Что такое бабезиоз у людей

Обновлено: 25.04.2024

Бабезиоз (бабезиеллез) – острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся общей интоксикацией организма, лихорадкой и развитием анемии. Бабезиоз относится к группе трансмиссивных паразитарных зоонозных инфекций. Впервые недуг был диагностирован в 1957 г. в Югославии.

Патогенез бабезиоза

Возбудителями бабезиоза у человека могут быть три вида бабезий (тип – простейшие, класс – споровики): Babesia divergens и Babesia rodhaini – в Европе, Babesia micron – в Америке. У животных возбудителем заболевания также могут быть В. bovis и В. bigemina.

Переносчики инфекции – аргасовые клещи и пастбищный клещ Ixodes ricinus. В их организме бабезии сохраняются пожизненно и могут передаваться потомству. Передача бабезиоза возможна и путем гемотрансфузий (переваливание крови) от инфицированных лиц. Также описаны случаи заражения детей внутриутробно.

К группе риска развития данной инфекционной болезни относятся работники сельского хозяйства, звероводческих ферм и собачьих питомников, а также пастухи и туристы. На сегодняшний день в мировой литературе описано только порядка 100 случаев возникновения бабезиоза у человека, большинство из них закончились летальным исходом. Острые формы болезни развивались у людей с серьезными нарушениями иммунной системы, в том числе после спленэктомии (операции по удалению селезенки) и у ВИЧ-инфицированных. У людей с полноценно функционирующей иммунной системой заболевание отличается бессимптомным течением, паразитемия достигает максимум 2%.

Итак, риск заражения бабезиозом выше:

При сниженном иммунитете;

У людей с удаленной селезенкой;

При наличии любого аутоиммунного заболевания;

У ВИЧ-инфицированных, больных СПИДом;

У пожилых людей;

У пациентов с хроническими болезнями и очагами инфекции;

У людей, которые не так давно перенесли тяжелое заболевание.

В этих случаях бабезиоз протекает в крайне тяжелой форме и чаще всего заканчивается смертью.

Признаки бабезиоза у человека

Продолжительность инкубационного периода бабезиоза после укуса клеща составляет 10-15 дней, при заражении через кровь – 6-12 суток.

Как было сказано выше, симптомы бабезиоза появляются только в случае поражения более 3-5% эритроцитов.

Легкое течение болезни характеризуется гриппоподобным состоянием: повышение температуры тела, общее ослабление организма, учащенное дыхание, озноб, потоотделение. Больные жалуются на сниженный аппетит, боли в мышцах, лабильное настроение, головные боли. У них падает гемоглобин, развивается небольшая анемия. Главное отличие бабезиоза от простуды и ОРВИ – отсутствие положительного эффекта от противовирусных препаратов.

Для тяжелого течения бабезиоза характерно острое начало: внезапное повышение температуры до 41 градуса, которая держится до 8 дней, после чего также резко спадает. Наблюдается острый гемолиз эритроцитов, что сопровождается желтушностью кожных покровов. Интенсивность желтухи зависит от степени лизиса красных кровяных телец. Пациенты жалуются на выраженный озноб, тошноту, рвоту, общетоксические симптомы, головные боли, снижение аппетита, боли в животе и мышцах, светобоязнь, нарушение сердечной деятельности.

Примерно через 7 дней после появления клинических признаков бабезиоза в моче появляется гемоглобин, развивается олигурия, появляются симптомы почечной недостаточности. Печень и селезенка увеличивают до огромных размеров. В крови отмечается резкое уменьшение количества эритроцитов, развивается выраженная анемия.

В 50% случаев, если человеку не оказать медицинскую помощь, наступает летальный исход из-за уремии, присоединения сепсиса, развития пневмонии и других осложнений.

Диагностика бабезиоза

Клиническая диагностика бабезиоза затруднительна по причине недостаточного количества наблюдений за больными (ввиду редкости заболевания) и неспецифичности симптомов. А потому любой больной, у которого в течение длительного периода времени держится температура, увеличилась печень, а антибактериальная терапия при этом не дает результатов, должен быть обследован на все инфекционные заболевания, в том числе на бабезиоз.

Большое значение имеет учет эпидемиологических данных больного – зафиксированные случаи укусов клещей, пребывание в эндемичной местности. Важно и установление особенностей иммунного статуса больного.

Очень эффективным является ксенодиагностика, когда кровь пациента вводят спленэктомированным лабораторным хомякам. Через 2-4 недели проводят анализ их крови на наличие в ней бабезий.

Самый результативный, но довольно дорогой способ диагностики бабезиоза – определение ДНК паразита методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Лечение бабезиоза у человека

С учетом того, что бабезиоз – заболевание малоизученное, подход к его лечению индивидуальный.

Легкая форма заболевания, как правило, проходит сама, поэтому медикаментозной терапии не требует.

Основа успешного лечения среднетяжелых и тяжелых форм бабезиоза – раннее назначение антипаразитарных препаратов.

Практикуются следующие схемы медикаментозного лечения бабезиоза:

Комбинация Хинина и Клиндамицина – эффективный метод, однако дает много побочных эффектов: шум в ушах, выраженные расстройства в работе ЖКТ;

Сочетание Котримоксазола и Пентамидина Диизоцианата – схема, которая дает положительные результаты уже на третьи сутки после начала лечения;

Одновременное назначение Атовакона и Азитромицина. Для понижения температуры, с целью коррекции гипоксии и дезинтоксикации назначают симптоматическое лечение.

Для устранения анемии прописывают препараты железа.

При острой почечной недостаточности проводят процедуры гемодиализа.

Падение гемоглобина ниже 70 г/л, эритроцитов до 1,2 млрд/мкл, гематокрита – 20% являются показаниями к переливанию крови или эритроцитарной массы.

Филяриатоз лимфатический - группа тропических гельминтозов, при которых поражаются подкожная сетчатка, серозные оболочки, глаза, лимфатическая система.

Что провоцирует / Причины Филяриатоза лимфатического:

Возбудителями служат Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori. Вызываемые ими заболевания - соответственно вухерериоз и бругиоз - могут протекать в виде лимфатического филяриатоза и тропической легочной эозинофилии.

Половозрелые гельминты, имеющие нитчатую форму, обитают в лимфатических сосудах и лимфоузлах. Там они могут сохранять жизнеспособность более 20 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Филяриатоза лимфатического:

Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов, которое вызывают половозрелые гельминты (а не микрофилярии). Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдаются инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов.

В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей.

Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунный ответ организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. Считается, что сосуд остается проходимым до тех пор, пока гельминт жив, а после его гибели гранулематозное воспаление и склероз усиливаются. В итоге происходит обструкция лимфатических сосудов, нарушающая лимоотток, несмотря на развитие коллатералей.

Симптомы Филяриатоза лимфатического:

Клинические проявления заболевания зависят от его ареала распространения, вида возбудителя, иммунного ответа зараженного пациента и интенсивности инвазии. Неинтенсивные инвазии могут протекать совершенно бессимптомно. Симптомы могут появиться в течение первых 3 мес инвазии, но обычно инкубационный период составляет от 8 до 12 мес. Клинические признаки довольно точно отражают патологические изменения, характеризующиеся воспалением в начале болезни и обструктивными явлениями в ее финале. Воспалительный процесс при филяриатозах протекает в виде серии коротких приступов лихорадки на протяжении нескольких недель. Лихорадка обычно невысокая, но может достигать 40,6° С и сопровождается ознобом, повышенным потоотделением. К числу других симптомов относятся головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и мышечная боль. При поражении поверхностных лимфатических сосудов в клинической картине преобладают местные симптомы.

Основные проявления лимфатического филяриатоза - бессимптомная микрофиляриемия, гидроцеле, лимфангиит и обструкция лимфатических сосудов. Микрофиляриемия отмечается у большинства зараженных. У мужчин нередко поражается мошонка, в первую очередь из-за наличия половозрелых гельминтов в лимфатических сосудах семенного канатика. Может развиться гидроцеле, на поздних стадиях болезни переходящее в слоновость мошонки. Острый лимфангиит и лимфаденит с высокой лихорадкой часто сопровождаются потрясающим ознобом и преходящими местными отеками. Приступы могут повторяться через короткие промежутки времени и обычно самостоятельно прекращаются через 7-10 сут. Примечательно, что воспалительный процесс распространяется ретроградно - по приносящему лимфатическому сосуду от пораженного паразитом лимфоузла к периферии. Регионарные лимфоузлы обычно увеличены, а лимфатические сосуды уплотнены и воспалены. Иногда присоединяется тромбофлебит.

При бругиозе над воспаленным лимфатическим сосудом может сформироваться абсцесс, который в дальнейшем вскрывается.

Лимфоузлы и сосуды рук и ног страдают как при вухерериозе, так и при бругиозе; половых органов - почти исключительно при вухерериозе, что проявляется фуникулитом, эпидидимитом, болью и болезненностью мошонки при пальпации. Если поражение лимфатических сосудов приводит к блокаде лимфооттока, развивается слоновость. Сначала появляется отек, оставляющий ямку при надавливании, затем - плотный отек. По мере утолщения подкожной клетчатки возникают гиперкератоз, трещины и бородавчатые разрастания. Из-за недостаточного кровоснабжения нередко присоединяется бактериальная инфекция. При вухерериозе бывает лимфатический отек мошонки.

При блокаде лимфооттока на уровне поясничных лимфоузлов повышается давление в лимфатических сосудах почек, что чревато их разрывом и возникновением хилурии. Хилурия обычно носит перемежающийся характер и наиболее выражена по утрам.

У туристов и лиц, недавно поселившихся в эндемических очагах, клинические проявления филяриатозов имеют ряд особенностей. После достаточного количества укусов зараженных комаров (обычно через 3-6 мес) у них развивается острый лимфангиит, лимфаденит или острое воспаление тканей мошонки, иногда с крапивницей и местным отеком Квинке. Воспаление локтевых, подмышечных, поверхностных и глубоких паховых лимфоузлов часто осложняется ретроградным распространением процесса по лимфатическим сосудам. Приступы длятся недолго и, в отличие от филяриатозов у коренного населения, редко сопровождаются лихорадкой. При длительном пребывании в эндемическом очаге приступы болезни, если ее не лечить, становятся все более тяжелыми и приводят к необратимой блокаде лимфооттока.

Диагностика Филяриатоза лимфатического:

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении паразитов, что бывает нелегко. Взрослые паразиты, обитающие в лимфатических сосудах и узлах, практически недосягаемы. Микрофилярий можно обнаружить в крови, жидкости, скапливающейся между оболочками яичка при гидроцеле, иногда - в других биологических жидкостях. Полученный материал исследуют под микроскопом - сразу или после обогащения. Методы обогащения (фильтрование через поликарбонатный фильтр с диаметром пор 3 мкм; центрифугирование после смешивания с 2% формалином, известное как метод Кнотта) позволяют увеличить концентрацию паразитов и повысить чувствительность исследования. Время взятия крови принципиально важно и зависит от обитающей в данной местности разновидности паразита. У многих больных микрофиляриемии нет, что затрудняет диагностику.

В ряде случаев диагноз приходится ставить на основании клинической картины. Во время приступов дифференциальный диагноз должен включать тромбофлебит, инфекцию и травму.

Пробы на антигены Wuchereria bancrofti дают возможность диагностировать вухерериоз независимо от наличия микрофилярий в крови.

Разработаны методы выявления ДНК Wuchereria bancrofti и Brugia malayi при помощи ПЦР.

Ценные данные можно получить с помощью лимфосцинтиграфии. Для этого внутрикожно или п/к вводят альбумин или декстран, меченные 99Тс (меченый декстран пока не одобрен FDA), и следят за их распределением с помощью гамма-камеры.

Мужчинам при подозрении на лимфатический филяриатоз проводят УЗИ мошонки, которое позволяет выявить дилатацию лимфатических сосудов и узелки, образующиеся вокруг мертвых гельминтов. Использование ультразвуковых волн высокой частоты (7,5-10 МГц) и допплеровского исследования дает возможность разглядеть подвижных гельминтов в лимфатических сосудах мошонки.

Лечение Филяриатоза лимфатического:

В настоящее время используют диэтилкарбамазин (6 мг/кг/сут внутрь в течение 2-3 нед, принимают в один или несколько приемов). Препарат устраняет микрофиляриемию, действие его на взрослых паразитов менее выражено. Если часть половозрелых гельминтов выживает, что обычно и происходит, через несколько месяцев после лечения микрофиляриемия и клинические проявления возникают вновь. Сообщалось, что излечения можно добиться путем постоянного приема низких доз диэтилкарбамазина и проведением нескольких курсов терапии.

Проходил испытания, но не был одобрен FDA ивермектин (препарат, применяемый при онхоцеркозе). Однократный прием ивермектина по действию на микрофилярий оказался сопоставим с курсом лечения диэтилкарбамазином.

Побочные эффекты диэтилкарбамазина включают лихорадку, озноб, артралгию, головную боль, тошноту и рвоту. Тяжесть побочных эффектов напрямую зависит от степени микрофиляриемии, поэтому не исключено, что они представляют собой ответную реакцию организма на антигены, высвобождающиеся при гибели паразитов. Во избежание побочных эффектов препарат начинают принимать с низкой дозы, поднимая ее до обычной в течение нескольких дней. Другой способ - предварительное назначение глюкокортикоидов.

Бороться с обструкцией лимфатических сосудов трудно, но иногда удается достичь успеха. Больному приносят облегчение эластичные чулки, возвышенное положение пораженной конечности и тщательный уход за кожей ног. При тяжелом поражении конечности иногда требуется хирургическая декомпрессия с наложением лимфовенозного анастомоза. При гидроцеле прибегают к аспирации жидкости или к хирургическому вмешательству.

Хилурия не поддается ни хирургическому лечению, ни склеротерапии (введению склерозирующих средств в пораженные лимфатические сосуды).

Профилактика Филяриатоза лимфатического:

Коренное население эндемических очагов обычно не в состоянии защитить себя от комаров, но приезжие должны пользоваться репеллентами и накомарниками.

Диэтилкарбамазин вызывает гибель развивающихся личинок филярий, поэтому его можно использовать в качестве профилактического средства. Оптимальная схема медикаментозной профилактики не разработана. Широкое использование диэтилкарбамазина может снизить частоту микрофиляриемии среди населения и таким образом приостановить передачу инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Филяриатоз лимфатический:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Филяриатоза лимфатического, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Гименолепидоз – хроническое паразитарное заболевание, развивающееся при паразитировании в кишечнике человека ленточного гельминта Hymenolepis nana, или карликового цепня.

Гименолепидоз распространен практически повсеместно, но наиболее широко среди населения южных климатических зон. Он широко распространен в странах Латинской Америки, Северной Африки, Италии, Иране, Пакистане, Афганистане, в государствах ближнего зарубежья - Средней Азии, Казахстане, Молдове, Азербайджане, Грузии, Армении, России - на Северном Кавказе, в Томской, Амурской и др. областях. В Украине регистрируется повсеместно, чаще в южных областях, т. е. районах более сухого и жаркого климата, где относительно редко встречается аскаридоз. Эти территории неблагоприятны для распространения аскаридоза - природно эндемической инвазии.

В очагах аскаридоза гименолепидоз почти не встречается. Отсутствие частого сочетания этих инвазий у человека объясняют наличием относительного антагонизма у этих гельминтов, который обусловлен особенностями микрофлоры кишечника хозяина, состав которой меняется в зависимости от вида гельминта и интенсивности инвазии.

Гименолепидоз поражает преимущественно городское население. Чаще болеют дети 4-14 лет, что объясняется недостаточным воспитанием у них гигиенических навыков, а также особенностями возрастного иммунитета.

Источником заражения является инвазированный человек. Второстепенное значение имеют грызуны - крысы, мыши, которые восприимчивы к Н. nаnа, а также широко инвазированы близким видом - H.fraterna - карликовым цепнем грызунов. Заражение им человека может произойти только при случайном проглатывании личинок некоторых насекомых, их промежуточных хозяев.

Наибольшее эпидемиологическое значение в качестве источников инвазии имеют дети, а также соответствующие профессиональные группы людей: пищевики, персонал детских учреждений и др.

Гименолепидоз характеризуется фекально-оральным механизмом передачи. Основные факторы передачи инвазии - грязные руки, предметы обихода (игрушки, посуда, детские горшки, дверные ручки и т. д.), пищевые продукты. Яйца карликового цепня могут попасть в рот также с пылью, почвой, водой, а на пищевые продукты - заноситься мухами.

При комнатной температуре яйца Н. папа сохраняют жизнеспособность в течение 1-2 суток, на пальцах рук - 3 - 4 часа, в условиях постоянной влажности и в воде 3-4 недели. Температура + 60°С убивает все яйца через 15 мин., при - 3°С они погибают за 35 - 40 мин. Высыхание и солнечные лучи действуют на яйца губительно.

Что провоцирует / Причины Гименолепидоза:

Возбудитель - карликовый цепень Hymenolepis nana (Siebold, 1852 г.; Blanchard, 1891 г.) относится к отряду цепней Cyclophyllidea, семейству Hymelnolepididae, роду Hymenolepis. Впервые он был обнаружен в Египте (Каир), в России известен с 1890 г. (Санкт-Петербург).

Карликовый цепень представляет собой небольшую цестоду беловатого цвета длиной 1,5 - 3 см (редко до 4,5 - 5 см) при наибольшей ширине членика в 0,7 - 0,9 мм. Как и все цестоды, имеет головку (сколекс), шейку и членистую стробилу.

Сколекс шарообразной или несколько удлиненной формы вооружен четырьмя присосками и коротким втяжным хоботком с одним рядом хитиновых крючьев, количество которых колеблется от 20 до 24 - 30. Тонкая шейка - зона роста переходит в лентовидное тело (стробилу) паразита, состоящее из члеников (проглоттид), число которых насчитывает до 200 - 300.

Половая система гермафродитного типа. В незрелых члениках отчетливо выражены 3 шаровидных семенника. Яичник располагается между семенниками в виде плотного удлиненного образования, к которому прилегает лопастный желточник. Половые отверстия открываются на одну сторону стробилы в каждом членике.

В зрелых члениках сохраняется только матка, набитая яйцами, 140 - 180 яиц содержится в каждом членике.

Хотя у карликового цепня, как у других представителей отряда Cyclophyllidea, матка замкнутая, она, как и сам зрелый членик, настолько нежна, что уже в кишечнике отделившиеся зрелые членики разрушаются и поэтому яйца гельминта постоянно выделяются с фекальными массами инвазированного.

Яйца имеют эллипсовидно-шаровидную форму, они прозрачны, бесцветны, слегка опалесцируют, размером - 36 - 43 х 45 - 53 мкм. Внутри яйца располагается онкосфера размером 25 - 29 х 18 - 20 мкм с тремя парами зародышевых крючьев. От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие свет нити - филаменты, удерживающие онкосферу в центре яйца. Зрелые яйца обнаруживаются с 98 - 100-го членика.

Патогенез (что происходит?) во время Гименолепидоза:

Жизненный цикл возбудителя.
Биология карликового цепня довольно своеобразна, ибо развитие гельминта происходит в организме одного хозяина, который сначала служит для паразита промежуточным хозяином, а затем становится окончательным. Однако не исключается возможность развития гельминта и с участием промежуточного хозяина в качестве некоторых насекомых - блох и мучных жуков.

Основным хозяином карликового цепня является человек.

Человек заражается при заглатывании яиц Н. nаnа, которые проходят желудок и попадают в верхний отдел тонкой кишки Здесь онкосфера активными движениями эмбриональных крючьев самостоятельно освобождается от яйца и внедряется в ворсинку или в толщу солитарного фолликула нижней трети тонкого кишечника, где осуществляется тканевая фаза инвазии, когда человек является промежуточным хозяином. Проходя последовательные стадии развития (мегалосферы, метамеры), онкосфера через 6-8 суток превращается в цистицеркоид. Цистицеркоиды могут развиваться также в лимфоидных фолликулах, т. е. там, куда проникают онкосферы, а также в других органах: печени, брыжеечных лимфоузлах. Через 5-8 суток в результате разрушения ворсинок цистицеркоиды выпадают в просвет кишки. Нельзя исключить также возможного активного освобождения цистицеркоидов из ворсинок. Этим заканчивается тканевая фаза развития и начинается кишечная, когда человек является окончательным для гельминта хозяином. Цистицеркоид, имея готовый сколекс, с помощью присосок и крючьев фиксируется к слизистой оболочке тонкой кишки. Начинается процесс стробиляции, который длится в среднем до 2 недель. Таким образом, формирование взрослой особи от момента заражения завершается за 3 недели.

Длительность паразитирования одной генерации карликовых цепней не превышает 2 месяцев.

Однако при гименолепидозе возможно повторное заражение как извне в результате повторного проглатывания яиц, так и за счет внутрикишечной аутосуперинвазии. Именно это является причиной длительных и интенсивных инвазий.

Аутосуперинвазия - процесс внутрикишечной инвазии ворсинок онкосферами, освободившимися из яиц, вышедших в просвет кишки при разрушении зрелых члеников. Она наблюдается у 10 - 17,5% инвазированных экспериментальных животных, чаще всего ослабленных, отягощенных другими инфекциями, эктопаразитами, а также находящихся на неполноценном пищевом рационе с дефицитом витаминов и пр. Важным фактором, определяющим вероятность и частоту повторных заражений, является суперинвазионный иммунитет, напряженность которого варьирует в больших пределах и зависит от многих причин (возраст, интенсивность первичного заражения, сопутствующие заболевания, конституционные особенности и др.). В ряде случаев (в основном с возрастом) отмечается спонтанное самоосвобождение от инвазии.

Помимо ворсинок, цистицеркоиды могут развиться в других органах и тканях - в печени, солитарных фолликулах кишечника, в брыжеечных лимфоузлах, что было установлено у экспериментальных животных. Однако в этих тканях личинки дальше не развиваются и, сохраняясь, возможно, являются причиной хронического аллергоза, связанного с гименолепидозом, описанным Б. А. Астафьевым у скоропостижно погибших от черепно-мозговых травм детей.

Инвазионные яйца Н. nаnа попадают в организм человека пероральным путем. В развитии гельминта имеется две фазы: тканевая и кишечная. Во время тканевой онкосфера, а затем цистицеркоид разрушают ворсинки то кишки. Взрослые особи при фиксации присосками, трением ребристой стробилы наносят механические повреждения. Раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки приводит к возникновению висцеро-висцеральных патологических рефлексов, а затем - к нарушению функции желудка, печени и других органов. В результате повреждения слизистой оболочки, инокуляции вторичной микробной флоры в тонкой кишке развивается воспаление, нарушаются ферментативные процессы, развивается дисбактериоз, который в 4,5 раза чаще регистрируется у детей, инвазированных Н. nаnа.

В патогенезе тканевой, а затем в кишечной фазе инвазии имеет значение аллерго-токсическое воздействие продуктов жизнедеятельности личинок, половозрелых гельминтов, а также продуктов распада тканей хозяина. К проявлениям хронического аллергоза относятся эозинофилия, аллергические кожные высыпания, астмоидные состояния, подтверждаемые патоморфологическими изменениями органов инвазированных H. nаnа людей, скоропостижно погибших от других причин.

Симптомы Гименолепидоза:

Клиническая картина гименолепидоза сильно варьирует, отличаясь как по наличию или преобладанию тех или иных симптомов, так и по степени их выраженности. У 1/3 больных отмечается субклиническое течение инвазии.

По характеру симптоматологии выделяют 3 синдрома: болевой, диспепсический и астеноневротический, т. к. в первую очередь поражаются пищеварительная и нервная системы.

Основные жалобы больных: боль в животе, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль.

При интенсивных инвазиях, как правило, возникают более тяжелые проявления: сильные приступообразные боли в животе, частая рвота, головокружения, судорожные припадки, обмороки, ухудшение памяти, субфебрилитет, бессонница и др. У ряда больных отмечаются нарушения функции печени, желудка, кишок, развивается общая астения, легкая анемия, эозинофилия.

У детей, которые чаще болеют гименолепидозом, к основным жалобам на снижение аппетита, жажду, ухудшение памяти присоединяются потеря веса, судороги без потери сознания, более выраженная анемия, лейкопения, лимфоцитоз, моноцитопения.

Диагностика Гименолепидоза:

Диагностика гименолепидоза основана на обнаружении яиц в фекалиях. Эффективность основных копрологических методов Калантарян, Фюллеборна и Като (с исследованием трех мазков по 50 мг) примерно одинакова, но последний проще.

В связи с цикличностью выделения яиц, зависящей от интенсивности инвазии, наиболее эффективно 3-кратное исследование с интервалом 5 дней (92 -100% выявления).

Предварительное (накануне) назначение фенасала (0,5 -1,0) с последующим приемом пургена повышает выявляемость на 40 - 47%.

Лечение Гименолепидоза:

Накануне и в дни лечения рекомендуется бесшлаковая диета с ограничением грубой пищи богатой клетчаткой. Во время лечения и 3-4 дня после его окончания больной должен ежедневно принимать душ и менять бельё.

Через месяц после основного курса проводится один цикл противорецидивного лечения. В промежутках между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющее лечение – прием поливитаминных препаратов.

Профилактика Гименолепидоза:

Борьба с гименолепидозом включает комплекс лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических мероприятий. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на выявление и обезвреживание источника инвазии. Они включают:
• выявление инвазированных, которое проводится путем копрологического обследования детей и персонала дошкольных детских учреждений, учащихся 0-4 классов - 1 раз в год; работников общественного питания и приравненных к ним групп, посещающих плавательные бассейны,- при поступлении; стационарных больных (детских больниц, инфекционных, гастроэнтерологических отделений) при поступлении и по клиническим показаниям; обследование контактных с определением его объема, кратности и сроков по рекомендации санэпидемслужбы;
• оздоровление всех выявленных инвазированных с отстранением на период лечения от посещения дошкольных учреждений, школы; от работы - лиц, занятых на предприятиях общественного питания;
• диспансерное наблюдение.

Разрыв механизма передачи обеспечивается комплексом санитарно-гигиенических мероприятий. Важное место среди них занимают такие, как тщательное проведение влажной уборки помещений, обеззараживание постельных принадлежностей предметов обихода, игрушек, ночных горшков, дверных ручек кранов умывальников и т. д. с применением кипятка, горячего утюга, мыльно-крезоловой смеси и др.
В комплексе санитарно-гигиенических профилактических мероприятий важное место принадлежит гигиеническому обучению детей (а также и родителей) и привитию им гигиенических навыков: мытье рук перед едой, после пользования уборной, отвыкание от привычки грызть ногти, брать пальцы, игрушки, карандаши в рот и др.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гименолепидоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гименолепидоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .