Чем лечить оспу у кроликов
Обновлено: 25.04.2024
Оспа Кроликов
[Rabbit Pox, Rabbit plague (англ.), Kaninchenpocken (нем.)]
Оспа кроликов (ОКр) — острая заразная болезнь, характеризующаяся появлением папулезной сыпи на коже, лимфаденита, оспенных инфильтратов на слизистых оболочках ЖКТ, некротических очагов в паренхиматозных органах, орхитом и офтальмией. Вирус ОКр впервые выделил и описал Янсен в 1914 г. Эпизоотии ОКр описаны в Голландии, США, Франции, ФРГ, ГДР. В бывшем СССР впервые выделили вирус во время эпизоотической вспышки в 1958 г.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения. ОКр вначале заболевает молодняк 1,5—3-месячного возраста, а позднее и взрослые кролики. Инкубационный период продолжается от 5 дней до 2—3 недель. У больных животных развиваются гнойные конъюнктивиты, кератиты, риниты, отеки кожи головы и живота, появляется гипертермия и учащается дыхание. С 6—10-го дня болезни на месте отеков начинается некроз кожи. Различают молниеносное (смерть наступает внезапно, без клинических предвестников), острое и хроническое течение болезни. Трупы кроликов истощены, слизистые оболочки носа и рта воспалены, подкожная клетчатка суховата. В грудной и брюшной полостях небольшое количество серозного экссудата. Легкие не изменены. Сердечная мышца дряблая, истонченная, серого цвета. Печень темновишневая, иногда с желтушным оттенком. Селезенка сине-фиолетовая, несколько увеличена, пульпа плотная. Болезнь очень контагиозна, гибнет до 70 % Молодых и 30—40 % взрослых кроликов.
Американские исследователи установили, что вирус ОКр во многих отношениях сходен с вирусом осповакцины и проходит через фильтры Беркефельда. Одни исследователи считают ВОКр самостоятельным видом; другие полагают, что это штамм нейролапины, естественно распространившийся среди лабораторных кроликов. В действительности оба вируса имеют близкое антигенное и иммунологическое родство, однако ВОКр высоко контагиозен, а вирус нейролапины — неконтагиозен. В геноме вируса ОКр идентифицированы два участка, ассоциированных с повышенной вирулентностью для мышей. Один содержит несколько открытых рамок считывания и заключает три гена, один из которых кодирует образование продукта, связанного с С5-белком комплемента; другой, ассоциированный с повышенной вирулентностью, участок геномной ДНК, представляет собой Hind III M фрагмент, содержащий лишь одну полную открытую ранку считывания. Этот ген кодирует полипептид из 254 аминокислот (мол. м. 25 кД ), связанный с четвертым компонентом комплемента. Белок SPI-1 вируса оспы кроликов (ВОК) на 47 % идентичен серпину crmA вируса коровьей оспы и содержит все серпиновые структурные мотивы.
ВОК с деленией гена SPI-1 не может расти на клетках А549 и РК15. В отсутствие функционального SPI-1 в зараженных рестриктивных клетках, проявляющих признаки апоптоза не накапливаются терминальные каспазы и не расщепляются апоп-тозные субстраты PARP и ламин A. SPI-1 образует in vitro стабильный комплекс с катепсином G — членом химотрипсинового семейства сериновых протеиназ. Это указывает на серпиновую активность SPI-1, котораяустраняется мутациями критических остатков Р1 и Р14 в мотиве активного центра SPI-1. ВОК, содержащий SPI-1 с такими заменами, также не репродуцируется в клетках А549. Полученные данные позволили предположить, что полный круг хозяев ВОК зависит от серпиновой активности SPI-1; в рестриктивных клетках SPI-1 ингибирует протеиназу с хемотрип-синоподобной активностью и может блокировать не зависящий от каспаз путь апоптоза.
Морфология и химический состав. Между вирусами ОКр и осповакцины морфологических различий не найдено. Вирус терморезистентен. Вирусосодержащая суспензия ткани семенников в 50 %-ном растворе глицерина полностью сохраняла вирулентность 127 дней при температуре 4 "С. Прогревание вируса в течение 40 мин при 55 °С снижает титр инфекционности на 0,9—1,1 lg. На ХАО КЭ при 40 — 40,5 ° С вирус индуцировал образование оспин. В структуре вириона ОКр найдены растворимый LS АГ и группоспецифический NP-антиген (общий для всех вирусов группы оспы, составляет 50 % от всей массы вириона и содержит всю его ДНК, которая связана с внутренним белком). Вирус индуцирует образование ВНА и других AT.
АГ вариабельность и родство. В серологических реакциях (РСК, РДП, РН и РЗГА), а также ИФ установлено близкое, но, видимо, одностороннее родство вируса ОКр с вирусами оспы коров, эктромелии, оспы обезьян и осповакцины (при использовании в качестве АГ инфекционного Зируса или растворимого LS-антигена ).
Животные, иммунизированные шт. Утрехт (У) и Солнцевский (С) вируса ОКр, не приобретают иммунитета к вирусу дермовакцины (шт. Ташкенский). Однако кролики, иммунизированные шт. Ташкенский, приобретают устойчивость к вирусу ОКр. По движению в градиенте плотности сахарозы вирус ОКр отличается от вирусов осповакцины и нейровакцины. ГА свойства изучены недостаточно. Они, видимо, связаны с особенностями штаммов. Так, например, шт. У и С не обладают, а шт. Р обладает этими свойствами.
При внутрибрюшном заражении кроликов вирусемия отмечалась через 2—4 ч, на 6—7-й день после заражения концентрация вируса в крови достигла 1053—108 мл. При аэрозольном заражении кроликов вирусом нейровакцины его находили в печени, почках, надпочечниках и в других органах. Выделить вирус от зараженных кроликов можно из места его введения, региональных введению лимфоузлов, селезенки и других органов. Через сутки его можно также выделить из крови, взятой в большом объеме
Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на кроликах. При внутри-кожном введении ВОКр на месте инокуляции появляются обширные отеки, а в последующем развивается некроз кожи. Аппликация вируса на скарифицированную кожу сопровождается некрозом без образования оспин. Сильный отек кожи появляется и после внутрикожного введения вируса курам. Мыши при подкожном введении не гибнут, при внутрибрюшинном — гибнут до 50 % животных. Штаммы ВОКр обладают различной вирулентностью. Например, шт. У и Р высоковирулентны для мышей при интрацеребральном заражении, однако вирулентность их для кроликов при введении в мозг оказалась различной: шт. У вызывал их гибель, шт. Р — нет. Инфицирующая доза шт. У для кроликов зависит от места введения. При внутрикожном введении она минимальна, при введении в конъюнктиву максимальна. Шт. Р менее вирулентен для кроликов. Он вызывает гибель лишь 50 % животных.
Культивирование. Кроме кроликов, культивирование вируса удается на КЭ и в культуре клеток некоторых видов. При заражении 11 —12-дневных КЭ на ХАО шт. С образуются оспины с выраженными геморрагиями и изъязвлениями (и+ — признак) размером 1 -2 мм. Эмбрионы обычно погибают через 72 ч. На теле, голове и лапах зародыша видны кровоизлияния.
ВОКр хорошо культивируется в первичных культурах клеток легких кроликов и в перевиваемых линиях L и Hela, вызывая ЦПД. Трипсин, хемотрипсин и панкреатин повышают бляшкообразуюший титр вируса при кратковременном (не более 1 ч) воздействии. В культуре клеток почки зеленых мартышек CV-1 вирус ОКр вызывает слияние и лизис клеток.
Болезнь очень контагиозна. Перезаражение происходит преимуществвенно респираторным путем. Вирус может передаваться от кроликов лошадям.
Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие кролики приобретают пожизненный иммунитет. Для профилактики кроликов прививают вирусом осповакцины. Он создает иммунитет через 72 ч продолжительностью до 3 лет. Вирус наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности уха. У кроликов развивается местная реакция, подобная той, какая наблюдается у людей при оспопрививании. Весь процесс от начала прививки до полного заживления длится 16—21 день.
Во время переболевания убивают подозрительных и явно больных кроликов, а остальных вакцинируют. Не рекомендуется прививать самок в конце беременности (за неделю до окрола), так как приплод может быть нежизнеспособным или мертвым. Молодняк вакцинируют после отъема. Следует иметь ввиду, что применение с профилактической целью оспенной медицинской вирус-вакцины может вызвать у кроликов осложнение и даже вспышку поствакцинальной прививной оспы. В результате скрыто протекающей спонтанной инфекции у некоторых кроликов может вырабатываться невосприимчивость.
Трепонемоз (спирохетоз) кроликов (Treponemosis cuniculi) –хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи в области наружных половых органов, конечной части прямой кишки, прилегающих и других участков кожи.
Историческая справка. Впервые трепонемоз кроликов описана Россом (1912) и Беоном в 1913. Подробно описали возбудителя и болезнь в 1914 Арцт и Керл. В СССР трепонемоз кроликов впервые установили И.Д. Перкель в 1923 и Л.А. Кандыба в 1924. Трепонемоз кроликов распространен повсеместно и поражает в отдельных кролиководческих хозяйствах от 3-5% до 30%, а иногда даже 90% имеющихся кроликов. Экономический ущерб причиняемый болезнью незначителен.
Этиология. Возбудитель (Т.cuniculi) имеет форму извитой нити. Длина трепонемы варьирует от 7 до 30 мкм (чаще 10-16 мкм), диаметр -0,25 мкм. У каждой трепонемы насчитывается 6-15 и более витков, расположенных друг от друга на расстоянии 1 мкм. Подвижность трепонем обеспечивается вращательными и ундулированными движениями клетки. Treponema cuniculi не культивируется на искусственных питательных средах, окрашивается анилиновыми красками и тушью по методу Бурри. В обычных условиях внешней среды микроб очень быстро погибает.
При нагревании до 60°С трепонема погибает через 5-20минут; 0,5%-ный раствор соляной кислоты, 6%-ный раствор соды, 50%-ный спирт, сулема в разведении 1:4000, обычные дезинфицирующие средства, а также вещества, понижающие поверхностное напряжение (мыло), действуют бактерицидно уже после непродолжительного контакта. Трепонемы годами сохраняют жизнеспособность и свою вирулентность при быстром замораживание и хранении при минус 76°С. Т.cuniculi для человека, схожая с ней бледная спирохета (возбудитель сифилиса человека) — патогенна для кроликов.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только кролики и зайцы, к экспериментальному заражению восприимчивы мыши, крысы, морские свинки, хомяки. Болезнь наблюдают повсеместно. Источник инфекции-больные кролики, особенно самцы, заражающие здоровых животных при половом акте. Возбудитель болезни может также передаваться с подстилкой, кормом, инвентарем и другими предметами окружающей среды, загрязненными экскретами больных животных. Больные кролики рассеивают возбудителя с выделениями из половых органов и язв, отпавшими с них корочками, со слущивающимся эпидермисом из пораженных участков кожи. Степень распространения болезни зависит от зоогигиенических и ветеринарно-санитарных условий в хозяйстве. Инфекция может быть стационарной, так как после переболевания не образуется иммунитет и повлечь повторное переболевание кроликов.
Патогенез при трепонемозе кроликов изучен недостаточно.
Иммунитет при трепонемозе не возникает.
Клинические признаки. Болезнь протекает хронически, может длиться несколько месяцев и даже лет и обычно заканчивается выздоровлением. В течение болезни наблюдают периоды улучшения и ухудшения; временами, преимущественно летом, признаки болезни исчезают, а зимой появляются вновь.
Инкубационный период в зависимости от места внедрения возбудителя колеблется от 5 до 123 дней, в основном он длится 20-30 дней. Признаки болезни чаще всего обнаруживают на слизистой оболочке наружных половых органов, в области анального отверстия и на прилегающих участках кожи. Болезнь обычно начинается с легкой гиперемии и отечности препуция или больших срамных губ, реже слизистой оболочки конечной части прямой кишки. Из пораженных органов выделяется серозно-слизистый, иногда слизисто-гнойный экссудат, содержащий спирохеты. В дальнейшем на воспаленных участках образуются мелкие узелки величиной от макового до просяного зерна, которые в дальнейшем превращаются в легко кровоточащие язвочки. Сливаясь, они образуют большие язвы, покрытые бурыми корками.
При дальнейшем развитии болезни у кроликов поражения часто распространяются на прилегающие участки кожи, воспаленные участки приобретают красновато-синеватую окраску, становятся отечными и образуются большие толстые корки. В результате закрывается половая щель у самок и появляется фимоз у самцов.
После выздоровления обычно не удается обнаружить никаких остаточных явлений на месте бывших поражений. Помимо аногенитальной области, в воспалительный процесс нередко вовлекаются и многие другие участки кожи. В первую очередь диссеминация у кроликов отмечается на мордочке, в области век, на мошонке и реже на других участках тела; трепонемозные поражения имеют вид папул, обладающих тенденцией к бородавчатому разрастанию. Величина папул колеблются от булавочной головки до крупной чечевицы, а в отдельных случаях и больше. Располагаются они несимметрично.
Патологоанатомические изменения. В большинстве случаев обнаруживают поражения во влагалище, прямой кишке и на коже. Иногда находим увеличение регионарных лимфатических узлов, преимущественно паховых.
Диагноз устанавливается на основании характерных клинических признаков болезни с учетом патологоанатомических изменений и эпизоотических данных. В сомнительных случаях микроскопируют патологический материал из очага поражения. Для этого удаляют часть корочки и из которых исследуют под микроскопом, пользуясь конденсором темного поля (обнаружение живых спирохет), другие окрашивают по методу Бурри или по Грисбаху в модификации Метелкина и исследуют с иммерсионным объективом. Обнаружение спирохет позволяет окончательно поставить диагноз.
Дифференциальный диагноз. Трепонемоз кроликов необходимо отличать от половой охоты, пассалуроза, чесотки, некробактериоза. Кожные изменения при трепонемозе кроликов напоминают поражение кожи, вызываемой травмой, грибами или эктопаразитами. В сомнительных случаях при дифференциации болезней проводят микроскопическое исследование патологического материала.
Лечение. При трепонемозе кроликов проводится лечение пораженных участков. С целью предотвращения диссеминации химиотерапевтические препараты рекомендуется вводить внутривенно или внутримышечно. Больные кролики быстро выздоравливают после двухкратного введения им в ушную вену (с интервалом в 2 недели) 8%-ного водного раствора новарсенола или новосальварсана в дозе 1,0 мл на 1 кг живой массы. Препараты готовят непосредственно перед употреблением, т.к. водные растворы этих препаратов нестойки и, разлагаясь, становятся токсичными для кроликов. Перед тем как применить мышьяковистые препараты их необходимо испытать на токсичность на 5-6 кроликах. Если в течение суток будут отсутствовать признаки отравления, данный препарат считают нетоксичным и его можно использовать всем больным кроликам. Для лечения можно применять препараты висмута. Висмут салициловый в форме 10%-ной масляной эмульсии (на вазелиновом, подсолнечном или оливковом масле) вводят двукратно внутримышечно с 14-дневным перерывом в дозе 0,7-0,8 мл на 1 кг массы кролика.
Указанные методы лечения можно комбинировать: первый раз вводят раствор новарсенола или новосальварсана, а второй раз –раствор салицилового висмута. Также применяют антибиотики пролонгированного действия (бициллин в суточной дозе 5-15 тыс. Е.Д. на 1 кг массы.).
Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, предупреждающие занос инфекции в хозяйство, а также соблюдать зоогигиенические условия содержания и полноценного кормления животных. Перед каждой случкой осматривают наружные половые органы самцов и самок, больных в случку не допускают и выявляют причину заболевания. Кроликов необходимо осматривать также в период пополнения и комплектования стада. В неблагополучных хозяйствах больных кроликов удаляют из стада и лечат. При небольшом количестве больных их целесообразно убить на мясо. Мясо, шкурки и пух больных кроликов выпускают без ограничений. При разделке тушек пораженные места вырезают и уничтожают; соблюдают меры, предупреждающие рассеивание возбудителя инфекции.
Подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении кроликов (бывших в случке или содержавшихся совместно с больными и подозрительными по заболеванию) также лечат, а здоровых осматривают не реже двух раз в месяц. Помещения, клетки и инвентарь дезинфицируют 1-2%-ными растворами формалина или гидроокиси натрия, 3%-ным раствором лизола, 5%-ным раствором креолина.
Оспа кроликов (Variola caniculorum) — контагиозная болезнь, вызываемая ДНК-содержащим вирусом семейства Poxviridae. Оспа сопровождается лихорадкой и образованием узелковой сыпи в коже, чаще на бесшерстных и малошерстных участках головы (ушей, век), живота, конечностей и мошонки, слизисто –гнойным конъюнктивитом, ринитом и лимфаденитом. Кролики восприимчивы к вирусам рода ортопоксвирусов осповакцины, оспы коров и эктромелии. Есть мнение, что имеется оригинальный вирус, вызывающий генуинную оспу кроликов.
Возбудитель (Rabit orthopoxvirus) является ДНК содержащий вирус , который иммонологически родственен вирусам оспы коров и осповакцины, но обладает большей контагиозностью. Вирус образует токсин, вызывающий некроз тканей.
Вирус обычно, обнаруживается в эпителиальных клетках пораженных участков больных животных.
Вирус достаточно устойчив в окружающей среде, особенно в высушенном состоянии (сухие корочки, отпавшие от оспин) и при низких температурах. Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра способствуют инактивации вируса.
Эпизоотические данные. Эпизоотические вспышки оспы отмечали в США, Франции, Голландии, Германии и других странах. Оспа кроликов контагиозна может возникать в любое время года, но чаще зимой и ранней весной. В начале эпизоотии болезнь распространяется сравнительно медленно с относительно небольшой смертностью. Погибают отдельные кролики с неясными симптомами и без видимых патологических изменений. Усиление вирулентности вируса в результате естественных пассажей на восприимчивых животных сопровождается повышением смертности кроликов и быстрым распространением болезни. Затем, в связи с появлением иммунных кроликов среди переболевших и пассивного иммунитета у сосунов, смертность снова снижается.
Часто оспа протекает атипично. Продолжительность энзоотии обычно несколько недель. Наиболее чувствительны к оспе кролики породы белый великан, а менее чувствительны вуалево-серебристые кролики. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте 1,5-2 месяца. Меньшую разницу в возрастной чувствительности отмечают у кроликов породы шиншилла.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики, выделяющие вирус в окружающую среду с истечениями из носа, глаз, ротовой полости, высохшие корочки, отпавшие от оспин. Перезаражение кроликов также происходит при совместном содержание больных и здоровых животных.
Основные пути заражения : аэрогенный, через поврежденный кожный покров, слизистые оболочки органов дыхания, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Вирус могут переносить обслуживающий персонал, птицы, крысы, мыши, кошки и другие животные, а также кровососущие насекомые. Кролики могут заразится оспой коров от крупного рогатого скота, больного оспой, а также от детей и обслуживающего персонала, которым незадолго до контакта с животными была сделана вакцинация против оспы.
Клинические признаки. Инкубационный период – от 3 до 20 дней в зависимости от стадии энзоотии: вначале и в конце инкубационный период обычно бывает более продолжительным. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение заболевания. При сверхостром течении заболевания кролики погибают в первые дни болезни.
Острая форма болезни сопровождается у кроликов снижением аппетита, вялостью, апатией, у них появляется лихорадка (повышение температуры тела). Через 2-5 дней после начала лихорадки, как правило, понижается кровяное давление, что связано с поражением надпочечников. Появляются основные симптомы оспы: увеличенные лимфатические узлы, поражения на коже и конъюнктиве, в тестикулах (орхит), отек подкожной соединительной ткани. У отдельных животных регистрируем признаки септицемии при отсутствии выраженных оспенных поражений. При острой форме наиболее часто увеличены и сравнительно легко поддаются пальпации лимфатические узлы в области паха и коленного сустава. В некоторых случаях единственным симптомом оспы может быть лимфаденит.
При остром течении оспы отмечаем слизистые и слизисто-гнойные конъюнктивит и ринита, обильную саливацию (мокрая мордочка). Температура тела при этом слегка повышена. На другой день после увеличения лимфатических узлов на коже появляется красноватая пятнистость, затем образуются узелки, которые настолько малы, что их с трудом можно обнаружить визуально и прощупать, но в отдельных случаях они могут достигать размеров 1см в диаметре, и тогда у больного кролика проявляются типичные признаки оспенного поражения.
Оспины появляются на ушах, веках, губах, в области носа, затылка, туловища, анального отверстия, вульвы или мошонки. В процессе формирования оспины проходят стадии папул, везикул и пустул.
При остром тяжелом течении болезни иногда образуются геморрагические оспины и отек ушей, век, конечностей и половых органов. Оспенные поражения на слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, неба, уретры, области анального отверстия и вульвы представляют собой узелки. Ткань вокруг этих узелков отечна.
Для оспы кроликов характерно образование пупковидных пустул. Процесс образования пустул сопровождается серозным, серозно-геморрагическим или слизисто-гнойным истечениями и образованием плотных коричневых корочек. В дальнейшем эти очаги некротизируются, и на их месте образуются эрозии, язвы и соединительнотканные рубцы.
Для оспы кроликов характерно также поражение глаз в виде краевого блефарита, воспаления слезного канала, кератита с помутнением, а иногда с изъязвлениями роговицы, заканчивающегося в ряде случаев секундарной глаукомой или гнойным офтальмитом и панофтальмитом. У отдельных больных кроликов поражение глаз может быть единственным симптомом оспы. У кроликов-самцов нередко регистрируем диффузный или локальный, узелковый орхит с незначительным или более значительным отеком мошонки. Некоординированные движения, фибриллярное подергивание и тремор, параличи некоторых групп мышц, в том числе сфинктеров анального отверстия и уретры, указывают на поражение нервной системы.
При хроническом течении оспы у больных кроликов отмечаем снижение аппетита, расслабление мышц живота, атонию кишечника, исхудание. Температура тела у больных кроликов 39,3-39,5°С. У кроликов часто возникают рецидивы оспы.
Течение оспы может осложняться бронхопневмонией, гастроэнтеритом, ларингитом, ринитом. Тяжело переболевшие беременные самки часто абортируют.
Иногда наблюдают абортивную форму оспы, которая обычно протекает доброкачественно и сравнительно быстро заканчивается выздоровлением с образованием корок. Таким образом, протекает оспа, вызванная вирусом осповакцины и оспы коров. При исследовании проб крови устанавливаем пониженное количество лимфоцитов и увеличенное число миелоцитов.
Патологоанатомические изменения при сверхостром и остром течениях оспы нехарактерны. Наблюдают их, как и при других многих остро протекающих инфекционных болезнях и интоксикациях. При подостром и хроническом течениях обнаруживаем: истощение трупов, сухость подкожной клетчатки, в носовой полости слизисто-гнойный секрет, оспины и диффузные очаги некроза в коже, подкожной ткани и на слизистых оболочках. При осложнениях гнойные очажки и узелки в легких и печени, которые на поздних стадиях некротизируются. Сердечная мышца дряблая, с многочисленными кровоизлияниями. Толстый отдел кишечника перерастянут и содержит большое количество газов. В костном мозге, лимфоузлах, матке и семенниках находим узелки оспины. Во многих внутренних органах обнаруживаем множественные кровоизлияния, а также признаки тяжелых некротических и дистрофических изменений.
Тушки убитых кроликов при наличии единичных локальных поражений после их удаления используют в пищу после проваривания в течение 1 часа. При множественных поражениях тушки уничтожают, а шкурки дезинфицируют.
Диагноз на оспу кроликов ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов вирусологических исследований и биопробы на кроликах и белых мышах.
Дифференциальный диагноз. Оспу кроликов дифференцируют от заразного конъюнктивита, кератита и ринита, а также эктромелии, используя при этом бактериологические и вирусологические методы исследований и биопробы.
Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших оспой кроликов образуется продолжительный иммунитет, как после иммунизации их вакциной из вируса осповакцины накожным способом в участок скарифицированной кожи внутренней поверхности уха. В то же время самки, вакцинированные против оспы, не могут обеспечивать коллостральным иммунитетом своих крольчат, так как их молоко содержит ничтожное количество антител против оспы.
Для иммунизации кроликов применяют сухую вакцину, которая в течение 2-3 суток создает продолжительный иммунитет не менее чем на 3 года у взрослых особей. У молодых животных иммунитет слабый и нестойкий.
Профилактика и меры борьбы. Профилактика оспы кроликов строится на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных норм для кролиководческих хозяйств. Организуют кроликофермы закрытого типа. При появлении оспы на неблагополучное хозяйство Постановлением Губернатора области накладывается карантин. Всех больных и подозрительных по заболеванию кроликов убивают, а клетки, инвентарь, навоз, подстилку, остатки корма дезинфицируют. Здоровых кроликов рекомендуется иммунизировать. Карантин Постановлением Губернатора области снимают через 2 месяца после последнего случая выделения или падежа больного животного и проведения заключительной дезинфекции.
Для дезинфекции применяют 2%-ный раствор гидроокиси натрия или 30% -ный раствор зольного щелока при температуре 80°С, 20%-ный раствор свежегашеной извести или хлорной извести, содержащей 2% активного хлора при 20°С, 2%-ный раствор формальдегида при 25-30°С. Экспозиция при дезинфекции используемыми средствами составляет 1 час.
Оспа у кроликов является одним из наиболее опасных заболеваний, которым без особого труда может заболеть ваш питомец. На латинском эту болезнь называют Variola, так же оспу у кроликов отмечают как Variola Caniculorum, она является очень заразной, заболеть оспой могут кролики разных видов, вне зависимости от пола и возраста. Вирус семейства Poxviridae является возбудителем заболевания, он имеет схожие признаки с вирусом оспы. Указанный вирус был впервые выделен доктором Янсен в 1914 году, в СССР вспышка этого вируса произошла впервые в 1958 году во время которого на него обратили внимание советские вирусологи.
Наивысший риск заболевания у кроликов возникает в весенне-зимний период. Попав в организм животного, вирус начинает быстро распространяться внутри клеток всего организма, при этом разрушает и вызывает серьезные изменения во всех органах и тканях дистрофическо-некротического характера, а также является причиной резкого расстройства кровообращения с недостаточно выраженным процессом пролиферации.
Симптомы
Основными симптомами оспы является появление папулезной сыпи на коже, также может проявляться ринит, слизисто — гнойный конъюнктивит, лимфаденит. При дальнейшем протекании болезни у заболевших кроликов появляются различного вида конъюнктивиты, кератиты, риниты, отеки кожи головы и живота, появляется гипертермия и учащается дыхание. Чаще всего первым местом поражения при болезни являются уши, веки, область носа, затылка и туловища, а также анального отверстия, вульвы или мошонки. Поражения нервной системы такие как параличи некоторых групп мышц, в том числе сфинктеров анального отверстия и уретры.
У особей – самцов часто наблюдается диффузный и локальный узелковый орхит с разной степенью отечностью в области мошонки. Отмечается нарушение координации в движениях, фибриллярное подергивание и тремор. Основной чертой заражения оспой вашего кролика является также образование пупковидных пустул, которое сопровождается серозным, серозно – геморрагическим или слизисто – гнойным истечением с последующим образованием плотных коричневых корочек. При высыхании и отпадании плотных коричневых корочек образуется некроз ткани с дальнейшим образованием эрозии и язв.
К вторичным симптомам относят еще и поражение глаз, проявляющееся в виде краевого блефарита, воспаление глазного канала, кератита с помутнением. При некоторых обстоятельствах, дополнительным симптомом возникает изъязвление роговицы, которое, обычно, заканчивается секундарной глаукомой, гнойным офтальмитом или панофтальмитом. Имеет смысл отметить, что бывали случае, когда поражение глаз выступало единственным симптомом.
В первую очередь болезнь представляет опасность для молодняка в возрасте 1,5—3 месяца, но не в безопасности и взрослые кролики. Так, есть статистические данные, согласно которым молодняк гибнет до 70 % и 30—40 % взрослых особей.
Протекать болезнь может в трех различных формах: молниеносной, острой и хронической.
При молниеносной форме – домашний питомец погибает практически внезапно. В результате этого диагноз ставится по факту гибели животного, что является одной из причин быстрого распространения оспы среди кроликов, что особенно опасно для фермы и питомника.
При остром течении болезни – оспа развивается по стадиям. Часто с повышением температуры тела, возникает прерывестое и учащенное дыхание, которое иногда доходит до 150 в минуту. Ярко выраженная тахикардия, в особо тяжелых случаях сердцебиение достигает 240 – 300 ударов в минуту. Как результат, животное мучается от жажды. При такой форме, болезнь длится 1-2 недели. На последних стадиях протекания болезни в острой форме кролики лежат на боку, делают плавательные движения лапками и запрокидывают голову на спину, иногда гибель застигает их в коматозном состоянии. Нередко мы можем наблюдать отеки кожи и подкожной клетчатки в области головы и живота; далее на указанных местах развивается некроз кожи и ее отторжение. За несколько дней до гибели происходит паралич сфинктера прямой кишки.
Хроническая форма – как правило диагностируется при рецидивах оспы, что происходит нередко. При хронической форме можно наболюдать у больных животных снижение аппетита, расслабление мышц живота и сильное исхудание в результате атонии кишечника. При этом температура тела как правило нормальная, но может быть и достаточно высокой поднимаясь до 39-39,5. При такой форме оспы, отмечается состояние болеющих кроликов от улучшения к ухудшению, а затем возврат в нормальное состояние. При хронической форме протекания оспы организм животного уже имеет имунную систему, знакомую с данным вирусом, что дает зверькам больше шансов на поправку без особых сложностей и достаточно быстро. После повторного заболевания, у переболевших кроликов образуется стойкий иммунитет.
Инкубационный период вирусной инфекции длится от трех до двадцати одного дня. К основным причинам заражения кроликов можно отнести поврежденный покров слизистой оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
Путей распространения инфекция имеет несколько: через уже зараженных кроликов, у которых вирус выходит вместе с выделениями из носа, ротовой полости или глаз, а также через высохшие отпавшие оспины; вирус также распростряняется и через людей, здесь основным источником переносчика вируса является обслуживающий персонал и даже дети, если им недавно была проведена вакцинация от оспы; через взаимодействие кроликов с другими животными, так, согласно исследованиям К. Левадити и С. Николау, которое проводилось в 1923 году, кролики могут заразиться от больного крупнорогатого скота выделения, которого содержат вирус, к тому же переносчиками могут выступать птицы, крысы, мыши и кошки.
Лечение
К сожалению, на данный момент, не существует эффективного метода лечения, который гарантировал бы выздоровление больного животного. Рекомендую заранее подумать о профилактике.
Профилактика
Существует два метода профилактики оспы кроликов.
Первым методом является вакцинация.
В целях профилактики кроликов прививают вирусом осповакцины, он создает иммунитет через 72 часа и эффективно действует до 3 лет. Вирус наносят на скарифицированную кожу внутренней поверхности уха. У кроликов развивается местная реакция, подобная той, какая наблюдается у людей при оспопрививании. Полный процесс вакцинации, от факта прививания до полного заживления длится от 16 до 21 дня. Крольчат вакцинируют после отъема сухой вакциной, так как у молодых кролей слабый и не стойкий иммунитет.
Вторым методом профилактики является укрепление иммунитета.
Для укрепления иммунитета применяют сухую оспенную вакцину. По Г. С. Боргу и В. М. Бородай (1937 г.), наилучшим методом профилактики остается накожная вакцинация с предварительной скарификацией кожи. Наиболее удобное место для прививки — средняя часть внутренней поверхности уха. Оспенной иглой делают три надреза в виде двух крестов, а затем наносят вакцину взрослым кроликам в дозе 1/2, а молодняку — 1/4 человеческой дозы, указанной на этикетке.
Высококонтагиозное, быстро распространяющееся заболевание вирусной этиологии, вызывающее массовую гибель кроликов и характеризующееся узелковой сыпью на коже ушей, век, живота, спины и лап.
Этиология. Возбудителем заболевания является ДНК-содержащий крупный вирус, образующий токсин, который обладает некротическим действием. Е. В. Скроцкий (1938) отмечал иммунологическую идентичность вируса вакцины оспы крупного рогатого скота с вирусом оспы кроликов. Некоторые авторы придерживаются мнения о специфичности этого вируса.
Эпизоотологические данные. Восприимчивы кролики разных возрастных групп. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие возбудителя выделениями. Возможно заражение от больного оспой крупного рогатого скота. Переносчиками возбудителя могут быть грызуны, птицы, кошки и люди. Сезонность при данном заболевании не выражена. Оспа у кроликов очень контагиозна и проявляется чаще в виде энзоотий. Летальность колеблется в пределах 35— 100 %.
Клинические признаки. Инкубационный период от 2 до 20 дней. Течение болезни может быть сверхострое, острое и хроническое. При сверхостром течении здоровый кролик внезапно погибает, при остром отмечается угнетение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания. У больных бывает жажда, наблюдается конъюнктивит, кератит, слюнотечение, слизистый или слизисто-гнойный ринит, увеличение лимфатических узлов. Часто отмечаются отеки кожи и подкожной клетчатки в области ушей и век, живота, спины и лап с последующим появлением в этих местах узелковой сыпи и некроза кожи. Поражается также слизистая оболочка пищеварительного канала. Оспа у самцов нередко сопровождается орхитом. При таком течении болезнь длится до двух недель.
В случае хронического течения признаки сглажены. Температура тела у больных нормальная, отмечается атония кишечника и прогрессирующее исхудание, но постепенно кролики выздоравливают.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Конъюнктива и слизистая оболочка носовой полости гиперемированы. В носовой полости слизистый или слизисто-гнойный секрет. В паренхиме легких иногда выявляют гнойные очажки. Сердце дряблое, кровь темная. Печень кровенаполнена, иногда усеяна сероватыми узелками. Селезенка увеличена незначительно. В почках отмечается гиперемия мозгового слоя, иногда на разрезе рисунок сглажен. Сосуды мозга инъецированы.
При гистологическом исследовании устанавливают множественные кровоизлияния в различных органах и тканях и дистрофические процессы, что указывает па инфекционно-токсическое поражение организма с токсико-геморрагическим синдромом.
Диагноз устанавливают на основании клинических, эпизоотологических, патологоморфологических данных и лабораторных методов исследований. В сомнительных случаях стазят биопробу на кроликах и белых мышах, которых заражают подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно или интрацеребрально суспензией из паренхиматозных органов и головного мозга павших крольчат. В положительных случаях гибель наступает на 4—10-й день.
Дифференцируют заболевание от инфекционного конъюнктивита, кератита, стоматита и ринита по результатам бактериологического исследования и биопробы.
Лечение не разработано.
Иммунитет. В молоке иммунных самок обнаруживается небольшое количество антител, потому у вскармливаемых крольчат не обеспечивается иммунитет. У молодых вакцинированных кроликов он не стойкий. По данным П. П. Макарова (1969), при иммунизации самок за 2—3 дня до окрола приплод их заболевает и гибнет с признаками краснолапости, а при вакцинации за 2—3 недели до окрола — остается здоровым. При иммунизации лактирующих самок и их крольчат в возрасте от 5 до 21 дня они не заболевают.
Для активной иммунизации применяют сухую оспенную вакцину. По Г. С. Боргу и В. М. Бородай (1937), лучшим методом является накожная вакцинация с предварительной скарификацией кожи. Наиболее удобное место для прививки — средняя часть внутренней поверхности уха. На ней оспенной иглой делают три надреза в виде двух крестов, а затем наносят вакцину взрослым кроликам в дозе 1/2, а молодняку — 1/4 человеческой дозы, указанной на этикетке. Иммунитет создается через 72 ч и длится не менее трех лет (Макаров П. П., 1986).
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики оспы необходимо постоянно соблюдать ветеринарно-санитарные требования на фермах. При установлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным и карантинируют. Всех больных и подозрительных в заболевании кроликов убивают. Тушки убитых животных при ограниченных поражениях после зачистки используют в пищу после проварки в течение часа, при множественных поражениях — утилизируют.
Клинически здоровых кроликов, то есть все остальное поголовье, иммунизируют сухой оспенной вакциной, которую разводят 25—50%-ным стерильным глицерином. Прекращают всякое перемещение кроликов и инвентаря, а также спаривание, взвешивание, татуировку и бонитировку.
После удаления больных и подозрительных в заболевании кроликов, проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию помещений, клеток 2%-ным раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 2 % активного хлора.
Карантин с неблагополучного хозяйства снимают через 2 мес после последнего случая заболевания или гибели кроликов и проведения закрепительных мероприятий.
Читайте также: