Частота туберкулезных поражений глаз составляет

Обновлено: 26.04.2024

За период с 1985 по 2010 гг. был проведен сравнительный анализ клинико-эпидемиологических особенностей туберкулезного поражения глаз у 763 больных. Заболеваемость офтальмотуберкулезом имеет волнообразный характер течения с отставанием от пиков подъема общим туберкулезом на 5-7 лет. Экстраторакальные изменения у пациентов с туберкулезом органа зрения выявляются лишь в 31% случаев. С 1996г. наблюдается достоверный рост количества пациентов детского возраста (14,5%) и смещение пика заболеваемости в возрастную группу 40-60лет (34%). Современное течение офтальмотуберкулеза отличается преобладанием смешанного типа воспалительной реакции 47%, что, вероятно, является следствием изменения реактивности иммунной системы в связи с воздействием ряда факторов. Проанализированные данные частоты клинических форм туберкулезного поражения глаз позволяют судить о достоверном уменьшении числа пациентов с поражением увеального тракта и увеличении количества пациентов с кератитами и склеритами. При поражении сосудистой оболочки мы выявили преобладание переднего увеита (69%) в период начиная с 1996г.

1. Кацнельсон, Л. А. Увеиты (клиника, лечение) / Л. А. Кацнельсон, В. Э. Танковский. - М.: Воениздат, 1998. - 208 с.

2. Панова, И. Е. Экстраокулярные специфические изменения у больных туберкулезом глаз / И. Е. Панова, Н. Г. Варнавская, И. Г. Савинова, Н. А. Пейсахович // Актуальные проблемы медицинской науки, технологий и профессионального образования. - Челябинск, 2000. - Вып. 2. - С.153-154.

3. Пригожина, А. Л. Патологическая анатомия и патогенез туберкулезных поражений глаза / А. Л. Пригожина. - М.: Медгиз, 1961. - 214 с.

4. Тарасова, Л. Н. Туберкулезные поражения глаз, патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения / Л. Н. Тарасова, И. Е. Панова. - Челябинск, 2001. - 135 с.

5. Устинова, Е. И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания / Е. И. Устинова. - СПб., 2002. - 276 с.

6. Хокканен, В. М. Особенности патоморфоза туберкулезных увеитов / В. М. Хокканен, В. М. Батаев // Пробл. туберкулез. - 1999. - №3. - С. 34- 36.

8. De Benedetti, Z. M.E. Ocular tuberculosis / Z. M.E. De Benedetti, L.B. Carranza et al. // Rev. Chilena. Infectol. - 2007. - Vol. 24, № 4. - P. 284-295.

9. Kepa, B. Ocular changes in course of Mycohacterium tuberculosis infection--own observations / B. Kepa, M. Grałek, K. Kanigowska et al. // Klin.Oczna. - 2008. - Vol. 110, № 7-9. - P. 265-268.

10. Tabarra, K. F. Tuberculosis / K. F. Tabarra // Curr. Opin. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 18, № 6. - P. 493-501.

Введение. Туберкулез по-прежнему остается одним из самых опасных инфекционных заболеваний. Ежегодно регистрируется более 10 млн случаев впервые выявленного бациллярного туберкулеза, и около 3 млн человек умирают по этой причине. Показатели заболеваемости туберкулезом, превышающие 80 на 100 тыс. населения, ставят нашу страну в группу государств с высоким уровнем распространения данного заболевания. Увеличение во всем мире заболеваемости туберкулезом и токсоплазмозом определяет рост специфического поражения органа зрения, удельный вес которого в структуре всей воспалительной патологии варьирует от 16 до 27 %, туберкулезно-токсоплазмозное поражение выявляется у 8 % больных [1, 2, 3, 5, 7, 8, 10].

В последние десятилетия под влиянием различных факторов произошли глу­бокие изменения реактивности человека к возбудителю туберкулезу, а, следовательно, изменение структуры заболеваемости, развития и исходов данного заболевания [4, 6, 9]. Патоморфоз туберкулеза определяет необходимость изучения клинической картины и характера течения туберкулеза глаз в современных условиях.

Цель. Изучение клинико-эпидемиологических особенностей туберкулезного поражения органа зрения на современном этапе на примере Челябинской области.

Материалы и методы. Исследование выполнено на базе специализированного фтизиоофтальмологического отделения Челябинского областного противотуберкулезного диспансера. За период с 1985 по 2010 г. был проведен сравнительный анализ клинико-эпидемиологических особенностей туберкулезного поражения глаз в двух группах больных: 410 (исследуемая группа 1 (ИГ1) и 353 пациентов (исследуемая группа 2 (ИГ2), выполненный на различных периодах наблюдения. Диагноз верифицирован на основании данных анамнеза, комплексной клинико-инструментальной диагностики, результатах туберкулинодиагностики и, в ряде случаев, пробного лечения.

Результаты и обсуждение. Мы изучили динамику общей заболеваемости туберкулезом в Челябинской области и заболеваемости туберкулезом органа зрения (рис. 1).

Рис. 1. Динамика заболеваемости общим туберкулезом и туберкулезом глаз

Наши данные позволили выявить, что с 1996 года наблюдался рост заболеваемости общим туберкулезом - с 36,6 до 46,6 на 100 тыс. населения, а с 2001 года - заболеваемость окулярным туберкулезом с 0,4 до 0,69 на 100 тыс. населения. Сравнительный анализ заболеваемости общим туберкулезом и глазным в различные периоды наблюдения выявил, что увеличение частоты заболеваемости офтальмотуберкулезом отмечается через 5-7 лет после подъема заболевания общим туберкулезом.

Анализ частоты выявляемости экстраокулярных изменений за период с 1985 по 2010 г. показал, что активный интраторакальный туберкулез выявлен у 8 (1 %) больных, последствия перенесенного ранее торакального туберкулеза - у 183 (24 %), активный экстраторакальный туберкулез - у 4 (0,5 %), исход экстраторакальный туберкулеза - у 42 (5,5 %) больных, а наибольшую часть составили пациенты без клинически выявленных изменений - 526 (69 %).

С учетом выявленной закономерности динамики заболеваемости легочным и глазным туберкулезом (рис.1) мы сочли целесообразным проанализировать данные за два периода: 1985-1995 гг. (ИГ 1) и 1996-2010 гг. (ИГ 2).

Туберкулезное поражение органа зрения может возникать в любом возрасте. В доантибактериальный период, по данным литературы, заболевание часто встречалось у детей и подростков, в последующие годы пик заболеваемости сместился в среднюю и старшую возраст­ные группы [2, 3, 7]. Сравнительный анализ частоты распространения туберкулеза глаз в возрастных группах в различные периоды наблюдения (рис. 2) выявил, что в ИГ1 наиболее часто офтальмотуберкулез выявлялся у пациентов 21-40лет (47 %) , в ИГ2 мы наблюдали достоверное преобладание заболевания в более старших возрастных группах - 40-60лет (34 %) и старше 61 года (26 %).

Рис. 2. Сравнительный анализ частоты возрастных групп при туберкулезе глаз (*- p<0,05)

Исследования, посвященные иммунопатогенезу и патологической анатомии туберкулезного поражения, доказали, что морфологические особенности специфического поражения неразрывно связаны с состоянием иммунной системы и определяются ею. В зависимости от реактивности организма формируется либо продуктивный (на основе ГЗТ), либо экссудативный (на основе ГНТ) типы воспалительной реакции, либо их сочетание [3, 4]. Наши исследования, посвященные анализу частоты типов воспаления при офтальмотуберкулезе, выявили, что до 1996 года в течении туберкулеза глаз достоверно преобладал продуктивный тип воспалительной реакции - 48 %, в последующий изучаемый период пик сместился в сторону достоверного преобладания смешанного типа воспалительной реакции - 47 % (рис. 3).

Рис. 3. Сравнительный анализ частоты типов специфического воспаления в глазу (*- p<0,05)

Клинические формы туберкулезного поражения глаз разнообразны: заболевание может протекать с поражением как переднего, так и заднего отделов глазного яблока, описано специфическое поражение орбиты, эпибульбарный туберкулез [4, 5, 7, 10]. Изучение частоты клинических форм туберкулезного поражения глаз позволило установить, что если в 1985-1995 гг. наиболее частой клинической формой заболевания являлся задний увеит - 45 %, то в последние годы мы наблюдаем достоверное превалирование частоты поражения передних отделов глазного яблока в форме склерита (8 %), кератита (23 %), а также переднего увеита - 45 % (рис. 4).

Рис. 4. Сравнительный анализ частоты клинических форм туберкулеза глаз (*- p<0,05)

Особенности патогенеза туберкулезного поражения глаз определяют тот факт, что наиболее частой клинической формой является заболевание сосудистой оболочки (увеит). Данные нашего исследования выявили, что за исследуемые промежутки времени увеит был выявлен в ИГ1 у 340 (83 %) больных, в ИГ2 - у 244 (69 %) больных (p<0,05). Анализ данных по частоте поражения различных отделов увеального тракта свидетельствует, что с 1996 г. наблюдается достоверное увеличение частоты переднего увеита (69 %) и снижение числа пациентов с задним увеитом (21 %), а также прогрессивное уменьшение частоты интермедиарного увеита и панувеита (рис. 5).

Рис. 5. Структура туберкулезного увеита (*- p<0,05)

Следует также отметить, что за исследованный период мы не наблюдали туберкулезного поражения придаточного аппарата глаза, эпибульбарного туберкулеза, некротического склерита, милиарного туберкулеза, солитарных туберкулов радужки, хориоидеи, описанных в литературе, а также резкое снижение частоты экссудативно-геморрагических форм хориоретинитов (1 %), диссеминированного хориоретинита (5-10 % против 50 %), гранулем сосудистой оболочки (0,7 %).

Выводы. Таким образом, выявленные клинико-эпидемиологические особенности туберкулезного поражения глаз на современном этапе отражают клинический патоморфоз и должны учитываться в диагностике данного заболевания.

Общие сведения

Туберкулёз глаз – это заболевание органа зрения специфической этиологии, которое характеризуется частыми рецидивами и длительной персистенцией возбудителя в организме пациента. Немецкий патолог Ю. Конгейм в 1879 году экспериментальным путем доказал возможность развития туберкулезного процесса в глазах. Ученый производил трансплантацию небольших биоптатов из других органов (легкие, почки) больных данной патологией в переднюю камеру глаза. При этом прогрессирование туберкулеза глаз приводило к образованию специфических бугорков в структурах глазного яблока.

Поражение органа зрения занимает 4 место в структуре распространенности внелегочных форм туберкулёза. Согласно статистическим данным, показатель заболеваемости с 1991 по 2000 год увеличился в 2,7 раз. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женский пол более предрасположен к развитию данной патологии. Наблюдается тенденция к увеличению заболеваемости туберкулезом глаз среди лиц детского возраста и социально благополучных классов населения.

Причины

Специфическим возбудителем туберкулёза глаз является Mycobacterium tuberculosis. Поражение органа зрения может быть обусловлено гематогенной диссеминацией возбудителя из туберкулезной гранулемы или реакцией оболочек глазного яблока на течение патологического процесса в организме. Метастатический вариант развития заболевания реализуется при образовании очага инфекции в хориоидее, экссудативной реакции окружающих тканей или проникновении микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путём. Поражение органа зрения может возникать в любом из периодов заболевания. При этом первыми поражаются сосуды хориоидеи среднего диаметра. Течение туберкулеза глаз приобретает абортивный бессимптомный характер. Далее специфический воспалительный процесс распространяется на хориокапилярные отделы и сетчатку, что провоцирует развитие клинической картины туберкулеза глаз. Вовлечение других структур глазного яблока обусловлено перифокальной реакцией тканей на воспаление.

В основе туберкулезно-аллергической реакции лежит повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания. Этот этиологический вариант развивается при предшествующей сенсибилизации к антигенам микобактерий. Происходит проникновение антигена в собственную сосудистую оболочку глаза. Источником патологических агентов являются очаги туберкулеза (лимфатические узлы, гранулемы легких). Вторичное поражение органа зрения возможно при локализации специфического бугорка в центральной нервной системе. При этом клиническая картина туберкулеза глаз возникает на фоне внутричерепной гипертензии и обусловлена механической компрессией туберкулезным бугорком зрительного нерва.

Патанатомия

Характер морфологических изменений зависит от стадии заболевания. При первичном туберкулезе глаз экссудативные процессы преобладают над пролиферативными. На вторичном этапе патологии усиливается пролиферация, что проявляется образованием специфических гранулем с казеозным некрозом в центральной части. Для туберкулезно-аллергической формы характерен отек окружающих тканей, их лимфоплазматическая инфильтрация в сочетании с гистиоцитарной реакцией. При этой форме туберкулеза глаз в инфильтрате наблюдается повышенное число эозинофилов.

Симптомы туберкулеза глаз

Для туберкулеза глаз при гематогенной диссеминации возбудителя характерно медленно прогрессирующее начало, при этом течение заболевания приобретает торпидный характер. Проведение неспецифической противовоспалительной терапии не приносит облегчения. Острое течение наблюдается при туберкулезно-аллергической форме патологии, при этом клинические симптомы заболевания быстро стихают. Данный вариант характеризуется наибольшей склонностью к рецидивированию, что обусловлено действием неспецифических аллергенов. Клиническая картина туберкулеза глаз определяется локализацией патологического процесса.

Диагностика

Диагностика туберкулеза глаз основывается на проведении биомикроскопии, офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, гистоморфологического и цитологического исследования биоптата. Методом биомикроскопии со щелевой лампой удается визуализировать большие преципитаты на роговице, а также задние синехии. Офтальмоскопически выявляются округлые хориоретинальные очаги.

Биопсия наиболее доступна при поражении туберкулезным процессом век, реже проводится хориоретинальная эндобиопсия. Биоптаты подлежат гистоморфологическому исследованию на предмет выявления микобактерий. Цитологическое исследование проводится при получении материалов в ходе аспирации содержимого передней камеры глаза или стекловидного тела после иридэктомии.

При туберкулезе конъюнктивы методом биомикроскопии визуализируется группа узелков серого цвета, склонных к слиянию. Спустя 21-28 дней с момента формирования они подвергаются изъязвлению с образованием глубокой язвенной поверхности. Методом визометрии при поражении конъюнктивы определяется нормальная острота зрения. В свою очередь, при туберкулезе глаз других локализаций острота зрения варьирует от незначительного снижения вплоть до полной потери при панувеите. Подтвердить этиологию заболевания можно после оценки местной реакции ткани на введение туберкулина. При этом на короткое время наблюдается усиление клинических проявлений туберкулеза глаз. Подтвердить этиологию поражения органа зрения помогают иммунологические методики: T-SPOT.TB тест на туберкулез и квантифероновый тест.

Лечение туберкулеза глаз

Тактика лечения туберкулеза глаз зависит от формы патологии. После подтверждения туберкулезной этиологии заболевания при гематогенно-диссеминированном варианте рекомендован длительный курс этиотропной терапии. В схему лечения входят препараты фармакологической группы ансамицинов, аминогликозидов и другие синтетические антибактериальные средства, активные в отношении микобактерий. На протяжении всего периода терапии туберкулеза глаз показан прием поливитаминных комплексов, иммуномодуляторов. Гастропротективные препараты и гепатопротекторы назначаются при первичных проявлениях декомпенсации со стороны данных органов. Длительность интенсивной фазы курса лечения туберкулеза глаз колеблется от 2 до 5 месяцев.

Антибактериальные средства при туберкулезе глаз необходимо вводить в виде парабульбарных инъекций или при помощи электрофореза. При наличии хориоретинальных очагов большого размера проводится их лазерная коагуляция или реваскуляризация хориоидеи. При туберкулезе конъюнктивы показано субконъюнктивальное введение лекарственных средств или их инстилляция. При туберкулезно-аллергической форме туберкулеза глаз в стандартную схему лечения необходимо включить десенсибилизирующие средства и нестероидные противовоспалительные препараты.

Прогноз и профилактика

Активная специфическая профилактика туберкулеза глаз заключается в проведении вакцинации и ревакцинации БЦЖ. Первое введение вакцины проводится здоровым доношенным новорожденным на 1-4 день жизни. Ревакцинация осуществляется только здоровым детям в семилетнем возрасте. Целью химиопрофилактики является предупреждение развития региональных форм туберкулеза у здоровых лиц из группы риска.

Все пациенты с установленным диагнозом туберкулез глаз должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога. Санитарные превентивные меры направлены на разрыв механизма передачи заболевания в очаге и включают в себя соблюдение правил гигиены, регулярное проветривание, бактерицидное ультрафиолетовое облучение, использование масок и респираторов. Прогноз для жизни и трудоспособности при туберкулезе глаз при своевременной диагностике и лечение благоприятный.

Туберкулома головного мозга — это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии — церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи, кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже — очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, сахарного диабета, гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно — гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию. При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

• Неказеозная — имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 — как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
• Казеозная — состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
• Жидкостная — по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей. Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией, обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия. При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии, генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия, афазия. Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии. При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы.

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии: шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом, расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи — лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус. В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита. Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

• Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
• Консультация невролога. Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
• Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
• Консультация фтизиатра. Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы. Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда — отрицательна.
• Анализы крови. Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Из специфических диагностических анализов для подтверждения инфицированности используются иммуноферментные тесты: QuantiFERON-TB и T-SPOT.TB .
• Исследование ликвора. Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
• Рентгенография черепа. На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
• МРТ головного мозга. Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

• Противотуберкулёзная терапия. Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
• Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
• Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
• Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом.

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.

2. Туберкулез головного мозга и его оболочек у взрослых/ Никофоров Б.М., Корнетова Н.В., Закарявичюс Ж., Теплицкий Ф.С.// Нейрохирургия. – 1999 - №2.

3. О диагностике туберкуломы головного мозга/ Лихачев С.А., Горячев А.В., Антоненко А.И., Барановский А.Е. // Белорусский медицинский журнал. - 2003 - №2.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

• неблагоприятные социально-бытовые условия
• курение и другие химические зависимости
• недостаточное питание
• иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
• онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

• первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
• туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
• хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

• 1) инфильтративной
• 2) распада и обсеменения
• 3) рассасывания очага
• 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

• Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
• Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
• Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

• Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
• Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
• Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Внелегочный туберкулез (ВЛТ) — актуальная проблема фтизиатрии. Из-за сложности диагностики и лечения привлекает все большее внимание врачей различных специальностей (хирургов, педиатров, ортопедов, урологов, офтальмологов, онкологов и др.).

В зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес ВЛТ среди всех форм туберкулеза составляет 4–16% в СНГ (в Беларуси — 8–10%). Показатель в высокоразвитых странах Европы и Америки — от 1/4 (Австрия, Швейцария, Германия) до 1/3 (США) и даже — 1/2 (Канада) от всех выявленных случаев туберкулеза.

Частично эти различия объясняются тем, что в указанных странах внелегочными формами туберкулеза считаются процессы, локализующиеся вне легочной паренхимы, в т. ч. плевриты, внутригрудные лимфадениты и др. Относительное благополучие эпидемиологических показателей по ВЛТ не отражает истинной картины заболеваемости: по литературным данным, количество неучтенных больных с ВЛТ в мире достигает 36%.

Значительный рост заболеваемости туберкулезом легких пред­определяет увеличение заболеваемости ВЛТ в 2–3 раза через 5–10 лет, а в отдельных случаях — через 25–30 лет, когда ситуация с туберкулезом легких улучшится.

В России на 1 месте по частоте из внелегочных форм — туберкулез периферических лимфатических узлов (ЛУ), на 2 — мочеполовой, на 3 — костно­суставной.

Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые не поражаются туберкулезом. Разница лишь в частоте поражения органа и в выявляемости.

Возрастно­половой состав больных ВЛТ интересен фактом преобладания женщин (59–63%), в то время как среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%). Эта тенденция наиболее выражена при туберкулезе мочеполовой системы у больных 5–39 лет (>75% — женщины). Дети среди заболевших ВЛТ составляют 7–10%.

Удельный вес костно­суставного туберкулеза чаще наиболее высок у детей 0–4 лет, что частично обусловлено высокой частотой БЦЖ — оститов в этом возрасте. Среди взрослых больных частота костно­суставного туберкулеза выше у лиц старше 50 лет. Туберкулез органа зрения, наоборот, чаще диагностируется в возрасте 20–40 лет (около 50% случаев), а в старших возрастных группах — значительно реже (10%). Туберкулез периферических ЛУ встречается одинаково часто в возрасте 4–60 лет. Значительную часть среди пациентов составляют люди 25–45 лет, имеющие достаточно благоприятные бытовые условия.

Наиболее опасно заражение микобактериями туберкулеза (МБТ) в раннем детском возрасте, когда могут развиваться генерализованные формы; в 7–14 лет дети более устойчивы к инфекции, и заражение реже приводит к заболеванию. В 14–16 лет наступает снижение сопротивляемости организма, на фоне которого у инфицированных ранее детей происходит реактивация первичной инфекции, а само заболевание протекает более тяжело.

Вегетация МБТ в очагах внелегочной локализации происходит в условиях повышенного ацидоза и анаэробиоза, поэтому имеются некоторые биологические особенности возбудителя туберкулеза, выделенного из внелегочных очагов: жизнеспособность и ферментативная активность МБТ значительно снижена, по сравнению с возбудителем легочного процесса. Лекарственная устойчивость МБТ из очагов ВЛТ наблюдается реже, однако в последние годы отмечается неблагоприятная тенденция к увеличению частоты лекарственной устойчивости МБТ к 2, 3 и более противотуберкулезным препаратам. При ВЛТ, как и при легочном, МБТ чаще всего устойчивы к стрептомицину, изониазиду, рифампицину, мультирезистентность МБТ из внелегочных очагов составляет в последние годы до 27%.

Диагностика

Имеются трудности и значительное количество ошибок в диагностике ВЛТ, поскольку туберкулез традиционно ассоциируется с поражением легких, и невольно игнорируется реальность внелегочной локализации (по материалам аутопсий нефтизиатрических стационаров даже в странах с высокой медтехнологией более половины случаев ВЛТ прижизненно не распознается).

Большая часть больных, подвергающихся оперативному лечению по поводу ВЛТ, уже были оперированы в учреждениях общелечебной сети, и у 40% из них возникли осложнения (абсцессы, свищи, парезы и др.), вызванные неадекватным объемом проведенных оперативных вмешательств.

Верификация диагноза при ВЛТ, особенно на ранних стадиях развития, относится к числу наиболее сложных задач клинической фтизиатрии, поскольку результативность бактериологического и морфологического исследований при большинстве локализаций невысока. Так, при туберкулезном менингите МБТ обнаруживаются в спинномозговой жидкости в 11–52% случаев, при туберкулезе женских половых органов бактериологическая и/или гистологическая верификация составляет 8–30%, при туберкулезе периферических лимфатических узлов МБТ обнаруживаются в 15–55% случаев, а диагностика туберкулезного поражения органа зрения и вовсе исключает возможность использования вышеуказанных методов. В целом, среди больных ВЛТ бактериологическое подтверждение имеется не более чем у 40% от общего числа (что вообще характерно для ВЛТ).

Одной из причин диагностических ошибок в распознавании туберкулеза внелегочной локализации может быть наличие у части больных неспецифических проявлений, связанных не с развитием специфического воспаления, а с реакцией иммунокомпетентной системы в ответ на туберкулезную инфекцию. Развитие таких реакций наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе и при гематогенной диссеминации.

Спектр параспецифических реакций может включать клинико­лабораторные синдромы:

• кожные проявления в виде узловатой эритемы;

• суставной параспецифический синдром (артралгии);

• полисерозиты (плевриты, перикардиты, асциты);

• поражение миокарда (неспецифический миокардит);

Эти симптомы не являются проявлением ВЛТ, они обусловлены токсическим поражением капилляров у больных туберкулезом. Один из важнейших общих принципов своевременной диагностики ВЛТ — обязательное изучение анамнеза с особым вниманием к факторам риска.

Факторы риска ВЛТ:

• период виража туберкулиновой чувствительности и гиперергическая проба Манту с 2 ТЕ у ребенка и подростка;

• контакт с больным туберкулезом человеком или животным (проживание в очаге туберкулезной инфекции или очаге смерти);

• наличие активного или неактивного туберкулеза органов дыхания и других органов.

В диагностике поможет подробная информация о наблюдавшихся ранее симптомах туберкулезной интоксикации, плеврите, периферическом лимфадените, пневмониях, частых простудных заболеваниях. В комплекс диагностических мероприятий при подозрении на туберкулез органа зрения и женских половых органов обязательно включаются провокационные туберкулиновые пробы.

Из лабораторных методов диагностики определенное значение имеет ПЦР, обладающая при ВЛТ достаточно высокой чувствительностью и специфичностью (особенно при туберкулезе периферических лимфатических узлов и женских половых органов). Единственный метод верификации диагноза туберкулеза периферических ЛУ — гистологическое исследование (и/или бактериологическое).

Традиционно диагностика ВЛТ, особенно костно­суставного и мочеполового, базируется на рентгенологическом исследовании, сохраняющем и в настоящее время свое основное, базовое значение. С конца 90­х г.г. прошлого века в клиническую практику вошли прогрессивные методы визуализации патологии, значительно расширяющие возможности лучевой диагностики: ультрасонография (УЗИ), радионуклидные исследования, рентгеновская компьютерная томография, магнитно­резонансная томография. Каждый из методов имеет свои возможности и ограничения, для их использования существуют конкретные показания и диагностические алгоритмы. В этом ряду МРТ заняла особое положение в диагностике заболеваний костно­суставной системы и считается многими авторами методом выбора в диагностике воспалительных заболеваний позвоночника.

Если весь комплекс обязательных и дополнительных методов исследования не позволил обосновать диагноз, возможно назначение тест­терапии.

Диагностика внелегочных форм туберкулеза зависит от многих факторов, но она невозможна без тесного сотрудничества рентгенологов и фтизиатров.

Сергей МАРУТКО, зав. отделением для лечения больных костносуставным туберкулезом 1го городского противотубдиспансера Минска;
Наталья МОРОЗКИНА, доцент кафедры фтизиопульмонологии БГМУ
Медицинский вестник, 13 ноября 2008

Читайте также:

  
• Гранатовый сок при туберкулезе
  
• Синдром ошпаренной кожи при стафилококковой инфекции
  
• Протокол совещания по кори
  
• Греческий бальзам от чесотки отзывы
  
• Образец искового заявления в суд при отравлении