Бычий цепень и малярийный плазмодий

Обновлено: 25.04.2024

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

ЖИЗНЕННЫЕ ЦИКЛЫ ПАРАЗИТОВ: ТЕОРИЯ, ЗАДАНИЯ НА ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ С РЕШЕНИЕМ

ТИП ПРОСТЕЙШИЕ

Класс Споровики

Споровики (апикомлексы) - тип паразитических простейших.

Малярийный плазмодий

Облигатный паразит, вызывает тропическую лихорадку (малярию). Заболевание встречается в странах с жарким климатом, передается трансмиссивным путем, начинается остро, сопровождается лихорадочными приступами, ознобами, перепадами температуры, спленомегалией (увеличение размеров селезенки), гепатомегалией (увеличение размеров печени), анемией. До сих пор нет вакцины от этого заболевания, поэтому важное значение имеет ее профилактика. Методами профилактики являются использование инсектицидов, выведение методами генной инженерии видов комара, в кишечнике которого паразит не может размножаться, изучение эпидемиологической обстановки страны планируемого путешествия, использование лекарственных препаратов, производных хинина.

В строении (Рис. 1) малярийного комара, который является переносчиком и основным хозяином паразита, имеются следующие особенности:

Рис. 1. Строение малярийного плазмодия

1) форма тела постоянная (покрыта пелликулой).

2) нет органоидов передвижения.

3) нет специальных органоидов захвата пищи, питается осмотическим путем.

4) п лазмодии, попадая в жертву, стимулируют в пораженном организме выбросы веществ, являющихся привлекательными для комаров.

Рис.2. Малярийный комар (слева)

Малярийных комаров можно отличить от других по некоторым особенностям (Рис. 2):

1) У малярийного комара брюшко приподнято, благодаря более длинным задним конечностям, в отличии от обычного комара.

2) У взрослых особей пара усиков, расположенных рядом с ротовым аппаратом, более длинная, у обычных комаров эта пара короткая.

3) Личинки малярийного комара располагаются параллельно поверхности воды и не имеют дыхательного сифона, а личинки обычного комара имеют дыхательный сифон и располагаются под углом к поверхности воды.

4) Яйца снабжены плавательными камерами, откладываются вразброс, только в чистых и хорошо освещенных водоемах, а обычные комары откладывают яйца кучками, в виде лодочки

5) Куколки имеют дыхательные трубки в виде воронки, у обычного комара они воронковидные.

Жизненный цикл малярийного плазмодия (Рис. 3)

Жизненный цикл малярийного плазмодия начинается со стадии спорозоита, который представляет собой маленькую веретеновидную клетку, длиной 10−15 микрометров. Спорозоиты попадают в кровь человека при укусе комара. С током крови они разносятся по всему телу, попадают в печень, активно внедряются в нее и начинают расти. Достигшие значительной величины клетки приступают к множественному делению (шизогония), образуя мерозоиты. Мерозоиты снова внедряются в клетки печени, и цикл повторяется. Часть мерозоитов внедряется уже не в клетки печени, а в красные кровяные тельца — эритроциты. В эритроците паразит растет, питается кровью. Затем паразит снова переходит к множественному делению, в результате которого распадается на определенное количество мерозоитов — мелких овальных клеток диаметром около 2 микрометров. В этот момент оболочка эритроцита лопается, и мерозоиты попадают в плазму крови. Вместе с мерозоитами в кровь попадают и ядовитые продукты обмена веществ паразитов, которые накопились внутри эритроцитов. Попадание в кровь ядовитых веществ вызывает у человека озноб, а затем приступ лихорадки с высокой температурой. Мерозоиты внедряются в новые эритроциты, растут, делятся, и цикл бесполого размножения повторяется.

*Шизогония – множественное бесполое деление, в результате которого образуются мерозоиты (тканевая –в печени, эритроцитарная – в эритроцитах).

Спорозоит – половое поколение (в комаре)

Мерозоит – бесполое поколение (в человеке)

Примеры заданий

1. Установите последовательность возникновения малярии.

1) Разрушение эритроцитов крови

2) Рост и бесполое размножение плазмодия

3) Проникновение плазмодия в печень

4) Проникновение плазмодия в кровь человека

6) Проникновение паразита в кишечник комара

7) Половое размножение плазмодия

8) Лихорадка ( 54321867)

2. Определите правильную последовательность стадий в развитии малярии. В ответ запишите соответствующую последовательность цифр, начиная с укуса комара.

1) Укус малярийного комара и внедрение плазмодия в кровь человека

2) Рост и размножение плазмодия

3) Попадание плазмодия в печень

4) Выход из эритроцитов, сопровождающийся лихорадкой

5) Внедрение паразита в эритроциты

6) Попадание плазмодия в кишечник насекомого (132546)

Жгутиковые простейшие

Медицинское значение имеют те виды жгутиковых, которые паразитируют в теле человека и животных.

Трипаносомы являются возбудителями африканской и американской сонных лихорадок. Эти жгутиковые обитают в тканях человеческого тела. Передача их к хозяину осуществляется трансмиссивным путем. В теле человека и других позвоночных паразит обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидкости, веществе головного и спинного мозга. Заболевание повсеместно распространено по территории всей Африки.

Возбудитель трипаносомоза развивается со сменой хозяев. Первая часть жизненного цикла проходит в организме переносчика: мухи цеце. Вторая часть жизненного цикла протекает в организме окончательного хозяина, в качестве которого могут выступать крупный и мелкий рогатый скот, человек, свиньи, собаки, носороги, антилопы.

При укусе мухой цеце больного человека трипаносомы попадают в ее желудок. Здесь они размножаются и проходят несколько стадий. Полный цикл развития занимает 20 дней. Мухи, в слюне которых содержатся трипаносомы, при укусе могут заразить человека.

Сонная болезнь без лечения может протекать долго (до нескольких лет). У больных наблюдаются прогрессирующая мышечная слабость, истощение, сонливость, депрессия, умственная заторможенность.

Лейшмании – возбудители лейшманиозов, трансмиссивных заболеваний, переносчиками которых являются москиты. Носителями могут быть грызуны, дикие и домашние хищники.

Лямблия кишечная – единственный вид простейших, обитающий в тонком кишечнике. Вызывает заболевание лямблиоз. Лямблии могут проникать в желчные пути и печень. Они способны к образованию цист, которые c фекалиями выделяются наружу и таким образом распространяются в окружающей среде. Цисты образуются в нижних отделах тонкого кишечника. Заражение человека происходит при заглатывании цист, попавших в пищу или питьевую воду.

В тонком кишечнике образуются вегетативные формы, которые с помощью присосок оприкрепляются к ворсинкам тонкой кишки.

Трихомонады – возбудители трихомониаза. Обитают в половых и мочевыводящих путях. Заражение происходит чаще всего половым путем.

ПАРАЗИТИЧЕСКИЕ ЧЕРВИ

ТИП ПЛОСКИЕ ЧЕРВИ

Класс Сосальщики (трематоды)

Печеночный сосальщик (фасциола)

Взрослые особи обладают плоским телом овальной формы от 3 см в длину и 1,5 см в ширину. Полость тела, как и у других плоских червей, отсутствует. Опорой и защитой для внутренних органов служит рыхлая паренхима. – рыхлая соединительная ткань. У печеночного сосальщика хорошо развиты репродуктивные органы. Он гермафродит, анальное отверстие отсутствует, продукты жизнедеятельности удаляются через ротовую полость.

Развитие с превращением и со сменой хозяев. Имеет две присоски: ротовую и брюшную. Окончательный хозяин: крупный рогатый скот, промежуточный – малый прудовик. Является причиной фасциолеза.

Рис. 4. Строение печеночного сосальщика

Жизненный цикл печеночного сосальщика сложный, происходит со сменой нескольких поколений, которые развиваются партеногенезом, а далее половым путем (Рис. 5) После внутреннего оплодотворения и созревания яйца должны попасть в воду, где из них выходит плавающая личинка. Найдя улитку — малого прудовика, она проникает в его тело. В нем личинка червя претерпевает ряд превращений и размножается партеногенезом дважды. Из яиц, попавших с пометом животных в воду, выходит ресничная личинка — мирацидий. Развитие мирацидия в среднем длится 17−18 дней. В течение короткого времени она должна найти промежуточного хозяина — малого прудовика. Через покровы мирацидий внедряется в тело моллюска. Затем личинки покидают тело прудовика (промежуточный хозяин), в результате образуется поколение личинок, имеющих мускулистый хвостовой придаток (редия), затем они попадают в воду и оседают на прибрежной растительности. Здесь личинки теряют хвост и покрываются плотной защитной оболочкой. С зеленым кормом цисты могут попасть в организм домашних животных (основной хозяин), где превращаются во взрослых печеночных сосальщиков. Человек может заразиться ими при употреблении сырой воды из водоема, а также овощей и фруктов, вымытых в этой воде.

И так, стадии развития печёночного сосальщика включают: размножение взрослого червя половым путем (гермафродитизм) в организме крупного рогатого скота → выход яиц с навозом в слабо текущую, непроточную воду →выход в воде из яиц личинки с ресничками (мирацидий) → внедрение мирацидий в тело малого прудовика, → ее превращение в хвостатую личинку(редия) → выход личинки из тела малого прудовика и превращение в цисту→ прикрепление цисты к водным предметам → проглатывание цисты коровой и так далее.

Рис 5. Жизненный цикл печеночного сосальщика.

Примеры заданий

1. Установите правильную последовательность стадий развития печёночного сосальщика начиная с зиготы.

3) ресничная личинка

4) хвостатая личинка

6) взрослый червь (523416)

2. Установите последовательность стадий развития печёночного сосальщика, начиная с выделения яиц окончательным хозяином во внешнюю среду. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) образование цисты

2) внедрение личинки в тело малого прудовика

3) размножение личинки

4) выход личинки из яиц в воде

5) прикрепление хвостатой личинки к водным предметам

6) выход личинки из тела малого прудовика (423651)

3. Установите последовательность стадий развития печёночного сосальщика, начиная с оплодотворенного яйца.

1) выведение оплодотворенных яиц из организма червя в кишечник крупного рогатого скота, а затем наружу

2) прикрепление личинок к водным растениям и превращение их в цисту

3) выход из яиц в воде микроскопических личинок, покрытых ресничками (мирацидий)

4) попадание цист в кишечник крупного рогатого скота

5) внедрение личинок в тело улиток, их рост и размножение

6) выход личинкок из тела промежуточного хозяина в воду (135624)

Кошачья двуустка

Рис.6 Цикл развития кошачьей двуустки

Кошачья двуустка или кошачий сосальщик – паразитический червь класса Трематод, разновидность печеночного сосальщика, вызывающий описторхоз. Окончательными хозяевами являются человек, питающиеся рыбой млекопитающие такие, как собаки, лисы, кошки, крысы, свиньи, кролики, тюлени, львы, куницы, хорьки и человек. Цикл развития похож на цикл печеночного сосальщика (мирацидий → спороциста → редия →церкарий).

Пример задания

1. Установите последовательность стадий развития кошачьей двуустки, начиная с яйца паразита.

1) бесхвостые свободноплавающие личинки (церкарии) инкапсулируются в коже или мясе пресноводных рыб

2) Хвостатая личинка плавает в поисках пресноводной рыбы

3) Улитка проглатывает яйцо

4) бесхвостые личинки вместе с тканями рыб заглатываются человеком

5) Яйцо двуустки с эмбрионами выходит с фекалиями в воду (53214)

Класс Ленточные черви (Цепни, Цестоды)

Бычий цепень

Свиной цепень (свиной солитер)

Широкий лентец

Класс ленточные черви (цестоды) объединяет паразитические формы, взрослые особи которых обитают в кишечнике различных позвоночных (основных хозяев). Личинки обитают в организмах беспозвоночных или позвоночных, которые относятся к другому виду (промежуточных хозяев). Особенностью класса является полное отсутствие пищеварительной системы.

Рис. 7. Бычий цепень

Тело состоит из члеников, его длина может достигать 10 метров. Длительность жизни паразита — до 20 лет. Самки очень плодовиты, за один год могут отложить около 11 миллиардов яиц. Паразитирует в тонком кишечнике. Промежуточный хозяин — крупный рогатый скот.

Рис. 8 . Свиной цепень

Имеет лентовидное тело длиной до 3 метров. Оно состоит из члеников, каждый из которых может развиться в новую особь. Зрелые членики выделяются с испражнениями по 5-6 штук в день. Длительности жизни паразита — до 25 лет. Промежуточный хозяин — свинья. Человек заражается при употреблении зараженной свинины.

Рис.9. Широкий лентец

Заболевание вызывают взрослые особи, проникшие в организм. Продолжительность жизни паразита может достигать 25 лет. Личинки распространяются по разным органам, могут быть обнаружены в подкожной клетчатке. Тело лентеца состоит из члеников, его длина может достигать 10-12 м. Паразитирует он в тонком кишечнике, а яйца с фекалиями выделяются в окружающую среду. Они попадают в воду, из яйца выходит личинка, попадает в промежуточного хозяина — рачка-циклопа. Рачок проглатывается рыбой, паразит развивается уже в ее теле. С пищей он может попасть в организм человека.

Рис. 10. Эхинококк

Длина тела паразита составляет 3-5 мм, оно состоит из 3-4 члеников. Для человека опасны только личинки, потому что взрослые особи паразитируют в кишечнике собак и волков. Яйца попадают на их шерсть, и человек может заразиться. Личинки переносятся с током крови в печень, легкие, мышцы и другие органы; там могут образоваться эхинококковые кисты.

Споровики (апикомлексы) - тип паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание - малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть "возбудитель" заболевания - малярийный плазмодий, а есть "переносчик" - малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия - человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение - комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием - есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний - воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы - оокинента.

Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют - спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия - множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет - созревают молодые шизонты.

Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер). В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм - мерозоитов. Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония - образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую - в клетках печени, и эритроцитарную - в эритроцитах (красных кровяных клетках). Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия). У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема - остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

Затем происходит резкий спад температуры - такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом. Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии. Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

Задача любого живого организма - размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму - гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже ;)

Токсоплазма

Токсоплазма - простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм - семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей - через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Тениаринхоз - паразитарное заболевание из группы биогельминтозов, проявляющееся симптомами поражения пищеварительного тракта и токсико-аллергическими реакциями. При тениаринхозе наблюдаются тошнота, абдоминальные боли, неустойчивый стул, резкое повышение аппетита и потеря веса, самостоятельное выползание члеников паразита через анус, астеновегетативный и невротический синдромы, крапивница. Диагноз тениаринхоза основан на данных анамнеза, копроовоскопии, перианально-ректального соскоба, рентгенографии тонкого кишечника. Лечение тениаринхоза заключается в приеме противогельминтных препаратов (никлозамид, празиквантел).

Общие сведения

Тениаринхоз - хронический протозооз, вызываемый ленточным гельминтом – бычьим цепнем, сопровождающийся интоксикацией и диспепсическими расстройствами. Тениаринхоз распространен на всех континентах, но повышенный уровень заболеваемости характерен для территорий с развитым скотоводством - Центральной и Южной Африки, Южной Америки, Австралии, Восточного Средиземноморья, Юго-Восточной и Средней Азии, а также Монголии и Китая. Случаи тениаринхоза в нашей стране регистрируются в республиках Саха, Бурятия, Тува, Дагестан; Тюменской, Иркутской и Новосибирской областях; Пермском, Красноярском и Алтайском крае. Тениаринхоз имеет очаговую распространенность, как правило, в сельской местности. Чаще всего гельминтозом заражается население, употребляющее в пищу свежее или недостаточно термически обработанное мясо говядины. Пик заражений тениаринхозом отмечается в период массового забоя скота (обычно, осенью и зимой). Лица женского пола болеют тениаринхозом реже, чем мужчины; дети - реже, чем взрослые.

Причины тениаринхоза

Тениаринхоз развивается при заражении человека бычьим цепнем - Taeniarhynchus saginatus, представляющим собой ленточного червя длиной до 4-6 м, иногда до 10-12 м. Тело (стробила) гельминта имеет головку (сколекс) с четырьмя хорошо развитыми присосками и 1-2 тыс. члеников (проглоттид). В каждом членике находится до 150 тыс. округлых яиц, содержащих уже сформированную личинку (онкосферу), которой не требуется созревание во внешней среде.

Цикл развития бычьего цепня включает смену двух хозяев: промежуточного - крупного рогатого скота и основного – человека. Взрослые особи бычьего цепня в течение долгого времени (до 20 лет) паразитируют в тонком кишечнике человека, который служит источником заражения окружающей среды яйцами с онкосферами. Наибольшую опасность представляют работники, ухаживающие за животными (доярки, телятницы, зоотехники, пастухи). Концевые членики гельминта отрываются и активно выползают через анальное отверстие или пассивно выделяются наружу с фекалиями. Это приводит к массовому обсеменению пастбищ, мест содержания скота и фуража. Яйца гельминта чувствительны к действию растворов хлорной извести и карболовой кислоты (погибают через несколько часов), но во внешних условиях сохраняются до 1 месяца.

С загрязненным кормом яйца цепня попадают в пищеварительный тракт коров, проникают в мышечную ткань, где превращаются в инвазионные личинки - финны или цистицерки, содержащие протосколекс зрелого цепня. Жизнеспособность финн в мышцах сохраняется в течение 1-3 лет. Заражение человека тениаринхозом происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной или просоленной финнозной говядины. Под действием желудочного сока и желчи протосколекс выходит из финны, фиксируется присосками к кишечной стенке, давая начало росту паразита. За 2,5-3 месяца стробиляции развивается взрослый гельминт. Обычно, при тениаринхозе в кишечнике человека паразитирует единственная особь бычьего цепня.

Симптомы тениаринхоза

Тениаринхоз проявляется после полного развития гельминта и может иметь различное клиническое течение - от малосимптомного до тяжелого, ярко выраженного. Нередко единственным признаком инвазии служит обнаружение члеников бычьего цепня в кале или их самостоятельное выползание через анус, сопровождающееся неприятными ощущениями и развитием у больного невротических расстройств.

Присоски и подвижные членики бычьего цепня оказывают травмирующее действие на слизистую тонкой кишки, вызывают раздражение механорецепторов, нарушение моторики и секреции ЖКТ, развитие катарального воспаления. Больные тениаринхозом ощущают чувство тяжести в эпигастрии, изжогу, повышенное слюноотделение, тошноту, позывы к рвоте, абдоминальные боли неясной локализации, метеоризм, имеют неустойчивый стул. Тениаринхоз может симулировать язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки или желчную колику. При продвижении члеников цепня через баугиниеву заслонку между тонкой и толстой кишками возникает схваткообразный болевой синдром. Взрослые особи цепня и их членики могут проникать в аппендикс, панкреатический проток и желчевыводящие пути, вызывая их обструкцию и воспалительные изменения. Закупорка кишечника клубками гельминтов при множественной инвазии может привести к развитию кишечной непроходимости. Паразитирование цепня в ЖКТ способствует нарушению обменных процессов, приводя к дефициту минералов и витаминов. Больные тениаринхозом постоянное испытывают чувство голода, у них резко повышается аппетит, при длительной инвазии снижается масса тела.

Продукты метаболизма гельминта оказывают сильное токсическое действие, вызывают сенсибилизацию организма хозяина, нарастание эозинофилии, местных и общих аллергических реакций (крапивницы, гиперчувствительности немедленного и замедленного типа). Могут отмечаться астеновегетативные симптомы: слабость, утомляемость, головные боли, нарушение сна, головокружения, раздражительность. Возможны функциональные сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, умеренная артериальная гипотензия). При осложненном течении тениаринхоза могут встречаться механическая кишечная непроходимость, холецистит, холангит, панкреатит, перитонеальные абсцессы, аппендицит. Тениаринхоз отягощает течение беременности: у женщин может развиваться анемия, токсикоз, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.

Диагностика и лечение тениаринхоза

Тениаринхоз дифференцируют от других кишечных цестодозов: тениоза и дифиллоботриоза. При необходимости проводится консультация гастроэнтеролога, при развитии симптомов кишечной непроходимости – консультация хирурга.

Лечение тениаринхоза заключается в дегельминтизации и может проводиться амбулаторно с обязательным паразитологическим контролем эффективности терапии. Больному тениаринхозом назначаются противогельминтные препараты (основной - никлозамид, дополнительный – празиквантел). Во время лечения показана безшлаковая диета, постановка очистительных клизм, прием солевых слабительных, фитопрепаратов (семян тыквы, сухого экстракта мужского папоротника). После приема противогельминтного средства цепень погибает и выводится естественным путем при акте дефекации. Критерии эффективности лечения тениаринхоза - отсутствие члеников гельминта в фекалиях в течение последующих 3-4 месяцев. Если выделение члеников паразита продолжается, назначают повторный курс лечения этими же препаратами.

Прогноз и профилактика тениаринхоза

После излечения прогноз тениаринхоза обычно благоприятный. Профилактика заболеваемости тениаринхозом включает комплекс медицинских и ветеринарных мероприятий. Для выявления инвазированных бычьим цепнем проводятся ежегодные обследования среди животноводов, членов их семей, работников боен, мясокомбинатов, поваров. При необходимости осуществляется дегельминтизация с обеззараживанием выделившихся гельминтов и диспансерное наблюдение за переболевшими тениаринхозом в течение 6 месяцев. Санитарно-эпидемиологический надзор заключается в защите окружающей среды от загрязнения яйцами паразитов (контроль условий содержания животных в индивидуальных хозяйствах, обустройство туалетов). Санитарное просвещение населения направлено на исключение из пищи сырой говядины, соблюдение технологии приготовления мясных блюд (тщательный осмотр мяса перед приготовлением, достаточную термическую обработку мясных продуктов). Проводится выявление финноза у животных (ветеринарно-санитарная экспертиза мяса), санитарно-ветеринарная пропаганда.

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Читайте также: