Арахно-энтомозов и нематодозов что это такое

Обновлено: 11.05.2024

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Миазы – группа заболеваний, обусловленных паразитированием в тканях и полостях человека личинок некоторых видов мух. Клиническая картина миазов определяется видом возбудителя и местом его паразитирования. Кишечный миаз проявляется симптомами энтерита и колита; офтальмомиаз – конъюнктивитом, иридоциклитом, отслойкой сетчатки, гибелью глаза; кожный миаз - образованием инфильтратов кожи; уринарный – уретритом, циститом, задержкой мочи и т. д. Диагноз миаза ставится на основании обнаружения личинок мух. Лечение полостных миазов заключается в промывании полостей растворами антисептиков. При кишечных миазах назначаются слабительные средства. Из глаз и ран кожи личинки удаляют с помощью пинцета; при глубоком расположении - хирургическим путем.

Общие сведения

Миазы – паразитарные заболевания, связанные с проникновением и пребыванием в организме животных и человека личинок членистоногих насекомых (главным образом, мух). Заболеваемость различными видами миазов характерна, главным образом, для тропических стран Африки и Южной Америки, однако мухи, способные вызывать энтомозы человека, также обитают на территории Казахстана, Кавказа, южных регионов России. С учетом возможности различной локализации личинок в теле человека миазы представляют практический интерес для хирургии, гастроэнтерологии, офтальмологии, оториноларингологии, урологии. Течение миаза может быть доброкачественным или злокачественным, приводящим к инвалидности или смерти пациента.

Классификация миазов

По типу паразитирующих личинок выделяют следующие виды миазов:

случайные – вызванные личинками мух, случайно проникающими в организм человека. К их числу относятся кишечные и мочеполовые миазы.
факультативные - вызванные личинками, обычно развивающимися в гниющих веществах, но иногда мухи откладывают яйца на открытые раны и язвы кожи.
облигатные - вызванные личинками мух, являющихся паразитами человека и животных.

В зависимости от места паразитирования личинок миазы подразделяются на тканевые и полостные. С учетом пораженных органов различают кожные, кишечные, мочеполовые (уринарные), носовые (назальные), ушные и глазные миазы (отомиаз и офтальмомиаз). По глубине проникновения возбудителя и характеру течения выделяют поверхностные (доброкачественные) и глубокие (злокачественные) миазы. К группе глубоких миазов относятся обыкновенный глубокий миаз кожи, африканский миаз (кордилобиоз) и южноамериканский миаз (дерматобиаз).

Поверхностные миазы

Глубокие миазы

Обыкновенный глубокий миаз кожи вызывают мухи рода Wohlfortia (вольфартова муха) и Chrisomyia, откладывающие свои яйца в гнойные очаги на коже. Личинки этих мух способны разрушать здоровые ткани, проникать в дерму, подкожную клетчатку и в глубоко лежащие ткани. При глубоком миазе кожи у больного повышается температура тела, возникает слабость, головные боли. Нестерпимая острая боль в области раны, где паразитируют личинки, может приводить к обморокам.

При локализации на конъюнктиве, в полости рта и носа личинки разъедают слизистые оболочки и мягкие ткани, проникая до фасций и надкостницы, разрушая хрящи и кости гортани, носоглотки, пазух носа, глазниц и т. д. Несмотря на недолгий срок паразитирования личинок в организме человека (3-6 дней), этого срока оказывается достаточно для развития глубоких поражений тканей.

Африканский миаз (кордилобиаз) – разновидность глубокого миаза, вызываемого личинками мухи Cordilobia anthropophaga. Самки мухи откладывают яйца на поверхность почвы, загрязненной органическими остатками и мочой. Вышедшие из яиц личинки внедряются в тело человека перкутанным путем при соприкосновении кожи с грязной землей. Через несколько дней в месте внедрения личинки возникает гиперемия кожи и формируется плотный инфильтрат, который вскоре превращается в фурункулоподобный узел. В отличие от стафилококкового фурункула, имеющего в центре некротический стержень, в середине фурункулоподобного узла располагается небольшое отверстие, обеспечивающее доступ воздуха паразитирующей личинке. Примерно через 2 недели личинка появляется из отверстия инфильтрата и вскоре выпадает из него во внешнюю среду. После этого рана обычно заживает, однако при инфицировании и нагноении узла может возникнуть обширный абсцесс.

Южноамериканский миаз (дерматобиаз) вызывается личиночными стадиями человеческого овода, который откладывает яйца на теле кровососущих насекомых (комаров, мух, слепней). При нападении насекомых на человека вылупившиеся личинки проникают в кожу, где начинают свое дальнейшее развитие. Вокруг внедрившихся личинок образуется инфильтрат с фистулезным ходом, из которого выделяется серозно-гнойная жидкость. Через 1,5-2 месяца, достигнув длины 20-25 мм, созревшие личинки выпадают и окукливаются в почве. Течение южноамериканского миаза сопровождается умеренным ощущением боли в месте инфильтрата.

Полостные миазы

Кишечный миаз развивается в результате случайного проглатывания личинок мухи с пищей. При паразитировании личинок в желудке основные проявления включают тошноту, рвоту, боль в эпигастральной области. Нахождение паразитов в кишечнике вызывает тифоидное состояние, симптомы длительно текущего энтерита и колита (абдоминальные боли, поносы, тенезмы, примесь крови в испражнениях и др.).

Тяжелое течение миаза наблюдается при паразитировании личинок на слизистой оболочке глаз, носа, ушей. Мочеполовой миаз возникает при попадании яиц на грязное нательное и постельное белье, с которого личинки проникают на слизистую гениталий и в уретру. При урогенитальном миазе может развиваться клиника вульвита, вагинита, уретрита, цистита.

При глазной форме миаза (офтальмомиазе) личинки овода паразитируют в конъюнктивальном мешке, вызывая явления конъюнктивита, иридоциклита, образование язв роговицы. В особо тяжелых случаях они могут проникать в слезный мешок и внутрь глазного яблока, вызывая его разрушение. Описаны случаи развития энцефалита с летальным исходом. Паразитирование личинок в носовых ходах сопровождается повышением температуры, головной болью, слизисто-гнойным ринитом. Отомиаз, вызываемой личинками вольфартовой мухи, может сопровождаться перфорацией барабанной перепонки и проникновением паразитов к мозговым оболочкам. Возбудители полостных миазов могут паразитировать в полости рта, придаточных пазухах, анальном канале.

Диагностика и лечение миазов

Диагноз кожного миаза устанавливается при внимательном осмотре очага поражения с помощью лупы и при боковом освещении. При этом в ране можно увидеть движение личинок, располагающихся колониями. Основанием для распознавания кишечного миаза служит обнаружение личинок мух при исследовании рвотных масс, фекалий, мочи, уретрального и влагалищного мазка. Пациентам с подозрением на отомиаз необходима консультация отоларинголога; для исключения глазного миаза проводится осмотр офтальмолога.

Лечение миаза кожи заключается в удалении личинок из очага поражения путем промывания раны антисептическими растворами (калия перманганата, фурацилина и др.). Для облегчения удаления личинки в отверстие инфильтрата можно залить несколько капель стерильного масла; лишившись доступа воздуха, паразит показывается на поверхности кожи и может быть легко захвачен пинцетом или зажимом. После этого освободившаяся полость подвергается обработке дезинфицирующими средствами и закрывается асептической повязкой. При развитии гнойных осложнений применяются противомикробные мази или системные антибиотики.

При кишечной форме миаза назначается промывание желудка, прием слабительных и противопаразитарных препаратов. Лечение мочеполового миаза заключается в промывании уретры для удаления личинок. Из конъюнктивальной полости личинки извлекаются остроконечными глазными иглами после инстилляции анестезирующих и антисептических капель. В остальных случаях личинки подлежат удалению хирургическим путем.

Прогноз и профилактика миазов

Прогноз поверхностных миазов кожи благоприятный. При глубоких поражениях тканей, множественном паразитировании личинок, присоединении гнойных осложнений возможны инвалидизирующие и смертельные исходы. Для предотвращения миазов кожи необходимо применение репеллентов, отпугивающих мух и оводов. С целью недопущения глубокого проникновения паразитов необходимо своевременное и рациональное лечение всех поражений кожи. Важное значение имеет уничтожение мух и очагов их выплода; хранение продуктов в местах, недоступных для мух; защита ран от инвазии личинками мух; предупреждение и лечение миазов у животных.

Арахноидит — аутоиммунное воспалительное поражение паутинной оболочки мозга, приводящее к образованию в ней спаек и кист. Клинически арахноидит проявляется ликворно-гипертензионным, астеническим или неврастеническим синдромами, а также очаговой симптоматикой (поражение черепно-мозговых нервов, пирамидные нарушения, мозжечковые расстройства), зависящей от преимущественной локализации процесса. Диагноз арахноидита устанавливается на основании анамнеза, оценки неврологического и психического статуса пациента, данных Эхо-ЭГ, ЭЭГ, люмбальной пункции, офтальмологического и отоларингологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, КТ-цистернографии. Лечится арахноидит в основном комплексной медикаментозной терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, противоаллергические, антиэпилептические, рассасывающие и нейропротекторные препараты.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день в неврологии различают истинный арахноидит, имеющий аутоиммунный генез, и резидуальные состояния, обусловленные фиброзными изменениями паутинной оболочки после перенесенной черепно-мозговой травмы или нейроинфекции (нейросифилис, бруцеллез, ботулизм, туберкулез и др.). В первом случае арахноидит носит диффузный характер и отличается прогрессирующим или интермитирующим течением, во втором — часто имеет локальный характер и не сопровождается прогредиентностью течения. Среди органических поражений ЦНС истинный арахноидит составляет до 5% случаев. Наиболее часто арахноидит наблюдается среди детей и молодых людей в возрасте до 40 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

Причины возникновения арахноидита

Примерно у 55-60% больных арахноидит связан с перенесенным ранее инфекционным заболеванием.

Вирусные инфекции:

Хронические гнойные очаги в области черепа:

В 30% арахноидит является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего субарахноидального кровоизлияния или ушиба головного мозга, хотя вероятность возникновения арахноидита не зависит от тяжести полученных повреждений.

В 10-15% случаев арахноидит не имеет точно установленной этиологии.

Предрасполагающими к развитию арахноидита факторами является хроническое переутомление, различные интоксикации (в т. ч. алкоголизм), тяжелый физический труд в неблагоприятных климатических условиях, частые ОРВИ, повторные травмы не зависимо от их локализации.

Патогенез арахноидита

Паутинная оболочка располагается между твердой и мягкой мозговыми оболочками. Она не сращена с ними, но плотно прилегает к мягкой мозговой оболочке в местах, где последняя покрывает выпуклую поверхность извилин головного мозга. В отличие от мягкой мозговой оболочки паутинная не заходит в мозговые извилины и под ней в этой области образуются заполненные цереброспинальной жидкостью подпаутинные пространства. Эти пространства сообщаются между собой и с полостью IV желудочка. Из подпаутинных пространств через грануляции паутинной оболочки, а также по периневральным и периваскулярным щелям происходит отток цереброспинальной жидкости из полости черепа.

Под воздействием различных этиофакторов в организме начинают вырабатываться антитела к собственной паутинной оболочке, вызывающие ее аутоиммунное воспаление — арахноидит. Арахноидит сопровождается утолщением и помутнением паутинной оболочки, образованием в ней соединительнотканных спаек и кистозных расширений. Спайки, образованием которых характеризуется арахноидит, приводят к облитерации указанных путей оттока цереброспинальной жидкости с развитием гидроцефалии и ликворно-гипертензионных кризов, обуславливающих возникновение общемозговой симптоматики. Сопровождающая арахноидит очаговая симптоматика связана с раздражающим воздействием и вовлечением в спаечный процесс подлежащих мозговых структур.

Классификация арахноидита

В клинической практике арахноидит классифицируют по локализации. Выделяют церебральный и спинальный арахноидит. Первый в свою очередь подразделяется на конвекситальный, базилярный и арахноидит задней черепной ямки, хотя при диффузном характере процесса не всегда возможно такое разделение. По особенностям патогенеза и морфологических изменений арахноидит делят на слипчивый, слипчиво-кистозный и кистозный.

Симптомы арахноидита

Клиническая картина арахноидита разворачивается спустя значительный промежуток времени от воздействия вызвавшего его фактора. Это время обусловлено происходящими аутоиммунными процессами и может отличаться в зависимости от того, чем именно был спровоцирован арахноидит. Так, после перенесенного гриппа арахноидит проявляется спустя 3-12 месяцев, а после черепно-мозговой травмы в среднем через 1-2 года. В типичных случаях арахноидит характеризуется постепенным малозаметным началом с появлением и нарастанием симптомов, характерных для астении или неврастении: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, раздражительность, повышенная эмоциональная лабильность. На этом фоне возможно появление эпилептических приступов. Со временем начинают проявляться общемозговые и местные (очаговые) симптомы, сопровождающие арахноидит.

Общемозговые симптомы арахноидита

Общемозговая симптоматика вызвана нарушением ликвородинамики и в большинстве случаев проявляется ликворно-гипертензионным синдромом. В 80% случаев имеющие арахноидит пациенты жалуются на достаточно интенсивную распирающую головную боль, наиболее выраженную в утреннее время и усиливающуюся при кашле, натуживании, физических усилиях. С повышением внутричерепного давления связаны также болезненность при движении глазных яблок, ощущение давления на глаза, тошнота, рвота.

Зачастую арахноидит сопровождается шумом в ушах, понижением слуха и несистемным головокружением, что требует исключения у пациента заболеваний уха (кохлеарного неврита, хронического среднего отита, адгезивного отита, лабиринтита). Возможно возникновение чрезмерной сенсорной возбудимости (плохой переносимости резких звуков, шума, яркого света), вегетативных расстройств и типичных для вегето-сосудистой дистонии вегетативных кризов.

Зачастую арахноидит сопровождается периодически возникающим резким усугублением ликвородинамических нарушений, что клинически проявляется в виде ликвородинамического криза — внезапного приступа интенсивной головной боли с тошнотой, головокружением и рвотой. Подобные приступы могут происходить до 1-2 раз в месяц (арахноидит с редкими кризами), 3-4 раза в месяц (арахноидит с кризами средней частоты) и свыше 4 раз в месяц (арахноидит с частыми кризами). В зависимости от выраженности симптомов ликвородинамические кризы подразделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые. Тяжелый ликвородинамический криз может длиться до 2 суток, сопровождается общей слабостью и неоднократной рвотой.

Очаговые симптомы арахноидита

Очаговая симптоматика арахноидита может быть различной в зависимости от его преимущественной локализации.

Конвекситальный арахноидит может проявляться легкими и среднетяжелыми нарушениями двигательной активности и чувствительности в одной или обеих конечностях с противоположной стороны. В 35% арахноидит этой локализации сопровождается эпилептическими приступами. Обычно имеет место полиморфизм эпиприступов. Наряду с первично- и вторично генерализованными наблюдаются психомоторные простые и сложные приступы. После приступа возможно возникновение временного неврологического дефицита.

Базилярный арахноидит может быть распространенным или локализоваться преимущественно в оптико-хиазмальной области, передней или средней черепной ямке. Его клиника обусловлена в основном поражением расположенных на основании мозга I, III и IV пары черепно-мозговых нервов. Могут возникать признаки пирамидной недостаточности. Арахноидит передней черепной ямки чаще протекает с нарушениями памяти и внимания, снижением умственной работоспособности. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения и сужением зрительных полей. Указанные изменения чаще всего носят двусторонний характер. Оптико-хиазмальный арахноидит может сопровождаться поражением расположенного в этой области гипофиза и приводить к появлению эндокринно-обменного синдрома, сходного с проявлениями аденомы гипофиза.

Арахноидит задней черепной ямки часто имеет тяжелое течение, сходное с опухолями головного мозга этой локализации. Арахноидит мосто-мозжечкового угла, как правило, начинает проявляться поражением слухового нерва. Однако возможно начало с невралгии тройничного нерва. Затем появляются симптомы центрального неврита лицевого нерва. При арахноидите большой цистерны на первый план выходит выраженный ликворно-гипертензионный синдром с тяжелыми ликвородинамическими кризами. Характерны мозжечковые расстройства: нарушения координации, нистагм и мозжечковая атаксия. Арахноидит в области большой цистерны может осложниться развитием окклюзионной гидроцефалии и образованием сирингомиелитической кисты.

Диагностика арахноидита

Установить истинный арахноидит невролог может только после комплексного обследования пациента и сопоставления анамнестических данных, результатов неврологического осмотра и инструментальных исследований. При сборе анамнеза обращают внимание на постепенное развитие симптомов заболевания и их прогрессирующий характер, недавно перенесенные инфекции или черепно-мозговые травмы. Исследование неврологического статуса позволяет выявить нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, определить очаговый неврологический дефицит, психо-эмоциональные и мнестические расстройства.

Рентгенография черепа в диагностике арахноидита является малоинформативным исследованием. Она может выявлять лишь признаки длительно существовавшей внутричерепной гипертензии: пальцевые вдавления, остеопороз спинки турецкого седла. О наличие гидроцефалии можно судить по данным Эхо-ЭГ. При помощи ЭЭГ у больных с конвекситальным арахноидитом выявляют очаговую ирритацию и эпилептическую активность.

Пациенты с подозрением на арахноидит в обязательном порядке должны быть осмотрены офтальмологом. У половины пациентов, имеющих арахноидит задней черепной ямки, при офтальмоскопии отмечаются застойные явления в области диска зрительного нерва. Оптико-хиазмальный арахноидит характеризуется выявляемым при периметрии концентрическим или битемпоральным сужением полей зрения, а также наличием центральных скотом.

Нарушения слуха и шум в ухе являются поводом для консультации отоларинголога. Тип и степень тугоухости устанавливаются при помощи пороговой аудиометрии. Для определения уровня поражения слухового анализатора производится электрокохлеография, исследование слуховых вызванных потенциалов, акустическая импедансометрия.

КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить морфологические изменения, которые сопровождают арахноидит (спаечный процесс, наличие кист, атрофические изменения), определить характер и степень гидроцефалии, исключить объемные процессы (гематому, опухоль, абсцесс головного мозга). Изменения формы подпаутинных пространств могут быть выявлены в ходе КТ-цистернографии.

Люмбальная пункция позволяет получить точные сведения о размере внутричерепного давления. Исследование ликвора при активном арахноидите обычно выявляет увеличение белка до 0,6 г/л и количества клеток, а также повышенное содержание нейромедиаторов (например. серотонина). Оно помогает дифференцировать арахноидит от других церебральных заболеваний.

Лечение арахноидита

Терапия арахноидита обычно проводится в стационаре. Она зависит от этиологии и степени активности заболевания. Схема медикаментозного лечения пациентов, имеющих арахноидит, может включать:

противовоспалительную терапию глюкокортикостероидными препаратами (метилпреднизолон, преднизолон), рассасывающие средства (гиалуронидазу, йодвисмутат хинина, пирогенал)
противоэпилептические препараты (карбамазепин, леветирацетам и др.)
дегидратационные препараты (в зависимости от степени повышения внутричерепного давления — маннит, ацетазоламид, фуросемид)
нейропротекторы и метаболиты (пирацетам, мельдоний, гинкго билоба, гидролизат головного мозга свиньи и пр.)
противоаллергические медикаменты (клемастин, лоратадин, мебгидролин, хифенадин)
психотропы (антидепрессанты, транквилизаторы, седативные).

Обязательным моментом в лечении арахноидита является санация имеющихся очагов гнойной инфекции (отит, синусит и т. п.).

Тяжелый оптико-хаозмальный арахноидит или арахноидит задней черепной ямки в случае прогрессирующего снижения зрения или окклюзионной гидроцефалии являются показанием для проведения хирургического лечения. Операция может заключаться в восстановлении проходимости основных ликворных путей, удалении кист или разъединении спаек, приводящих к сдавлению расположенных рядом мозговых структур. С целью уменьшения гидроцефалии при арахноидите возможно применение шунтирующих операций, направленных на создание альтернативных путей оттока цереброспинальной жидкости: кистоперитонеальное, вентрикулоперитонеальное или люмбоперитонеальное шунтирование.

Основные сведения

Как правило, эктопаразиты особенно хорошо себя чувствуют в ситуациях, когда животные содержатся в условиях тесноты и скученности. Кроме того (и к огромному сожалению), вши и блохи нередко появляются у животных, которые часто участвуют в выставках. Причина этого – неудовлетворительный ветеринарный контроль и отсутствие дезинсекции выставочных помещений после приема очередной партии животных. От питомца к питомцу (чаще всего) паразиты передаются при непосредственном контакте, но у тех же блох заражение происходит, когда кошка/собака оказываются в помещении, где имеются личинки паразитов.

А как же блохи? С учетом их распространенности во внешней среде, неудивительно, что именно эти паразиты чаще всего оказываются источником проблем для животных. Взрослые самки откладывают яйца, которые, в отличие от вшей, жестко к шерстному покрову не крепятся. Они падают, закатываясь в самые различные щели и выбоины в полу. При положительной температуре воздуха и влажности его не менее 65%, яйца вызревают, из них выходят личинки.

Последние начинают интенсивно питаться, причем в пищу им годится едва ли не любая органика: подгнившие листья комнатных растений, фекалии, подсохшая кожа и т.д. Пройдя через несколько циклов линек, личинка окукливается, а затем из кокона выходит взрослая блоха. Полный цикл развития, от момента яйцекладки до вылупления (в лучшем случае) занимает не менее 15 дней. Стадия личинки и, впоследствии, кокона, может растягиваться на недели, а то и на месяцы, что обеспечивает непрерывность процесса заражения. Вот так энтомозы у кошек и собак и стали наиболее распространенными паразитическими заболеваниями…

Самая большая проблема, которую создают вши, блохи и власоеды, это сильный зуд, кровопотеря и потеря покоя, аппетита и сна. У молодых щенков и котят анемия может принимать очень серьезные формы. Паразиты могут заражать ваших питомцев гельминтами, которые также очень опасны для их организма. Также они являются механическими переносчиками многих инфекционных заболеваний.

Клиническая картина заражения

Малыши, страдающие от постоянных укусов и сильного зуда, утрачивают аппетит, становятся апатичными, постоянно и с ожесточением чешутся. Все это быстро приводит к истощению. Кожа в местах укусов воспаляется, начинает шелушится. Если паразитов много, а организм вашего любимца предрасположен к развитию аллергических реакций, не исключено возникновение блошиного дерматита.

Сведения о лечении и профилактике

Лечение является довольно простым. Сегодня ветеринарная фармацевтическая промышленность выпускает сотни и тысячи средств, которые эффективно уничтожают эктопаразитов. Многие препараты содержат пиретрины или органофосфаты.

Ветеринарный опыт специалистов из разных стран показывает, что лучше всего себя зарекомендовали лекарственные средства на основе Имидаклоприда и Селамектина. Перметрины (не путать с пиретринами) являются очень эффективными инсектицидами, но препараты на их основе ни при каких условиях нельзя использовать для лечения кошек! Они предназначены исключительно для собак! Вещества эти вызывают тяжелые отравления у котов, а потому лечить ими псов, если те могут контактировать с кошками, не стоит.

Есть довольно безобидные и эффективные народные средства. Лучше всего себя зарекомендовал отвар полыни и полынное же масло. Его в небольших количествах наносят в разных местах помещения, в котором содержатся животные. Свежие и засушенные веточки полыни очень хороши, если их закладывать в корзинку к котятам/щенкам. Вероятность появления блох и вшей в этом случае снижается в разы.

Не стоит мыть своего питомца инсектицидными шампунями чаще раза в неделю на протяжении 4-6 недель. Если средство хорошее, такой кратности обработки вполне достаточно. Время экспозиции (то есть в течение этого срока нужно держать шампунь на шерсти) составляет около пяти-шести минут. В любом случае, все эти сведения должны иметься в инструкции к препарату. Не торопитесь слишком быстро смывать шампунь со шкуры своего любимца, так как в этом случае его эффективность наверняка сильно снизится. Только терпение и аккуратность помогут вам победить энтомозы у собак и кошек!

Читайте также: