Чем опасно переохлаждение при токсокарозе

Обновлено: 25.04.2024

В последние годы на территории РФ, в том числе и в Астраханской области, отмечается увеличение числа случаев заражения человека различными инфекционными заболеваниями, как эндемичными, так и неэндемичными для данной территории. К эндемичным относят такие инфекции, как крымская геморрагическая лихорадка, астраханская риккетсиозная лихорадка, коксиеллез (лихорадка Ку) и многие другие [1, 2].

В мире более 2 млрд человек заражены гельминтами. По официальной статистике ВОЗ, причиной более 16 млн из 50 млн летальных исходов, которые ежегодно регистрируют в мире, являются паразитарные и инфекционные заболевания. В последнее время повсеместно увеличивается количество гельминтозов, которые раньше были редким явлением и регистрировались в спорадических случаях [3].

Несмотря на то, что санитарно-эпидемиологическая обстановка в целом по РФ в последние годы характеризуется как стабильная (не считая пандемии новой коронавирусной инфекции), паразитарные болезни продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре инфекционной заболеваемости. Ежегодно в стране регистрируются сотни тысяч новых случаев паразитарных болезней. В их структуре особая роль принадлежит так называемым тканевым (ларвальным) гельминтозам, среди которых токсокароз до настоящего времени остается недостаточно изученным и трудно верифицируемым гельминтозом человека. Токсокароз является одним из наиболее часто встречающихся зоонозных гельминтозов в мире. В настоящее время он приобрел устойчивую социально-экономическую значимость и в нашей стране. С начала официальной регистрации (1991 г.) отмечен значительный рост уровня заболеваемости токсокарозом населения РФ, который колебался от 0,03 в 1991 г. до 1,72 на 100 тыс. населения в 2015 г. [4].

С точки зрения зоонозных инвазий, токсокароз является наиболее распространенным и важным для общественного здравоохранения паразитарным заболеванием [6]. Территории юга России характеризуются своеобразными природно-климатическими, экогеографическими и социально-экономическими условиями, определяющими поддержание активности очагов токсокароза. Высокая степень обсемененности яйцами Toxocara canis фекалий собак, значительная численность и плотность последних на селитебных территориях, контаминация почвы, сточных вод канализации и осадков, а также высокая доля жизнеспособных яиц Toxocara canis в объектах окружающей среды создают благоприятные условия для реализации путей передачи и широкого распространения инвазии на юге России [7].

Токсокароз характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар в различные органы и ткани. Рост числа бродячих собак в городах, их высокая пораженность токсокарами, интенсивность экскреции яиц половозрелыми гельминтами, обитающими в кишечнике животных, устойчивость яиц во внешней среде являются определяющими факторами распространения инвазии среди людей [8].

Токсокароз – одна из наиболее часто регистрируемых зоонозных гельминтозных инвазий в мире с более высокой распространенностью в тропических регионах и среди сельского населения. Это вызвано личиночной стадией аскарид Toxocara canis, обыкновенного круглого червя собак, и, вероятно, также личиночной стадией Toxocara cati, аскариды кошек. Клинический спектр токсокароза у людей варьирует от бессимптомного течения до тяжелого повреждения органа, вызванного миграцией личинок в основные органы (висцеральная мигрирующая личинка) [9, 10].

Гельминтозы собак причиняют значительный экономический ущерб животноводству и представляют серьезную опасность для здоровья населения [11].

Токсокароз – зоонозное паразитарное заболевание, которое характеризуется попаданием (иначе – миграцией) и ходом вредоносной жизнедеятельности личинок круглых червей (токсокар) в организме человека с частотным поражением внутренних органов или систем. Человек заражается токсокарами при проглатывании яиц паразита вместе с пищей или водой, которые загрязнены испражнениями собак, либо при непосредственном контакте с инвазированными собаками. Опасность болезни усугубляется и тем, что самка токсокары способна за одни сутки отложить около 200 000 яиц. С кровотоком они попадают в ткани и органы носителя, а за сутки число отложенных яиц измеряется уже миллионами. При этом чаще всего заболевают именно дети 1-4 лет.

Протекает заболевание с аллергическими симптомами (зудящие высыпания, лихорадка, гепатоспленомегалия, бронхопневмония, приступы мучительного кашля, удушье, одутловатость лица, образование в органах гранулем, которые содержат личинки токсокар). Встречается токсокарозный офтальмит, при котором поражается задний сегмент глаза (хориоретинит), а также возникает кератит. Глазной токсокароз опасен необратимыми повреждениями глаз (абсцессы, мигрирующие личинки в стекловидном теле, потеря зрения). Болезнь может протекать от нескольких месяцев до нескольких лет. Актуальность исследования и лечения токсокароза связана с тем, что в наше время в связи с экономическими и политическими кризисами в разных странах планеты снижается уровень жизни людей, ухудшаются бытовые условия существования, не соблюдаются санитарно-гигиенические нормы. Токсокароз широко распространен в ряде регионов и стран, например, в Африке, Юго-Восточной Азии. Встречается он и в России, США, Европе. Болезнь в основном распространяется среди бродячих собак и кошек, которые являются пожизненными носителями личинок и выделяют в жилых массивах яйца гельминтов вместе с фекалиями. Показатель средней инфицированности среди собак и кошек – около 16%, но в ряде случаев может достигать и 90% [12, 13].

Токсокароз, вызванный инфицированием личинками Toxocara canis и, в меньшей степени, Toxocara cati и другими видами аскарид, проявляется у человека в виде ряда клинических синдромов. К ним относятся мигрирующие висцеральные и глазные личинки, нейротоксокароз и скрытый или общий токсокароз. Исследования по серологической распространенности показали, что это забытое заболевание особенно распространено среди детей из социально-экономически неблагополучных групп населения как в тропиках, так и в субтропиках, а также в промышленно развитых странах [14].

Увеличение популяций людей и собак, перемещение населения и изменение климата будут способствовать увеличению значимости этого зооноза [14].

Заражению токсокарами подвержены как домашние, так и дикие животные, выступающие чаще всего в качестве окончательных хозяев с различными путями передачи [15].

Паразитические нематоды из рода Toxocara являются социально-экономически важными зоонозными инвазиями. Эти паразиты обычно напрямую передаются человеку-хозяину фекально-оральным путем и могут вызывать токсокароз и связанные с ним осложнения, включая аллергические и неврологические расстройства [16].

В ряде субъектов РФ токсокароз практически не регистрируется на протяжении нескольких лет. Это связано не с благополучной санитарно-эпидемиологической обстановкой, а скорее с неудовлетворительной клинической и лабораторной диагностикой этой инвазии. Подтверждением тому служат многочисленные серо-эпидемиологические исследования населения, по результатам которых доля серопозитивных лиц колеб-лется от 5% до 46%. Широкое распространение токсокароза среди населения во многом зависит от проблемы несоблюдения правил содержания домашних собак, наличия большого количества бродячих животных, отсутствия мер по систематической контролируемой дезинвазии их экскрементов. В некоторых субъектах РФ пораженность собак токсокарозом составляет до 40% в городской и 80-100% в сельской местностях. Данные многочисленных санитарно-паразитологических исследований показывают, что контаминация почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3% до 50-60% в разных регионах России, интенсивность загрязнения составляет от 1 до 10 яиц на 100 г почвы [4].

Возбудители токсокароза собак и кошек – Toxocara canis и Toxocara mistax способны в миграционной (ларвальной) стадии длительно паразитировать у человека, вызывая повреждение тканей внутренних органов и сенсибилизацию организма продуктами обмена личинок. Проблема токсокароза обусловлена, с одной стороны, высоким уровнем инвазированности собак, что связано с универсальным механизмом передачи возбудителя, с другой стороны – ростом численности собак и кошек, несоблюдением правил их содержания, отсутствием действенных мер по их дегельминтизации и дезинвазии почвы, что способствует широкой циркуляции возбудителя в природной среде [17].

По данным серологических и эпидемиологических исследований, от 1,5% до 14% обследованных практически здоровых людей имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Человек способен заражаться круглогодично при попадании инвазионных яиц токсокар в кишечник через загрязненные яйцами почву, воду, продукты питания и руки. Возможно заражение человека через шерсть. Сам человек не является источником инвазии при токсокарозе, так как в его организме токсокары паразитируют в личиночной стадии, а не в половозрелой. В организме человека личинка возбудителя токсокароза способна выживать до 10 лет. Токсокароз протекает в острой, хронической и латентной форме. При латентном характере течения симптоматика отсутствует, а выявление гельминтоза возможно только по данным лабораторных анализов. Наиболее характерным лабораторным показателем является лейкемоидная реакция по эозинофильному типу с повышением эозинофилов от 30% до 90%. О заболевании свидетельствуют наличие клинических проявлений и титр специфических антител 1:800 и выше. Титр антител ниже 1:800 свидетельствует о носительстве, а титры 1:400 – о глазном токсокарозе при наличии патологического процесса в глазах [18].

Наиболее высокие уровни заболеваемости населения токсокарами отмечены в Уральском и Сибирском федеральных округах. Заболеваемость токсокарозом в целом по Южному федеральному округу ниже по сравнению с таковой в РФ, несмотря на высокую обсемененность возбудителем данного гельминтоза объектов среды обитания человека, значительную пораженность токсокарозом собак в округе (до 30%) и высокую серопревалентность населения (до 39%) [19].

Целью данного исследования было провести ретроспективный анализ заболеваемости населения Астраханской области токсокарами за 2012-2019 гг.

Материалы и методы исследования

Работа проводилась на базах кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, лаборатории бактериологических и паразитологических исследований и эпидемиологического отдела ФБУЗ ЦГиЭ в Астраханской области.

Всего за анализируемый период было изучено и обработано 48 эпидемиологических карт лиц, инвазированных токсокарами. Наибольшее число случаев токсокароза у людей зафиксировано в 2013 и 2017 гг., составив 20,8% (n = 10) и 25,0% (n = 12) соответственно (рис. 1).

Статистическая обработка результатов проводилась при помощи программы Microsoft Office Exel и BioStat Professional 5.8.4. Определяли процентное выражение ряда данных (%).

Результаты исследования

В большинстве случаев паразит регистрировался у женщин – 54,2% (n = 26).

Доля взрослых, которые были инвазированы токсокарами, составила 81,2% (n = 39), в том числе работающие граждане – 69,2% (n = 27), пенсионеры – 20,5% (n = 8) и безработные – 10,3% (n = 4).

Чаще всего токсокароз регистрировался у проживавших в городской местности – 70,8% (n = 34) (рис. 2).

Из городских районов наиболее часто токсокароз выявлялся у жителей Трусовского – 38,2% (n = 13) и Ленинского – 32,4% (n = 11) районов. Доля паразитарной контаминации населения, проживавшего в Кировском и Советском районах Астрахани, незначительна – 20,6% (n = 7) и 8,8% (n = 3) соответственно.

Больше всего зараженных токсокарами было среди жителей Икрянинского, Камызякского и Наримановского районов Астраханской области – 35,7% (n = 5), 28,6% (n = 4) и 21,4% (n = 3) соответственно. Спорадические случаи отмечались в Приволжском и Володарском районах области – по 7,1% (по n = 1) (рис. 3).

Предположить наличие данного заболевания и в дальнейшем провести соответствующие диагностические исследования заставили жалобы пациентов, выявленные при проведении ежегодных медицинских осмотров в 83,3% (n = 40) случаев, а также при непосредственном обращении за первичной медико-санитарной помощью в различные лечебно-профилактические учреждения Астрахани и ее области – 14,6% (n = 7), и у одного пациента (2,1%), проходившего как контактное лицо с заболевшим токсокарозом членом семьи.

В большинстве случаев паразитоз протекал в виде различных клинических проявлений и симптомов – 60,4% (n = 29) (табл. 1).

Так, из приведенной выше таблицы видно, что большая часть пациентов предъявляла жалобы на боль в области живота – 37,9% (n = 11), в том числе на боль в эпигастральной области – 27,6% (n = 8) и в правом подреберье – 10,3% (n = 3), общую слабость – 34,5% (n = 10) и кашель – 31,0% (n = 9).

Также отмечались жалобы на боль в суставах верхних конечностей – 10,3% (n = 3), частую утомляемость – 13,8% (n = 4), аллергический насморк, тошноту и незначительное повышение температуры – по 3,4% (по n = 3), отсутствие аппетита – 6,9% (n = 2). В редких случаях пациенты предъявляли жалобы на вздутие живота, крапивницу, чувство удушья в ночное время, незначительное снижение веса и расслоение ногтей – по 3,4% (по n = 1).

Почти у половины больных – 39,6% (n = 19) наблюдалось бессимптомное течение токсокароза. Собранный эпидемиологический анамнез показал, что большая часть инвазированных – 91,7% (n = 44) не соблюдала правила личной гигиены (употребляли в пищу грязные немытые фрукты и овощи – 89,6% (n = 43), не мыли руки перед едой – 16,7% (n = 8), контактировали с недегельминтизированными животными – 58,4% (n = 28): собаками – 43,8% (n = 21), в том числе домашними – 90,5% (n = 19), кошками – 14,6% (n = 7), в том числе домашними – 85,7% (n = 6). Склонность к геофагии (поеданию почвы) отмечалась у 68,8% (n = 33) инвазированных. А привычка грызть ногти на руках и ногах (онихофагия) зафиксирована у 18,8% (n = 9) детей.

Продолжительность заболевания от появления первых клинических признаков до установления окончательного диагноза составляла от нескольких дней до 2 лет (табл. 2).

Чаще всего длительность клинического течения составляла несколько дней – 29,2% (n = 14). В редких случаях длительность заболевания составляла 2 недели и 1 месяц – 14,6% (n = 7) и 18,8% (n = 9) соответственно.

После установления окончательного диагноза все пациенты проходили курс химиотерапии препаратом албендазол (10 мг/кг/сутки от 7 до 14 дней) в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.

После окончания курса лечения проводился контроль его эффективности (все пациенты были обследованы методом ИФА, табл. 3).

Как видно из приведенной выше таблицы, после курса химиотерапии титр антител стал снижаться: через 3 месяца после лечения он уменьшился незначительно только у двух пациентов – 4,2%. Спустя еще 3 месяца (6 месяцев после курса лечения) титр антител снизился до нулевых цифр почти у половины больных – 45,8% (n = 22). А еще через 6 месяцев (12 месяцев после окончания химиотерапии) титр антител снизился до нуля у всех пациентов.

Клинически висцеральный токсокароз проявляется поражением внутренних органов с различными аллергическими проявлениями. У наших пациентов отмечались общая слабость – 34,5%, боль в эпигастральной области – 27,6% и кашель – 31,0%. В редких случаях больные жаловались на утомляемость – 13,8%, боль в области правого подреберья и в суставах верхних конечностей, повышение температуры до субфебрильных цифр и аллергический насморк – по 10,3%, а также отсутствие аппетита – 6,9%, крапивницу, чувство удушья ночью, снижение веса, расслоение ногтей и вздутие живота – по 3,4%.

В то же время зарубежные авторы [20] отмечают, что, по их наблюдениям, при висцеральном токсокарозе чаще отмечались головная боль и продолжительный кашель – по 33,0%, гепатомегалия, головокружение, боли в животе и кожный зуд – от 20,0% до 10,0%. В редких случаях наблюдались астения и потеря веса.

Если рассматривать симптоматику токсокароза, выявленную российскими авторами [8], то она напоминает симптомы, обнаруженные нами.

Недостатком нашего исследования явилась невозможность наблюдения за лицами с токсокарозом, связанным с другими паразитозами.

Выводы

Высокий уровень зараженности жителей Ленинского и Трусовского районов Астрахани связан с высокой плотностью населения и преобладанием домовладений частного сектора, в котором находятся домашние животные (кошки и собаки).
Предположительно основными причинами заражения человека токсокарами стали несоблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу плохо вымытых фруктов и овощей, контакт с животными и геофагия.
Ведущую роль в диагностике токсокароза человека играет серологическое исследование – ИФА с титрованием.
Титр антител к антигенам токсокар выше разведения 1:800 свидетельствует о заболевании обследуемого висцеральным токсокарозом.
Снижение титра антител до нулевых значений после курса химиотерапии свидетельствует об эффективности лечения пациентов на 100%.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1 ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России; 414000, Россия, Астрахань, ул. Бакинская, 121
2 ГБУЗ АО КРД им. Ю. А. Пасхаловой; 414024, Россия, Астрахань, ул. Ахшарумова, 82
3 ГБУЗ АО ДГП № 3; 414041, Россия, Астрахань, ул. Куликова, 61
4 ФБУЗ ЦГиЭ в Астраханской области; 414057, Россия, Астрахань, ул. Н. Островского, 138

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Переохлаждение – это снижение внутренней температуры тела до 35°С и ниже в результате преобладания теплоотдачи над теплопродукцией. На начальной стадии наблюдается дрожь, учащение дыхания и сердцебиения, спазм периферических сосудов, дезориентация, сонливость, апатичность. В последующем отмечается угнетение деятельности всех органов и систем, при усугублении состояния наступает кома и смерть. Переохлаждение диагностируется на основании клинических данных, результатов измерения базовой температуры, в качестве дополнительных методов назначаются инструментальные и лабораторные исследования. Лечение включает активное и пассивное согревание, медикаментозную терапию, реанимационные мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Переохлаждение (гипотермия) – патологическое состояние, которое может представлять опасность для жизни пациента. По статистике, в США из-за гипотермии ежегодно погибает примерно 700, в Великобритании – 300, в Канаде – 100 человек. Специалисты считают, что реальное количество смертей от переохлаждения выше, поскольку данное состояние не всегда диагностируется. Патология распространена повсеместно, чаще встречается в северных и умеренных широтах, количество случаев увеличивается в холодное время года. Риск развития гипотермии повышается у представителей крайних возрастных групп – младенцев и детей младшего возраста, пожилых и стариков. В малонаселенных зонах переохлаждение обычно возникает из-за недостаточной подготовленности к пребыванию в существующих погодных условиях. В городах жертвами гипотермии чаще становятся бездомные и лица, находящиеся в состоянии опьянения после употребления алкоголя.

Причины переохлаждения

Гипотермия развивается вследствие увеличенной потери тепла, которую не удается возместить за счет усиления теплопродукции организмом. Теплопотери происходят в результате проведения, конвекции и испарения. Проведением называется непосредственная передача тепла от тела окружающей среде, конвекцией – потеря тепла при движении воды или воздуха в непосредственной близости от поверхности тела, испарением – выделение тепла с водой при потоотделении, дыхании. Различают четыре основных причины переохлаждения:

Недостаток теплопродукции. Наблюдается у недоношенных детей, людей старческого возраста, пациентов с алиментарной дистрофией, истощением на фоне тяжелых травм, острых и хронических заболеваний. Обнаруживается при некоторых гормональных расстройствах – гипокортицизме, гипопитуитаризме и гипофункции щитовидной железы.
Увеличение теплопотерь. Отмечается при расширении сосудов вследствие интоксикации (чаще всего – алкогольной), приема лекарственных препаратов. Развивается при продолжительном пребывании в сухом холоде, погружении в холодную или прохладную воду. Определяется при некоторых кожных патологиях, например, ихтиозе, псориазе и эксфолиативном дерматите. Иногда становится результатом врачебных действий (при проведении длительных оперативных вмешательств, массивном переливании холодных растворов).
Нарушения теплорегуляции. Выявляются при некоторых заболеваниях и травматических повреждениях центральной и периферической нервной системы, сопровождающихся сенсорными расстройствами (например, при повреждении крупных нервных стволов, параличах на фоне инсульта, черепно-мозговой или спинномозговой травмы, особенно – высокой, множественном склерозе, опухолях ЦНС, болезни Паркинсона). Могут возникать под влиянием некоторых токсинов и медикаментов.
В рамках критических состояний. Может определяться при политравме, массивной кровопотере различного генеза, остром панкреатите, септических состояниях, обширных ожогах, уремии, диабетическом кетоацидозе. Провоцируется нарушениями терморегуляции, увеличенными чрескожными потерями воды, поведенческими нарушениями и другими причинами.

Зачастую патология имеет полиэтиологическое происхождение. Например, у стариков и лежачих больных при недостаточном уходе имеют значение возрастной или обусловленный нарушением теплорегуляции недостаток продукции тепла, низкая температура в помещении, хронические заболевания. Наиболее существенными внешними факторами являются температура окружающей среды, влажность и сила ветра. При пребывании на воздухе без движения при нулевой температуре смерть наступает в течение 10-12 часов, при аналогичных условиях в воде – через полчаса.

Влияние ветра рассчитывается на основании ветро-холодового индекса, существуют специальные таблицы, составленные с учетом этого показателя, отражающие опасность переохлаждения или отморожения при тех или иных погодных условиях. Несмотря на увеличение риска развития гипотермии по мере понижения температуры, наибольшее количество случаев заболевания у здоровых людей, по наблюдениям врачей-травматологов, связано с нахождением на улице в условиях низких положительных, а не отрицательных температур, что может объясняться недостаточной настороженностью, неподготовленностью к условиям внешней среды.

Патогенез

Переохлаждение является двухстадийным процессом, включающим стадию компенсации, возникающую при попытке организма откорректировать нарушение теплового баланса, и стадию декомпенсации, развивающуюся при срыве механизмов температурной регуляции. В стадии компенсации активируются реакции организма, направленные на снижение теплопотерь и повышение продукции тепла. Пациент меняет поведение (находит укрытие, надевает теплую одежду, включает обогреватель, использует одеяла и пр.). За счет сужения периферических сосудов и снижения потоотделения уменьшаются потери тепла через кожу. Усиливается кровоток во внутренних органах, возникают непроизвольные сокращения мышц (мышечная дрожь), обеспечивающие увеличение теплопродукции. Увеличивается диурез. Происходит выброс гормонов, которые участвуют в стрессовых реакциях, повышающих защитные способности организма в экстремальных обстоятельствах.

При неэффективности приспособительных механизмов и дальнейшем снижении температуры тела центральные механизмы теплорегуляции нарушаются, теплопродукция становится некоординированной и неэффективной. Центральная температура падает ниже 35°C, возникают пойкилотермические реакции, формируются порочные круги, усугубляющие состояние больного. Из-за уменьшения температуры снижается интенсивность тканевого обмена, что ведет к дальнейшему понижению температуры и снижению метаболизма. Сужение периферических сосудов сменяется их расширением, что влечет за собой увеличение теплопотерь, которые провоцируют дальнейшую дилатацию сосудов.

Из-за нарушения активности нервных центров прекращается мышечная дрожь, что потенцирует падение температуры тела и дальнейшее угнетение центральных механизмов регуляции деятельности мышц. Гипотермия центральной нервной системы является причиной снижения мозговой активности, в результате развиваются нарушения сознания, сонливость, апатия. Активные действия становятся невозможными, пациент замирает, что уменьшает шансы на спасение. Наступает состояние кажущегося умиротворения, псевдокомфорта, которое в последующем переходит в кому и завершается гибелью больного.

Классификация

Легкую или адинамическую (32-34°C). Сопровождается активацией механизмов теплообразования, сужением периферических сосудов, стрессовой стимуляцией симпатической нервной системы.
Среднюю или сопорозную (29-32°C). Проявляется истощением компенсаторных механизмов, замедлением метаболизма в ЦНС, дискоординацией работы корковых и подкорковых нервных центров, угнетением дыхательного и сердечного центра в продолговатом мозге, значительным ухудшением или прекращением кровотока в периферических сосудах, возможно – отморожениями.
Тяжелую или коматозную (ниже 31°C). Характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями обмена и серьезными расстройствами работы мозговых структур, нарушениями работы проводящей системы сердца, поражением периферических тканей вплоть до обледенения.

Симптомы переохлаждения

При тяжелой степени обнаруживается выраженная синюшность кожи, интенсивное мышечное окоченение. Частота пульса снижается до 20-30 уд. в мин., определяются аритмии, возможна фибрилляция. Редкое поверхностное дыхание сменяется периодическим (Биота или Чейн-Стокса). Отделение мочи прекращается из-за развития острой почечной недостаточности. Пациент находится в состоянии глубокой комы, реакции на все виды раздражителей отсутствуют, возможна слабая реакция зрачков на свет. Наблюдаются повторяющиеся генерализованные судороги с интервалом до получаса. Выявляются глубокие распространенные отморожения, возможно обледенение периферических участков тела (пальцев, кистей, стоп, частей лица), распространяющееся в проксимальном направлении. При снижении центральной температуры ниже 20°C определяется остановка дыхания, прекращение сердечной деятельности.

Осложнения

В раннем периоде возможно возникновение фибрилляции, отека мозга, отека легких. Нередко диагностируется острая почечная недостаточность. Повышается вероятность инфекционных осложнений, в том числе – пневмонии, хирургической раневой инфекции. Иногда причиной негативных последствий становятся ошибки при согревании, может наблюдаться перегревание из-за срыва механизмов теплорегуляции, падение АД и остановка сердца вследствие рефлекторного расширения сосудов при слишком быстром подъеме температуры. При глубоком отморожении может потребоваться ампутация конечности. У ряда больных в отдаленном периоде выявляются неврологические нарушения.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании внешнего осмотра, данных анамнеза (при тяжелом переохлаждении данные устанавливаются со слов очевидцев, нашедших пострадавшего, или сотрудников бригады скорой помощи) и результатов измерения температуры тела. Измерение в подмышечной впадине отражает поверхностную температуру и не является достоверным критерием наличия или отсутствия переохлаждения. Измерение проводят ректально, с помощью пищеводного зонда или в области носоглотки, учитывая, что ректальная температура может несколько отличаться от базовой, а показания, снятые в пищеводе, могут быть недостоверными из-за предшествующей терапии теплым воздухом.

В современной клинической практике используют специальные электронные термометры, оснащенные зондом, откалиброванные в диапазоне пониженных температур. Возможно измерение температуры свежей порции мочи. Оптимальным вариантом является проведение нескольких измерений в разных местах. Следует учитывать, что падение базовой температуры ниже критических показателей, отсутствие сердцебиения и дыхания не могут рассматриваться как свидетельство гибели больного (описан случай выживания при температуре 9°C, а также выздоровление после прекращения сердечной деятельности в течение 3 часов) из-за действия гипотермии, замедляющего развитие необратимых процессов в тканях. Смерть констатируют только при отсутствии признаков жизни после согревания.

Для подтверждения диагноза наряду с измерением температуры назначают ЭКГ, на которой выявляется волна Осборна. Перечень других лабораторных и инструментальных исследований при подозрении на данную патологию включает ОАК, ОАМ, определение мочевины, креатинина, глюкозы, электролитов, кислотно-основного состояния и pH крови, коагулограмму, измерение АД и почасового диуреза, пульсоксиметрию, рентгенографию грудной клетки. При травмах опорно-двигательного аппарата выполняют рентгенографию соответствующего сегмента, при возможном повреждении внутренних органов назначают УЗИ, КТ или МРТ, по показаниям производят лапароскопию и другие исследования.

Лечение переохлаждения

Лечение осуществляют специалисты в сфере практической травматологии и реаниматологии. Терапевтическая тактика определяется степенью гипотермии, характером и тяжестью нарушений жизнедеятельности организма. Во всех случаях необходимо срочно прекратить воздействие холода, провести мероприятия по пассивному согреванию. Больным с легкой степенью назначают теплое питье (сладкий чай), теплую ванну, грелки, избегая использования излишне нагретых жидкостей. При поверхностных отморожениях накладывают согревающие повязки на конечности.

При средней и тяжелой степени необходима интенсивная комплексная терапия, включающая в себя этиотропные, патогенетические и симптоматические мероприятия. Этиотропное лечение предполагает пассивное (одеяла, теплая сухая одежда) и активное (теплая ванна, прикладывание грелок к местам прохождения крупных сосудов) согревание. Активное согревание проводят, применяя жидкость, температура которой превышает температуру пострадавшего не более чем на 10°C. После повышения ректальной температуры до 33-34°C процедуру прекращают во избежание возможного перегревания на фоне еще не восстановившейся системы теплорегуляции.

Наряду с перечисленными способами эффективно согревание легких путем подачи влажного воздуха или кислородной смеси, подогретых до 42-44°C, внутривенных вливаний теплых растворов. При резистентности к перечисленным методам выполняют медиастинальный лаваж, экстракорпоральное согревание крови (гемодиализ, кардиопульмональное, вено-венозное и артериовенозное шунтирование), промывания желудка, мочевого пузыря, прямой кишки, плевральной полости теплыми растворами, однако эти методики сопряжены с риском развития осложнений, поэтому не применяются в составе стандартной терапии.

В основе патогенетического лечения лежат мероприятия по восстановлению деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, коррекции обменных нарушений. Осуществляют освобождение дыхательных путей, проводят ИВЛ. При необходимости производят дефибрилляцию. Выполняют инфузионные вливания декстрана, солевых растворов, раствора глюкозы с витаминами и инсулином, по показаниям – переливания плазмы и плазмозаменителей. В рамках симптоматической терапии назначают препараты для нормализации мочеотделения, повышения АД, устранения болевого синдрома, предотвращения отека легких и мозга, коррекции существующей соматической патологии. При определении плана медикаментозной коррекции состояния пациента учитывают, что лекарственные средства в условиях выраженной гипотермии могут быть малоэффективными или оказывать непредсказуемое действие и должны применяться после достаточного согревания. Проводят лечение отморожений.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно (за исключением особо тяжелых случаев) в большей степени зависит от сопутствующей патологии, чем от тяжести переохлаждения. Смертность среди здоровых людей невысока. При наличии тяжелых травм и соматических заболеваний показатели летальности резко увеличиваются. Характерной особенностью данного состояния является возможность восстановления после длительного прекращения деятельности жизненно важных органов, обусловленная предохранительным эффектом охлаждения. Профилактические мероприятия предусматривают выбор одежды и планирование деятельности вне теплых укрытий с учетом погодных условий, коррекцию патологических состояний, являющихся факторами риска, обеспечение оптимального температурного режима в помещениях, особенно при проживании в них людей, имеющих предрасположенность к развитию гипотермии.

Токсокароз у детей — это тканевой гельминтоз, который вызван паразитами рода Toxocara. Заболевание имеет полиморфную клиническую картину. Типичные признаки висцеральной формы: легочной синдром, субфебрильная лихорадка, нарушения пищеварения. При глазном токсокарозе возникают отек и гиперемия век, болезненность, экзофтальм. Диагностика гельминтоза включает серологические и гистологические анализы, методы визуализации (рентгенография грудной клетки, УЗИ органов живота, ЭКГ, ЭхоКГ). Лечение проводится этиотропными противопаразитарными препаратами, гормонами и антигистаминными средствами, пробиотиками и ферментами.

МКБ-10

Общие сведения

Токсокароз — самое распространенное на территории России паразитарное заболевание, интенсивный показатель которого составляет 380 случаев на 100 тыс. населения. Наиболее подвержены дети дошкольного возраста. Среди возрастной группы до 4 лет половых различий заболеваемости не выявлено, в категории 5-14 лет паразиты чаще поражают мальчиков, а среди подростков 14-18 лет больше заражаются девочки. Несмотря на высокую частоту встречаемости, диагностика и лечение токсокароза затруднены, что связано с полиморфностью клинической картины.

Причины

Основной фактор риска инфицирования токсокарами — несоблюдение детьми санитарно-гигиенических норм, поэтому чаще всего болезнь поражает дошкольников, которые играют в песочнице, а потом берут все грязными руками. В группу риска относят семьи, у которых есть домашние животные, жители пригородов и сельской местности. Высокий риск заражения токсокарозом и другими гельминтозами у детей, которые страдают геофагией — патологической тягой к поеданию земли и песка.

Патогенез

Инкубационный период составляет несколько дней, но не исключено латентное течение гельминтоза. Передача инфекции ребенку происходит преимущественно 3 путями: контактно-бытовым — при играх с домашними или бродячими животными, алиментарным — при поедании овощей, зелени, которые загрязнены землей с цистами токсокар, водным — при употреблении зараженной некипяченой воды. Редкий путь инфицирования — гео-оральный, который наблюдается у детей с геофагией.

Жизненный цикл возбудителя достаточно сложен, он проходит в организме животных и частично в почве. В ЖКТ человека поступают зрелые цисты, из которых образуются личинки токсокар. Через стенку кишечника они проникают в кровоток: сначала по венозной системе достигают правых отделов сердца, затем попадают в легочные сосуды, оттуда — в левую половину сердца и далее разносятся по всем внутренним органам.

Личинки могут длительное время сохраняться в тканях в латентном состоянии, а их активация происходит при снижении иммунитета. Паразиты выделяют антигены, которые провоцируют аллергические реакции немедленного и замедленного типов, образование эозинофильных гранулем. Специфические для токсокароза тканевые элементы в центре имеют зону некроза, вокруг нее расположены эозинофилы, фагоциты и лимфоидные клетки.

Классификация

В литературе по детским инфекционным болезням существует несколько вариантов систематизации токсокароза:

по течению: типичные и атипичные (стертые, бессимптомные) варианты;
по локализации поражения: висцеральная и глазная формы;
по тяжести: легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

По длительности токсокароз у детей бывает острым (до 3 месяцев) и хроническим, который подразделяется на непрерывный и рецидивирующий вариант.

Симптомы токсокароза у детей

Висцеральная форма

Клинические признаки гельминтоза зависят от объема поглощенных цист токсокары, степени распространения личинок по организму и уровня иммунной защиты. У детей чаще встречается висцеральная форма, которая ассоциирована с одновременным проникновением большого количества гельминтов в организм. Вначале токсокароз проявляется неспецифическими признаками: повышением температуры до субфебрильных цифр, небольшим ознобом, слабостью, вялостью.

У 65% детей первично выявляются симптомы поражения легких. Пациенты жалуются на кашель, который усиливается по ночам, одышку при физических нагрузках. Возможны катаральные явления в виде насморка и заложенности носа, отхаркивания слизистой мокроты при кашле. Хронический вариант токсокароза иногда протекает под маской рецидивирующих бронхитов или персистирующей бронхиальной астмы, классическое лечение которых не дает должного эффекта.

Помимо легочного синдрома, при гельминтозе наблюдается увеличение и болезненность нескольких групп лимфатических узлов. У ребенка возможна асимметрия живота и тяжесть в правом подреберье, вызванные увеличением размеров печени. Типичным проявлением считается рецидивирующая лихорадка неясного генеза. На коже ребенка образуются зудящие волдыри, на ладонях и ступнях формируются безболезненные узелки.

Глазная форма

Глазная форма токсокароза начинается с умеренной отечности и покраснения верхнего века, которые сохраняются не более 5 дней. Симптомы повторяются на протяжении полугода с промежутками от нескольких дней до 2-3 недель. Постепенно отек становится более выраженным, заметен экзофтальм, ребенок жалуется на боли при движениях глазом. Поражение при токсокарозе чаще одностороннее.

Осложнения

Если лечение гельминтоза не проводится вовремя, происходят паразитарные и аутоиммунные повреждения внутренних органов. Зачастую у ребенка формируется тяжелая персистирующая бронхиальная астма, которая сопровождается бронхообструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью. Нарушения вентиляции и снижение местного иммунитета — предрасполагающие факторы развития у зараженных детей затяжных пневмоний, легочных абсцессов.

Поражение органов ЖКТ проявляется панкреатитом, гепатитом, синдромом мальабсорбции и мальдигестии. Также встречаются осложнения со стороны ЦНС (парезы, параличи, нарушения чувствительности), опорно-двигательного аппарата (синовиты, артриты). При токсокарозе возможен летальный исход, если личинки паразита мигрируют в миокард и жизненно важные центры головного мозга. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности, остановки дыхания.

Диагностика

Обследованием ребенка занимается педиатр, который при подозрении на заражение гельминтами дает направление на консультацию детского инфекциониста. При физикальном исследовании органов дыхания обращают внимание на хрипы и ослабленное дыхание, при пальпации живота врач обнаруживает гепатомегалию, при внешнем осмотре выявляется аллергическая сыпь. В план диагностики включаются:

Рентгенография ОГК. Обзорную рентгенограмму в двух проекциях делают для исследования степени поражения легочной ткани. На снимках заметны множественные очаги инфильтрации, усиление бронхиального рисунка, могут быть признаки эмфиземы. Для детальной диагностики проводится спирометрия (школьникам), тест на бронхиальную обструкцию.
Биопсия. Обнаружение личинок токсокары в биоптатах — наиболее достоверный способ диагностики паразитарного процесса. Детям наиболее часто делают чрескожную пункционную биопсию печени. Если на кожных покровах есть характерные узелки, их биоптаты также используют для гистологической верификации диагноза.
Дополнительные инструментальные методы. Для оценки состояния гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и кишечника ребенка назначается УЗИ брюшной полости. При перебоях в работе сердца показана ЭКГ и эхокардиография. При затруднениях в диагностике выполняют КТ легких, брюшных органов.
Серологические реакции. ИФА обладает высокой чувствительностью (93,7%) и специфичностью (89,3%) при висцеральной форме токсокароза. При титре антител 1:200 или 1:400 говорят о бессимптомном носительстве, а значение 1:800 и выше указывает на активный процесс, лечение которого нужно начинать незамедлительно.
Общеклинические анализы. В гемограмме детей с токсокарозом обнаруживают эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови определяют гипергаммаглобулинемию, возрастание IgE, в печеночных пробах — синдром цитолиза. Обязательно исследуют кал на яйца глист, чтобы исключить другие гельминтозы.

Лечение токсокароза у детей

Этиотропное лечение проводится противогельминтными препаратами группы бензимидазолов. Они назначаются короткими курсами в возрастных дозировках. Спустя 3 месяца выполняется иммунологический контроль терапии и при негативной динамике подбирается новый курс противопаразитарных средств. Патогенетическое и симптоматическое лечение гельминтоза предполагает прием препаратов следующих групп:

Кортикостероиды. Рекомендованы для купирования аллергических и аутоиммунных реакций при тяжелых формах токсокароза. Уменьшают активность воспалительного процесса, предотвращают системные осложнения.
Антигистаминные средства. Используются при кожных аллергических проявлениях — зудящих дерматозах, отеке Квинке. Быстро устраняют субъективный дискомфорт, уменьшают отечность и покраснение кожи ребенка.
Пробиотики. Применяются для нормализации пищеварительной функции, восстановления микробиоты кишечника. При мальбасорбции обычно терапия дополняется пищеварительными ферментами. Детям, страдающим диарейным синдромом, показаны энтеросорбенты.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев противопаразитарное лечение эффективно уничтожает личинок гельминтов и предупреждает необратимые поражения внутренних органов. Иногда токсокароз протекает в бессимптомной форме, что коррелирует с хорошей активностью иммунной системы. Неблагоприятный прогноз устанавливают при массивной инвазии, наличии у ребенка первичного или вторичного иммунодефицита.

В отношении больного и его окружения противоэпидемические меры и изоляция не проводятся. Профилактика токсокароза предполагает обучение ребенка правилам личной гигиены, тщательное мытье овощей и зелени, использование бутилированной или кипяченой водопроводной воды. Важную роль отводят лечению бездомных животных, организации приютов, что уменьшает количество естественных резервуаров инфекции.

1. Особенности течения токсокароза у детей/ Т.В. Сорокман, И.И. Перкас// Актуальная инфектология. — 2018.

4. Токсокароз у детей/ Л.В. Глазунова, Р.Г. Артамонов, Е.Г. Бекташянц, Е.В. Куйбышева// Лечебное дело. — 2008.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Читайте также: