Челябинская государственная медицинская академия, кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Проведено клинико?микробиологическое обоснование применения топического иммуномодулятора в программе оздо­ровления детей с вторичными иммунодефицитными состояниями, клинически манифестирующими рецидивирующими инфекционно?воспалительными эпизодами. Показана целесообразность назначения препарата в межрецидивный период с целью снижения обсемененности слизистых условно?патогенной микрофлорой, активации компонентов комплемента и общего снижения частоты и продолжительности ОРИ.
Ключевые слова: рецидивирующие инфекционно?воспалительные эпизоды, вторичные иммунодефициты, комплемент, топический иммуномодулятор
Correction of Secretory Immune Dysfunctions by Topical Immunomodulators in Children with Secondary Immunodeficient States
S. I. Malakhova, E. S. Kirillov
Chelyabinsk Regional Children's Hospital, Department of Clinical Immunology and Allergology of Chelyabinsk State Medical Academy
The article gives substantiation for application of a topical immunomodulator in a program of health improvement for children with secondary immunode­ficiency states clinically manifested by recurrent infectious and inflammatory episodes. The advisability of drug administration in the periods between re­current episodes is demonstrated. The immunomodulator effectively reduces contamination of mucosa with pathogenic microflora, activates complement components and reduces overall frequency and duration of ARI.
Key words: recurrent infectious-inflammatory episodes, secondary immunodeficien states, complement, topical immunomodulator
Контактная информация: Малахова Светлана Ивановна — к.м.н., асс. каф. клинической иммунологии и аллергологии ЧГМА; Челябинск, ул. Блюхера, 42-А; 8 (351) 731-69-27
УДК 615.37
Литература:
Гавалов С.М. Часто и длительно болеющие дети. — Новоси­бирск, 1993.
Часто болеющие дети. Клинико-социальные аспекты: Пути оздоровления / А.А. Баранов. — Саратов, 1986.
О частой респираторной заболеваемости у детей / В.К. Тато­ченко и др. // Педиатрия. — 1987. — №6.
Гаращенко Т.И. Результаты многоцентрового исследования применения ИРС19 для профилактики ЛОР?заболеваний у часто болеющих детей // Детский доктор. — 2001. — №1.
Цитокиновый статус, иммунологические и иммуногенетиче­ские показатели у детей, часто болеющих острыми респира­торными инфекциями / Н.М. Калинина и др. // Педиатрия. — 1995. — №2.
Применение и механизм действия ИРС19 в группе длитель­но и часто болеющих детей / Т.П. Маркова и др. // Иммуноло­гия. — 2000. — №5.
Щеголева Л.С. Характеристика иммунитета часто и длитель­но болеющих детей // Экология человека. — 1998. — №2.
Mackin M.L. Respiratory infections in children // Postgrad Med. —1992. —№ 2.
Acute respiratory infections (ARI) in children: prospects for pre­vention / A.S. Monto et.al. // Vacine. —1998. — V. 16, №16.
Иммунология и иммунопатология детского возраста: Руко­водство для врачей / Д.В. Стефани и др. — М., 1996.
Srober W. et.al. // Ann. Allergy. —1997. — V. 66, № 5.
Бадья Л.Н. Клинико?иммунологическая характеристика час­то болеющих детей в условиях дошкольного учреждения и обоснование индивидуализированных мероприятий по сни­жению заболеваемости: Автореф. дис. . к.м.н. — Киев, 1987.
Содержание иммуноглобулинов в слюне детей с хрониче­ским тонзиллитом и бронхиальной астмой / Л.Г. Кузьменко и др. // Вестн. РУДН. —1999. — № 2.
The structural basis for immunity in the respiratory tract / M.R. Dermott et. al. // Intern. Rev. Exp. Pathol. —1982. —V. 23.
Clinical immunology. Principles and practice / B.L. Kelsall et. al. // Ed. In chief R.R.Rich. — Mosby. St. Louis. —1996. — V. 1.
Покровский В.И. Иммунология инфекционного процесса. — 1994.
Экологические аспекты возникновения вирусоносительства / В.А. Черешнев и др. // Современные проблемы аллерголо­гии, клинической иммунологии и иммунофармакологии: 2-Й Нац. Конгресс РААКИ. — М., 1998.
Epidemiology respiratory infections / D.A. Enarson et. al. // Curr. Opin. Palm. Med. —1999. — V. 5, № 3.
Interactions of nutrition and infection / N.S. Schrimshaw et. al. — WHO, Geneva, 1968.
Аклеев А.В, Обобщение результатов многолетнего изуче­ния иммунитета у населения, подвершегося облучению // Иммунология. —1991.
Волосников Д.К. Факторы риска по инфекционному синдрому у детей в условиях хронического воздействия радиации в малых дозах // International J. on Immunorehabilitation. — 1997. — № 6. — С. 70.
Имельбаева Э.А., Теплова С.Н. Иммунотропные эффекты феноксигербицидов. — Уфа, 2000.
Селье Г. Стресс без дистресса. — Рига, 1992.
Развитие иммунных нарушений при интенсивных физических нагрузках / О.Т. Кудаева и др. // Rus. J. Immunology. —1999. — T. 4, № 1.
Иммунокорригирующая терапия часто и длительно болею­щих детей / Н.А. Коровина и др. — М., 1998.
Насруллаева Г.М. Тактика реабилитации часто болеющих детей с повторными респираторными инфекциями // Педиат­рия. —1999.— № 4.
Lee C.J. Pneumococcal infection and immunization in children // Crit Rev. Microbiol. —1994. — V. 20, № 1.
Epstein M.M, Selective deficiency in pneumococcal antibody response in children with recurrent infections // Allergy. Asthma. Immunol. — USA. —1995.— V. 75, № 2.
Karma P.H. Immunological aspects of otitis media: present view on possibilities of immunoprophylaxis of acute otisis media in infants and children // J. Pediatr. Otorhinolaryngol. —1995. — V. 32.
Опыт применения ИРС19 в лечении дыхателных путей у де­тей / М.Р. Богомильский и др. // Десткий доктор. — 2000. — № 2.
Гаращенко Т.И. Обоснование применения бактеральных иммуномодуляторов для профилактики и лечения заболева­ний верхних дыхательных путей // VIII Нац. Конгресс по бо­лезням органов дыхания. — М., 1998.
Оценка эффективности препарата ИРС19 при лечении ост­рых инфекций верхних дыхательных путей у детей / Н.И. Шмелева и др. // Десткий доктор. — 2000. — № 6.

Выявление маркеров Эпштейна?Барр вирусной инфекции у детей с различной патологией
Р. Е. Бошьян, Н. В. Каражас, Т. Н. Рыбалкина, М. Ю. Калугина, Л. В. Феклисова, Н. А. Савицкая
ФГБУ Научный исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени почетного академика Н. Ф. Гамалеи Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, ГУ Московский областной научно?клинический институт им. М. Ф. Владимирского, Москва
При обследовании детей с различной патологией установлено, что Эпштейна?Барр вирусная инфекция может встречать­ся в различных формах. Показано, что для достоверного выявления инфекции необходимо использовать комплес разли­чых лабораторных методов.
Ключевые слова: Эпштейна?Барр вирусная инфекция (ВЭБИ), дети, ОРЗ, микст-инфекция, инфекционный мононукле­оз, гастрит
Detection of Markers of Epstein-Barr Virus Infection in Children with Different Pathologies
R. E. Boshyan, N. V. Karazhas, M. Yu. Kalugina, T. N. Rybalkina, L. V. Feklisova, N. A. Savitskaya
Research Institute of Epidemiology and Microbiology named after N.F. Gamaleya, Moscow Regional Clinical Research Institute named after M.F. Vladimirsky
In a study of children with different pathologies it was found out that Epstein-Barr virus infection can occur in different forms. It was shown that for reliable detection of infection it is necessary to apply complex of different laboratory methods.
Key words: Epstein-Barr virus infection (EBV), children, acute respiratory infections, ARD, concurrent infections, infectious mononucleosis, gastritis
Контактная информация: Бошьян Роман Евгеньевич — к.м.н., науч. сотр. лаборатории эпидемиологии оппортунисти­ческих инфекций НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи; 123098 г. Москва, ул. Гамалеи, д. 18; (499) 193-43-91
УДК 616.9:578.825.11-08
Литература:
Инфекционный мононуклеоз: Клиника, новые подходы к диагностике и лечению / В.В. Иванова и др. // Росс. вестник перинаталогии и педиатрии. — 2001. — № 1. — С. 43—48.
Zhang Y. Severe gastritis secondary to EpsteinBBarr viral infec­tion. Unusual presentation of infectious mononucleosis and asso­ciated diffuse lymphoid hyperplasia in gastric mucosa / Y. Zhang, R. Molot // Arch. Pathol. Lab. Med. — 2003. — Apr. № 127 (4). — Р. 478—480.

В повседневной практике педиатру часто приходится сталкиваться с различными изменениями на коже пациентов. По статистике, различные поражения кожи являются причиной почти 30% всех обращений к педиатру. Иногда это только дерматологические проблемы, иногда высыпания являются проявлениями аллергической или соматической патологии, но в последнее время существенно вырос процент дерматологических проявлений инфекционных заболеваний. Иными словами, синдром инфекционной экзантемы прочно входит в нашу практику и требует определенной осведомленности, так как порой он является одним из главных диагностических признаков, позволяющих своевременно поставить диагноз и избежать тяжелых последствий.

Экзантемы являются одним из наиболее ярких и значимых в диагностическом и дифференциально-диагностическом отношении симптомов. Они встречаются при многих инфекционных заболеваниях, которые даже получили название экзантематозных (корь, краснуха, скарлатина, брюшной и сыпной тифы, ветряная оспа, герпетические инфекции). При них сыпь - обязательный компонент клинической картины заболевания, вокруг нее как бы разворачивается диагностический процесс, на нее опирается и дифференциальный диагноз. Существует также группа инфекций, при которых сыпь встречается, но она непостоянна и эфемерна. Такого рода экзантемы возможны при многих вирусных инфекциях (энтеро- и аденовирусных, ЦМВ, ЭБВ и др.). В этих случаях диагностическая ценность экзантем невелика.

Экзантема почти всегда сосуществует с энантемой, причем последняя обычно появляется за несколько часов или 1-2 дня до экзантемы. Например, обнаружение розеол или петехий на небе у больного с симптомами ОРВИ позволит доктору заподозрить герпетическую инфекцию, сыпной тиф или лептоспироз, а пятна Филатова - Коплика являются единственным по-настоящему патогномоничным симптомом кори. Это лишний раз доказывает чрезвычайную важность тщательного осмотра не только кожи, но и слизистых оболочек.

Единой классификации инфекционных экзантем в настоящее время не существует. Наиболее удобно их разделять на генерализованные и локализованные. Классическими называют экзантемы потому, что заболевания, относящиеся к данной группе, всегда протекают с синдромом экзантемы. Атипичные же заболевания сопровождаются высыпаниями часто, но не всегда (рис. 1, 2).

В статье речь пойдет о генерализованных вирусных атипичных экзантемах.

Рис. 1. Классификация экзантем

Рис. 2. Генерализованные экзантемы

Экзантема при парвовирусной инфекции постепенно исчезает в течение 5-9 дней, но при воздействии провоцирующих факторов, таких как солнечное облучение, горячая ванна, холод, физическая нагрузка и стресс, могут персистировать недели и даже месяцы. Исчезает сыпь бесследно.

У части больных на фоне сыпи или после ее исчезновения может отмечаться поражение суставов. Характерно симметричное поражение преимущественно коленных, голеностопных, межфаланговых, пястно-фаланговых суставов. Болевой синдром зависит от тяжести заболевания и может быть слабым или сильным, затрудняющим самостоятельное передвижение, суставы опухшие, болезненные, горячие на ощупь. Течение полиартритов доброкачественное.

В анализе крови в высыпной период выявляется легкая анемия, низкое содержание ретикулоцитов, в ряде случаев - нейтропения, тромбоцитопения, повышенная СОЭ [6]. Для более точной диагностики возможно использовать ПЦР (сыворотка, ликвор, пунктат костного мозга, биоптат кожи и т. д.) для определения ДНК парвовируса. Также применяется метод ИФА с определением в сыворотке крови уровня специфических антител: IgM в сыворотке крови пациента обнаруживаются одновременно с появлением симптомов заболевания (на 12-14-й день после заражения), их уровень достигает максимума на 30-й день, затем снижается в течение 2-3 месяцев. Через 5-7 дней от момента клинических проявлений парвовирусной инфекции появляются IgG, которые сохраняются в течение нескольких лет [7].

Специфической этиотропной терапии парвовирусной инфекции не существует. В зависимости от клинической формы проводится посиндромная терапия.

Внезапная экзантема
Внезапная экзантема (син.: розеола детская, шестая болезнь) - это острая детская инфекция, вызывающаяся вирусом герпеса 6-го типа, реже 7-го типа и сопровождающаяся пятнисто-папулезной экзантемой, возникающей после снижения температуры тела. Вирус герпеса типа 6 был впервые выделен и идентифицирован в 1986 году у больных с лимфопролиферативными заболеваниями, а в 1988 году было доказано, что данный тип вируса является этиологическим агентом внезапной экзантемы. Инфекция, вызванная вирусом герпеса человека типа 6, является актуальной проблемой современной педиатрии, что связано с ее широкой распространенностью: почти все дети инфицируются в возрасте до 3 лет и сохраняют иммунитет на всю жизнь [8, 9]. При данном заболевании четко выражена сезонность - чаще внезапная экзантема регистрируется весной и осенью.

После снижения температуры тела, реже за день до или через сутки после, появляется экзантема. Высыпания вначале появляются на туловище и затем уже распространяются на шею, верхние и нижние конечности, редко - лицо. Представлены округлыми пятнами и папулами до 2-5 мм в диаметре, розового цвета, окруженными белым венчиком, бледнеющими при надавливании. Элементы сыпи редко сливаются и не сопровождаются зудом. Продолжительность высыпаний - от нескольких часов до 3-5 дней, после чего они исчезают бесследно [10, 11]. Особенностью заболевания является то, что, несмотря на болезнь, самочувствие ребенка страдает не сильно, может сохраняться аппетит и активность. В клиническом анализе крови отмечаются лейкопения и нейтропения, лимфоцитоз, могут обнаруживаться атипичные мононуклеары и тромбоцитопения. Течение внезапной экзантемы доброкачественное, склонное к саморазрешению.

Заболевание склонно к саморазрешению и в подавляющем большинстве случаев не требует специфического лечения.

Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз - это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами группы герпесов, наиболее часто ЭБВ, и характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, лимфоцитозом, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови [13].

ЭБВ повсеместно распространен среди человеческой популяции, им поражено 80-100% населения земного шара [14, 15]. Большинство детей инфицируется к 3 годам, а все население - к совершеннолетию. Максимальная заболеваемость отмечается в 4-6 лет и подростковом возрасте. Выражена сезонность -с весенним пиком и незначительным подъемом в октябре. Характерны подъемы заболеваемости каждые 6-7 лет.

Инкубационный период составляет от 2 недель до 2 месяцев. Основной симптомокомплекс включает следующие ведущие симптомы:

Заболевание в большинстве случаев начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр. Обычно весь симптомокомплекс разворачивается к концу первой недели. Наиболее ранними клиническими проявлениями являются: повышение температуры тела; припухание шейных лимфатических узлов; наложения на миндалинах; затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары.

Помимо основного симптомокомплекса, при инфекционном мононуклеозе часто отмечаются различные изменения кожи и слизистых оболочек, появляющиеся в разгар заболевания и не связанные с приемом лекарственных препаратов. Практически постоянным симптомом является одутловатость лица и отечность век, что связано с лимфостазом, возникающем при поражении носоглотки и лимфатических узлов. Также нередко на слизистой оболочке полости рта появляются энантема и петехии. В разгар заболевания часто наблюдаются различные высыпания на коже. Сыпь может быть точечной (скарлатиноподобной), пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. Сыпь появляется на 3-14-й день заболевания, может держаться до 10 дней и разрешается бесследно. Отличительной чертой является ее большая интенсивность на акральных участках, где она обычно сливается и дольше держится. Экзантема не зудит и проходит бесследно.

Нельзя не упомянуть еще об одном очень характерном проявлении инфекционного мононуклеоза - появлении сыпи после назначения антибиотиков пенициллинового ряда [16]. Сыпь возникает, как правило, на 3-4-й день от начала приема антибиотиков, располагается преимущественно на туловище, представлена пятнисто-папулезной сливающейся экзантемой (кореподобный характер). Некоторые элементы сыпи могут быть более интенсивно окрашены в центре. Сыпь разрешается самостоятельно без шелушения и пигментации. Важным моментом является то, что данная экзантема не является проявлением аллергической реакции на лекарственный препарат: пациенты как до, так и после ЭБВ-инфекции могут хорошо переносить антибактериальные препараты пенициллинового ряда. Эта реакция до конца не изучена и на данный момент рассматривается как взаимодействие вируса и лекарственного препарата. Отличительными чертами такой сыпи являются следующие:

Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев протекает гладко, без осложнений. Заболевание заканчивается через 2-4 недели. В некоторых случаях по истечении этого срока сохраняются остаточные проявления болезни.

Этиотропнаятерапия инфекционногомононуклеоза окончательно не разработана. При среднетяжелой и тяжелой формах можно использовать препараты рекомбинантного интерферона (виферон), индукторы интерферона (циклоферон), иммуномодуляторы с противовирусным эффектом (изопринозин) [17, 18]. В основном применяется патогенетическая и симптоматическая терапия [19, 20].

Энтеровирусная экзантема может быть вызвана различными типами энтеровирусов, а в зависимости от этиологии различается и симптоматика. Выделяют три вида энтеровирусных экзантем:

Кореподабная экзантема возникает преимущественно у детей раннего возраста. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела, головной боли, мышечных болей. Практически сразу появляются гиперемия ротоглотки, инъекция склер, нередко в начале болезни бывают рвота, боли в животе, возможен жидкий стул. На 2-3-й день от начала лихорадочного периода одномоментно появляется обильная распространенная экзантема на неизмененном фоне кожи. Сыпь располагается всегда на лице и туловище, реже на руках и ногах, может быть пятнистой, пятнисто-папулезной, реже петехиальной, размеры элементов - до 3 мм. Сыпь сохраняется 1-2 дня и исчезает бесследно. Примерно в это же время снижается температура тела.

Розеолоформная экзантема (бостонская болезнь) начинается также остро, с повышения температуры до фебрильных цифр. Лихорадка сопровождается интоксикацией, першением и болью в горле, хотя при осмотре ротоглотки никаких существенных изменений, кроме усиления сосудистого рисунка, нет. В неосложненных случаях лихорадка держится 1-3 дня и резко падает до нормы. Одновременно с нормализацией температуры появляется экзантема. Она имеет вид округлых розовато-красных пятен размером от 0,5 до 1,5 см и может располагаться по всему телу, но наиболее обильной бывает на лице и груди. На конечностях, особенно на открытых участках, сыпь может отсутствовать. Сыпь сохраняется 1-5 дней и бесследно исчезает [22].

Генерализованная герпетиформная экзантема возникает при наличии иммунодефицита и характеризуется наличием мелкой везикулезной сыпи. Отличием от герпетической инфекции является отсутствие сгруппированности везикул и помутнения их содержимого.

Одним из локальных вариантов энтеровирусной экзантемы является заболевание, протекающее с поражением кожи рук и ног, слизистой оболочки полости рта - так называемая болезнь рук, ног и рта (син.: ящуроподобный синдром, вирусная пузырчатка конечностей и полости рта). Наиболее частыми возбудителями данного заболевания служат вирусы Коксаки А5, А10, А11, А16, В3 и энтеровирус типа 71 [23, 24].

Заболевание встречается повсеместно, болеют преимущественно дети до 10 лет, однако отмечаются случаи заболеваний и среди взрослых, особенно молодых мужчин. Так же как и при других энтеровирусных заболеваниях, встречается чаще летом и осенью.

Инкубационный период короткий, от 1 до 6 дней, продромальный - невыразительный или отсутствует вовсе. Заболевание начинается с незначительного повышения температуры тела, умеренной интоксикации. Возможны боли в животе и симптомы поражения респираторного тракта. Практически сразу на языке, слизистой щек, твердом небе и внутренней поверхности губ появляется энантема в виде немногочисленных болезненных красных пятен, которые быстро превращаются в везикулы с эритематозным венчиком. Везикулы быстро вскрываются с формированием эрозий желтого или серого цвета. Ротоглотка не поражается, что отличает заболевание от герпангины [25]. Вскоре после развития энантемы у 2/3 пациентов появляются аналогичные высыпания на коже ладоней, подошв, боковых поверхностей кистей и стоп, реже - ягодиц, гениталий и лице. Так же как и высыпания во рту, они начинаются как красные пятна, которые превращаются в пузырьки овальной, эллиптической или треугольной формы с венчиком гиперемии. Высыпания могут быть единичными или множественными [26].

Заболевание протекает легко и разрешается самостоятельно без осложнений в течение 7-10 дней. Однако необходимо помнить, что вирус выделяется до 6 недель после выздоровления [27, 28].

Диагностика энтеровирусных экзантем носит комплексный характер и предусматривает оценку клинических симптомов заболевания совместно с данными эпидемиологического анамнеза и обязательного лабораторного подтверждения (выделение энтеровируса из биологических материалов, нарастание титра антител) [29].

Лечение носит в большинстве симптоматический характер. Применение рекомбинантных интерферонов (виферон, реаферон), интерфероногенов (циклоферон, неовир), иммуноглобулинов с высоким титром антител может потребоваться только при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита [30].

Таким образом, проблема инфекционных заболеваний, сопровождающихся экзантемами, остается актуальной по сей день. Высокая распространенность данной патологии среди населения требует повышенного внимания от врачей любой специальности.

Читайте также: