Базовое репродуктивное число туберкулеза

Обновлено: 06.05.2024

Вторичный туберкулез легких. Реактивация туберкулеза лимфатических узлов.

Вторичный туберкулез легких у взрослых, патогенез которого был изложен ранее, иногда развивается в результате обострения перенесенного в прошлом первичного процесса. По нашим наблюдениям, такая форма болезни возникает обычно спустя длительный срок после перенесенной туберкулезной инфекции. При этом лишь у меньшинства больных наблюдаются признаки гиперсенсибилизации организма и обычно нет выраженной наклонности к гематогенной диссеминации инфекции, а также к поражению новых групп лимфатических узлов и серозных оболочек.

При рентгенотомографическом исследовании таких больных часто выявляются обызвествленные внутригрудные лимфатические узлы. В легких могут определяться свежие очаговые и инфильтративные изменения наряду с очагами Гона или Симона и участками прикорневого склероза. Эти признаки позволяют относить такие формы процесса в группу вторичного туберкулеза, хотя генетически они связаны с обострением элементов первичного комплекса. Крайне редко наблюдается реактивация его легочного фокуса; у 0,15—0,2% взрослых больных активным туберкулезом легких.

При этом в капсуле, в участках обызвествленного казеозного некроза, а иногда даже в костной ткани очага Гона появляются участки лимфоидной инфильтрации и эпителиоидные бугорки, а в так называемом костном мозге находят зоны геморрагии. Одновременно известь рассасывается и кольца Лизеганга теряют свое характерное строение.

Иногда наступает реактивация специфического процесса в зоне прикорневого склероза, образовавшегося в результате инволюции туберкулезных очагов и лимфангитов, которые в свое время образовались в период первичной инфекции. Но значительно чаще обостряются очаги во внутригрудных лимфатических узлах. В их капсуле скапливаются лейкоциты и формируются туберкулезные бугорки. По мере прогрессирования болезни казеозные массы в лимфатических узлах разжижаются, элементы извести в них частично или полностью резорбируются, одновременно в процесс вовлекаются прилежащие бронхи.

В их стенке образуется туберкулезная грануляционная ткань, а в дальнейшем происходит изъязвление подслизистой и слизистой оболочки. Через свищевой ход казеозные массы и микобактерии туберкулеза из лимфатических узлов проникают по бронхиальным путям и в легочную ткань. При этом в средней и нижней и реже в верхних долях преимущественно правого легкого образуются очаговые, инфильтративные и деструктивные изменения. Иногда поражается также костальная, междолевая и медиастинальная плевра. Если в результате прогрессирующего лимфангита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды, то может развиться гематогенный туберкулез легких или генерализованный процесс.

Наиболее важную роль в развитии этой формы процесса играет специфическое поражение бронхов, в которых образуются грануляции, язвы, фистулы, рубцы и стенозы. Это обстоятельство уже давно послужило основанием рассматривать механизмы развития такой формы вторичного туберкулеза как результат лимфожелезистой реинфекции и экзацербации или автоматической эндогенной лимфаденобронхогенной реинфекции. Такой процесс называют также бронхонодулярным, лимфо- или нодуло-бронхиальным, а в последнее время — аденогенным бронхо-легочным туберкулезом.

Удельный вес его среди всех форм вторичного туберкулеза, по наблюдениям ряда авторов, колеблется в пределах от 0,56 до 17,6%. Но, по утверждению Brecklinghaus (1955), а в особености Schwartz (1956), он встречается значительно чаще. Процессы такого происхождения выявляют у больных всех возрастов, причем чаще у пожилых. По данным секционных исследований, патоморфологические признаки реактивации процесса во внутригрудных лимфатических узлах обнаруживаются у 8,6—35% лиц старше 50 лет, умерших от различных причин, чаще у женщин.

В зависимости от характера обострения туберкулеза во внутригрудных лимфатических узлах, поражения бронхиальной системы, путей распространения инфекции, частоты возникновения неспецифических осложнений, течения болезни наблюдаются различные ее клинико-рентгенологические проявления.

Порой бронхит принимает астмоидный характер с экспираторной одышкой. В таких случаях у больных выслушиваются локализованные, а чаще рассеянные сухие хрипы. При этом гемограмма, РОЭ, протеинограмма большей частью остаются в пределах нормы или характеризуются нередко выраженными патологическими сдвигами. Рентгенологически выявляется уплотнение корней, в бронхопульмональных лимфатических узлах определяются отдельные или множественные различной величины кальцинаты без выраженных изменений в паренхиме легких.

Специфический характер такого процесса подтверждается выявлением при эндоскопии туберкулезных изменений в бронхах, а в части случаев обнаружением микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов. Но возможно выделение микобактерий в мокроте и при отсутствии явной патологии бронхов. В таких случаях нельзя исключить наличия в их стенке микроперфораций, которые невозможно обнаружить визуально при трахеобронхоскопии.

В результате туберкулостатической терапии (общей и местной) и значительно реже спонтанно наступает более или менее стойкое излечение таких больных.

При рентгенотомографическом исследовании в нижней доле левого легкого определялся очаг Гона, а в корнях обоих легких — массивные конгломераты кальцинированных главным образом бронхопульмональных лимфатических узлов. После длительного курса туберкулостатической терапии, проведенной в клинических и санаторных условиях, исчезли симптомы интоксикации, прекратился кашель, не выслушивались хрипы в легких, а на слизистой оболочке главного бронха у основания шпоры выявлен рубец. При последующем систематическом наблюдении в течение 17 лет Р. остается клинически здоровой.

Иногда после опорожнения расплавившихся казеозных масс в лимфатическом узле формируются парабронхиальные каверны. Образование такой каверны клинически протекает иногда остро, под видом пневмонии, со значительно выраженной интоксикацией и последующим прогрессированием процесса в легких в результате аспирации большой дозы инфекционного материала. Чаще заболевание протекает хронически и волнообразно, с периодическими вспышками, с признаками затянувшегося трахеобронхита. При бронхоскопии находят большую кратерообразной формы язву, дно которой переходит в образовавшуюся полость распада. Стенка последней состоит из не полностью отторгшейся казеозно перерожденной лимфаденоидной ткани и окружающей капсулы.

В мокроте обнаруживают микобактерии туберкулеза, а при рентгенотомографическом исследовании в увеличенных внутригрудных лимфатических узлах выявляют больших или меньших размеров деструкцию, которую иногда удается заполнить контрастным веществом при селективной бронхографии (фистуло-графии).

Однако наиболее часто вторичный аденобронхогенный туберкулез проявляется образованием специфических изменений в легких. Они могут быть различными: долевыми или многосегментарными инфильтратами, рассеянными на ограниченном участке или более распространенными очагами, туберкуломами с нередким участием междолевой, костальной или медиастинальной плевры. Процесс локализуется часто в нижней доле, главным образом в ее пирамиде и в 6-м сегменте, в средней и реже в верхних долях. В подавляющем большинстве случаев при этом определяются рубцовые изменения в корнях легких с наличием кальцинированных лимфатических узлов различных групп. Клинические проявления болезни зависят от ее формы.

Инфильтративный туберкулез нередко начинается остро, с выраженными симптомами интоксикации, болями в груди, сильным кашлем с выделением обычно в небольшом количестве мокроты, а иногда кровохарканьем или легочным кровотечением.

По данным Международного Комитета Красного Креста (МККК), в Азербайджане туберкулез является наиболее частой причиной смерти среди данной категории лиц [6]. В июне 1995 года, в сотрудничестве с администрацией исправительных учреждений и Министерством юстиции Азербайджана, была начата программа по лечению туберкулеза. В программе использовались краткосрочные лечебные режимы с непосредственным наблюдением за приемом препаратов (direct observation therapy short-course strategy, DOTS) [7, 8] первого ряда в популяции больных с высокой распространенностью устойчивости M. tuberculosis к антибиотикам.

Пациенты и методы

Программа проводилась в Центральной тюремной больнице г. Баку, в которую направляются больные из исправительных учреждений Азербайджана. В больнице имеется 450 коек для пациентов с туберкулезом. Программой МККК было охвачено два отделения на 160 коек. Если заключенный с подозрением на туберкулез попадал в одно из этих отделений, он включался в исследование. Критериями включения больного в программу являлись подтверждение диагноза при исследовании двух или трех последовательных мазков мокроты, письменное согласие и срок заключения, превышающий предполагаемую длительность лечения. В исследование включались пациенты в период с 8 июня 1995 г. по 10 октября 1997 г. Изучение отдаленных результатов продолжалось до 9 июля 1998 г.

Режимы проводимого лечения соответствовали рекомендациям ВОЗ для программ DOTS и в то же время зависели от ранее проводимого лечения туберкулеза в каждом конкретном случае [8, 9]. Согласно классификации ВОЗ, первичными считались случаи заболевания, когда больным ранее не проводилось лечение, либо длительность терапии составляла менее 1 месяца. Этим пациентам надлежало пройти начальную стадию лечения, включающую прием 4-х препаратов (рифампицина, изониазида, пиразинамида и стрептомицина) один раз в день в течение 2 месяцев, а затем - дополнительную стадию терапии двумя препаратами (рифампицином и изониазидом) в течение 4 месяцев. При обнаружении высокой степени лекарственной резистентности производилась замена стрептомицина на этамбутол.

Если лечение было прервано не ранее, чем через 1 месяц и при этом сохранялось выделение микобактерий с мокротой, больного считали не ответившим на терапию. О рецидиве заболевания говорят, если у пациента после полного и эффективного курса лечения вновь в мазках мокроты начинает обнаруживаться возбудитель. Не ответившим на терапию и при развитии рецидивов на начальном этапе терапии назначали пять препаратов в течение 3 месяцев (рифампицин, изониазид, пиразинамид, стрептомицин и этамбутол, причем стрептомицин - в течение 2 месяцев), а затем - три препарата (рифампицин, изониазид и этамбутол) в течение последующих 5 месяцев.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ [10], в данном исследовании первичные больные, у которых мазки мокроты оставались положительными в конце начальной стадии терапии, были отнесены к не ответившим на терапию. При отсутствии ответа на терапию или развитии рецидива продолжительность начальной стадии терапии увеличивалась еще на 1 мес. Отдаленные результаты лечения этих больных оценивались отдельно от тех пациентов, которые раньше не получали противотуберкулезной терапии (“истинно первичные” случаи заболевания), и которым проводилось лечение менее 1 мес (“псевдопервичные” случаи заболевания). Информация о ранее проводимом лечения туберкулеза подтверждалась записями в тюремных журналах. Данные о лечении вне исправительного учреждения были недоступны. Об излечении свидетельствовали трехкратные последовательные негативные мазки мокроты в конце курса лечения.

Клинические осмотры проводились при поступлении в стационар, каждые 2 недели во время начальной стадии лечения и один раз в месяц во время дополнительной стадии терапии. Кроме того, больные получали лечение по поводу чесотки; в суточный рацион входили высококалорийный молочный напиток, 150 г чечевицы и два яйца. Пациенты с низким индексом массы тела получали дополнительно высококалорийное печенье.

Образцы мокроты собирали утром в течение 3 последовательных дней до включения в исследование, в конце первой стадии терапии, в середине дополнительной стадии и в конце лечения. Мазки окрашивали по методу Циля-Нильсена и рассматривали в 300 полях под 1000-кратным увеличением. Рутинные контрольные исследования мокроты проводились в лабораториях Антверпена (Бельгия).

До тех пор, пока оборудование для определения чувствительности к антибиотикам не стало доступным в Баку (Азербайджан), образцы мокроты тестировали в Антверпене (Бельгия) и Цюрихе (Швейцария) [8]. Начиная с октября 1996 года, эти исследования проводились в Баку, а контрольные пробы посылались в Антверпен и Цюрих. В лабораториях Баку и Антверпена для определения чувствительности к антибиотикам использовался метод пропорций [11], в Цюрихе - метод с использованием автоматического анализатора Bactec 460 [12].

Чувствительность к пиразинамиду определялась только в одной лаборатории, поэтому в данном исследовании приводятся данные о резистентности к изониазиду, рифампицину, стрептомицину и этамбутолу. Данные по антибиотикорезистентности использовались только в том случае, когда тесты показывали чувствительность или резистентность конкретного штамма ко всем четырем препаратам. Если в одной лаборатории резистентность культуры выявлялась, а в другой - нет, то исследуемая культура считалась устойчивой к данному антибиотику.

Для создания модели переменных (вариант), имеющих прогностическое значение в отношении результатов лечения среди больных, не умерших в течение первых 2 недель терапии и не выбывших из исследования в результате перевода, освобождения или повторного слушания дела в суде, был применен метод логистической регрессии. Полная модель включала все показатели, которые обладали прогностическим значением по неэффективности лечения в унивариантном анализе. Варианты (переменные), не достигающие значения 0,2 в соответствии с тестом Wald, были последовательно отброшены.

После включения в эту модель данных по профилям резистентности к антибиотикам, количество анализируемых образцов было уменьшено с 365 до 104. В работе представлены две модели - включавшая данные по профилю резистентности как потенциально переменные, и не включавшая их. Точность модели определялась с помощью теста c2. Для сравнения результатов посева мокроты и определения чувствительности к антибиотикам, полученных в лабораториях Баку и контрольных лабораториях, применялась k-статистика. Полный статистический анализ проводился с использованием программного пакета STATA (StataCorp, College Station, TX, USA, version 5.0).

У 467 мужчин (средний возраст 29,7 лет [SD 8,3]) отмечалось пониженное питание и продвинутая стадия заболевания легких. Средний индекс массы тела составил 18,0±2,2; у 38% больных имелись каверны в легких. В соответствии с классификацией ВОЗ [9], 235 (50,3%) пациентов были отнесены в группу первичных случаев, 30 (6,4%) - в группу рецидивов и 202 (43.3%) человека составили группу не ответивших на терапию. Среди впервые выявленных больных 64 человека не получали в прошлом никакого лечения по поводу туберкулеза. Эти 64 истинно первичных случая анализировали отдельно от 171 псевдопервичного случая.

Данные по антибиотикорезистентности (полный набор тестов был проведен у 131 больного) свидетельствуют о том, что доля пациентов с рецидивами и не ответивших на лечение была больше среди пациентов с резистентными штаммами, чем в обследуемой популяции в целом (табл. 1). Из 131 результата 36 поступило из лабораторий Антверпена или Цюриха и 95 результатов - из Баку. В 58 случаях из этих 95 параллельное исследование проводилось также в лабораториях Цюриха или Антверпена. Расхождения результатов, полученных в Баку с хотя бы одной из других лабораторий были отмечены в 27 случаях из 224. Данные лаборатории в Баку и контрольных лабораторий хорошо согласовались между собой (k=0.77). У 21% пациентов штаммы M. tuberculosis были чувствительны ко всем антибиотикам; 23% больных были инфицированы мультирезистентными штаммами (устойчивыми как к рифампицину, так и к изониазиду). В целом устойчивость к различным антибиотикам была очень распространена (75% штаммов резистентны к стрептомицину, 55% - к изониазиду, 26% - к этамбутолу, 25% - к рифампицину). Монорезистентности к этамбутолу не отмечалось. Профиль резистентности псевдопервичных случаев был гораздо ближе к таковому у пациентов с рецидивами или не ответивших на лечение, чем к профилю истинно первичных больных.

Закончили лечение 76% пациентов, 11% умерли и 13% не закончили лечение (табл. 2). Почти половина всех летальных случаев произошла на протяжении первых двух недель, более 80% случаев смерти отмечалось на начальной стадии лечения. В 83% случаев невозможность закончить лечение была связана с переводом заключенных из тюрьмы.

Излечение было достигнуто у 54% обследованных (табл. 3), то есть у 71% закончивших терапию. Частота излечения варьировала от 26% у пациентов, инфицированных штаммами, резистентными ко всем 4 антибиотикам (с учетом случаев незаконченного лечения), до 91% у истинно первичных больных, закончивших лечение. В целом, прекращение выделения микобактерий с мокротой отмечалось у 42% пациентов; этот показатель различался примерно в три раза у пациентов, инфицированных нерезистентными штаммами M. tuberculosis и тех, кто был инфицирован штаммами, резистентными к трем или четырем антибиотикам. Результаты исследования мокроты лаборатории в Баку хорошо согласовывались с результатами, полученными в контрольной лаборатории Антверпена (k=0,79).

Первая модель логистической регрессии (табл. 4), которая не учитывала резистентность в качестве потенциального фактора риска, показала, что бактериовыделение в конце начальной стадии лечения, каверны в легких при поступлении и степень соблюдения режима лечения менее 98,8% независимо ассоциировались с плохим терапевтическим эффектом. Уровень соблюдения режима лечения 98,8% был получен из распределения этой варианты: у 75% пациентов в изучаемой популяции этот показатель превышал 98,8%. Пациенты, не ответившие на лечение, больные с рецидивом и псевдопервичные больные также независимо ассоциировались с низкой эффективностью лечения.

Во второй модели логистической регрессии, которая учитывала данные по профилю резистентности, установлена тесная связь между инфицированием штаммом M. tuberculosis, который является либо полирезистентным, либо резистентным к двум или трем антибиотикам, и неэффективностью лечения. К другим факторам, независимо ассоциировавшимся с плохим ответом на терапию, относились: каверны в легких при поступлении, отеки, индекс массы тела менее 16, бактериовыделение в конце начальной стадии и нарушения режима лечения.

Были проанализированы взаимодействия первого ряда между кавернами в легких, группами пациентов и профилем резистентности. Взаимодействие между наличием каверн в легких и инфицированием мультирезистентными штаммами было достоверным (р=0,01).

В популяции с высокой распространенностью антибиотикоустойчивости терапия первого ряда привела к излечению только 54% больных, несмотря на четкое соблюдение режима лечения. Этот результат уступает показателю эффективности 85%, рекомендованному ВОЗ для национальных программ по лечению туберкулеза [9]. Полученные данные должны послужить поводом для разработки адекватных мер в связи с ограниченной эффективностью терапии первого ряда.

Данное исследование имело несколько ограничений. В программе участвовали пациенты определенной популяции и некоторые факторы отбора больных для исследования были вне нашего контроля. Это могло привести к более высокой доле пациентов с высокорезистентными штаммами M. tuberculosis и неэффективности лечения. Однако эффективность лечения в нашем исследовании была в целом низкой, а высокая распространенность антибиотикоустойчивости, которую мы наблюдали, встречается и в других исследованиях. У 22 из 73 больных, не ответивших на лечение или с развившимся рецидивом, выделялись мультирезистентные штаммы M. tuberculosis (в нашей работе распространенность таких штаммов - 30%). В крупных исследованиях показано, что распространенность приобретенной мультирезистентности у пациентов, участвующих в программах по контролю за туберкулезом, составляет 22,2% в Аргентине, 27,3% в России, 27,5% в Республике Корея и 54,4% в Латвии [13].

Хотя распространенность ВИЧ-1 в Азербайджане невысока [14], мы не можем оценить возможное влияние ВИЧ-инфекции на полученные результаты, так как соответствующего тестирования не проводилось. Низкая эффективность лечения могла бы быть связана с несоответствующим качеством лекарств, однако препараты, используемые в программе, были получены из источника в Амстердаме, упоминавшегося ВОЗ [15] и мы не имеем причин допускать, что качество препаратов могло быть сниженным.

Осуществлению программы по лечению туберкулеза в условиях тюрьмы присущи определенные трудности. Больших усилий потребовало убеждение персонала в важности наблюдения за тем, чтобы больные проглатывали препараты. Несмотря на договоренность с администрацией, 44 пациента, соответствовавшие критериям включения, были досрочно освобождены или переведены из тюрьмы. Хотя этим больным была предоставлена информация о важности проведения полноценного курса лечения, отсутствие в Азербайджане хороших терапевтических программ делает невозможной адекватную терапию после освобождения. Позднее выявление случаев туберкулеза означает, что относительно большое число пациентов имело на момент начала исследования далеко зашедшую стадию туберкулеза и умерло в течение 2 первых недель лечения. Позднее выявление способствует заражению туберкулезом в тюрьмах.

Обнаружение возбудителя в мокроте в конце первой фазы лечения четко ассоциировалось с неэффективностью лечения в обеих мультивариантных моделях. Этот промежуточный результат лечения свидетельствует о том, что необходима разработка более всеобъемлющих рекомендаций по сравнению с теми, которые предлагает на сегодняшний день ВОЗ [10] - повторная регистрация этих пациентов, как не ответивших на лечение (если это новые случаи), или продление начальной стадии лечения еще на месяц.

Наши данные показывают, что классификации, предложенной ВОЗ, присущи определенные ограничения. Мы уделяли большое внимание выявлению предшествующего лечения туберкулеза, но результаты терапии у псевдопервичных больных были значительно более сходны с таковыми у не ответивших на лечение, чем с результатами у истинно первичных пациентов. Маловероятно, что резистентность могла возникнуть на протяжении одного месяца лечения; скорее эти больные имели предшествующее лечение продолжительностью более 1 мес. Если наши результаты будут подтверждены в других исследованиях, особенно у пациентов с высокой распространенностью антибиотикорезистентности, классификацию первичных случаев ВОЗ будет необходимо пересмотреть таким образом, чтобы она включала только тех больных, которые никогда прежде не подвергались какой-либо терапии по поводу туберкулеза.

Основной вопрос, который возникает в связи с полученными данными, - является ли использование метода DOTS в качестве терапии первого ряда достаточным в подобных условиях. 104 пациента прошли полный курс лечения под ежедневным наблюдением и тем не менее у них в мокроте продолжал обнаруживаться возбудитель (табл. 3). Средний показатель соблюдения режима лечения у этих больных составил 99,2%. Изоляция этих пациентов согласно рекомендациям ВОЗ [16] сопряжена с большими проблемами. Полные данные по резистентности были получены у 37 из 104 больных. У 27 из них выделены штаммы M. tuberculosis, резистентные по меньшей мере к двум антибиотикам на момент включения в исследование. Три пациента при включении были инфицированы штаммами, чувствительными ко всем препаратам: тот факт, что эти больные не ответили на лечение, может объясняться приобретением резистентных штаммов M. tuberculosis на протяжении лечения [17]. Данные по антибиотикоустойчивости на момент окончания лечения тех больных, у которых продолжалось бактериовыделение, весьма ограничены. У 9 из 13 пациентов, у которых исходно отсутствовала резистентность ко всем четырем антибиотикам, в последующем возникла антибиотикоустойчивость, несмотря на практически безупречное соблюдение режима лечения. У некоторых из них отмечалось развитие устойчивости к трем препаратам, что свидетельствует в пользу экзогенного реинфицирования.

Осуществление программ по контролю за туберкулезом в условиях тюрьмы возможно, но сопряжено с серьезными организационными, материальными и медицинскими сложностями. Кроме того, строгое соблюдение рекомендаций ВОЗ может обусловить сравнительно невысокую эффективность лечения, если распространенность антибиотикоустойчивости высока. Существует риск передачи инфекции от заключенных населению, так как они контактируют с семьями, с другими заключенными и персоналом тюрьмы. 7% пациентов, участвующих в исследовании, были освобождены из тюрьмы во время лечения и еще 3% были переведены в другие исправительные учреждения. Организаторы программ по контролю за туберкулезом в тюрьмах должны учитывать эти трудности.

Программы DOTS содержат два основных элемента: непосредственное наблюдение за приемом препаратов и отбор препаратов, предназначенных для применения. Упрощенная интерпретация невысокой эффективности DOTS является все более несостоятельной, так как значение DOTS возрастает при применении терапевтических режимов второго или третьего ряда. Существующие рекомендации нуждаются в модификации с учетом антибиотикорезистентности. Эффект DOTS в качестве терапии первого ряда в условиях, подобных нашим, может выражаться просто в уничтожении чувствительных штаммов M. tuberculosis и сохранении резистентных штаммов. Таким образом, краткосрочный успех лечения может быть нивелирован резким снижением эффективности терапии в отдаленный период.

Для изучения распространенности туберкулеза пользуются такими эпидемиологическими показателями: инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность, риск инфицированности, параметр заразности.

Инфицированность — это процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, к числу обследованных, за исключением лиц с послевакцинным иммунитетом. Инфицированность человека выявляется с помощью туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Она в значительной степени характеризует резервуар туберкулезной инфекции. Однако положительная туберкулиновая проба может быть также следствием поствакцинального иммунитета. После вакцинации инфильтрат масс характерные отличия от инфильтрата при инфекционной аллергии, по которым проводится их дифференциальная диагностика. Показатель инфицированности характеризует эпидемиологическую ситуацию, что не всегда соответствует заболеваемости, поскольку уменьшение уровня заболеваемости опережает уменьшение уровня инфицированности.

Факторы инфицированности

Инфицированность населения растет с возрастом. Среди жителей города она на 5-10% выше, чем среди сельского населения. В последние годы в нашей стране наблюдается повышение уровня инфицированности населения, что связано с резким снижением его жизненного уровня. По данным Ю. И. Фещенко (2002), в современных условиях эпидемии туберкулеза инцированность детей 7-8 лет составляет 8,5%, в возрасте 13-14 лет — 19,5%. У людей в возрасте до 40 лет — 80-90%. Важную роль в снижении инфицированности имеет излечения больных туберкулезом или достижения абактериальности. Это ограничивает распространение микобактерий туберкулеза в окружающей среде и способствует уменьшению уровня инфицированности населения.

Изучение туберкулиновых проб показывает, что широкое проведение антибактериального лечения больных туберкулезом уменьшает массивность туберкулезной инфекции, изменяет иммунологическую реактивность людей. Люди с гиперергическими реакциями болеют чаще, чем с гипоэргичными, поэтому их относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом.

Туберкулиновая реакция

После излечения больного туберкулиновая реакция остается положительной, еще не свидетельствует о наличии не только инфицированности, но и иммунитета. Туберкулиновая реакция — это, прежде всего, иммунологическая реакция. Результаты туберкулинодиагностики не отражают эпидемиологической ситуации: туберкулеза. Точнее эффективность борьбы с туберкулезом характеризует риск заражения, то есть прирост инфицированности. Риск заражения — это прирост в процентах (%) количества людей, заразились в течение года. Этот показатель не должен превышать 1%. Если риск инфицированности превышает 2%, то в 70-летнем возрасте будет инфицировано 90% населения.

Параметр заразности

Для характеристики эффективности противотуберкулезных мероприятий изучают параметр заразности — показатель возможного инфицирования населения одним больным, который выделяет МБТ в течение года. Если профилактика туберкулеза организована и проводится хорошо, то параметр заразности не превышает 10.

Заболеваемость туберкулезом

Под заболеваемостью понимают количество впервые выявленных больных с активной формой туберкулеза на 100 000 жителей данного района в течение года, а болезненность — это общее количество больных с активной формой туберкулеза на 100 00С жителей данного района на конец года. К 1998 в Украине не регистрировали рецидивы ранее перенесенного и вылеченного туберкулеза. С 1999 такие случаи включают в состав заболеваемости.

Для изучения динамики показатель заболеваемости сопоставляют с аналогичными данными за предыдущие годы и показателями в других административных территориях. Сравнивают также абсолютное количество впервые выявленных больных за разные годы с учетом изменений численности населения. Изучается показатель заболеваемости по локализации и клиническими формами туберкулезу органов дыхания и внелегочной локализации.

Качество диагностической работы противотуберкулезного диспансера отражает запросом; вес среди больных с впервые диагностированным туберкулезом, наличие бактериовыделения и процесса в фазе распада. Выявление выделения микобактерий туберкулеза или распада легочной ткани в впервые выявленного больного расценивается как несвоевременное выявление. В случае высокой квалификации работников рентгенологического и лабораторного отделений противотуберкулезного диспансера, принадлежащей их оснащенности и организации работы удельный вес больных с бактериовыделением должен быть выше или равна частоте выявления деструктивных явлений. Высокие цифры этих показателей свидетельствуют о низком качестве работы противотуберкулезного диспансера по своевременному выявлению туберкулеза.

Заболевание туберкулезом возможно при заражении первично устойчивыми микобактериями туберкулеза. Форма туберкулеза, вызванная первично устойчивыми микобактериями туберкулеза, не отличается от форм при заражении чувствительными, но она хуже подвергнется антибактериальному лечению. Ю. И. Фещенко (2002) сообщает, что в Украине отмечается высокая частота первичной медикаментозной резистентности —22-25%, которая вдвое превышает средний показатель ВОЗ (10,4%). Вторичная резистентность против основных противотуберкулезных препаратов составляет 55-56%, что превышает средние и показатель ВОЗ в 1,5 раза.

Способы заражения

Способ заражения не имеет решающего влияния на поражение тех или иных органов. Все же в случае антенатального заражения поражаются печень, селезенка, брюшина брыжеечные лимфатические узлы, редко — легкие. Алиментарное заражение в половине случаев приводит к поражению органов брюшной полости, а в половине — органов дыхания. На уровень заболеваемости туберкулезом влияют массивность и длительность инфекции.

После спада эндемии в заболеваемости туберкулезом основную роль играет не экзогенная, а эндогенная инфекция. Об этом свидетельствует рост частоты заболеваний взрослого населения.

Совместное проживание с больным туберкулезом в благоприятных жилищных и бытовых условиях может привести лишь к случайному или периодическому заражению, в противном случае возможно частое инфицирование. Этим объясняется частота случаев суперинфекции контактных лиц в семье, квартире или на работе. Последнее довольно часто случается среди персонала противотуберкулезных учреждений.

Влияние факторов окружающей среды на заболеваемость

Факторы окружающей среды имеют некоторое влияние на заболеваемость туберкулезом. Анализ заболеваемости населения, проживающего в различных климатических зонах, не дает оснований для установления закономерности, хотя известно о негативном влиянии периода акклиматизации, обычно при переселении с юга на север. Заболеваемость туберкулезом среди мигрирующего населения в 2-4 раза выше, чем среди немигрирующего. В одной природной зоне люди, проживающие в горах, реже болеют туберкулезом, чем те, еще живут в долине. Участившиеся случаи заболевания в условиях влажного и холодного климата

Важное значение имеет питание больных. Туберкулез чаще развивается у лиц, в рационе которых не хватает животного белка. Заболеваемость туберкулезом неодинакова также в различные возрастные периоды. Редко болеют туберкулезом в раннем детстве и в подростковом возрасте. В среднем возрастном периоде мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. В последние годы возросла заболеваемость пожилых людей.

Влияние других заболеваний на туберкулез

На частоту заболевания туберкулезом влияют другие болезни. Особенно неблагоприятными в этом отношении являются:

корь,
вирусный гепатит,
коклюш, ,
психические травмы,
заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки,
пневмокониоз,
заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся ее гипофункцией, .

Заболеванию туберкулезом способствуют алкоголизм, наркомания, беременность и роды, ВИЧ-инфекция.

Развитие пневмокониоза связано с выполнением определенных видов деятельности. Доказано, что металлическая и минеральная пыль является сильным механическим и химическим раздражителем легочной ткани. Люди, которые дышат такой пылью, болеют туберкулезом в 2 раза чаще, чем текстильщики, пекари, мебельщики и др. Заболевания туберкулезом чаще встречается у людей, которые все время находятся в закрытых, недостаточно освещенных и вентилируемых помещениях.

Группы риска

Группы населения с повышенным риском заболевания туберкулезом:

лица, находящиеся в контакте с больными туберкулезом,
впервые инфицированные (особенно гиперергической пробой Манту),
лица, которые вылечились от туберкулеза,
больные сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, силикозом, алкоголизмом и наркоманией,
больные, которым назначали кортикостероидные гормоны,
мигрирующее население,
пожилые и старческого возраста лица, работающие в условиях повышенной профессиональной вредности.

Смертность и летальность при туберкулезе

Смертность — это количество умерших от туберкулеза в течение года на 100 000 жителей данного района. Смертность от туберкулеза и болезненность в значительной степени зависят от эффективности лечебных мероприятий, инфицированность и заболеваемость — от профилактических. Вместе с тем, инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность связаны с социально-бытовыми условиями жизни людей.

Во всех странах мира заболеваемость и смертность от туберкулеза среди мужчин выше в 2-3 раза, чем среди женщин. Среди детей эта разница нивелируется.

Показатель летальности при туберкулезе — это отношение количества умерших за год от туберкулеза количеству больных туберкулезом, находящегося в том же году на учете в диспансере. Отдельно рекомендуют изучать летальность при бактериовыделении, так как именно у бактериовыделителей чаще наблюдается неблагоприятное течение заболевания.

Статистические данные по туберкулезу

В настоящее время туберкулез является самой распространенной в мире инфекционной болезнью, которая занимает первое место по смертности среди всех инфекционных заболеваний. Перед этим появилась новая медицинская и социальная проблема: туберкулез и СПИД.

По прогностическим данным, в начале третьего тысячелетия в мире будет 30-40 млн носителей вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и 10 млн. Больных СПИДом, которые пополнят количество больных туберкулезом. Причем больше ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом среди людей в возрасте 20-40 лет. Сейчас ВИЧ-инфекция в сочетании с туберкулезом распространенная в Африке (до 60%), Азии (Китай, Индонезия), Европе.

По данным Ю. И. Фещенко, В. М. Мельника, в последние годы среди ВИЧ-инфицированных в мире больны туберкулезом составляют 3,5%, что по критериям ВОЗ свидетельствует об эпидемии туберкулеза среди этого контингента. Через 5-9 лет по усредненным данным эта цифра может возрасти до 15%. Среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом наблюдают высокий уровень заболеваемости туберкулезом и смертности от него.

По данным ВОЗ, треть населения мира, а точнее, 1,9 млрд человек, уже инфицированные микобактериями туберкулеза, следовательно, возможно увеличение заболеваемости туберкулезом, которая сопровождается эпидемией ВИЧ-инфекции. В некоторых странах, как и в Украине, инфицированность взрослого населения туберкулезом достигает 80-90%. Каждую секунду кто-то на нашей планете инфицируется туберкулезом. Считают, что один больной туберкулезом может инфицировать 10-15 здоровых лиц в пересчете на 100 тыс. Населения. В местах скопления людей, например, в крупных городах, эти показатели значительно увеличиваются.

Ежегодно в мире заболевают туберкулезом 7-10 млн. человек, в том числе 4 4500000 — с бактериовыделением, и умирает от него примерно 3 млн взрослых и почти 300 тыс. Детей, из них 97% — в странах, развивающихся. Общее количество больных туберкулезом достигает 50-60 млн.

Угроза туберкулеза сегодня

Каждый больной, которого вылечили от туберкулеза, является источником заражения и может инфицировать 10-15 и более человек. Поэтому ослабление борьбы с туберкулезом последние 15-20 лет было преждевременным, поскольку эта болезнь не ликвидирована в одной стране мира, а наоборот, эпидемическая ситуация ухудшается.

Туберкулез ныне страшной угрозой для человечества. От этой болезни во всем мире умирает больше больных, чем от всех инфекционных и паразитарных болезней вместе взятых. Современная эпидемия туберкулеза приобрела глобальные масштабы. Вот почему в апреле 1993 ВОЗ объявила, что туберкулез сейчас является "глобальной чрезвычайной ситуацией".

Высокий уровень заболеваемости туберкулезом в Африканском и Азиатском регионах, странах Тихоокеанского побережья. Ухудшается эпидемическая ситуация по туберкулезу и в странах Европы, особенно в Восточной Европе. В этих регионах также прогнозируют рост смертности от туберкулеза.

По критериям ВОЗ, Европа, в соответствии с уровнем заболеваемости туберкулезом, разделена на три категории:

страны с низким уровнем распространения, где уровень заболеваемости ниже 10 случаев на 100 тыс. Населения, к которым относится Австрия, Германия, Греция, Норвегия, Франция, Швеция, Швейцария, Чехия и другие;
страны со средним уровнем распространения — Болгария, Венгрия, Польша, Турция, Испания, Португалия. В них уровень заболеваемости составляет от 10 до 30 случаев на 100 тыс. населения;
страны с высоким уровнем распространения, где показатель заболеваемости выше, чем 30 случаев на 100 тыс. Населения. К таким странам относятся 15 бывших республик СССР и Румыния.

Возросло количество тяжелых и запущенных форм туберкулеза, появились новые проблемы фтизиатрической отрасли — развитие мультирезистентного туберкулеза и наступление эпидемии ВИЧ-СПИДа. По данным 2003 года в Украине выявлено 40659 больных туберкулезом. Общее количество контингентов, находящихся под наблюдением противотуберкулезных заведений, составляет более 670 тыс. человек, в том числе количество больных активными формами достигает более 141 тыс.

Среди тех, кто впервые заболел туберкулезом, 17% рабочие, 3,6% — рабочие аграрного сектора, 4,3% — служащие, а почти половина из них (2%) — медицинские работники (850), 4,1% — ученики и студенты. 40% всех больных — лица трудоспособного возраста, которые не работают, 15,3% — пенсионеры, 3,5% — лица, вернувшиеся из мест лишения свободы, 1,9% — лица без определенного места жительства. В целом социально незащищенные слои населения составляют более 60%.

Учитывая эту ситуацию, ВОЗ провозгласила туберкулез глобальной опасностью (Программа ВОЗ по туберкулезу. Структура для зффективной борьбьи с туберкулезом. — Женева: ШНО, 1994. — 15 с.). Ни одна страна не может игнорировать проблему туберкулеза, поскольку он угрожает здоровью населения, состоянию экономики и дальнейшему развитию общества. Высокий показатель заболеваемости туберкулезом и смертности от него чаще всего является следствием несоответствующих мер борьбы и игнорирование болезни. В основном причинами возвращения эпидемии туберкулеза, как отмечает ВОЗ, является то, что:

Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.

Определение активности туберкулеза — весьма важная задача клиники, диагностики, эпидемиологии туберкулеза и организации борьбы с ним. От ее правильного решения зависят реализация ряда лечебно-профилактических мероприятй индивидуального и государственного значения, а также достоверность статистических данных об общей численности больных и ее динамике в стране. Однако на этом пути лежат значительные трудности, обусловленные особенностями патогенеза и клиники туберкулеза, протекающего весьма многообразно и часто скрыто или малосимптомно. Под влинянем туберкулиностатической терапии у больных сравнительно быстро устраняются функциональные расстройства, исчезают катаральные явления в легких, прекращается бацилловыделение, подвергаются инволюции рентгенологически определяемые изменения в легких.

Важно также и то, что до последнего времени нет единого и общепринятого критерия активности туберкулеза. По рекомендации экспертов ВОЗ ее показателем служит только обнаружение микобактерий в мокроте и других выделениях больного. В остальных случаях при соответствующих клинических данных можно лишь подозревать наличие активного процесса. Такого именно принципа, например, придерживаются в Дании. Однако как ни велико значение этого признака, его нельзя считать безупречным. Еще Г. Р. Рубинштейн и М. Д. Розанова (1950) указывали, что микобактерии туберкулеза удается найти в желудочном содержимом даже здорового человека. Их обнаруживают иногда при абсцессе, гангрене или раке легкого, если патологический процесс локализуется в зоне заглохших туберкулезных очагов.

Вместе с тем у части впервые выявленных больных с явно активным и даже деструктивным туберкулезом не всегда находят микобактерии, несмотря на использование современных методов лабораторной диагностики. Так, Kuntz (1964) при исследовании мокроты и промывных вод бронхов у 341 больного активным туберкулезом легких у 32% из них не обнаружил микобактерии, несмотря на применение всех способов, в том числе и биологического. Н. М. Рудой (1975) установил, что удельный вес бацилловыделителей при активном туберкулезе легких без распада составляет 44,7%. Вместе с тем у значительного числа больных туберкулезом легких сравнительно часто отмечается скудное бацилловыделение (Ф. А. Рашитова, 1974).

Существует последовательный переход от активного к затихающему, затем к возможно еще активному, а в дальнейшем к возможно неактивному и в конце концов к неактивному процессу, — утверждает Jarosczewicz. Но как разграничить такие фазы инволюции болезни — на этот вопрос автор не дает конкретного ответа. Вот почему в отдельных странах его решают различно. В ГДР, например, считают неактивным туберкулез, если он не проявляется какими-либо клиническими, рентгенологическими и лабораторными признаками активности в течение 1 года при ограниченных формах процесса и на протяжении 2 лет при большей его распространенности. Если состояние благополучия сохраняется 5—10 лет, то можно предполагать наступившее излечение от туберкулеза (Steinbruck, 1966).

В Дании, как указывалось выше, основным критерием неактивности процесса является отсутствие бацилловыделения в течение 3 лет. В Чехословакии туберкулез считают неактивным, если при систематическом наблюдении в течение не менее 2 лет отсутствуют клинические симптомы ранее бывшего заболевания. К таким лицам относят носителей фиброзных специфических изменений в легких, выявленных при флюорографии, которые ранее не болели активным туберкулезом. Все эти контингепты ввиду возможности рецидива процесса пожизненно наблюдаются в противотуберкулезных учреждениях.

В России, согласно принятому в 1973 г. положению, различают лиц: 1) с активным туберкулезом органов дыхания (I группа контингента взрослых, подлежащих учету в диспансере); 2) с затихающим процессом (II группа); 3) с неактивным туберкулезом (III группа). К последней группе относятся клинически излеченные от туберкулеза, что подтверждается дифференцированными сроками наблюдения (от 1 года до 5 лет), зависящими от исходной формы процесса, полноценности проведенного лечения, распространенности и характера остаточных специфических изменений в легких (больших или малых), а также от условий труда, быта и сопутствующих заболеваний. Кроме того, различают лиц с туберкулезными изменениями в легких, нуждающихся в уточнении активности процесса (группа 0).

Наконец, выделена группа лиц (VII) с повышенным риском заболевания туберкулезом или его рецидива. В нее включают лиц, ранее состоявших в III группе диспансерного наблюдения или впервые выявленных, но также с неактивными малыми или выраженными остаточными фиброзно-очаговыми, цирротическими изменениями, множественными кальцинатами, особенно при наличии отягощающих факторов. Эта категория может быть пополнена за счет тех, у которых при обследовании вначале выявлен туберкулез органов дыхания сомнительной активности (группа 0), но затем в результате динамического наблюдения, а нередко только после пробной химиотерапии специфические изменения в легких признаны неактивными.

Внелегочный туберкулез – это локализованная форма туберкулеза других органов, кроме легкого [3, 4].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, хирурги, травматологи, нейрохирурги, невропатологи, урологи, гинекологи, окулисты, фтизиатры.

Шкала уровня доказательности:

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

- ограниченный – неосложненный маленький очаг в пределах одного сегмента костного скелета, лимфоузла, почечной паренхимы и глазного яблока;

- распространенный – поражение более одного сегмента костной ткани, нескольких групп лимфатических узлов, паренхимы почек с вовлечением мочевыводящих путей, маточных труб, яичников с наличием осложнений.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне [4, 5, 6, 10, 15]:

- туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ, тест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении, (УД – GPP);*

- исследование пункционного материала на БК (бактериологический метод, молекулярно-генетический метод, бактериологический исследования выделением чистый культуры (УД – GPP));

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне проводимые при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов соответственно приказу МО [2, 3, 4, 15]:

- биохимический анализ крови (общий белок и его фракции, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, тимоловая проба, глюкоза крови);

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне проводимые при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов соответственно приказу МО [11, 12, 13, 14, 15]:

- бактериологическое исследование биологического материала на грибы роды Candida (выделение чистой культуры);

- неудовлетворительные материально - бытовые условия.

- уплотнение, отечность, деформация и болезненность в области пораженного сегмента скелета, органа и увеличение размера периферических лимфатических узлов.

- ОАК норма или снижение показателей красной крови (анемия): возможны незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, моноцитоз;

- Бактериоскопическое исследование мазка биологического материала - возможно обнаружение БК (УД – GPP);

- выделение ДНК из биологического материала молекулярно-генетическим методом - определяет наличие МБТ и чувствительность к рифампицину (УД – GPP);

- бактериологическое исследование биологического материла (выделение чистой культуры) обнаруживается рост единичных и колоний МБТ (УД – GPP).

Инструментальные исследования [1,3,4, 5]:
рентгенологическая картина:
- при КСТ определяются сужение суставной щели, участки деструкции с костными секвестрами, контактное поражение костей и увеличение тени мягкой ткани (за счет абсцесса);
- фистулография – определяются свищевые ходы и связь с пораженным участком;
- гистеросальпингография – определяются рубцовые изменения в полости матки маточных трубах различной степени выраженности;
- урография внутривенная – определяются одно и нескольких каверн с неровными контурами;
- при КСТ на КТ – определяются участки деструкции с костными секвестрами, в мягких тканях абсцессы с четкими контурами;
- при поражении почек на КТ – явления деструкции сосочка, полной окклюзии шейки чашечки (выключенная чашечка), деформации большинства чашечек или распространенной деструкции почечной паренхимы;
- при биомикроскопом исследовании – наличие фликтен, инфильтратов, крупных сальных преципитатов в зоне Эрлиха треугольной формы, задних синехий, помутнений оптических сред;

- при офтальмоскопии – хориоретинальные очаги с вкраплением пигмента овальной округлой формы, отек зрительного нерва, отслойка сетчатки.

картина УЗИ:
- при КСТ определяются наличие натѐчных абсцессов в забрюшинном пространстве;
- при туберкулезном лимфадените – определяются наличие увеличенных лимфатических узлов и жидкостного содержимого;

- консультация инфекциониста при выявлении инфекционных заболеваний и развитии токсического гепатита на фоне приема ПТП;

- консультация нарколога при необходимости освидетельствования приема наркотических средств пациентом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз [1, 3, 4, 6, 7, 10]

Таблица - 1. Дифференциальная диагностика туберкулезного спондилита

Таблица – 2. Дифференциальная диагностика туберкулеза суставов

Признаки	Туберкулез суставов	Гнойные заболевания суставов	Асептический некроз головки бедренной кости (Болезнь Пертеса)	Острый суставной ревматизм
Анамнез	Возможный контакт с больными бактериовы- делителями, перенесенный туберкулез в прошлом	Перенесенные неспецифические заболевания, травмы.	Контакт не установлен	Перенесенные инфекционные заболевания верхних дыхательных путей.
Начало заболевания	Малосимптомное	Острое или подострое	Малосимптомное	Чаще острое
Интоксикация	Умеренная	выраженная, фебрильная или субфебрильная температура тела	Нет	Нет
Объем поражения	В пределах одного сустава	В пределах одного сустава	Двустороннее поражение	Несколько суставов
Гемограмма, СОЭ	Ускорение СОЭ	Умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ	Возможно без изменений	Возможно без изменений
Признаки на рентгенограмме и КТ	На фоне сужения суставной щели и локального остеопороза, часто встречается контактная деструкция головки бедра и крыши вертлужной впадины.	Исчезновение рентгеновской суставной щели, подхрящевой зоны головки бедра и вертлужной впадины, утолщение суставной сумки, смещение головки бедра вверх и наружу, остеопороз. В дальнейшем явления нарастают, особенно усиливаются явления остеопороза.	Суставная щель сохранена, контуры головки бедра сплющены. возможны склеротические изменения, признаки фрагментации головки бедра.	Сужение суставной щели, диффузное периартикулярное утолщение и уплотнение мягких тканей, кальцификаты.

Таблица – 3. Дифференциальная диагностика периферических лимфатических узлов.

Таблица – 4. Дифференциальная диагностика туберкулеза органов брюшной полости.

Таблица – 5. Дифференциальная диагностика туберкулеза почек

Таблица-6. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевой системы

Таблица -7. Дифференциальная диагностика туберкулеза мочевого пузыря

Таблица - 8. Дифференциальная диагностика туберкулезных и герпетических увеитов.

Таблица – 9. Дифференциальная диагностика хориоретинопатии и туберкулезных хориоретинитов.

Лечение

Цели лечения:
- излечение внелегочного туберкулез;
- полное или частичное восстановление функций органов и систем.

- первый этап – интенсивная фаза, проводится в стационаре, продолжительность зависит от тяжести, степени осложнения основного заболевания и распространенности туберкулезного процесса;

- второй этап – поддерживающая фаза, проводится в амбулаторных, санаторных или стационар – замещающих условиях.

- В процессе лечения пациенты ежемесячно взвешиваются и осуществляется коррекция дозировок ПТП. На амбулаторном этапе лечения для улучшения приверженности больных к НКЛ оказывается психологическая и социальная помощь больным туберкулезом;

При росте вторичной флоры в патологическом материале применяются антибиотики с учетом определения чувствительности патологической флоры к препаратам.

При появлении токсико-аллергических реакций (в виде гастрита, гепатита) на ПТП необходимо медикаментозное лечение согласно соответствующими клиническими протоколам тех или других нозологий.

- диета – стол №11 (питание пациентов осуществляется 5 раз в сутки и его калорийность должна составлять не менее 6 тыс. ккал).

Общий курс лечения внелегочного туберкулеза с сохраненной чувствительностью к ПТП первого ряда зависит от случая заболевания (первичный или повторный).

- интенсивная фаза от 2 – 4 месяцев (при ограниченной форме - от 2 до3 месяцев, при распространенной форме – 4 месяца): изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол/стрептомицин: перорально, 1 раз в сутки натощак, при замене этамбутола на стрептомицин в/м 1 раз в сутки в течение 2 месяцев, (УД – А) [12].

- интенсивная фаза от 3 до 5месяцев (при ограниченной форме-3 месяца, при распространенной форме-5 месяцев): изониазид + рифампицин + пиразинамид + этамбутол перорально, 1 раз в сутки натощак, и стрептомицин в/м 1 раз в сутки в течении 2 месяцев (УД – А) [12].

Таблица – 10. Рекомендуемые суточные дозы (мг) противотуберкулезных препаратов для взрослых. [1,4] (УД - А).

- Поддерживающая фаза лечения по 1 категории проводится в течение 4 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 8 месяцев): изониазид (H) + рифампицин (R). При монорезистентности к H, дополнительно к Н и R назначается этамбутол (Е) перорально, 1 раз в сутки натощак (УД – А) [12].

- Поддерживающая фаза лечения по 2 категории проводится в течение 5 месяцев при внелегочном туберкулезе (при КСТ у детей до 18 лет от 5 до 7 месяцев): изониазид (H) +рифампицин (R) + этамбутол (E), перорально, 1 раз в сутки натощак. (УД – А) [12].

Таблица – 11. Суточные дозы КПФД для взрослых с учетом весовых диапазонов пациентов [12] (УД - А).

- после временной отмены препаратов при выраженных аллергических реакциях лечение возобновляется сниженной дозой препарата, которая постепенно повышается до необходимой суточной дозы [2].

- при не купируемых побочных явлениях какого-либо противотуберкулезного препарата производится его временная или полная отмена.

- при неэффективности лечения токсического гепатита и аллергических реакций проводится плазмоферез [1,2].

- медикаментозное лечение проводится соответственно протоколам лечения развившихся осложнений.

- массаж (для разработки костно-суставной системы).

- абсцессы, деструкция и секвестрация позвоночника, нестабильность позвоночника, болевой синдром, неврологические нарушения, свищи, деформация позвоночного столба.

- болевой синдром, абсцесс, ограничения движения в суставе, деструкция головки бедренной кости и вертлужной впадины, свищи, контрактура и анкилоз сустава.

- болевой синдром, абсцесс, ограничения движения в суставе, деструкция костей коленного сустава, свищи, контрактура и анкилоз сустава.

Противопоказания к операции:
- легочно – сердечная недостаточность III-IV степени;
- ИМТ до 40-50% от нормального веса;
- тяжелые формы сопутствующих заболеваний (декомпенсированный сахарный диабет, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, печеночная/почечная недостаточность, врожденные и приобретенные пороки сердца с декомпенсацией алкоголизм;
- острые и хронические заболевания печени и почек с функциональной недостаточностью.

- иссечение регионарного лимфоузла (МКБ 9-40.30);

- необходимо следить за тем, чтобы ожидающие своей очереди потенциально заразные пациенты туберкулезом не находились вместе с пациентами, у которых отсутствуют симптомы похожие на туберкулез, или среди пациентов детского возраста;

- при сохранении болевого симптома скелетно-мышечной системы, нарушении функций ЖКТ, мочевыводящих путей и других систем и органов обратится специалисту по внелегочному туберкулезу для раннего выявления заболевания.

- пациенты с подозрением на туберкулез должны быть размещены отдельно от других пациентов, в отдельных палатах или боксах (УД - GPP);

- лица с установленной лекарственно-устойчивой формой туберкулеза или с подозрением на нее должны быть изолированы от пациентов из общих палат и от других пациентов с подозрением на туберкулез (УД - GPP);

- своевременно начатое непрерывное, контролируемое лечение больных туберкулезом - является одним из лучших и надежных методов профилактики туберкулеза. Именно прием ПТП обеспечивает излечения больного человека, следовательно;

- контрольные обследования проводятся 2 раза в год (общеклинические анализы; рентгенография и при необходимости КТ, МРТ пораженного органа);

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Изониазид (Isoniazid)

Пиразинамид (Pyrazinamide)

Рифампицин (Rifampicin)

Стрептомицин (Streptomycin)

Этамбутол (Ethambutol)

Госпитализация

- побочное реакция после химиотерапии, требующее медикаментозной коррекции (токсико-аллергические реакции);

Информация

Источники и литература

Информация

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза костей и суставов (КСТ) в условиях ПМСП

1 шаг. При обращении больного к невропатологу, травматологу, хирургу, онкологу, с жалобами на боли в области позвоночника, деформацию позвоночного столба, хромоту, снижение чувствительности и ограничение движении в нижних конечностях, контрактуру суставов, повышение t° тела, наличие свища, рекомендуется провести следующее обследование:

- исследование материала (пунктат, гной, отделяемое из свища) на цитологическое исследование, МБТ и гистологическое исследование.

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза мочеполовой системы в условиях ПМСП

1шаг. При обращении больного к урологу, нефрологу с жалобами на дизурию, частое и болезненное мочеиспускание микро - или макрогематурию, боли в области почек и мочевого пузыря, повышение АД, сухость во рту, слабость, ХПН;

При обращении больного к гинекологу с жалобами на нарушение менструального цикла, бесплодие, боли во влагалище и промежности, рекомендуется провести следующее обследование:

Алгоритм выявления и диагностики туберкулеза периферических л/узлов (ТПЛУ) в ПМСП

Пошаговое выполнение алгоритма выявления и диагностики ТПЛУ в ПМСП

1 шаг. При обращении больного к терапевту, хирургу, онкологу, инфекционисту с жалобами на увеличенные инфильтрированные периферические лимфоузлы, рекомендуется провести следующее обследование:

Алгоритм диагностики туберкулеза глаз

Читайте также: