Актуальность при брюшном тифе
Обновлено: 25.04.2024
Брюшной тиф (typhus abdominalis) - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое S. Enterica серотип Typhi, характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением лимфатического аппарата преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом [1,2 ,3,4,5,11,12,18].
Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
Классификация
3. Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).
Основными критериями оценки степени тяжести течения брюшного тифа являются гемодинамические показатели (пульс, АД), длительность лихорадки в разгаре болезни и осложнения. Степень тяжести определяют не менее трех клинических показателей– Приложение А3
При развитии осложнений степень тяжести оценивается как тяжелая вне зависимости от других клинических показателей.
Этиология и патогенез
Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду enterica, подвиду I (enterica). Полное название возбудителя - Salmonella enterica serotype Typhi. В обычной практике возможно использование сокращенных вариантов названий: Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi; [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].
Биологические свойства возбудителя: Популяция штаммов Salmonella enterica serotype Typhi включает подвижные грамотрицательные палочки, не образующие споры. Относятся к факультативным анаэробам, хорошо растут на обычных питательных средах. Вариабельно ферментируют ксилозу и арабинозу и по этой характеристике выделяют четыре ферментативных варианта S.Typhi (I-IV), которые служат эпидемиологическими маркерами штаммов [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18]. При ее разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная структура S. Typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку соответствующих агглютининов. S. Typhi относительно хорошо сохраняется при низких температурах, чувствительна к нагреванию: при 56 °С погибает в течение 45–60 мин, при 60 °С — через 30 мин, при кипячении — за несколько секунд (при 100 °С почти мгновенно). Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых они не только сохраняются, но и способны к размножению [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].
В организме человека бактерии, проникнув в клетки, под влиянием клеточных ферментов и других факторов трансформируются в L-формы. L-формы S. Typhi персистируют преимущественно в клетках костного мозга и ретикулоэндотелии. Иммуногенность L-форм резко снижена, что способствует пожизненному сохранению их в организме и формированию бактерионосительства [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].
Особенностью инфекционного процесса при брюшном тифе являются выраженный лимфотропизм S.Typhi, гиперергический характер воспаления в интестинальных очагах инфекции и высокая токсичность эндотоксина.
Оценка филогенетической близости штаммов S.Typhi, завезенных в 2005–2020 гг. на территорию РФ, показала, что 80% российских штаммов принадлежали к «успешному международному азиатскому клону, относящихся к одной генетической группе « гаплотипу (генотипу) Н58 и с большой вероятностью происходили из стран Юго-Восточной и Южной Азии. Такие штаммы вызывали заболевания брюшной тиф в разные годы на многих территориях РФ [47, 48, 49].
Для патогенеза брюшного тифа характерны цикличность и развитие определенных патофизиологических и морфологических изменений. Заражение происходит через рот, и первичным местом локализации возбудителей оказывается пищеварительный тракт. Особо следует отметить, что заражение не всегда влечет за собой развитие болезни. Возбудитель может погибнуть в желудке под влиянием бактерицидных свойств желудочного сока и даже в лимфоидных образованиях тонкой кишки. Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные ЛУ. Эти процессы сопровождаются воспалением лимфоидных элементов тонкой, а нередко и проксимального отдела толстой кишки, лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло, и развивается бактериемия, которая с каждым днем становится интенсивнее. Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и развивается интоксикационный синдром, который проявляется лихорадкой, поражением ЦНС в виде адинамии, заторможенности, нарушений сна, поражением вегетативной нервной системы, характеризующимся бледностью кожных покровов, уменьшением частоты сердечных сокращений, парезом кишечника и задержкой стула. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как мозговидное набухание. Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, прежде всего печени, селезенки, почек, костного мозга, в них формируются специфические воспалительные гранулемы. Этот процесс сопровождается нарастанием интоксикации и появлением новых симптомов: гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза, характерными изменениями картины крови. Одновременно происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через желчь и мочевыделительную систему. Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований. На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. Органные поражения сохраняются. В кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых связаны типичные осложнения брюшного тифа — перфорация язв с развитием перитонита и кишечное кровотечение. Следует подчеркнуть, что в развитии кровотечений существенную роль играют нарушения в системе гемостаза. На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз, регрессируют гранулемы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела. Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни завершается. Однако в силу несовершенства фагоцитоза возбудитель может сохраняться в клетках системы моноцитарных фагоцитов, что при недостаточном уровне иммунитета приводит к обострениям и рецидивам болезни, а при наличии иммунологической недостаточности — к хроническому носительству, которое при брюшном тифе рассматривают как форму инфекционного процесса. При этом из первичных очагов в системе моноцитарных фагоцитов возбудитель проникает в кровь, а затем в желчь и мочевыделительную систему с формированием вторичных очагов. В этих случаях возможны хронический холецистит, пиелит. Иммунитет при брюшном тифе длительный, но бывают повторные случаи заболевания через 20–30 лет. В связи с применением антибиотикотерапии и недостаточной прочностью иммунитета повторные случаи заболевания возникают в более ранние сроки [1, 2, 3, 4, 5, 12, 18].
Оглавление диссертации кандидат медицинских наук Рахманов, Махмаражаб Ибадович
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Эпидемиологические и клинические аспекты, лабораторная диагностика брюшного тифа.
1.2. Этиотропная терапия брюшного тифа и устойчивость сальмонеллы тифа к антибактериальным препаратам.
1.3. Применение цефтриаксона и фторхинолоновых препаратов для лечения брюшного тифа.
1.4. Состояние иммунной системы и применение иммунных препаратов для лечения брюшного тифа.
Глава 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Лабораторные методы исследования.
2.2.2. Патологоанатомический метод.
2.3. Применяемые схемы терапии.
Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БРЮШНОГО ТИФА.
3.1. Легкая форма брюшного тифа.
3.2. Среднетяжелая форма брюшного тифа.
3.3. Тяжелая форма брюшного тифа.
3.4. Общие закономерности в клиническом течении брюшного тифа в наблюдаемой группе больных.
Глава 4. ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА.
4.1. Структура осложнений брюшного тифа.
4.2. Перфорация кишечника.
4.3. Кишечное кровотечение.
4.4Инф екционно -токсический психоз.
4.5. Миокардит и миокардиодистрофия.
4.6. Пневмония у больных брюшным тифом.
4.7. Инфекционно-токсический шок.
4.8. Летальный исход брюшного тифа.
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ВОЗБУДИТЕЛЯ
БРЮШНОГО ТИФА К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ.
Глава 6. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫХ СРЕДСТВ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ.
6.1. Применение левомицетина для этиотропной терапии брюшного тифа.
6.2. Этиотропная терапия брюшного тифа ципрофлоксацином.
6.3. Антимикробная терапия брюшного тифа цефтриаксоном.
Глава 7. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РЕКОМБИНАНТНОГО ИНТЕРЛЕЙКИНА-2 В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БРЮШНОГО ТИФА.
7.1. Состояние клеточного звена иммунитета у больных брюшным тифом
7.2. Этиотропная (ципрофлоксацин) и комбинированная этиопатогенетическая терапия больных брюшным тифом ципрофлоксацином в сочетании с рекомбинантным интерлейкином-2.
КЛИНИКО-ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ БРЮШНОГО ТИФА 2010 год, доктор медицинских наук Коваленко, Александр Николаевич
Эндолимфатическая антибактериальная терапия больных брюшным тифом 2003 год, кандидат медицинских наук Бурова, Светлана Васильевна
Некоторые клинико-иммунологические аспекты брюшного тифа и его лечения 2004 год, кандидат медицинских наук Жолдошев, Сапарбай Тезекбаевич
Совершенствование подходов к выбору средств этиотропной терапии холеры 2000 год, кандидат биологических наук Шутько, Анжела Георгиевна
Экспериментальная оценка перспектив расширения арсенала средств этиотропной терапии чумы за счет новых представителей различных групп антибактериальных препаратов 2011 год, кандидат биологических наук Тришина, Алёна Викторовна
Актуальность проблемы. Брюшной тиф остается острой проблемой в инфекционной патологии. Несмотря на значительные достижения в борьбе с брюшным тифом, уровень заболеваемости остается высоким в большинстве стран Средней Азии, полуострова Индостан и Юго-Восточной Азии. В последние годы в мире регистрируется 12-33 млн. больных брюшным тифом, из которых 600-800 тыс. человек умирает (Покровский В.И. и соавт., 2003; WHO, 2003; Crump J.A. et al., 2004).
Распространенность брюшного тифа в эндемичных регионах, в том числе в Средней Азии, преобладание в последние годы среднетяжелых и тяжелых форм с затяжным течением, серьезными в прогностическом отношении осложнениями и ч даже летальными исходами, значительная частота формирования бактерионосительства, трудности при лечении тяжелых форм в связи с нарастанием резистентности возбудителя к традиционно применяемым антибактериальным препаратам повышают актуальность данной инфекции (Маматкулов И.Х. и соавт., 2000; Ахмедова М.Д. и соавт., 2005).
Наибольшая заболеваемость брюшным тифом регистрируется в странах с жарким климатом, к числу которых относится и страны Средней Азии. Причиной высокой заболеваемости в ряде этих республик является низкий уровень санитарного благосостояния, заключающийся в невысокой степени санитарно-гигиенической культуры населения, в неудовлетворительном коммунально-бытовом благоустройстве ряда населенных пунктов и санитарном состоянии источников питьевой воды (Рафиев Х.К. и соавт., 2001; Ахмедова М.Д. и соавт., 2005; Ниязматов Б.И. и соавт., 2005), а также трудности проведения санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий в данном регионе.
Брюшной тиф занимал одно из ведущих мест в структуре инфекционной заболеваемости советских военнослужащих в период войны в Афганистане (Перепелкин B.C. и соавт., 1991; Синопальников И.В., 2000), российских военнослужащих в период эпидемии данного заболевания в Таджикистане (Лобзин Ю.В. и соавт., 2001). Аналогичная проблема существовала и в Вооруженных силах Республики Узбекистан, особенно тогда, когда имелись условия для занесения брюшного тифа с территории сопредельных государств (Таджикистан, Афганистан, Киргизия), где сохраняются эндемичные очаги брюшного тифа (Петров Р.В. и соавт., 1999; Ниязматов Б.И. и соавт., 2005).
С развитием полирезистентности S. Typhi к большинству применяемым для терапии антибактериальным препаратам, в первую очередь к левомицетину, брюшной тиф претерпел значительные трансформации, заключающиеся в изменении характера клинического течения болезни, увеличении частоты брюшнотифозного бактерионосительства (Рахмонов Э.Р., 2004; Мирзаджанова Д.Б. и соавт., 2004).
Таким образом, в условиях растущей лекарственной резистентности возбудителя брюшного тифа к антимикробным препаратам и связанной с этим недостаточной эффективности антибиотиков, а также снижения реактивности популяции людей в целом, проблема совершенствования этиотропной терапии брюшного тифа сохраняет свою актуальность и в настоящее время.
В связи с этим поиск новых эффективных антибактериальных препаратов для лечения брюшного тифа продолжается. Применение для этиотропной терапии брюшного тифа, вызванного полирезистентным штаммом возбудителя, цефалоспоринов III поколения (цефтри аксона) до настоящего времени в медицинской практике не получило должного анализа.
Развитие характерных для брюшного тифа среднетяжелых и тяжелых форм заболевания требует, наряду с этиотропной терапией, совершенствования методов патогенетической терапии, в том числе и использования иммунных препаратов. В настоящее время в практической медицине успешно применяются генно-инженерные препараты интерлейкинов. Накоплен положительный опыт использования интерлейкина-2 (ронколейкин) при многих заболеваниях (Козлов В.К., 2001). Патогенетические механизмы действия интерлейкина-2 потенциально приложимы и к терапии такой генерализованной инфекции, как брюшной тиф. Однако в настоящее время исследований применения генно-инженерных препаратов интерлейкина-2 при брюшном тифе не проводилось.
Цель исследования: дать клиническую характеристику брюшного тифа у лиц молодого возраста в эндемичном районе, оценить эффективность этиотропной и патогенетической терапии, в том числе с использованием рекомбинантного интерлейкина-2.
В этой связи решались следующие основные задачи исследования:
1. Изучить особенности клинического течения брюшного тифа у лиц молодого возраста в Республике Узбекистан, в том числе в период эпидемической вспышки. Провести анализ частоты и характера наблюдавшихся осложнений брюшного тифа.
2. На основе определения антибиотикочувствительности S. Typhi обосновать схемы дифференцированной антибактериальной терапии цефалоспоринами III поколения и фторхинолонами для лечения больных брюшным тифом.
3. Определить показатели клеточного иммунитета у больных брюшным тифом из числа лиц молодого возраста в эндемичном регионе. Обосновать необходимость коррекции иммунитета препаратом рекомбинантного инерлейкина-2.
4. Оценить результаты иммунной терапии препаратом рекомбинантного инерлейкина-2 при комплексном лечении больных брюшным тифом. Установить показания для применения рекомбинантного инерлейкина-2 при терапии больных брюшным тифом различной степени тяжести.
Научная новизна исследования. Впервые обобщены особенности клинических проявлений и течения брюшного тифа у лиц молодого возраста в эндемичном районе в современных условиях, дана подробная клиническая характеристика брюшного тифа в Республике Узбекистан.
Изучена структура осложнений брюшного тифа, которая характеризовалась большей частотой поражения сердечно-сосудистой системы, меньшей - органов дыхания. Специфические осложнения брюшного тифа - перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение, наблюдались с обычной частотой.
Установлена высокая частота (79,3%) устойчивости возбудителя брюшного тифа к трем и более обычно применяемым антибактериальным препаратам, что позволяет считать циркулирующий в регионе штамм S. typhi полирезистентным.
Разработана и научно обоснована дифференцированная в зависимости от степени тяжести этиотропная терапия брюшного тифа с применением препаратов группы цефалоспоринов III поколения (цефтриаксон) и фторхинолонов (ципрофлоксацина).
Впервые установлена высокая клиническая эффективность применения в патогенетической терапии больных тяжелыми и среднетяжелыми формами брюшного тифа рекомбинантного интерлейкина-2 (ронколейкин).
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Современная клиническая картина брюшного тифа у лиц молодого возраста в эндемичном районе характеризуется преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм заболевания (68,6%) и достаточно частым (14,3%) развитием осложнений.
2. Выделенные от больных культуры возбудителя брюшного тифа оказались в разной степени устойчивы к большинству применяемых для терапии заболевания антибактериальных препаратов (ампициллину - в 89,6%, гентамицину - в 75,3%, ко-тримоксазол - в 66,2%, левомицетину - 61,0%, ципрофлоксацину - в 22,1%, цефтриаксону - в 10,4%).
3. Антибактериальная терапия цефалоспоринами III поколения (цефтриаксон) и фторхинолоновым препаратом (ципрофлоксацин) обладает преимуществом перед другими препаратами, сокращая длительность лихорадочного периода и период стационарного лечения. Включение в комплексное лечение препарата рекомбинантного интерлейкина-2 (ронколейкин) способствует уменьшению продолжительности лихорадки и выраженности интоксикации.
Теоретическая и практическая значимость работы. Определены особенности клинических проявлений брюшного тифа у лиц молодого возраста в эндемичных районах в современных условиях, что имеет существенное значение в повышении качества и своевременности диагностики данного заболевания.
Оптимизирована этиотропная терапия брюшного тифа (до определения чувствительности возбудителя к антибиотикам и в случае выявления полирезистентного штамма).
Разработана схема применения рекомбинантного интерлейкина-2 (ронколейкин) в комплексной терапии тяжелых и среднетяжелых форм брюшного тифа.
Внедрение в практику. Результаты исследования использованы при лечении больных брюшным тифом в Центральном военном клиническом госпитале и гарнизонных госпиталях Министерства обороны Республики Узбекистан, а также в Республиканской инфекционной больнице Министерства здравоохранения Республики Узбекистан.
По теме диссертационного исследования опубликовано 10 научных работ, в том числе одна статья в журнале, рекомендованном ВАК для опубликования результатов исследований, выполненных на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.
Статья посвящена анализу диагностики и лечения современного брюшного тифа. Тяжелая и жизнеугрожающая в прошлом болезнь в результате применения для лечения вначале хлорамфеникола, а затем и других антимикробных препаратов превратилась в серьезную, но хорошо излечимую инфекцию. Снижение заболеваемости брюшным тифом во второй половине XX века привело к тому, что многие из современных врачей ни разу не встречались с подобными больными. Актуальность брюшного тифа для практического здравоохранения России в настоящее время обусловлена как сохраняющимися возможностями завоза этой инфекции мигрантами и туристами, так и недостаточным знанием особенностей клиники и современной терапии этого заболевания большинством врачей.
Ключевые слова
Об авторах
Список литературы
1. Карцев, А.Д. Брюшной тиф в периоды войн и вооруженных конфликтов / А.Д. Карцев, С.А. Разгулин, С.П. Гурылев // Воен.-мед. журн. – 1999. – Т. 320, № 8. – С. 43–46.
2. Crump, J.A. The global burden of typhoid fever / J.A. Crump, S.P. Luby, E.D. Mintz // Bull. World Health Organ. – 2004. – Vol. 82. – P. 346–353.
3. WHO. Background document: The diagnosis, treatment and prevention of typhoid fever // World Health Organization. – Geneva. – 2003. – 38 p.
4. Лобзин, Ю.В. Клиника, ранняя диагностика и лечение брюшного тифа у военнослужащих Российской Армии в Таджикистане / Ю.В. Лобзин, В.М. Волжанин, А.Н. Коваленко // Воен.-мед. журн. – 2001. – Т. 322, № 12. – С. 41–48.
5. Рахманов, М.И. Клиническая характеристика, оптимизация этиотропной и патогенетической терапии брюшного тифа в эндемичном регионе у лиц молодого возраста: автореф. дис. … канд. мед. наук / М.И.Рахманов. – СПб., 2008. – 20 с.
6. Махнёв, М.В. Эффективность различных антимикробных препаратов при лечении эпидемического брюшного тифа / М.В. Махнёв // Антибиотики и химиотерапия. – 2003. – Т. 48, № 4. – С. 27–34.
7. Кондратёнок, В.А. Опыт оказания медицинской помощи в инфекционном центре многопрофильного госпиталя во время вспышки брюшного тифа / В.А. Кондратёнок, В.В. Лютов, А.Н. Коваленко и др. // Воен.-мед. журн. – 2009. – Т. 330, № 4. – С. 67–68.
8. Лобзин, Ю.В. Брюшной тиф у военнослужащих / Ю.В. Лобзин, В.М. Волжанин, А.Н. Коваленко, М.И. Рахманов // Эпидем. и инфекц. бол. – 2009. – № 1. – С. 45–49.
9. Махнёв, М.В. Клинические аспекты эпидемии брюшного тифа у мигрантов / М.В. Махнёв // Тер. архив. – 2001. – Т. 73, № 11. – С.67–70.
10. Руководство по инфекционным болезням / под ред. Ю.В. Лобзина. – 3-е изд., доп. и перераб. – СПб. : Фолиант, 2003. – 1040 с.
11. Bhan, M.K. Typhoid and paratyphoid fever / M.K. Bhan, R. Bahl, S. Bhatnagar // Lancet. – 2005. – Vol. 366. – P. 749–762.
12. Коваленко, А.Н. Подклассы специфических IgG при брюшном тифе / А.Н. Коваленко, А.М. Иванов, М.Е. Мешкова и др. // Российский иммунологический журнал. – 2008. – № 2–3, Т. 2 (11). – С. 248.
Брюшной тиф –острое инфекционное заболевание человека, вызванное Salmonellatyphi, характеризующееся длительной лихорадкой, интоксикацией, розеолезной сыпью, поражением лимфоидного аппарата кишечника и образованием язв в тонкой кишке.
Паратифы – инфекции тифо-паратифозной группы, протекающие с температурной реакцией, интоксикационным синдромом, кожными высыпаниями, диспепсическими расстройствами различной степени выраженности.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Код(ы) МКБ-10:
| МКБ-10 | |
| Код | Название |
| А01.0. | Брюшной тиф |
| A01.1 | Паратиф А |
| A01.2 | Паратиф В |
| A01.3 | Паратиф С |
| A01.4 | Паратиф неуточненный |
Дата разработки: 2017 год.
Сокращения, используемые в протоколе:
| АЛТ | аланинаминотрансфераза |
| АСТ | аспартатаминотрансфераза |
| АД | артериальное давление |
| ВОП | врач общей практики |
| ВЭБ | вирус Эпштейна Барр |
| ДНК | дезоксирибонуклеиновая кислота |
| ЖКТ | желудочно-кишечный тракт |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| МКБ | международная классификация болезней |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РНГА | реакция непрямой гемагглютинации |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| ССС | сердечно-сосудистая система. |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| в/в | внутривенно |
| IgG | иммуноглобулины класса G |
| IgM | иммуноглобулины класса М |
Пользователи протокола: врачи общей практики, детские инфекционисты, педиатры, фельдшера, врачи скорой медицинской помощи, хирурги.
Категория пациентов: дети.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов. |
| GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Классификация
Брюшной тиф
По типу:
· типичные;
· атипичные: стертая и субклиническая формы; протекающие с преимущественным поражением отдельных органов –пневмотиф, нефротиф, колотиф, менинготиф, холанготиф.
По форме тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
По характеру течения:
· гладкое;
· негладкое (обострения, рецидивы, формирование хронического носительства, осложнения: специфические -кишечное кровотечение, перфорация кишечника и неспецифические–пневмония, ИТШ, паротит, холецистит, тромбофлебит и др.).
Паратифы:
· по этиологии – А,В,С;
по типу:
· типичные;
· атипичные.
типичные формы:
· гастроинтестинальная;
· тифоподобная;
· септическая.
по тяжести:
· легкая;
· среднетяжелая;
· тяжелая.
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1,2,3,6]
Жалобы:
· повышение температуры тела;
· вялость, адинамия, анорексия;
· упорная головная боль, бессонница;
· бред, галлюцинации, потеря сознания;
· запоры;
· вздутие живота;
· судороги;
· рвота.
Анамнез:
У детей раннего возраста и новорожденных:
· острое начало заболевания;
· более короткий лихорадочный период;
· возможны катаральные явления;
· возможны менингеальный и энцефалитический
· синдромы при нормальном составе ликвора;
· реже наблюдается экзантема;
· не наблюдается относительная брадикардия, дикротия пульса;
· чем моложе ребенок, тем чаще регистрируется диарейный синдром;
· ангина Дюге не встречается;
· реже регистрируется лейкопения;
· редко наблюдаются кишечные кровотечения и перфорации;
· часто развиваются неспецифические осложнения;
· более тяжелое течение;
· возможен летальный исход.
NB! У детей старшего возраста:
· заболевание начинается с упорной головной боли, бессонницы, нарастающего повышения температуры тела, усиливающейся интоксикации;
· после возникает угнетение психической деятельности, а при тяжелых формах –тифозный статус. Последний проявляется оглушенностью больных, бредом, галлюцинациями, потерей сознания;
· периоды заболевания: нарастания клинических симптомов (5–7 дней), разгара (7–14 дней), угасания (14–21 день) и реконвалесценции (после 21 дня болезни);
· средняя продолжительность лихорадочного периода при брюшном тифе в современных условиях составляет 13–15 дней. В остром периоде у большинства заболевших температура тела повышается до 39–40 0 C;При тяжелых формах брюшного тифа лихорадка имеет постоянный характер. Следует отметить, что чем меньше суточные температурные размахи, тем тяжелее протекает заболевание. При легких и среднетяжелых формах наблюдается ремиттирующая или интермиттирующая лихорадка. В современных условиях преобладает лихорадка неправильного, или ремиттирующего, типа, что затрудняет клиническую диагностику инфекции. Изменения со стороны органов пищеварения
Атипичные формы брюшного тифа:
стертая форма брюшного тифа: выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, температура тела повышается до субфебрильных цифр, может наблюдаться кратковременное разжижение стула. Диагностика возможна только на основании бактериологического и серологического исследований, а также при развитии специфических осложнений.
субклиническая форма брюшного тифа манифестных проявлений не имеет и обычно выявляется в очагах после проведения дополнительных обследований.
· пневмотиф;
· нефротиф;
· менинготиф;
· энцефалотиф;
· колотиф;
· тифозный гастроэнтерит;
· холанготиф.
NB!При перечисленных разновидностях заболевания в клинической картине на первый план выступают поражения отдельных органов.
Бактерионосители брюшного тифа подразделяются на категории:
1) транзиторные бактерионосители – лица, не болевшие брюшным тифом и паратифами, но выделяющие возбудителей брюшного тифа или паратифов;
2) острые бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение первых трех месяцев после выписки из больницы;
3) хронические бактерионосители – лица, переболевшие брюшным тифом и паратифами, у которых отмечается бактерионосительство в течение трех и более месяцев после выписки из больницы.
Паратиф В – инкубационный период составляет 5-10 дней. Заболевание начинается остро, характерно развитие гастроэнтерита с абдоминальными болями и повышением температуры тела. Температурная реакция носит неправильный характер и относительно укорочена по времени. Так же, как при паратифе А, сыпь может носить разнообразный характер, быть обильной и располагаться не только на туловище, но и на конечностях. Чаще заболевание протекает в среднетяжёлой форме, однако известны случаи тяжёлого течения паратифа В с развитием менингита, менингоэнцефалита и септикопиемии.
Паратиф C – в отличие от паратифа A или B протекает в следующих формах:
· в гастроэнтеритической форме, которая возникает при пищевом пути инфицирования, характеризуется коротким инкубационным периодом, который при массивной инвазии может продолжаться всего в течение нескольких часов. Для начала заболевания характерны многократная рвота, боли в животе и диарейный синдром. Испражнения жидкие, обильные, имеют резкий запах, нередко может отмечаться наличие мутной слизи, зелени, напоминающих болотную тину;
· в тифоподобной форме, не отличающейся клиническими проявлениями от таковых при брюшном тифе;
· в септической форме, которая характеризуется ремитирующей лихорадкой (суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2 С, но при этом температура не снижается до нормальных значений), тяжелым общим состоянием, а также высыпаниями на кожных покровах и наличием гнойных очагов во внутренних органах с частым развитием паренхиматозного гепатита, гнойного менингита, остеомиелита и др.
Инструментальные исследования:
Рентгенологические методы исследования грудной клетки (возможен пневмотиф) по показаниям;
· ЭКГ – для исключения миокардита при тяжелых формах брюшного тифа.
Показания для консультации специалистов:
· консультация хирурга при подозрении или развитии кишечного кровотечения, или перфорации кишечника;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.
Диагностический алгоритм [10]:
Читайте также: