Амебный менингоэнцефалит что это

Обновлено: 11.05.2024

Амёбный менингоэнцефалит — редкий острый гнойный менингоэнцефалит, протекающий с деструктивными изменениями обонятельного тракта и оболочек головного мозга. В менее острой форме регистрируют у пожилых и у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

Этиология. Возбудители — амёбы Naegleria fowleri, различные виды Acanthamoeba (Acanthamoeba culbertsoni, Acanthamoeba castellanii, Acanthamoeba polyphaga и Acanthamoeba astronyxis) и Hartmannella.

Клиническая картина • Заболевание начинается внезапно, протекает бурно и обычно заканчивается смертью пациента • Первые симптомы — головная боль, насморк, тошнота — развиваются через 2 сут • Летальный исход обычно наблюдают на 10 сут.
Методы исследования. Посев ликвора на питательные среды и микроскопия мазков ликвора, окрашенных флюоресцирующими красителями.

Дифференциальную диагностику проводят с менингоэнцефалитами другой этиологии.
Лечение • Амфотерицин В в/в капельно (повышая от 0,1 до 1 мг/кг в 5% р-ре глюкозы) в течение 2–6 ч и интратекально • Миконазол • Рифампицин.

МКБ-10 • A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга

Код вставки на сайт

Клиника амебного менингоэнцефалита. Диагностика и лечение амебного менингоэнцефалита

Заболевание развивается, как правило, внезапно на фоне полного здоровья. Появляются (не всегда) симптомы поражения верхних дыхательных путей — боли и сухость в горле, затем возникают сильные головные боли, повышается температура тела. К указанным симптомам быстро присоединяются рвота, ригидность затылочных мышц и затем потеря сознания. При объективном исследовании выявляются все признаки менингита, клинически протекающего как бактериальный гнойный менингит, иногда в сочетании с очаговой симптоматикой, обусловленной развитием энцефалита.

Течение заболевания бурное и катастрофическое: на 2-7-й день болезни, как правило, наступает смерть, нередко до развития явных симптомов энцефалита и полиорганных поражений. В гемограмме выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз. При люмбальной пункции определяется повышенное давление цереброспинальной жидкости, которая нередко имеет геморрагический вид, в ней выявляется выраженный нейтрофильный плеоцитоз (от 40 до 26 000 клеток в 1 мкл) и увеличение содержания белка при отсутствии бактерий. При микроскопии влажных препаратов цереброспинальной жидкости нередко обнаруживаются подвижные трофозоиты N. fowleri, быстро разрушающиеся при окрашивании по Граму.
Прогноз плохой, летальность превышает 90%.

Прижизненное распознавание инвазии затруднено, диагноз в большинстве описанных случаев установлен посмертно. В диагностике следует учитывать эпидемиологические данные, указывающие на факт купания больных в пресноводных водоемах за несколько дней до заболевания. Клиническая диагностика трудна из-за большого сходства клинической картины ПАМЭ с бактериальными гнойными менингоэнцефалитами.

Для паразитологического подтверждения диагноза цереброспинальную жидкость и кусочки тканей головного мозга, полученных при аутопсии, высевают на агар, заселенный бактериями.

Используются также культуры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мышей патологическим материалом, полученным от больных или взятым при вскрытии трупов. Разработаны серологические методы диагностики ПАМЭ, наибольшую ценность имеют НРИФ, ИФА. Современные методы диагностики основаны на применении моноклональных антител, изучении изоэнзимного спектра трофозоитов, PCR.
Терапия больных первичным амебным менингоэнцефалитом разработана недостаточно. Обычно амебоцидные препараты практически неэффективны.

Обнадеживающие результаты получены при внутривенном применении амфотерицина В (Fungizone или лучше AmBisome) в суточной дозе 1 мг/кг (фунгизон) или 3-4 мг/кг (амбизом) В дальнейшем дозу препарата снижают (0,1 и 1-2 мг/кг соответственно) и вводят ее интратекально, в желудочки мозга. Получен клинический эффект от интратекального применения миконазола, рифампицина, сульфометоксазола.
В эксперименте показана эффективность препаратов группы артемизинина.

Положительный эффект может оказать применение иммунной анти-Naegleria сыворотки или моноклональных антител.
Меры борьбы с заболеванием в деталях не известны. Профилактическим мероприятием является запрещение купания в природных водоемах, где обитают амебы родов Naegleria, а также тщательное гигиеническое содержание плавательных бассейнов, контроль за кондиционерами.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Диагностика амебиаза головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Entamoeba histolytica (EH), Naegleria fowleri (NF), Acanthamoeba (Ac)
• Первичный амебный менингоэнцефалит (ПАМ)
• Гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ)
2. Синонимы:
• Амебиаз центральной нервной системы
3. Определение:
• Паразитарная инфекция, вызываемая свободно живущими амебами

б) Визуализация:

1. Общие характеристики амебиаза головного мозга:
• Лучшая диагностическая подсказка:
о Менингоэнцефалит, поражение(я) с кольцевидным характером контрастирования у пациентов, которые пребывали в эндемичных регионах
• Локализация:
о ЕН: мозговые оболочки, кора/глубокое серое вещество о NF: (ПАМ) мозговые оболочки в области обонятельной луковицы, кора больших полушарий в базальных отделах головного мозга
о Ас: (ГАЭ) мозговые оболочки, таламус, ствол мозга, большие полушария головного мозга

2. КТ признаки амебиаза головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсное поражение(я) с перифокальным отеком:
- Кора, глубокое серое вещество
• КТ с контрастированием:
о Одиночное/множественные поражения с кольцевидным характером контрастного усиления
о Гиральный, лептоменингиальный характер контрастирования (ПАМ)

3. МРТ признаки амебиаза головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Гипоинтенсивный отек, очаговые поражения
• Т2-ВИ:
о ЕН: гиперинтенсивное поражение с отеком
о ПАМ: участки ↑ интенсивности сигнала с нечеткими контурами и масс-эффектом
• FLAIR:
о Менингит может вызывать ↑ сигнала в СМЖ
• Т2* GRE
о Поражения могут характеризоваться ↓ интенсивностью сигнала вследствие геморрагического компонента
• ДВИ:
о Инфаркты глубокого серого вещества при ПАМ
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о ЕН: поражение(я) с кольцевидным характером контрастного усиления
о NF: (ПАМ) контрастирование лептоменинкс, цистерн (наиболее выражено вокруг обонятельных луковиц)
о Ас: (ГАЭ) кольцевидное, линейное и поверхностное контрастирование извилин

в) Дифференциальная диагностика амебиаза головного мозга:
1. Абсцесс:
• Высокая интенсивность сигнала на ДВИ, низкий ИКД
2. Другие энцефалиты:
• Трудно дифференцировать от амебного

г) Патология:

1. Общие характеристики амебиаза головного мозга:
• Этиология:
о Вызывается свободно живущими амебами
о Частые возбудители: Е. histolytica, N. fowled, Acanthamoeba:
- N. fowled вызывает РАМ
- Acanthamoeba вызывает ГАЭ
• Большинство имеют фекально-оральный механизм передачи:
о ЕН и Ас характеризуются гематогенным распространением
• NF: организмы, обитающие в стоячих пресных водоемах
о Слизистая носа → обонятельный нейроэпителий → ЦИС

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• ЕН: одиночное/множественные поражения, размеры 2-60 мм, центральный некроз
• NF: гнойный экссудат, гиперемия мозговых оболочек (в области обонятельных луковиц), некроз лобной/височной долей
• Ас: мультифокальный геморрагический некроз, отек, абсцесс

(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: определяется гетерогенное кольцевидное контрастирование объемного образования, расположенного в таламусе справа. Обратите внимание на контрастирование лептоменинкс, что является признаком менингоэнцефалита.
(б) Микропрепарат, полученный при биопсии у данного пациента, окраска гематоксилином и эозином: определяется амеба, окруженная воспалительными клетками. Обратите внимание на комплексное ядрышко с эозинофильным ободком и пикнотическое ядро. Это доказывает, что некротический амебный менингоэнцефалит вызывают свободно живущие формы акантамеб.

д) Клиническая картина:

1. Проявления амебиаза головного мозга:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Головная боль, тошнота, рвота, летаргия, судороги
о Ас: без явных симптомов, головная боль, субфебрильная лихорадка, судороги

2. Демография:
• Возраст:
о ЕН: 20-40 лет; NF: у детей
• Пол:
о М>Ж
• Эпидемиология:
о Эндемичные регионы: южная часть США, Южная Америка, Латинская Америка, Юго-Восточная Азия, Африка
о ГАЭ: ослабленные, иммунокомпрометированные пациенты

3. Течение и прогноз:
• ПАМ: быстрое прогрессирование (смертельный исход при отсутствии лечения)
• ГАЭ: более стертое, длительное течение 4. Лечение:
• Хирургическое вмешательство, лекарственная терапия (миконазол, метронидазол, амфотерицин В, клотримазол)

Первичный амебный менингоэнцефалит – это редкая, обычно смертельно опасная острая инфекция центральной нервной системы (ЦНС), вызываемая Naegleria fowleri.

Naegleria fowleri обитают в теплой пресной воде во всем мире. Плавание в зараженной воде дает возможность возбудителю проникнуть через слизистые оболочки носа, затем в ЦНС через нейроэпителий органов обоняния и решетчатую пластинку. Большинство пациентов – дети или молодые люди.

Клинические проявления

Симптомы первичного амёбного менингоэнцефалита начинаются через 1–2 недели после заражения, иногда начинаются с изменения запаха и вкуса. Затем следует молниеносный менингоэнцефалит (головная боль, менингизм и нарушения интеллекта), который прогрессирует до смертельного исхода в течение 10 дней, обычно из-за внутримозговой грыжи. Положительный исход отмечен только у нескольких пациентов.

Диагностика

Исследование спинномозговой жидкости

Первичный амёбный менингоэнцефалит диагностируется на основании данных о купании в пресной воде, но подтверждение является трудным, потому что КT и обычные тесты цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) хотя и необходимы, чтобы исключить другие причины, являются неспецифичными.

Следует приготовить свежий, не охлажденный или замороженный влажный анатомический препарат ЦСЖ; с его помощью можно обнаружить подвижные амебные трофозоиты (которые видно в образцах, окрашенных по Гимзе, но они разрушаются в случае окрашивания по Граму).

Иммуногистохимия, посев на амебы, анализ полимеразной цепной реакции СМЖ и/или биопсия мозга выполняются в специализированных референтных лабораториях. Рекомендуется консультация с Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) или другими специалистами по диагностике амебного энцефалита.

Лечение

Различные препараты, включая милтефозин в комбинации с противогрибковыми средствами и антибиотиками

Схема лечения должна включать милтефозин, антилейшманиевый препарат, который использовался в комбинации с другими препаратами при успешном лечении пациентов с первичным амебным менингоэнцефалитом. Милтефозин также успешно используется для лечения энцефалита, вызванного Balamuthia и Acanthamoeba. Милтефозин теперь доступен в продаже.

Другие антимикробные препараты, которые были использованы в схемах комбинированного лечения Naegleria, включают

Читайте также: