Злокачественные формы вирусных гепатитов у детей реферат

Обновлено: 27.03.2024

1. Тема занятия: Тяжелые и злокачественные формы вирусных гепатитов

2. Значение изучения темы:

В клинической практике во все времена был широко известен особо тяжелый вариант гепатита острейшего течения, большей частью с предопределенным летальным исходом. В клинической практике данный вариант ВГ принято обозначать как злокачественную или фульминантную форму ВГ, которые представляют традиционно трудную клиническую проблему. Согласно опубликованным сводным материалам, в США ежегодно регистрируется порядка 2000 больных с фульминантной печеночной недостаточностью. На их долю приходится 0,1% общей смертности и 6% летальных исходов, связанных с патологией печени. К настоящему времени установлено, что фульминантный ВГ с наибольшей частотой вызывает HВV, сам по себе, или в сочетании с HDV. Среди детей злокачественные формы встречаются в возрасте до 1 года. В группе больных острым ВГВ у 10-15% детей развивается злокачественная форма с летальным исходом.

3. Цель занятия: научиться своевременно диагностировать злокачественные формы ВГ у детей, дифференцировать с другой тяжелой патологией и оказывать неотложную помощь при них.

4. Перечень обязательных знаний:

А) Студент должен знать, что

-Фульминантный ВГ с наибольшей частотой вызывает HВV, сам по себе, или в сочетании с HDV, реже HCV. У беременных летальные исходы возможны при ВГЕ.

-Фульминантные формы ВГ по своей клинической и морфологической характеристике существенно отличаются от острых. Печеночная недостаточность при них достигает особой степени выраженности, трансформируется в гепатоцеребральную, т.е. протекающую с токсическим поражением ЦНС.

-Морфологическим субстратом злокачественной формы ВГ являются массивный некроз печени, представляющих собой вершину тех изменений, которые свойственны ВГ.

-Клинические проявления злокачественных форм ВГ зависят от распространенности массивных некрозов печени, темпа их развития, стадии патологического процесса.

Злокачественные формы ВГ протекают циклично с чередованием периодов прекомы I (предвестников комы), прекомы II, комы I и комы II, определяемых степенью церебральных нарушений (синдром острой печеночной энцефалопатии). Клинические проявления и критерии диагностики стадии печеночной комы. Наряду с поражением ЦНС злокачественными формами проявляются: нарастанием желтухи, геморрагического синдрома, быстрым сокращением и изменением консистенции печени (размягчением), появлением печеночного запаха, повышением непрямой фракции билирубина, падением ПТИ, билирубино-ферментной диссоциации. Исход фульминантных форм ВГ во многом определяется своевременностью диагностики и проведения адекватной неотложной терапии (в периоде прекомы I). В случае развития глубокой печеночной комы, лечение малоэффективно.

В основе лечения злокачественных форм ВГ лежит патогенетическая терапия, включающая дезинтоксикацию и детоксикацию, кортикостероидные гормоны и др. посиндромную терапию.

Б) Студент должен уметь:

-Собрать анамнез, определить тяжесть ВГ,

- Диагностировать стадию печеночной комы и в первую очередь прекомы I (предвестников) ВГ.

-Провести объективное обследование ребенка со злокачественной формой ВГ.

-Назначить и интерпретировать результаты лабораторного и параклинического обследования у больного со злокачественной формой ВГ.

- Охарактеризовать параметры печени у больных с острым, хроническим, фульминантным гепатитом и циррозом печени.

-Охарактеризовать изменения мочи и кала при ВГ и других заболеваниях печени.

-Оценить результаты биохимического анализа крови у больных ВГ.

- Расшифровать результаты серологического маркерного спектра у больных ВГ А, В, С, Д.

-Провести комплекс противоэпидемических мероприятий в очаге ВГ.

-Провести вакцинацию против ВГВ.

-Оценить данные УЗ сканирования печени у больных с острыми и хроническими гепатитами.

- Лечить больного со злокачественной формой ВГ.

В) Студент должен иметь представление о:

- Этиологии злокачественных форм ВГ,

-Патогенезе основных клинических проявлений печеночной комы,

-Морфологических изменениях в печени и других органах и системах при фульминантном гепатите,

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Поражение печени вирусом гепатита А

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Строение вируса гепатита А

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

  • высокая скученность населения;
  • несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
  • неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
  • бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

  • путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
  • гомосексуалисты;
  • люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
  • медработники (непривитые и не болевшие);
  • бездомные;
  • люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • нарушения пигментного обмена (желтуха);
  • энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
  • холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
  • отёчный;
  • нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

Признаки желтушного периода гепатита А

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Путь распространения гепатита А в организме человека

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

  • проникновение вируса в клетку;
  • захват лизосомой;
  • разрушение белковой оболочки вируса;
  • сборка белков по программе вирусной РНК;
  • встраивание этих белков в цитолемму клетки;
  • образование патологических пор в оболочке клетки;
  • поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
  • баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
  • гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

Изменение клеток печени при гепатите А

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

  • клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
  • субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

  • острая циклическая (до трёх месяцев);
  • острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая;
  • фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

  • В15. Острый гепатит А;
  • В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
  • В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
  • холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
  • гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
  • развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

  • дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
  • постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

Резидуальное явление в виде увеличения печени

  • постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

  • Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
  • Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
  • Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
  • Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

  1. в начальный период: ;
  2. гастрит, гастроэнтероколит;
  3. полиартрит;
  4. энтеровирусная инфекция;
  5. в желтушный период: ;
  6. псевдотуберкулёз; ;
  7. желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
  8. гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Механизм плазмафереза при лечении гепатита А

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

  • стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
  • стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

  • грязевых аппликаций на область правого подреберья;
  • акупунктуры;
  • массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

  • отсутствие интоксикации;
  • полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
  • нормализация размеров печени и селезёнки;
  • появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

  • обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
  • обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
  • контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
  • контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

В статье рассматривается проблема злокачественного вирусного гепатита на современном этапе. Приводятся собственные наблюдения за детьми со злокачественной формой гепатита В. Представленные данные, в том числе клинические примеры, показывают, что злокачественный гепатит В возникает у рожденных от HBV-инфицированных матерей детей первого полугодия жизни, которым не проводилась вакцинопрофилактика гепатита В, и характеризуется высоким уровнем летальности.

Ключевые слова

Об авторах

Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва, Россия
Россия

к.м.н., доцент кафедры инфекционных болезней у детей РНИМУ; 123317, Москва, Шмитовский пр., 29, ДГКБ №9; (499) 256-60-26

Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва, Россия
Россия

Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва, Россия
Россия

Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва, Россия
Россия

Список литературы

1. Учайкин В.Ф., Чередниченко Т.В., Смирнов А.В. Инфекционная гепатология: руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 640 с. Uchaikin V.F., Cherednichenko T.V., Smirnov A.V. [Hepatology Infectious Diseases: a guide for physicians]. — M.: GEOTAR Media, 2012. — 640 p. (In Russ.)

2. Соринсон С. Н. Вирусные гепатиты. — СПб.: Теза, 1997. — 326 с. Sorinson S.N. [Viral hepatitis]. — SРb.: Teza, 1997. — 326 p. (In Russ.)

3. Шерлок Ш., Дули Д. Заболевания печени и желчных путей. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 864 с. Sherlock S., Dooley J. [Diseases of the liver and biliary tract]. — M.: GEOTAR Medicine, 1999. — 864 p. (In Russ.)

Рецензия

Для цитирования:

For citation:


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ТЯЖЕЛЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ФОРМЫ ГЕПАТИТОВ У ДЕТЕЙ. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ.

Общее время занятия: 7 часов. Время занятия: 8.00 – 14.15.

МОТИВАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕМЫ.

Значение проблемы вирусных гепатитов определяется не только высокой заболеваемостью в детском возрасте, но и возможностью особо тяжелого течения заболевания с развитием злокачественных форм болезни с печеночной комой, что является основной причиной летальных исходов при вирусных гепатитах. Поскольку злокачественные формы болезни встречаются преимущественно у детей первого года жизни при парентеральных гепатитах, это диктует необходимость подробного изучения данной патологии педиатрами. Современная диагностика и адекватная терапия любых форм болезни улучшает прогноз заболевания.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:

Научиться диагностировать тяжелые и злокачественные формы гепатитов у детей, зная их патогенез и особенности клинического течения. Научиться составлять программу лечения конкретному больному в зависимости от формы и тяжести болезни.

Углубить знания студентов по клинике, диагностике злокачественных форм гепатитов у детей. Изучить патогенез и особенности клинического течения. Дать понятие о лечении в зависимости от степени тяжести. Обозначить особенности вирусных гепатитов у детей раннего возраста.

ЗАДАЧИ ЗАНЯТИЯ:

Знать основные причины развития злокачественных форм болезни у детей и патогенез печеночной комы в свете современных научных данных.

Изучить основные клинические симптомы злокачественных форм болезни, стадии печеночной энцефалопатии у детей разного возраста.

Уметь собирать анамнез заболевания у больных со злокачественной формой болезни или его родных.

Научиться проводить осмотр больного со злокачественной формой болезни (оценивать симптомы интоксикации, выраженность желтухи, размеры и консистенцию печени, наличие геморрагического синдрома и др.).

Уметь назначить обследование больному со злокачественной формой болезни.

Научиться интерпретировать данные лабораторных методов обследования у детей со злокачественной формой болезни.

Назначить интенсивную терапию больному со злокачественной формой болезни в зависимости от стадии печеночной энцефалопатии.

Научиться назначать лечение конкретному больному с острым вирусным гепатитом в зависимости от тяжести болезни и возраста больного, этиологии заболевания.

ТРЕБОВАНИЯ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ ЗНАНИЙ:

Для полного освоения темы студенту необходимо повторить:

 из патологической анатомии: морфологические изменения в печени при массивном и субмассивном некрозе;

 из пропедевтики детских болезней: анатомо-физиологические особенности печени у детей;

 из биохимии: обмен белков;

 из патологической физиологии: механизм развития некроза клетки;

 из фармакологии: гормонотерапия, основные дезинтоксикационные растворы, препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток, противовирусные препараты;

 из терапии: диета при заболеваниях печени;

 из инфекционных болезней: течение печеночной комы у взрослых при вирусных гепатитах.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ИЗ СМЕЖНЫХ ДИСЦИПЛИН:

Что такое некроз клетки?

Какой процент печеночной паренхимы погибает при массивном и субмассивном некрозе печени?

Каковы постнекротические изменения в печени?

Что такое кома? Её основные симптомы?

Как происходит обмен аммиака в организме?

Из чего и где образуется индол, фенол, скатол?

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ:

Критерии тяжести вирусных гепатитов у детей?

Тяжелая форма гепатита?

Отличие тяжелой формы от злокачественной?

Причины развития злокачественных форм болезни?

Что является морфологическим субстратом злокачественных форм болезни?

При каких гепатитах могут развиваться фульминантные формы болезни?

У детей какого возраста чаще встречаются злокачественные формы болезни? Почему?

Классификация злокачественных форм болезни?

В какие сроки от начала болезни может развиться печеночная кома?

Основные клинические симптомы злокачественных форм болезни?

Какие стадии печеночной комы Вы знаете?

Клиника прекомы и комы у детей до года?

Клиника прекомы и комы у детей старшего возраста?

Основные лабораторные данные больных со злокачественными формами болезни?

Что такое билирубин-ферментная диссоциация?

Какие маркеры гепатита В обнаруживаются при развитии злокачественных форм болезни?

В каких случаях возможно развитие фульминантных форм болезни при гепатитах Д; Е?

Лечение злокачественных форм гепатитов?

УЧЕБНЫЙ МАТЕРИАЛ:

Вопрос, почему у некоторых больных развивается злокачественная форма болезни, до сих пор не имеет однозначного объяснения. Причину ищут как в особенностях возбудителя, так и в индивидуальной ответной реакции организма на инфекцию:

-- поиск особого вируса, вызывающего фульминантный гепатит не увенчался успехом. Но установлено, что провоцирующим фактором, повышающим вероятность фульминантного течения ВГВ является наслоение дополнительных вирусов гепатропного действия (НДV, НСV, НАV).

-- допускают определенную роль высокой инфицирующей дозы вируса, полученной при посттранфузионном заражении.

-- в последние годы есть указания на преимущественное обнаружение у больных фульминантным ГВ мутантных штаммов вируса НВV, в частности, е-минус штаммов. Это объясняет давно отмеченное частое отсутствие НВе Ад в крови таких больных.

-- учитывая патогенез ВГВ, основную роль в развитии злокачественной формы отводят чрезмерному (гипериммунному) гуморальному ответу, что подтверждается быстрым исчезновением НВе Ад и НВс Ад еще в докоматозном периоде и появлением в необычайно ранние сроки анти-Нве и анти-НВс.

-- частое развитие злокачественной формы у детей до года (особенно недоношенных в возрасте 2-6 мес.) объясняют несовершенством иммунной системы организма и признаками эмбриональной незрелости печеночной паренхимы.

Подчеркиваем, что морфологическим признаком злокачественной формы является массивный или субмассивный некроз печени. Основное значение имеет не сама обширность поражения печени (ведь резекция 90% печени у животных не обязательно ведет их к гибели), а подавление механизмов регенерации гепатоцитов. Некроз печени, единожды начавшись, бурно прогрессирует, и до настоящего времени не найдено средств, которые могли бы его целенаправленно приостановить. Восстановление нормальной структуры печени после массивного некроза наблюдается крайне редко.

Читайте также: