Что принимать при бактериальной инфекции носоглотки

Обновлено: 26.04.2024

В статье обсуждены показания и противопоказания к назначению системной и топической антимикробной терапии при респираторных инфекциях, сопровождающихся болью в горле, проанализирована эффективность топического применения нестероидного противовоспалительно

The article sets on indications and contra-indications of prescription of systemic and topical antibacterial therapy in respiratory infections combined with a sore throat, the efficiency of topical use of non-steroid anti-inflammatory preparation flurbiprofen was analysed.

Несмотря на постоянное внимание общества, неуклонный рост заболеваемости респираторными инфекциями отмечается во всех государствах, вне зависимости от уровня их социально-экономического развития. Острые респираторные заболевания, в большинстве наблюдений, вызваны разнообразными вирусами (гриппа, парагриппа, риновирусами, коронавирусами, аденовирусами и т. д.), иногда в ассоциации с условно-патогенными микроорганизмами, колонизирующими дыхательные пути. Повреждение вирусом эпителия респираторного тракта, вызывающее развитие воспаления, приводит к гиперпродукции вязкой слизи, снижению подвижности ресничек эпителия, ослаблению местной иммунологической защиты и другим повреждениям, сопровождающимся вторичным бактериальным инфицированием с высоким риском хронизации воспалительного процесса [1, 2]. Одним из наиболее частых симптомов респираторных инфекций является боль в горле; более того, этот симптом является одной из основных причин обращения к терапевтам, педиатрам и оториноларингологам — 80% острых и обострений хронических респираторных заболеваний сопровождается этим симптомом. При этом боль в горле может являться доминирующей проблемой, неизбежно отражаясь на качестве жизни пациента [3]. Помимо инфекционно-воспалительных заболеваний глотки, боль в горле могут вызывать самые разнообразные причины: механическое повреждение; переохлаждение; ожог; неблагоприятные условия окружающей среды; перенапряжение голосового аппарата и т. д., однако именно инфекционно-воспалительные заболевания глотки, в первую очередь — ангина и фарингит, являются ведущей причиной обращения к врачу с этим симптомом. В частности, в США в 2002 г. острые фарингиты явились причиной 1,1% от всего числа посещений пациентами врачей; это заболевание входит в число 20 наиболее часто диагностируемых [4]. Острые фарингиты у детей являются причиной 6% от числа всех обращений к педиатру; тонзиллиты и фарингиты на фоне острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) развиваются у 21,6% школьников [5, 6].

Адекватная трактовка ведущего этиологического фактора (бактерии, вирусы, грибы, простейшие), клиническая форма заболевания, его острота позволяют назначить терапию эмпирически. Следует учитывать, что системные антибиотики у больных любого возраста с острым вирусным фарингитом и тонзиллитом в качестве стартовой терапии не показаны, а должны назначаться лишь при присоединении бактериальной инфекции. В связи с этим необходимо дифференцировать острые вирусные и БГСА-тонзиллиты. У детей старше 3 лет и взрослых с этой целью возможно использование шкалы МакАйзека (табл.), позволяющей предположить наличие БГСА [10], однако ведущими в диагностике БГСА-тонзиллитов и фарингитов должны быть микробиологические методы, в том числе экспресс-тесты, обладающие высокой специфичностью (до 90%) при чувствительности до 95% [8].

Лечение острых тонзиллитов и фарингитов комплексное и включает ирригационную терапию, использование местных антимикробных препаратов и системные антибиотики. Системная антибактериальная терапия показана только при бактериальной этиологии заболевания, в первую очередь — БГСА. При этом следует помнить, что нерациональная системная антибактериальная терапия ангин — нередкая причина развития хронического тонзиллита, возникновения регионарных и системных осложнений, которые обычно связаны со стрептококковой этиологией ангины; при этом поздние осложнения обычно развиваются в стадии реконвалесценции, на 8–14 сутки после начала болезни. Необходимо также учитывать, что при БГСА-тонзиллитах не формируется стойкого иммунитета, и в периоде реконвалесценции высока вероятность рецидива заболевания [11]. При вирусной этиологии тонзиллитов и фарингитов возможно ограничиться назначением ирригационной терапии и топических препаратов. Многочисленные исследования, основанные на принципах доказательной медицины, рекомендуют избегать назначения антибиотиков при терапии острых фарингитов нестрептококковой этиологии [8, 12, 13]. Тем не менее, несмотря на некоторое снижение частоты применения антибиотиков по поводу острого фарингита в последние годы, их продолжают назначать не менее чем в 45–60% наблюдений [14, 15]. Естественно, необоснованная антибактериальная терапия способствует как развитию резистентности к антибиотикам, так и может осложняться нежелательными реакциями на лекарство, а также удорожает лечение. Более того, в большинстве случаев системные антибиотики при фарингите, в том числе и вирусной этиологии, назначают именно для купирования боли в горле, а не с целью эрадикации возбудителя [16]. В связи с этим на первый план выступает топическая терапия, позволяющая адекватно воздействовать на воспаленную слизистую оболочку и, вне зависимости от причины болевого синдрома, эффективно его купировать.

Топические препараты, используемые в комплексной терапии патологических состояний полости рта и глотки, условно можно разделить на анальгетики; противовоспалительные средства; антисептики; препараты с противоотечным действием на слизистую оболочку и т. д. При этом следует учитывать, что любое воспаление связано с активным синтезом простагландинов, обусловленным активацией фермента циклооксигеназы, особенно его изоформой ЦОГ-2, на подавление активности которой направлено действие нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Все НПВП обладают антипиретическим и анальгетическим действием. Одним из наиболее эффективных действующих веществ этой группы является флурбипрофен, который обладает значительным противовоспалительным и анальгетическим эффектом при использовании в терапевтических дозировках [17]. Несмотря на то, что более селективные в отношении воздействия на ЦОГ-2 НПВП обладают меньшим риском развития нежелательных лекарственных реакций (НЛР), в первую очередь — повреждения слизистой оболочки желудка, их противовоспалительный эффект проявляется значительно медленнее по сравнению с селективным НПВП флурбипрофеном, что резко снижает их эффективность при купировании остро возникающей боли в горле. Снизить риск НЛР на неселективные НПВП возможно при топическом их использовании, что достигается снижением дозы препарата и отсутствием резорбтивного действия при достижении высокого терапевтического эффекта. Флурбипрофен показал свою эффективность и безопасность при местном использовании его наружных форм в медицинской, в том числе оториноларингологической практике [18, 19]. Для лечения боли в горле флурбипрофен выпускается в форме таблеток для рассасывания, оказывая быстрый анальгетический эффект, наступающий через 10–15 минут после применения и продолжающийся в течение нескольких часов. По данным IMS Health на 15 марта 2013 г., в России уникальным препаратом, содержащим флурбипрофен, являются таблетки для рассасывания Стрепсилс® Интенсив, назначаемые в качестве симптоматического средства для облегчения боли в горле при инфекционно-воспалительных заболеваниях полости рта и глотки. Согласно инструкции по применению, препарат можно назначать взрослым и детям старше 12 лет по одной таблетке по мере необходимости (каждые 2–3 ч), но не более пяти таблеток в течение 24 часов. Не следует принимать препарат более трех дней. Эффективность Стрепсилс® Интенсив подтверждена как отечественными [20], так и зарубежными [21] исследованиями.

Нами было проведено исследование эффективности Стрепсилс® Интенсив (действующее вещество флурбипрофен 8,75 мг) для купирования болевого синдрома у 37 больных с острым фарингитом на фоне ОРВИ [22]. Критериями включения в исследование явились: жалобы на боль в горле; отсутствие на момент обращения показаний к назначению системных антибиотиков; длительность заболевания к моменту обращения до 3 суток. Стрепсилс® Интенсив назначали согласно инструкции по применению (по 8,75 мг (1 табл.) не более 5 раз в течение 24 ч). При необходимости допускалось применение системных препаратов, выбор которых зависел от конкретного клинического наблюдения.

НЛР на фоне приема препарата были отмечены у 5 (13,5%) больных и заключались в изменении вкусовых ощущений и легкого покалывания в горле. Эти явления самостоятельно исчезали через 15–20 минут после рассасывания таблетки и не требовали отмены препарата.

Таким образом, топическая терапия при помощи таблеток для рассасывания Стрепсилс® Интенсив эффективно уменьшает клиническую симптоматику, возникающую при остром фарингите на фоне ОРВИ, и может быть рекомендована для симптоматического лечения инфекционно-воспалительных заболеваний глотки у взрослых и подростков старше 12 лет. Препарат выпускается в удобной для применения форме. Облегчает боль через 5–15 мин на срок до 3 часов. Снижает отечность на срок до 6 часов.

В том случае, если применяются антибиотики, Стрепсилс® Интенсив способствует более быстрому улучшению фарингоскопической картины.

Литература

Ю. Л. Солдатский, доктор медицинских наук, профессор

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахеобронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Диагностика

Диагностическая значимость признаков риносинусита изучена в исследовании J. Williams и M. Lindbaek таблица. Последний выделил четыре симптома, с высокой степенью достоверности прогнозирующие заболевание. К ним относились: двухфазное течение заболевания, гнойная ринорея, гнойное содержимое в полости носа и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) > 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно поэтому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицинских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

Острый синусит ( < 3 мес).
Рецидивирующий острый синусит (2–4 случая острого синусита за год).
Хронический синусит (> 3 мес).
Обострение хронического синусита (усиление имеющихся и/или появление новых симптомов).

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

По месту развития:
A.1. Внебольничный.
A.2. Нозокомиальный.
По длительности сохранения симптомов:
B.1. Острый (длительность < 4 нед).
B.2. Подострый (4–12 нед).
B.3. Хронический (> 12 нед, или ≥ 4 случаев острого рецидивирующего риносинусита длительностью > 7–10 сут при условии сохранения остаточных явлений в синусе через 4 нед после окончания терапии).
По преморбидному фону:
C.1. Риносинусит у лиц с нормальным иммунным статусом.
C.2. Риносинусит у лиц с иммуносупрессией.
C.2.1. Гуморальный иммунодефицит.
C.2.2. Клеточный иммунодефицит.

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

лeгкое течение — заложенность носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, повышение температуры тела до 37,5 °С, головная боль, слабость, гипосмия; на рентгенограмме околоносовых синусов — толщина слизистой оболочки менее 6 мм;
среднетяжелое — заложенность носа, гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, температура тела выше 37,5 °С, боль и болезненность при пальпации в проекции синуса, головная боль, гипосмия, недомогание, могут быть иррадиирующие боли в зубы, уши; на рентгенограмме околоносовых синусов — утолщение слизистой оболочки более 6 мм, полное затемнение или уровень жидкости в одном или двух синусах;
тяжeлое — заложенность, часто обильные гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку (но может быть их полное отсутствие), температура тела выше 38 °С, сильная болезненность при пальпации в проекции синуса, головная боль, аносмия, выраженная слабость; на рентгенограмме околоносовых синусов — полное затемнение или уровень жидкости более чем в двух синусах; анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ; орбитальные, внутричерепные осложнения или подозрение на них. Крайне серьeзным осложнением является тромбоз кавернозного синуса, летальность при котором достигает 30% и не зависит от адекватности антибактериальной терапии.

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенилпропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

в эрадикации возбудителя и восстановлении стерильности синуса;
сокращении риска хронизации (на настоящий момент недостаточно данных, доказывающих способность АТ предотвращать переход процесса в хроническую форму или предупреждать развитие серьeзных осложнений);
предотвращении осложнений;
облегчении клинической симптоматики.

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высокоадсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

применение АП в предшествующий месяц;
неблагоприятная эпидемиологическая ситуация (резистентность);
курение;
данные анамнеза о неэффективности предыдущего (если было) лечения;
посещение детских дошкольных учреждений;
возраст менее 2 лет;
аллергия к амоксициллину;
поражение лобных или сфеноидальных синусов;
осложнeнный этмоидальный синусит;
длительность симптомов > 30 сут.

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

макролиды (азитромицин, кларитромицин);
цефуроксим аксетил, цефпрозил, цефподоксим проксетил;
доксициклин (применение ограничено в связи с ростом устойчивости пневмококка в России).

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, предпочтительна микроионизированная растворимая форма солютаб);
цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим);
при аллергии к β-лактамам — левофлоксацин, моксифлоксацин или хлорамфеникол парентерально.

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистентными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

При неэффективности амоксициллина или макролидов — амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины III поколения;
при неэффективности ингибиторозащищeнных аминопенициллинов и цефалоспоринов — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) + компьютерная томография/эндоскопия/пункция придаточных пазух для исключения микоза.

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

Согласно их данным, при нетяжeлых формах заболевания новые АП демонстрируют незначительное преимущество при сравнении с амоксициллином, тем более с его микроионизированной формой, а также с бензилпенициллином при лечении острых неосложнeнных синуситов. Такой вывод соответствует и результатам ретроспективного фармакоэпидемиологического исследования, выполненного в США. Общая эффективность терапии препаратами первой линии у 17329 пациентов оказалась несколько меньшей и составила 90,1%. В то же время у 11773 пациентов, получавших альтернативную терапию, эффект получен в 90,8% случаев. Разница составила 0,7% (95% доверительный интервал, 0,01%–1,40%; p < 0,05). Причиной такого положения дел является присутствие в исследуемых группах лиц, инфекционный процесс у которых мог бы разрешиться и без АТ, так как в 2/3 случаев острого заболевания наблюдается тенденция к спонтанному разрешению.

Оценка качества проводимой терапии. В период первичного осмотра и назначения терапии пациент должен быть проинформирован о возможных вариантах течения заболевания. В большинстве случаев процесс своевременно разрешается и дополнительных врачебных осмотров не требуется.

В случае отсутствия улучшения в первые 3 сут применения АТ осуществляется переход на ингибиторозащищeнный аминопенициллин (предпочтительнее форма солютаб) или макролид.

В этом же случае, как и при ухудшении состояния в любой момент терапии, ведeтся поиск причин ее неэффективности. Чаще всего к ним относятся: некомплаентность пациента, развитие внутричерепных осложнений, ошибочный диагноз, резистентность возбудителя к применяемому препарату (грибы, продукция β-лактамаз).

Причины неэффективности. При вирусной инфекции основными причинами неэффективности АТ неосложнeнного риносинусита является раннее начало терапии, до момента присоединения бактериальной инфекции (как правило, в первую неделю после появления симптомов ОРВИ).

Неэффективность терапии острых бактериальных риносинуситов при назначении незащищeнных пенициллинов может объясняться продукцией β-лактамаз H. influenzae и M. catarrhalis. Характерной причиной неудач при назначении доксициклина и макролидов является распространение устойчивых штаммов Str. pneumoniae и H. influenzae.

Особого внимания требует неэффективность терапии, связанная с нечeтким следованием пациента предписанному режиму терапии (некомплаентность). Чаще всего это отказ от продолжения терапии при первых признаках улучшения, наблюдаемых к 3-м суткам терапии, а также пропуск очередной дозы и/или сокращение частоты приeма препарата. В результате недооценки этих причин нередко назначается терапия ингибиторозащищeнными аминопенициллинами, цефалоспоринами и фторхинолонами.

Известно, что лучшая комплаентность наблюдается при применении препаратов, принимаемых 1 раз в сутки. Это подтверждено результатом недавно выполненного систематического анализа, показавшего комплаентность при применении препарата 1 раз в сутки в пределах 79 ± 14%, 2 раза в сутки — 69 ± 15%, 3 раза в сутки — 65 ± 16% и 4 раза в сутки — 51 ± 20%. В данном случае различие между первыми двумя режимами было статистически недостоверно. Характерно, что комплаентность при лечении инфекций респираторного тракта гораздо выше и достигает 97% (например, при использовании азитромицина). Применение макролидов, по данным сравнительных исследований, вообще характеризуется наилучшей комплаентностью.

Очень часто АП назначаются без явных показаний. Объяснением в большинстве случаев служит личный опыт, подтверждающий увеличение частоты повторных визитов в случае неприменения АТ. Ряд исследований отрицает подобную точку зрения. Оказалось, что пациенты, имеющие хороший контакт с врачом, уяснившие возможные варианты течения заболевания и не получающие АТ, без необходимости не приходят на прием повторно. Более того, не отмечено и увеличения случаев неудовлетворeнности лечением.

Длительность терапии зависит от формы и степени тяжести течения болезни. При остром синусите лечение продолжается от 1 сут (азитромицин 2 г — микросферическая форма) до 3–10 дней.

Выводы

Симптомы риносинусита чаще всего обусловлены вирусной инфекцией.
Основные возбудители бактериального риносинусита — Str. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis (чаще у детей).
Диагностика бактериального риносинусита необходима для ограничения применения АП.
Диагностика базируется на клинических и лабораторных критериях.
Вероятность бактериального риносинусита возрастает при длительности симптомов > 10 сут.
Ошибочно рутинное применение при неосложнeнных формах заболевания лучевых методов исследования.
Культуральное исследование, цель: получение локальных данных по резистентности возбудителей и оценка возможной причины неэффективности терапии.
АТ показана при бактериальном риносинусите.
Амоксициллин — препарат выбора, альтернативное средство — амоксициллин/клавуланат (сульбактам), азитромицин, кларитромицин.
Применение коротких курсов терапии, препаратов с однократным суточным приeмом и максимальной степенью всасывания активных ингредиентов предпочтительно, так как повышает комплаентность пациента, снижая риск нежелательных реакций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Что такое ринит острый? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Голаевой Надежды Александровны, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Голаевой Надежды Александровны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Острый ринит (насморк) — это заболевание, характеризующееся отёком и воспалением слизистой носоглотки и носовых ходов. Начинается с заложенности носа и появления отделяемого из носовых ходов. Позже, н а 2-3 день болезни, присоединяется подкашливание [3] .

Распространённость острого ринита среди взрослого населения составляет более 45 %, среди детей младшего возраста — порядка 90 % [17] .

Чаще всего данное заболевание встречается у детей 3-7 лет и пожилых людей. В обоих случаях частота заболеваемости связана с несовершенной работой иммунной системы в этом возрасте. Кроме того, на частоту заболеваемости влияет наличие сопутствующей хронической патологии, прежде всего, воспалительного характера [16] .

Наиболее частая причина острого ринита — попадание микроорганизмов на слизистую носовых ходов (бактерий, вирусов и др.) .

К вирусным причинам относится воздействие аденовирусной, гриппозной , парагриппозной инфекции, репираторно-синцитиального вируса, риновируса, пикорнавируса и реовируса [4] .

К бактериальным причинам острого воспаления относится пневмококковая и стрептококковая инфекция, а также воздействие гемофильной палочки. Причинами хронического ринита является клебсиелла, эпидермальный и золотистый стафилококк.

При иммунодефицитных состояниях возбудителями ринита могут стать грибковые или бактериально-грибковые инфекции [9] .

Кроме того, острый ринит может иметь аллергическую природу . При этом воспаление и отёк возникают в ответ на раздражитель, который организм воспринимает как аллерген. В таком случае в основе механизма развития острого ринита лежит взаимодействие слизистой носоглотки с особыми соединениями — так называемыми циркулирующими иммунными комплексами. Они повреждают слизистую, тем самым вызывая воспалительную реакцию, как компенсаторный механизм.

Похожий процесс приводит к развитию острых ринитов в результате взаимодействия слизистой носоглотки с агрессивными агентами , такими как различные химические соединения, в том числе в виде аэрозоля или мелкодисперсной пыли.

Помимо этого, развитие острого ринита возможно при механическом повреждении слизистой носоглотки. В ответ на травму возникает воспалительный процесс, как механизм компенсации. С его помощью организм пытается ускорить процесс регенерации и восстановить повреждённые ткани.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы острого ринита

Острому риниту часто предшествует переохлаждение или контакт с людьми, которые болеют острым респираторным заболеванием.

Основными симптомами ринита являются :

заложенность носа, ухудшение носового дыхания;
появление отделяемого из носовых ходов (чаще всего обильного и прозрачного);
сухость и жжение слизистой носа;
общая слабость [4] .

Болезнь, как правило, начинается резко, сопровождается значительным ухудшением общего самочувствия, резким подъёмом температуры. Кроме того, из-за отёчности слизистой ухудшается носовое дыхание, а при воспалении участка слизистой, содержащего обонятельные рецепторы, часто ухудшается обоняние.

Помимо этого, в носовых ходах может ощущаться дискомфорт в виде чувства саднения и зуда. Вслед за этим усиливается работа желёз, продуцирующих слизь, за счёт чего в носовой полости появляется отделяемое. Оно может выделяться как в умеренных, так и в обильных количествах, что часто приводит к раздражению, покраснению и болезненности кожи вокруг ноздрей и над верхней губой.

Часто процесс сопровождается слезотечением. Оно возникает как рефлекторная реакция на раздражение чувствительных зон слизистой носа.

Из-за отёка слизистой также может нарушаться проходимость слуховых труб. Это способствует активизации условно-патогенных бактерий, что создаёт предпосылки для последующего присоединения к воспалению бактериальной инфекции. При этом отделяемое носовых ходов приобретает жёлтую или зеленоватую окраску, а иногда и неприятный запах [3] .

Через несколько дней острого периода отмечается положительная динамика общего самочувствия: носовое дыхание становится свободнее, исчезают неприятные ощущения саднения и зуда в носу, уменьшается общая слабость и головная боль.

В среднем острый ринит продолжается от 7 до 14 дней, но минимальные и максимальные сроки заболевания могут быть разными. Если иммунитет ослаблен или очаги хронической инфекции присутствуют в других органах, воспаление носоглотки затягивается до 3-4 недель [4] .

Патогенез острого ринита

Дыхательная система человека состоит из нескольких отделов. Первым из них в контакт с окружающей средой вступает нос. Он выполняет несколько важных функций:

дыхательную,
обонятельную;
защитную.

Успешное выполнение носом дыхательной функции во многом зависит от проходимости носовых ходов, которая в свою очередь зависит от состояния слизистой оболочки носа [3] . На качество слизистой носовых ходов могут повлиять различные факторы, действующие извне: некомфортная температура вдыхаемого воздуха, аллергены, патогенные микроорганизмы, травмы и даже приём алкоголя.

Обонятельная функция заключается в распознавании запахов. Она осуществляется за счёт раздражения специальных рецепторов обонятельного нерва веществами, попадающими во время вдоха. Причём каждая конкретная группа нейронов отвечает за распознавание определённых пахучих веществ.

Защитная функция носа заключается в согревании и увлажнении воздуха, очищении его от пыли, микроорганизмов, грибков и частиц аэрозоля при вдохе. Она осуществляется за счёт колебательного движения микроскопических образований в виде тоненьких ресничек. Они расположены на клетках эпителия (внешнего слоя) слизистой оболочки. Благодаря их движению (примерно 16-17 раз в минуту) вместе со слизью выводятся микроорганизмы, частицы пыли, различные химические соединения и аэрозоли, попавшие в нос вместе с воздухом.

Фильтрации чужеродных частиц способствует секрет, который вырабатывает слизистая оболочка носа. Его состав постоянно обновляется. Он включает в себя специальные соединения: муцины, гликопротеиды, липиды и иммуноглобулины. Последние вещества препятствуют прикреплению бактерий к клеткам слизистой оболочки, что снижает риск развития бактериальных инфекций.

Помимо этого, в состав секрета слизистой оболочки органов дыхательной системы входят:

фермент лизоцим — противостоит бактериям и грибкам за счёт разрушения их клеточных стенок;
белок лактоферрин — связывает ионы железа, тем самым блокирует его использование железозависимыми бактериями, не давая патогенным микроорганизмам размножаться;
белок фибронектин — препятствует прикреплению бактерий к тканям слизистой оболочки;
интерфероны — уничтожают вирусную инфекцию.

Также существуют определённые подвиды антигенов, которые препятствуют размножению вирусов. Это происходит за счёт соединения с чужеродными белками и удаления их из системы циркуляции крови [6] .

При нарушении защитной функции в носовую полость проникают вирусы и бактерии. Взаимодействуя со слизистой оболочкой носоглотки, они способствуют развитию воспаления. Данный процесс сопровождается отёком слизистой, наиболее выраженным в области носовых раковин. Причём он затрагивает обе половины носа.

Нарушение защитной функции в дальнейшем ведёт к нарушению дыхания и обоняния. Так, при отёке и воспалении слизистой затрудняется прохождение потока вдыхаемого воздуха, нарушается цикл носового дыхания, временно блокируется процесс распознавания запахов. П роявляется одышкой, хрипами, отхождением вязкой мокроты из носа, нарушением обоняния и иногда кашлем.

Классификация и стадии развития острого ринита

Согласно современной классификации ринитов, выделяю четыре типа заболевания:

инфекционный ринит; ;
неаллергический ( вазомоторный ) ринит;
ринит как часть системных заболеваний, например искривления носовой перегородки , полипозного риносинусита, муковисцидоза, синдрома Картагенера ( синдрома неподвижных ресничек ) и др. [1][3]

Инфекционный ринит подразделяют на две формы:

Острый:
вирусный;
бактериальный;
травматический.
Хронический:
специфический;
неспецифический [18] .

Как правило, для острого ринита характерны три стадии:

Первая стадия — продромальная. Обычно начинается после переохлаждения. Длится несколько часов. Возникают такие симптомы, как сухость, чувство саднения и жжения в носу и носоглотке, затруднение дыхания и чихание. Одновременно с этим наблюдается общее недомогание, озноб, слабость, тяжесть и боль в голове, покраснение слизистой оболочки носа. Часто температура поднимается до 37 °С и выше.
Вторая стадия — катаральная, или серозная. Длится около 2-3 дней. Характеризуется появлением обильного прозрачного отделяемого. У пациента закладывает нос и уши, ухудшается обоняние, иногда голос становится гнусавым. Слизистая оболочка носа при этом визуально влажная, ярко-красной окраски.
Третья стадия . Развивается с 4-5 дня от начала заболевания. Для неё характерно присоединение бактериальной инфекции. Причём общее самочувствие пациента иногда улучшается, носовое дыхание становится более свободным, восстанавливается обоняние. Однако выделения из носа становятся густыми, приобретают желтоватую или зеленоватую окраску. Визуально в носовых ходах определяется обильное отделяемое [4][6] .

Осложнения острого ринита

При общем ослаблении иммунитета, истощении организма, наличии хронической сопутствующей патологии, врождённых или приобретённых аномалий строения носовой перегородки острый ринит может приобретать затяжной характер (2-3 недели) [4] .

Основными осложнениями острого ринита являются:

Хронический ринит . Развивается примерно в 20 % случаев в результате неправильного или недостаточного лечения [16] . Периодически возможны обострения хронического процесса с переходом заболевания в активную стадию со всеми характерными для острого ринита симптомами.
Отит . Возникает в связи с распространением инфекции по слизистой слуховых труб. Проявляется чаще всего ощущением заложенности ушей, снижением слуха, а также ушными болями тупого, ноющего или острого, стреляющего характера.
Синусит . Представляет собой воспаление придаточных пазух: лобных, клиновидных и гайморовых. Сопровождается болью в области лба и проекции носовых пазух, насморком, заложенностью носа, потерей обоняния. Опасен распространением инфекции на внутренние структуры головного мозга (например, развитием менингита ). ифарингит . Нелеченный или неправильно леченный острый ринит часто приводит к воспалению слизистой глотки и гортани. Наблюдается зуд, першение и боль в горле, осиплость голоса, лающий кашель, одышка. . Возникает при переходе воспаления со слизистой носовых ходов на слизистую протоков слёзных желёз. Сопровождается болезненной припухлостью в области слёзного мешка и постоянным слезотечением. Опасен переходом воспаления на структуры глазного аппарата. Лечится, как правило, параллельно с ринофарингитом.
Трахеит ибронхит . Возникают в результате перехода воспаления со слизистой носоглотки на слизистую трахеи и бронхов. Для них характерны такие симптомы, как кашель, затруднённое дыхание, боль в горле и грудной клетке [4] .

Особенно опасен острый ринит для новорождённых из-за особенностей строения и работы центральной нервной системы. За счёт узости носовых ходов у маленьких детей, начиная с первых дней жизни, даже незначительная отёчность слизистой оболочки носа затрудняет носовое дыхание. В результате ребёнок становится беспокойным, у него нарушается сон, ухудшается аппетит, снижается вес. Из-за заложенности носа он часто заглатывает воздух, который может попасть в желудок. Это вызывает у ребёнка резкую боль во время кормления или спустя некоторое время после него. Воздушный пузырь в желудке не даёт ему получить обычную порцию молока, несмотря на упорядоченное кормление [2] .

Диагностика острого ринита

Диагностика острого ринита проводится на основе жалоб пациента и данных объективного осмотра.

Осмотр носовых ходов осуществляется врачом при помощи риноскопа или отражающего свет рефлектора. При этом врач визуально оценивает слизистую оболочку носовых ходов: её окраску, степень отёчности, наличие повреждений, количество и характер отделяемого.

Диагностика различных видов ринита имеет свои характерные особенности:

При подозрении на острый ринит проводится дифференциальная диагностика :

с острым синуситом — развивается при распространении инфекции на придаточные пазухи носа;
с вазомоторным ринитом — отмечается отёчность носовых ходов и наличие отделяемого из носа, не связанное с инфекционными агентами;
с синдромом рефлекторного назального затёка — возникает при заболеваниях пищеварительного тракта, таких как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.

Важно верно определить причину патологических изменений в области носоглотки. Это позволит правильно спланировать комплекс лечебных мероприятий.

Лечение острого ринита

Лечение острого ринита во многом зависит от его формы и направлено на следующие цели:

удаление микроорганизмов, явившихся причиной развития болезни;
уменьшение локального воспаления;
восстановление воздухообмена в пазухах носа, уменьшение количества отделяемой слизи из носовых ходов;
ускорение заживления эпителия и восстановление защитного барьера слизистой оболочки [11] .

Для терапии острого ринита используют различные группы препаратов:

средства местного действия на слизистую носовых ходов, устраняющие её отёк и воспаление, сужающие сосуды;
противомикробные средства;
препараты, влияющие на выработку и свойства назальной слизи: муколитики, мукокинетики и мукорегуляторы [10] ;
комбинированные препараты, сочетающие в себе несколько компонентов из описанных выше групп;
препараты на растительной основе (не имеют международной доказательной базы) [13] .

Для симптоматической терапии используются жаропонижающие средства (например, аспирин или парацетамол ). В ряде случаев для снятия отёка носовых ходов применяются витамины и противоаллергические препараты .

При обострении хронического ринита показаны вяжущие или прижигающие средства местного действия (например, 1-1,5 % раствор протаргола или 2-5 % раствор нитрата серебра) [12] .

При гипертрофическом хроническом рините, который сопровождается утолщением слизистой носовых ходов, иногда проводят склерозирующую терапию . Для этого в утолщённую слизистую оболочку вводят до 10 мл 40 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия или глицерина. Курс лечения состоит из 4-5 инъекций. Их нужно выполнять с интервалом в одну неделю [8] .

Также для лечения острого ринита используют физиотерапевтическое лечение :

УФ-терапия — излучение ультрафиолетового спектра. Проводится при остром инфекционном рините или обострении хронического ринита один раз в сутки, курсом по 2-3 процедуры. Длительность воздействия начинается с 0,5 минут и постепенно увеличивается [14] .
УВЧ-терапия — воздействие высокочастотного электромагнитного поля. Используется и при остром, и при хроническом рините. Минимальный курс — 3-5 процедур [15] .
Лазерная терапия — воздействие лазером на слизистую носовых ходов. Может потребоваться при остром рините и обострении хронического ринита. Курс составляет от 3-5 до 7-10 процедур [10] .

Прогноз. Профилактика

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении острого ринита заболевание регрессирует полностью, не давая осложнений и не приводя к хронизации процесса.

Читайте также: