Бактериальные менингиты и менингококковая профилактика

Обновлено: 26.04.2024

Д-р A.R. Tunkel, Department of medicine, medical College of Pennsylvania and Hahnemann University School of Medicine, Philadelphia, PA.

Д-р A.R. Tunkel, Department of medicine, medical College of Pennsylvania and Hahnemann University School of Medicine, Philadelphia, PA.
Д-р WM. Scheld, Department of Medicine and Neurosurgery, University of Virginia School of Medicine, Charlottesville, VA, USA.
Корреспонденция: Allan R. Tunkel, Division of Infectious Diseases, Medical College of Pennsylvania, 3300 Henry Avenue, Philadelphia, PA 19129, USA.

О стрый менингит может быть вызван разнообразными инфекционными агентами. Однако наибольшую проблему представляет бактериальный менингит, который может иметь фатальные последствия, если лечение начато с опозданием. В данной статье мы рассматриваем клиническое состояние больных острым менингитом, заразившихся при обычных социальных контактах (в том числе инфекции, вызванные Haemophilus influenzae типа В, N eisseria meningitidis или Streptococcus pneumoniae), подходы к диагностике и раннее, экстренное оказание помощи, включая эмпирическую антимикробную терапию.

В рамках системы Medline мы провели поиск англоязычных публикаций, посвященных острому бактериальному менингиту, появившихся в период с 1980 по 1995 г. Для обзора были отобраны найденные работы, кроме того, мы воспользовались цитируемыми в них источниками и своим собственным архивом.
Нас интересовали клинические описания случаев, сведения о диагностике и проводимом лечении, особенно данные проспективных рандомизированных исследований, которые могли дополнить наше собственное представление о том, какой тактики ведения пациента с острым менингитом следует придерживаться. Не были оставлены без внимания и ретроспективные исследования и описания отдельных случаев, так или иначе затрагивающие вопросы оказания помощи таким больным.

Клинические проявления

Жар, головная боль, менингизм и признаки церебральной дисфункции (потеря ориентации, бред или сниженное сознание) отмечаются примерно у 85% пациентов, поступающих с острым бактериальным менингитом [1, 2]. Менингизм может быть слабо выраженным или явным, а также сопровождаться симптомами Кернига и/или Брудзинского, хотя эти признаки наблюдаются только у 50"о взрослых больных бактериальным менингитом и их отсутствие никогда не исключает диагноза. Другие клинические проявления включают паралич черепных нервов (заметно поражаются нервы III, IV, VI и VII) и локальные церебральные симптомы (10 - 20% больных), припадки (около 30%) и рвоту (35%). Отек диска зрительного нерва обычно не наблюдается у больных бактериальным менингитом (менее 1% случаев начальных проявлений) и его наличие позволяет предполагать альтернативный диагноз. По мере прогрессирования заболевания у остро заболевших пациентов могут также появиться признаки повышенного внутричерепного давления (кома, гипертензия, брадикардия и паралич III черепного нерва). Специфический этиологический диагноз у пациентов, поступающих с бактериальным менингитом, приобретенным при обычных социальных контактах, может быть заподозрен на основании конкретных симптомов и/или признаков [2]. Так, примерно у 50"и пациентов с менинюкоккемией при наличии или отсутствии меннннпа имеются рельефные высыпания (преимущеивсшю локализующиеся на конечностях), которые в начале инфекции бывают типично эритематозными и имеют вид пятен, однако могут быстро перейти в петехиальную фазу, в дальнейшем срастаясь в пурпурическую форму; новые петехиальные повреждения могут формироваться во время физикального обследования. У пациентов с менингитом, вызванным Listeria monocytogenes, могут наблюдаться припадки и локальная неврологическая недостаточность уже в начале инфекции, у них отмечаются атаксия, паралич черепных нервов или нистагм, являющийся результатом ромбоэнцефалита [3], и в то же время у них могут отсутствовать локальные неврологические признаки.
У некоторых пациентов с бактериальным менингитом может не наблюдаться классических симптомов или признаков. У новорожденных, так же как и у младенцев, менингизм зачастую отсутствует, но могут наблюдаться изменения аффекта или возбужденное состояние, нестабильная температура (гипотермия или гипертермия), вялость, пронзительный крик, капризность, летаргическое состояние, отказ от пищи, слабое сосание, раздражение, желтуха, рвота, диарея или респираторный дистресс [4, 5]; срыгивание фонтаном наблюдается в одной трети случаев и часто возникает позднее в ходе болезни. У пациентов более старшего возраста (особенно у тех, у кого имеются такие основные состояния, как сахарный диабет или сердечно-легочные заболевания) могут наблюдаться летаргия или отупение, без жара, и разнообразные признаки менингеального воспаления.
У пациентов с нейтропенией симптомы и признаки могут быть выражены очень слабо, поскольку у них снижена способность к выраженному ответу на субарахноидальное воспаление [6].
Очень важно иметь в виду, что у пациентов, принадлежащих ко всем этим подгруппам, клинические проявления могут быть нетипичными, поэтому у больного с измененным ментальным статусом и фебрилитетом диагноз бактериального менингита не может быть отвергнут до тех пор. пока не будут получены результаты исследования цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

Диагностика

Диагностика бактериального менингита основывается на исследовании ЦСЖ [2, 5, 7]. Содержание лейкоцитов в ЦСЖ обычно находится в пределах 1000 - 5000 на 1 мкл, причем преобладают нейтрофилы.
Примерно у 10% больных острым бактериальным менингитом преобладают лимфоциты, чаще всего у новорожденных, инфицированных грамотрицательными бациллами, и у пациентов с менингитом, вызванным L. monocytogenes. Пациенты, у которых содержание лейкоцитов в ЦСЖ очень низкое (0 - 20%), несмотря на высокую бактериальную концентрацию, имеют плохой прогноз. Снижение уровня глюкозы в ЦСЖ (ниже 40 мг/дл) наблюдается у 60% пациентов, а отношение уровня глюкозы в ЦСЖ к таковому в сыворотке у 70% больных составляет менее 0,31 [8]. Уровень протеина в ЦСЖ повышен (100 - 150 мг/дл) практически у всех пациентов с бактериальным менингитом.
Недавно проведенный анализ показал, что уровень глюкозы ниже 34 мг/дл, соотношение глюкозы менее 0,23, содержание протеина выше 220 мг/дл, лейкоцитов более 2000 на 1 мкл или нейтрофилов более 1180 на 1 мкл были независимыми характеристиками ЦСЖ, предсказывающими большую вероятность бактериального, а не вирусного менингита, причем уверенность составляла 99% и даже больше [9].
В 60 - 70% случаев бактериального менингита окрашивание ЦСЖ по Граму дает положительный результат [8], и специфичность этого определения приближается к 100%. Однако вероятность обнаружения микроорганизма с помощью окраски по Граму может снижаться до 40 - 60%, если пациенты уже получают антибиотики, и ценность культурального исследования ЦСЖ также уменьшается с 70-85 до 50% и менее [2]. У младенцев и детей с бактериальным менингитом, вызванным основными менингеальными патогенами Н. influenzae типа В. N. meningitis и S. pneumoniae, первоначально положительные культуры ЦСЖ становятся стерильными у 90 - 100% пациентов через 24-36 4 "соответствующей" антимикробной терапии, однако при этом не происходит значимых изменений параметров ЦСЖ [7].
Если у пациента содержание белка и глюкозы, а также лейкоцитарная формула в ЦСЖ соответствуют таковым при бактериальном менингите, но при окрашивании по Граму получен отрицательный результат, необходимо исследовать ЦСЖ посредством теста латексной агглютинации на бактериальные антигены. Доступные в настоящее время тесты позволяют выявить Н. influenzae типа В, S. pneumoniae, N. meningitidis, Esch e richia coli К 1 и S. agalactiae. Чувствительность теста латексной агглютинации варьирует от 50 до 100%, и специфичность этого теста весьма высока. Однако отрицательный результат тестов никогда не исключает диагноза менингита, вызванного специфическим менингиальным патогеном.
Для обнаружения ДНК микроорганизмов у пациента с менингококковым менингитом используют полимеразную цепную реакцию; в одном исследовании было показано, что чувствительность и специфичность этого метода составляют 91% [II]. Необходимы дальнейшие исследования для того, чтобы определить ценность этой техники при обследовании пациентов с бактериальным менингитом, у которых окрашивание по Граму, тесты на бактериальные антигены и культуральные тесты с ЦСЖ дают отрицательный результат.

Антимикробная терапия

Алгоритм первоначального, экстренного оказания помощи пациентам с предполагаемым менингитом представлен на рисунке. При подозрении на бактериальный менингит необходимо исследовать ЦСЖ в течение первых 30 мин, и если результаты подтверждают диагноз острого бактериального менингита, должна быть начата антимикробная терапия в зависимости от результатов окрашивания по Граму или тестов на бактериальные антигены [2]. Однако если никакой причинный агент не может быть идентифицирован или люмбарную пункцию невозможно выполнить в течение первых 30 мин, эмпирическая антимикробная терапия должна быть начата (препарат подбирают в зависимости от возраста пациента, табл. 1 ) сразу же, как только будут получены пробы крови.
У пациентов с подозрением на бактериальный менингит, у которых имеются локальные неврологические проявления или наблюдается отек диска зрительного нерва, перед выполнением люмбарной пункции следует провести компьютерно-томографическое сканирование (КТС), чтобы исключить внутричерепное новообразование. В такой ситуации выполнение люмбарной пункции связано с риском образования церебральной грыжи [8]. Однако выполнение КТС требует дополнительных затрат времени, поэтому антимикробная терапия должна быть начата немедленно, учитывая тот риск, который несет с собой несвоевременное начало лечения. Конечно, ценность культурального исследования ЦСЖ у пациентов, получающих антимикробное лечение (в том случае, если выполнение люмбарной пункции откладывают до получения результатов КТС), существенно снижается, однако результаты определения параметров ЦСЖ, окрашивания по Граму, тестов на бактериальные антигены, исследования проб крови, полученных до начала лечения, вероятно, подтвердят наличие или отсутствие бактериального менингита.
Таблица 1. Обычные патогены и рекомендуемое эмпирическое лечение пациентов с подозрением на бактериальный менингит в зависимости от возраста

2 Цефотаксим или цефтриаксон (лендацин, офрамакс, роцепин).

3 Распространенность инвазивных заболеваний, вызываемых H. influenzae типа В, снизилась в таких странах, как США, где были введены конъюгированные вакцины.

4 Добавить, если подозревается менингит , вызванный L. monocytogenes например, у пациентов с недостаточностью клеточно-опосредованного иммунитета).

Задачей нескольких исследований было определить значение задержки с началом антибактериальной терапии и установить возможную корреляцию с плохим исходом [12- 14]. Однако все эти исследования были ретроспективными и в них сопоставляли продолжительность симптомов до начала лечения с частотой последующих осложнений. Проспективное рандомизированное изучение влияния задержки начала антимикробной терапии на исход болезни было бы неэтичным, и мы считаем, что в отсутствие клинических данных в интересах пациента антимикробная терапия при наличии клинических проявлений менингита должна быть начата немедленно.

Таблица 2. Рекомендуемая антимикробная терапия при остром бактериальном менингите в зависимости от подозреваемого патогена, идентифицированного при положительном окрашивании по Граму и/или посредством тестов на бактериальные антигены

Рекомендации относительно того, какое лекарство должно быть эмпирически назначено в экстренной ситуации при подозрении на бактериальный менингит, изменились в связи с развитием у микроорганизмов резистентности к ряду препаратов. Хотя штаммы N. meningitidis проявляют относительную резистентность к пенициллину G в минимальных ингибиторных концентрациях (МИК), составляющих 0,1 - 1 мкг/мл [15], состояние пациентов, у которых обнаруживаются эти изоляты, улучшается после стандартной терапии пенициллином. Более того, распространенность пенициллинрезистентных менингококков еще не везде достигла того уровня, чтобы вызывать серьезную обеспокоенность. Так, в США она остается низкой и значимо не меняется в течение последних 10 лет [16]. По этим причинам при выработке рекомендаций относительно эмпирической антимикробной терапии мы учитывали изменения спектра чувствительности Н. influenzae типа В и S. pneumoniae.

Н. influenzae типа В

S. pneumoniae

Дополнительное лечение

Дексаметазон

Некоторым больным острым бактериальным менингитом необходимо немедленно назначать дексаметазон. Это делается с целью смягчения воспалительного ответа в субарахноидальном пространстве, связанного с индуцированным антибиотиками лизисом бактерий, и многочисленных патофизиологических последствий бактериального менингита, таких как церебральная эдема и повышенное внутричерепное давление [42, 43]. Исследования, проведенные в последние 10 лет (табл. 4) [44 - 52], подтверждают необходимость дополнительного назначения дексаметазона (0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней) младенцам и детям с подозреваемым или доказанным менингитом, вызванным Н. influenzae типа В; в идеале этот препарат необходимо давать непосредственно перед или с первой дозой антимикробного лекарства. В двух исследованиях было продемонстрировано, что младенцы и дети не получают никакой пользы от дексаметазона, однако это, возможно, объясняется тем, что препарат давали слишком поздно (см. табл. 4) [50, 51]. В рандомизированном испытании при назначении дексаметазона в течение 2 или 4 дней не было обнаружено достоверных различий в частоте остаточных явлений в поздние сроки [53]; это позволяет предполагать, что при менингите, вызванном Н. influenzae типа В, пациентам может быть показана терапия дексаметазоном меньшей продолжительности. Некоторые крупные специалисты советуют назначать дексаметазон всем больным бактериальным менингитом (особенно тем, у кого при окрашивании ЦСЖ по Граму получен положительный результат) [54], однако клинических данных недостаточно для того, чтобы рекомендовать рутинное использование этого препарата. Мы все же рекомендуем назначать дексаметазон пациентам, относящимся к категориям высокого риска (от 4,5 балла по шкале Herson Todd) или больным с серьезно сниженным ментальным статусом, церебральной эдемой или очень высоким внутричерепным давлением [55]. Дополнительное использование дексаметазона особенно важно у пациентов с пневмококковым менингитом, вызванным высокорезистентными к пенициллину или цефалоспорину штаммами, поскольку из-за сниженного воспалительного ответа ЦСЖ уменьшается поступление туда ванкомицина и стерилизация наступает в более поздние сроки [38].

Таблица 3. Потенциальные антимикробные режимы для лечения менингита, вызванного пенициллинрезистентным S. pneumoniae

Снижение внутричерепного давления

Пациентам с признаками повышенного внутричерепного давления (измененное сознание, слабость или отсутствие реакции, нарушения движения глаз), которые находятся в ступоре или коматозном состоянии, что позволяет сделать заключение об ухудшении неврологической функции, может быть полезно мониторирование внутричерепного давления [56].
Внутричерепное давление выше 20 мм рт. ст. является ненормальным и считается показанием к лечению; также целесообразно начинать вмешательство при более низких показателях (16 - 20 мм рт. ст.), чтобы избежать более резких подъемов, так называемых волн плато, что может привести к образованию церебральной грыжи. Внутричерепное давление можно снизить, расположив изголовье кровати под углом 30°, чтобы обеспечить максимальный венозный дренаж при минимальном ухудшении церебральной перфузии. Гиперосмотические препараты, такие как маннитол, могут быть использованы с тем, чтобы сделать интраваскулярное пространство гиперосмотическим в интересах мозга, так как это приведет к оттоку воды из мозга в интраваскулярное постранство. У некоторых больных бактериальным менингитом эти маневры позволяют снизить внутричерепное давление [57], однако не было проведено ни одного контролированного исследования, в котором доказывалась бы польза от этих мероприятий. Глицерол, который можно вводить перорально, был испытан при лечении бактериального менингита у младенцев и детей; пациенты после рандомизации получали внутривенно дексаметазон, перорально глицерол, сочетание этих препаратов или ничего [58]. У 7% пациентов, получавших глицерол, и у 19% его не получавших развились аудилогические или неврологические осложнения (р = 0,052). Однако необходимы дальнейшие плацебо-контролированные исследования слепым методом, прежде чем может быть рекомендовано рутинное использование глицерола.

Гипервентиляция

Гипервентиляция, имеющая целью поддержание артериального рСО ₂ в пределах 27 - 30 мм рт. ст., также предлагается. Однако некоторые авторитеты рекомендуют проводить гипервентиляцию для снижения внутричерепного давления у пациентов с бактериальным менингитом, у которых при КТС обнаруживаются признаки церебральной эдемы, поскольку внутричерепное давление будет снижаться за счет уменьшения церебрального кровотока, возможно, достигающего ишемического порога [59, 60].

Таблица 4. Обобщенные результаты 9 клинических испытаний дексаметазона 1 при бактериальном менингите

Терапия барбитуратами

Если названные выше мероприятия не привели к снижению внутричерепного давления, можно прибегнуть к использованию высоких доз барбитуратов (пентобарбитон). Это приводит к уменьшению церебральных метаболических потребностей и защищает мозг от ишемического инсульта, частично благодаря вазоконстрикции в нормальных тканях, что, в свою очередь, приводит к сбросу крови в ишемизированные ткани [56]. Дозу барбитуратов подбирают с помощью титрования под электроэнцефалографическим контролем. Однако польза такого лечения при бактериальном менингите не доказана и должна быть подтверждена экспериментально.

Acute meningitis may be caused by a variety of infectious agents. Of greatest concern, however, is bacterial meningitis, which can be fatal if treatment is delayed. This article reviews the clinical presentation of patients with acute communityacquired bacterial meningitis (eg, caused by Haemophilus influenzae type b, Neisseria meningitidis or Streptococcus pneumoniae), the approaches to diagnosis, and the early, emergency management, including empirical antimicrobial regimens.

Общие сведения

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:

бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)

По характеру воспалительного процесса:

гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)

По патогенезу:

первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)

По распространенности процесса:

По темпу течения заболевания:

молниеносные
острые
подострые
хронические

По степени тяжести:

легкой формы
средней тяжести
тяжелой формы
крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

1. Инфекционные болезни. Учебник для студентов медицинских вузов/ Шувалова Е.П., Белозеров Е.С., Беляева Т.В. - 2016.

2. Инфекционные и паразитарные болезни. Учебное пособие для студентов медицинских вузов/ Возианова Ж.И. - 2000.

4. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов/ Краева Л.А.// Инфекция и иммунитет – 2011 - №1.

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

МКБ-10

Общие сведения

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Симптомы менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

токсико-инфекционный шок;
острая почечная недостаточность;
желудочно-кишечное и маточное кровотечение;
паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;
острое набухание и отек головного мозга;
церебральная гипотензия;
отек легких;
параличи и парезы;
гормональная дисфункция;
эпилепсия;
гидроцефалия.

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Менингококковая инфекция – не часто встречающееся заболевание: далеко не каждый участковый врач за всю свою практику сталкивается хотя бы с одним таким больным. И не всегда студентам лечебных, педиатрических факультетов в процессе обучения удается продемонстрировать больного менингококцемией, не говоря о студентах стоматологического, фармацевтического и других факультетов, на которых курс детских инфекционных болезней упразднен. Поэтому не лишним будет кому-то напомнить, а кому-то впервые узнать об особенностях данного заболевания. Ведь ошибки, приводящие к потере драгоценного времени, порой стоящие жизни ребенку, чаще случаются именно на догоспитальном этапе.

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений: от менингококконосительства до менингита и тяжелого менингококкового сепсиса, имеющего молниеносное течение.

Что провоцирует / Причины Менингококковой инфекции:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология
В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококковой инфекции:

Возбудитель имеет тропность к слизистой оболочке носоглотки, на которой и размножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции – менингококконосительству.
У так называемых здоровых носителей нередко выявляют хронические воспалительные изменения носоглотки. Частота выявления носительства превышает частоту случаев заболевания приблизительно в 20 тыс. раз. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи. В других случаях возникают острые воспалительные изменения слизистой носоглотки – менингококковый назофарингит, который клинически ничем не отличается от банального. Диагноз также устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии – менингококкового сепсиса. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга.
Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический.

Симптомы Менингококковой инфекции:

Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистую глаз. В тяжелых случаях – носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного ведет к появлению у него признаков ИТШ разной степени.

Гнойный менингит. Начало заболевания острое: внезапный подъем температуры тела до 39-40°С и выше. Родители порой указывают точное время заболевания ребенка. Основная жалоба – сильная головная боль разлитого характера в области лба, затылка, которая быстро усиливается, становится нестерпимой. Характерна повторяющаяся рвота без предшествующей тошноты, как правило не связанная с приемом пищи, питья, не приносящая облегчения. Анальгетики, имеющие слабый и кратковременный эффект, в дальнейшем неэффективны. Характерны общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

Дети младшего возраста, стремящиеся при плохом самочувствии к маме на руки, именно при менингите предпочитают оставаться в постели, чтобы их не тревожили, как бы замирают, потому что любое движение усиливает головную боль. Больной выбирает в постели вынужденную щадящую позу на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. Симптомы Кернига, Брудзинского положительны. Выражена ригидность затылочных мышц. У грудных детей отмечается напряжение и выбухание родничка, однако при частой рвоте большой родничок может быть запавшим. Положительный симптом Лессажа (симптом подвешивания), когда поддерживаемый под руки малыш поджимает ножки, согнутые в коленях, и удерживает их в таком положении. В первые часы заболевания отмечается возбуждение ребенка, в дальнейшем сменяющееся вялостью, заторможенностью. Возможно появление судорог, потеря сознания. Люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз менингита. Обычно ликвор мутный, преобладает нейтрофильный цитоз. В клинической симптоматике смешанных форм могут преобладать симптомы как менингита, так и менингококцемии.

Нередко при менингите и менингококцемии появляются герпетические высыпания на слизистых, коже лица, пальцах рук, ног и других участков тела.

Генерализованным формам менингококковой инфекции может сопутствовать появление моно- и полиартритов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, стоп, реже крупные суставы – коленный, голеностопный, тазобедренный. Как правило, процесс односторонний. Возможны варианты комбинированных поражений. Течение артритов благоприятное, но требует дополнительных врачебных назначений.

К редким формам менингококковой инфекции относятся: эндокардит, перикардит, иридоциклит, панофтальмит, пневмония.

Осложнения
Клиническое течение менингококковой болезни и выздоровление больного зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения. Поступление больного менингитом в стационар через сутки от начала заболевания считается поздним. При этом увеличивается вероятность возникновения осложнений, неблагоприятного исхода. При своевременном и правильном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением. Одним из осложнений является поражение слуховых нервов, ведущее к разной степени одно- или двусторонней тугоухости. Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит, гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, парезы, параличи. Осложнения при менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичным инфицированием.

Диагностика Менингококковой инфекции:

Ранняя диагностика менингококковой инфекции у детей имеет важное значение в силу быстро прогрессирующего течения, а также потенциально летального исхода. Активное выявление и учет ранних симптомов инфекции позволяет повысить эффективность ее диагностики на этапе первой медицинской помощи, что ускорит поступление пациентов в лечебное учреждение.
Временное окно для постановки диагноза МИ у детей является крайне узким. Так, в течение первых 4-6 ч у большинства пациентов отсутствует специфическая симптоматика, тогда как через 24 ч инфекционный процесс приобретает жизнеугрожающий характер. Отмечено, что у большинства детей наблюдалось раннее (в среднем 8 часов) появление симптомов нарушения гемодинамики – похолодание рук и ног, изменение цвета кожных покровов. В то же время классическая симптоматика менингококковой инфекции (синдром менингизма, геморрагическая сыпь, нарушение сознания) развивалась в значительно более поздние сроки, в среднем через 13-22 ч.

Врач общей практики должен в кратчайший срок диагностировать менингококцемию только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи.

Сыпь при инфекционном мононуклеозе кореподобная. Заболеванию предшествует ангина, увеличение шейных и других групп лимфоузлов. Имеет место гепатолиенальный синдром. В общем анализе крови выявляются атипичные мононуклеары (вироциты).

Сыпь при геморрагических васкулитах нередко возникает после перенесенных ОРЗ. При этом самочувствие ребенка удовлетворительное, температура нормальная. Элементы сыпи располагаются симметрично, чаще на коже разгибательных поверхностей, в области голеностопных суставов, на ягодицах.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов располагается на участках тела, часто подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, удлинено время кровотечений.

Лечение Менингококковой инфекции:

Лечение должно быть начато немедленно.
Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные генерализованными формами МИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

I. Назофарингит
Антибактериальная терапия:
– рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3-5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин), или левомицитин.

II. Менингококконосительство
– рифампицин – 2-3 дня.

III. Гнойный менингит
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза);
– глюкокортикоиды – 1-3 мг/кг по преднизолону;
– инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами;
– антипиретики;
– фуросемид – 1-2 мг/кг;
– при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения);
– антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300-500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ – левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо-солевых растворов;
– диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома;
– посиндромная терапия;
– в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.

IV. Менингококцемия
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия;
– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);
– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.

Последствия генерализованных форм менингококковой инфекции
Клинико-лабораторные исследования показали, что при выписке из стационара у большинства больных еще не наступает полного восстановления всех нарушенных функций. Дети, перенесшие гнойный менингит, обязательно должны в течение 2-3 лет состоять на диспансерном учете у невролога.

Желательно в течение первых 2-3 недель после выписки не направлять детей в детские учреждения.

Наиболее частым последствием менингококковой инфекции является церебрастенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, расстройством сна, аппетита, снижением успеваемости, изменением поведения. Для младших детей более характерна эмоциональная неустойчивость, двигательная расторможенность, рассеянность внимания, иногда агрессивность.

При выявлении церебростении ребенку необходимо обеспечить щадящий режим, правильную организацию труда и отдыха, ограничение до минимума времени просмотра телевизора и работы с компьютером, увеличение времени сна и пребывания на свежем воздухе, общеукрепляющую терапию. В восстановительном периоде назначаются ноотропы, поливитамины, сосудистые препараты под контролем допплерографии сосудов головного мозга.

Профилактика Менингококковой инфекции:

При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококковой инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: