Что такое хламидийная лимфогранулема венерическая

Обновлено: 25.04.2024

Паховый лимфогранулематоз (венерическая лимфопатия, болезнь Никола-Фавра, тропический бубон) — хроническое гнойно-воспалительное поражение лимфатических узлов, обусловленное хламидиозной инфекцией. Паховый лимфогранулематоз начинается с образования и заживления эрозии, после чего возникает гнойное воспаление регионарных (чаще паховых) лимфоузлов, заканчивающееся их вскрытием и рубцеванием. В диагностике пахового лимфогранулематоза применяется выявление возбудителя путем бакпосева, ИФА, ПЦР и РИФ; обследования аноректальной зоны и мочеполовых органов пациента. Терапия пахового лимфогранулематоза проводится антибиотиками и иммуномодуляторами. При необходимости осуществляется хирургическое лечение.

Общие сведения

Наибольшее распространение паховый лимфогранулематоз получил в тропическом и субтропическом климате, среди населения Африки, Латинской Америки, Азии и Австралии. Появление случаев пахового лимфогранулематоза в России связывают в основном с широко развитым современным туризмом. Как правило, заболевание наблюдается у лиц в возрасте 20-40 лет, ведущих активную половую жизнь. У мужчин случаи пахового лимфогранулематоза отмечаются чаще, чем у женщин. В основном это моряки, военнослужащие, гомосексуалисты, путешественники.

Причины возникновения

Ранее паховый лимфогранулематоз считался вирусной инфекцией. Однако проводившиеся в венерологии исследования доказали, что возбудителем пахового лимфогранулематоза является бактерия Chlamydia trachomatis, которая также обуславливает развитие хламидиоза.

Заражение паховым лимфогранулематозом происходит как от больного лица, так и от носителя инфекции. Большую эпидемиологическую опасность представляют женщины. У них симптомы пахового лимфогранулематоза развиваются позже, вследствие чего они могут передавать инфекцию, не имея при этом никаких клинических проявлений и не зная, что они инфицированы. Заражение паховым лимфогранулематозом происходит через слизистые или поврежденную кожу половых органов. Наиболее часто имеет место половой путь передачи инфекции, но возможно и контактное заражение через предметы интимного пользования.

Симптомы пахового лимфогранулематоза

Развитие пахового лимфогранулематоза происходит в среднем через 2 недели от момента заражения, но может возникнуть спустя несколько дней или месяцев. В клинической картине заболевания выделяют 3 периода.

Первичный период пахового лимфогранулематоза характеризуется появлением на месте внедрения возбудителя округлой язвы или эрозии (первичный аффект). Ее заживление занимает несколько дней и не оставляет никакого рубца. Поэтому для подавляющего большинства заболевших (более 70%) начало пахового лимфогранулематоза проходит незаметно и не служит поводом для обращения к врачу. Обычно первичный аффект располагается в области наружных половых органов, но может локализоваться в анусе, уретре, прямой кишке. После орального полового контакта аффект может быть обнаружен на слизистой рта, губ, миндалин, гортани.

Вторичный период пахового лимфогранулематоза проявляется через 14-30 дней от первых симптомов заболевания. Он связан с распространением хламидий по лимфатическим путям, приводящим к развитию регионарного лимфангита и лимфаденита. При заражении половым путем имеет место поражение паховых и бедренных лимфатических узлов. При локализации первичного аффекта в области рта и гортани поражаются поднижнечелюстные и шейные лимфоузлы. Поражение лимфоузлов при паховом лимфогранулематозе проявляется ярко выраженными воспалительными признаками: увеличением и болезненностью лимфоузлов, отеком и покраснением кожи над ними. Постепенно узлы превращаются в крупные бугристые опухоли, спаиваются с подлежащими тканями и теряют подвижность.

Со временем происходит гнойное расплавление узлов, сопровождающееся их размягчением, образованием язв и свищей, через которые на поверхность кожи выходит гнойное содержимое. Процесс нагноения может распространяться на подлежащие ткани с поражением кожи (пиодермия), кости (остеомиелит), суставов (гнойный артрит). Период нагноения часто сопровождается нарушением общего состояния пациента: подъемом температуры, ознобом, головной болью, миалгиями и артралгиями. Затем происходит медленное стихание воспалительных проявлений с уменьшением размеров лимфатических узлов и рубцеванием свищей. Однако распространение инфекции на расположенные рядом лимфоузлы приводит к новому обострению пахового лимфогранулематоза. Такое течение заболевания с периодами затихания и обострения может занимать несколько лет. Затем, при отсутствии лечения, паховый лимфогранулематоз переходит в следующую стадию.

Диагностика пахового лимфогранулематоза

Выявление возбудителя пахового лимфогранулематоза проводят путем бакпосева отделяемого уретры, влагалища, прямой кишки, пунктата лимфоузла. Также применяют ПЦР-исследование на хламидии, ИФА и РИФ. Биопсию лимфатического узла в области поражения производят с целью гистологического исследования для исключения его злокачественного метастазирования.

Для оценки состояния органов малого таза и исключения лимфаденитов другой этиологии при подозрении на паховый лимфогранулематоз венерологу необходимы заключения смежных специалистов: гинеколога, уролога, проктолога, лимфолога; данные гинекологического осмотра, кольпоскопии, уретроскопии, ректороманоскопии, УЗИ органов малого таза, УЗДГ лимфатических сосудов малого таза.

Дифференциальную диагностику пахового лимфогранулематоза проводят с паховым лимфаденитом, генитальным туберкулезом, вторичным сифилисом, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы при раке ануса, прямой кишки, полового члена, яичка, влагалища.

Лечение пахового лимфогранулематоза

Антибиотикотерапия пахового лимфогранулематоза осуществляется тетрациклинами, макролидами или фторхинолонами. Лечение сочетается с общеукрепляющей и иммуномодулирующей терапией. В запущенных случаях пахового лимфогранулематоза, при образовании свищей, стриктур уретры или развитии кишечной непроходимости, требуется хирургическое вмешательство.

Что такое Хламидийная лимфогранулема (венерическая) -

Лимфогранулема венерическая имеет несколько названий:
- четвертая венерическая болезнь;
- паховый лимфогранулематоз;
- хламидийная лимфогранулема;
- тропический или климатический бубон;
- болезнь Дюринга - Николя - Фавра.

Что провоцирует / Причины Хламидийной лимфогранулемы (венерической):

Заболевание вызывается С. trachomatis, серологическими вариантами.

Данная болезнь в Украине встречается крайне редко. Поражает она в основном жителей жарких стран. В наши края ее могут завести лишь иностранцы или туристы, вернувшиеся из Азии или Африки. Заболевание вызывают некоторые типы хламидий, чувствительных к лимфатической ткани. Хламидии, вызывающие лимфогранулему венерическую, не имеют никакого отношения к хламидиям - возбудителям урогенитального хламидиоза.

Симптомы Хламидийной лимфогранулемы (венерической):

Инкубационный период от 3 дней до 5 нед. В месте внедрения возбудителя появляется первичный аффект - эрозия, язвочка, папула. У женщин первичный аффект может остаться незамеченным, поскольку располагается на задней стенке влагалища или в области шейки матки, реже на половых губах. У мужчин первичный эффект локализуется в области головки полового члена, мошонки, уретры. Может быть и экстрагенитальное расположение - губы и язык.

Возникновению первичного аффекта могут предшествовать симптомы интоксикации.

Вторичный период болезни характеризуется развитием через 1/2 -2 мес после первичного аффекта пахового лимфангиита и лимфаденита. Паховые лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, развивается периаденит с гнойным расплавлением лимфоузлов, образованием глубоких язв, фистулезных ходов, свищей, из которых выделяется обильное гнойно-сукровичное содержимое.

Хроническое течение болезни сопровождается иррадиацией спаечного процесса в глубоколежащие органы и ткани. Наблюдаются метастатическое распространение в отдаленные лимфоузлы, поражение печени, почек, суставов. Могут быть высыпания по типу многоформной экссудативной эритемы (или узловатой эритемы), флебиты, поражения органов зрения (конъюнктивиты, кератиты, ириты, иридоциклиты), менингиты. У больных повышается температура тела. В гемограмме - лейкоцитоз, моноцитоз, повышенная СОЭ.

Наблюдаются вторичная анемия, гепатолиенальный синдром. У некоторых может быть менингоэнцефалит.

Диагностика Хламидийной лимфогранулемы (венерической):

Больные с хламидийной лимфогранулемой должны быть обследованы на другие ИППП!
В специфической диагностике используют РСК с антигеном венерической лимфогранулемы.

Лечение Хламидийной лимфогранулемы (венерической):

Половые партнеры, с которыми больной хламидийной лимфоранулемой имел половые контакты в течение последних 30 суток, подлежат обследованию и лечению, проводят антибактериальную терапию.

По назначению врача, в особых концентрациях в течение 3-4 недель больной принимает сульфаниламиды, доксициклин, эритромицин. Стандартные терапевтические дозы не всегда дают положительный эффект.

Профилактика Хламидийной лимфогранулемы (венерической):

- Использование презервативов;
- Исключение случайных половых контактов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хламидийная лимфогранулема (венерическая):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хламидийной лимфогранулемы (венерической), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Врач гинеколог-онколог. Руководитель сети Университетских клиник. Эксперт по патологиям вульвы и шейки матки, ведущий консультирующий врач в Центре патологии шейки матки в Санкт-Петербурге. Стаж 20+ лет. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 2500 руб.

Запись опубликована: 26.06.2019
Reading time: 4 минут чтения

Причины развития лимфогранулематоза

Чаще всего заражение Chlamydia trachomatis происходит при незащищенном половом контакте. Инфекция передается:

во время вагинального, орального и анального интима с носителем;
при соприкосновении с поврежденными слизистыми оболочками половых органов;
при использовании общих предметов интимного пользования;
реже бытовым путем.

Болезнь может длительное время не проявляться, в связи, с чем человек часто даже не знает о том, что инфицирован.

Паховым лимфогранулематозом страдают молодые люди, ведущие активную половую жизнь. Заболевание чаще встречается среди людей, живущих в жарком климате. Риск инфицирования повышается при ослаблении иммунитета и наличии других заболеваний, передающихся половым путем.

Услуга	Цена, руб.
Прием (осмотр, консультация) врача-уролога с высшей квалификационной категорией.	1700
Получение урологического мазка	350
Удаление лазером единичных папиллом и кондилом до 3 шт.	4000
Все цены ⇒

Стадии и симптомы пахового лимфогранулематоза

Инкубационный период заболевания длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В это время инфекция никак себя не проявляет.

Развитие болезни проходит в три этапа:

Первая стадия. В месте проникновения хламидий в организм появляется небольшая язва.

У женщин язва образуется:

на слизистых оболочках половых губ;
возле заднего прохода;
у входа в уретру;
в просвете прямой кишки;
на слизистых оболочках ротовой полости, в гортани (при оральном заражении).

Особенность язвы при первичном паховом лимфогранулематозе – быстрое заживление. Язва безболезненна, проходит без всякого лечения в течение 2-3 дней. Шрамов и рубцов на месте поражения не остается. Пациенты при этом не видят оснований для обращения к специалисту. В связи с быстрым заживлением на первой стадии к врачу обращается не больше 30% больных.

Вторая стадия. После заживления первичной язвы, инфекция с током лимфы распространяется по всему организму. Через 2-4 недели появляется воспалительное поражение лимфатических узлов.

Если возбудитель проник в организм через половые органы, воспаляются паховые и бедренные лимфоузлы;
Если область проникновения инфекции – ротовая полость, поражаются челюстные и шейные лимфоузлы.

Воспаление лимфатических узлов проявляется такими симптомами:

боль при надавливании;
увеличение размеров и неподвижность лимфоузлов;
отек окружающих тканей;
гиперемия кожи;
спаивание лимфатических узлов с окружающими тканями.

Если пациент игнорирует симптомы, воспаление переходит в нагноение. Со временем начинается гнойное расплавление лимфоузлов и прилегающих тканей. Нередко поражается кожа, образуются свищи. Через свищевые отверстия на поверхность кожи выделяется гной с примесями крови. Если гнойное расплавление распространяется вглубь тканей, поражаются мышцы и кости.

У пациента при этом возникают общие симптомы заболевания:

повышение температуры тела;
сильные головные боли;
повышенная утомляемость;
боль и ломота в костях;
мышечные боли.

После острой стадии воспаления лимфатических узлов, симптомы постепенно стихают. Пациент чувствует себя лучше. Свищи заживают, а лимфоузлы приобретают нормальные размеры. Но это лишь временная ремиссия. Через некоторое время симптомы возвращаются. Если заболевание не лечить, происходит усугубление ситуации и переход пахового лимфогранулематоза на третью стадию.

Диагностика пахового лимфогранулематоза у женщин

Диагностика начинается с осмотра пациентки. Врач пальпирует пораженные лимфоузлы, осматривает половые органы на предмет язв и свищей.

Для постановки диагноза паховый лимфогранулематоз проводят лабораторную диагностику. На анализ берут:

выделения из влагалища;
мазок из уретры;
отделяемое прямой кишки;
пунктат из пораженного лимфоузла;
кровь.

Для выявления возбудителя применяют такие методы диагностики:

Бакпосев. Материал помещают в специальную питательную среду. Далее наблюдают рост и размножение микроорганизмов в благоприятных условиях. Этот метод позволяет точно определить тип возбудителя. Преимущество бакпосева заключается в возможности оценить чувствительность колоний к антибиотикам разных групп.
ИФА и РИФ диагностика. Диагностика основана на проведении реакции антиген-антитело. Эти реакции высокочувствительны. Позволяют определить не только тип, но и количество возбудителя в организме.
ПЦР-диагностика. В биологическом материале выявляют даже незначительные обрывки молекул ДНК возбудителя. Далее эти части многократно копируют для получения полноценных генетических цепочек. Это самый точный метод определения хламидий в организме пациентки.
Гистологическое исследование. На анализ забирают участок пораженных тканей. Далее образцы исследуют под микроскопом для исключения атипичных клеток. При выявлении признаков злокачественного перерождения, диагностируют онкологию.

Для исключения поражения внутренних органов проводится УЗИ органов малого таза. Если поражения локализуются на стенках влагалища или уретры, назначается кольпоскопия и уретроскопия. Эти исследования проводятся при помощи эндоскопического оборудования. Если язвы и свищи образуются на стенках прямой кишки, пациентке назначают консультацию проктолога.

Лечение

Для лечения заболевания применяют такие методы:

Прием антибактериальных препаратов – вид антибиотика и дозировка подбираются с учетом стадии болезни и состояния пациентки;
Укрепление иммунитета – заболевание поражает людей с ослабленной иммунной защитой. Для укрепления организма назначают иммуностимуляторы. Также пациентке рекомендуется отказ от вредных привычек и правильное питание;
Хирургические методы – применяются при развитии осложнений в виде рубцов, стриктур уретры, непроходимости кишечника.

Нейросифилис развивается в результате проникновения в центральную нервную систему возбудителя заболевания - бледной трепонемы.

Несколько десятилетий назад сифилитическое поражение центральной нервной системы встречалось достаточно часто. В настоящее время в результате разработки эффективных методов лечения сифилиса и резкого снижения заболеваемости, а также из-за редкости поражения центральной нервной системы в результате своевременной и адекватной терапии нейросифилис утратил свое практическое значение. Однако до настоящего времени нейросифилис, хотя и редко, встречается в практике как общей, так и судебной психиатрии. Более того, с учетом роста заболеваемости сифилисом в последние годы нельзя исключить увеличения заболеваемости нейросифилисом в будущем, если не будут предприняты адекватные профилактические меры.

Что провоцирует / Причины Нейросифилиса:

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Патогенез (что происходит?) во время Нейросифилиса:

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Симптомы Нейросифилиса:

У нелеченых больных сифилис длится многие годы. В классическом течении болезни выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный и третичный.

Инкубационный период – 20-40 дней с момента заражения до появления твердого шанкра.

Первичный период продолжается от момента появления твердого шанкра до возникновения генерализованных высыпаний (6-7 нед.).

Вторичный период характеризуется генерализацией инфекции и длится 3-4 года. Поражения нервной системы во вторичном периоде называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мозговых оболочек и сосудов (сифилитический менингит, менинговаскулярный сифилис, сифилитические невриты и полиневриты).

Третичный период развивается у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продолжается неопределенно долго. Возникают ложные воспалительные инфильтраты в виде бугорков и гумм.

Бледные трепонемы проникают в нервную систему уже на ранней стадии заболевания.

Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка) при отсутствии каких бы то ни было неврологических нарушений. Латентный нейросифилис выявляется чаще в первые несколько лет после инфицирования у больных с ранним сифилисом (первичным, вторичным, ранним латентным).

Острый сифилитический менингит - редкое состояние, проявляющееся в первые 1-2 года после инфицирования: головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки. В 10% случаев одновременно присоединяется пятнисто-папулезная сыпь. Лихорадка часто отсутствует. Нередко вовлекаются черепные нервы (зрительный, глазодвигательный, лицевой, слуховой). В ликворе выявляется лимфоцитарный плеоцитоз, повышение содержания белка. Иногда развивается гидроцефалия с внутричерепной ликворной гипертензией и застойными дисками зрительных нервов.

Менинговаскулярный сифилис может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования, однако чаще на седьмом году болезни. В мозговых сосудах всех калибров развивается сифилитический эндоартериит, вызывая концентрическое сужение крупных артерий, а также локальное сужение или расширение мелких артерий. Менинговаскулярный сифилис проявляется внезапно клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нарушение кровообращения чаше происходит в бассейне средней мозговой артерии. За несколько недель или месяцев до инсульта отмечается головная боль, головокружение, расстройство сна, эмоциональная лабильность, личностные изменения. Возможны нарушения в системе артерий спинного мозга, например тромбоз передней спинальной артерии с развитием синдрома Преображенского (парапарез, диссоциированная параанестезия, нарушение функции сфинктеров тазовых органов).

Сифилитический менингомиелит характеризуется медленно прогрессирующим нижним спастическим парапарезом, сопровождающимся нарушениями глубокой чувствительности и функции тазовых органон. Иногда симптомы развиваются остро и асимметрично, с чертами синдрома Броун-Секара, что более характерно для тромбоза бороздчатой артерии (ветвь передней спинной артерии).

Спинная сухотка (tabes dorsalis)
Инкубационный период составляет от 5 до 50 лет, в среднем 20 лет. В основе спинной сухотки лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг и задних канатиков спинного мозга. Характерными симптомами являются стреляющие корешковые боли (вплоть до табетических болевых кризов), нарушения глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атексией, нейрогенные расстройства, импотенция. Выяется синдром Аргайла Робертсона (узкие, неправильной формы зрачки, не реагирующие на свет и с сохранной их фотореакцией на конвергенцию и аккомодацию), нередки нейрогенные артропатии (сустав Шарко), трофические язвы на нижних конечностях. Все эти симптомы могут оставаться и после антибактериальной терапии.

Прогрессивный паралич - позднее проявление инфекции, обычно развивается спустя 10-20 лет после инфицирования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникновением трепонем из периваскулярных пространств в клетки мозга, и проявляется медленно нарастающими нарушениями когнитивных функций (памяти, мышления) с изменениями личности вплоть до развития деменции. Нередко встречаются маниакальные и депрессивные состояния, бредовые идеи, галлюцинации. В неврологическом статусе выявляется синдром Аргайла Робертсона, дизартрия, интенционный тремор, снижение мышечного тонуса и силы мышц, нарушения функции тазовых органов, эпилептические припадки. Болезнь неуклонно прогрессирует, приводя к летальному исходу в течение нескольких месяцев или лет. Признаки прогрессивного паралича и спинной сухотки могут сочетаться, в таких случаях диагностируют табопаралич.

Сифилитическая гумма может локализоваться в области базальных ликворных цистерн и приводить к сдавлению черепных нервов на основании головного мозга. Клиническая картина напоминает признаки объемного поражения мозга с прогрессирующей внутричерепной гипертензией. Иногда гумма локализуется в спинном мозге, вызывая нарастающий нижний парапарез, парагипестезию, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика Нейросифилиса:

Кроме типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновым антигеном, реакция иммунофлюоресценции - РИФ, реакция иммобилизации трепонем - РИТ). В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев:
- положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови;
- неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса;
- изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом свыше 20 мкл и содержанием белка свыше 0,6г/л, положительная РИФ).

КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты, мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга) и служат главным образом для исключения других заболеваний.

Дифференцировать необходимо с серозным менингитом другой этиологии, васкулитами, саркоидозом, клещевым боррелиозом, бруцеллезом и др.

Лечение Нейросифилиса:

Наиболее эффективно внутривенное введение высоких доз пенициллина (2-4 млн ЕД 6 раз в сутки) в течение 10-14 дней. Внутримышечное введение пенициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в ликворе и возможно лишь в сочетании с приемом внутрь пробеницида (2 г в сутки), задерживающего выведение почками пенициллина. При аллергии к пенициллинам применяют цефтриаксон (роцефин) по 2 г в сутки в/в или в/м в течение 10-14 дней.

В первые часы после начала лечения может возникнуть острая лихорадка, озноб, тахикардия, снижение АД, головная боль и миалгии (реакция Яриша-Герксгеймера), углубление существовавших неврологических синдромов. Обычно эти симптомы регрессируют в течение суток, способствуют этому кортикостероиды (60 мг преднизолона) и нестероидные противовоспалительные средства.

Критериями эффективности лечения нейросифилиса являются регресс или отсутствие прогрессирования неврологических симптомов, нормализация состава цереброспинальной жидкости. Люмбальную пункцию и исследования ликвора повторяют каждые 6 мес. в течение 2 лет. Если к этому периоду цитоз сохраняется или появляются новые либо нарастают имевшиеся неврологические симптомы - рекомендуют повторный курс лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Нейросифилис:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Нейросифилиса, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Лимфогранулематоз - злокачественная гиперплазия лимфоидной ткани, характерным признаком которой является образование гранулем с клетками Березовского-Штернберга. Для лимфогранулематоза специфично увеличение различных групп лимфатических узлов (чаще нижнечелюстных, надключичных, медиастинальных), увеличение селезенки, субфебрилитет, общая слабость, похудание. С целью верификации диагноза осуществляется биопсия лимфоузлов, диагностические операции (торакоскопия, лапароскопия), рентгенография грудной клетки, УЗИ, КТ, биопсия костного мозга. В лечебных целях при лимфогранулематозе проводится полихимиотерапия, облучение пораженных лимфоузлов, спленэктомия.

Общие сведения

Лимфогранулематоз (ЛГМ) – лимфопролиферативное заболевание, протекающее с образованием специфических полиморфно-клеточных гранулем в пораженных органах (лимфоузлах, селезенке и др.). По имени автора, впервые описавшего признаки заболевания и предложившего выделить его в самостоятельную форму, лимфогранулематоз также называют болезнью Ходжкина, или ходжкинской лимфомой. Средний показатель заболеваемости лимфогранулематозом составляет 2,2 случая на 100 тыс. населения. Среди заболевших преобладают молодые люди в возрасте 20-30 лет; второй пик заболеваемости приходится на возраст старше 60 лет. У мужчин болезнь Ходжкина развивается в 1,5-2 раза чаще, чем у женщин. В структуре гемобластозов лимфогранулематозу отводится втрое место по частоте возникновения после лейкемии.

Причины лимфогранулематоза

Этиология лимфогранулематоза до настоящего времени не выяснена. На сегодняшний день в числе основных рассматриваются вирусная, наследственная и иммунная теории генеза болезни Ходжкина, однако ни одна из них не может считаться исчерпывающей и общепризнанной. В пользу возможного вирусного происхождения лимфогранулематоза свидетельствует его частая корреляция с перенесенным инфекционным мононуклеозом и наличием антител к вирусу Эпштейна-Барр. По меньшей мере, в 20% исследуемых клеток Березовского-Штернберга обнаруживается генетический материал вируса Эпштейна-Барр, обладающего иммуносупрессивными свойствами. Также не исключается этиологическое влияние ретровирусов, в т. ч. ВИЧ.

На роль наследственных факторов указывает встречаемость семейной формы лимфогранулематоза и идентификация определенных генетических маркеров данной патологии. Согласно иммунологической теории, имеется вероятность трансплацентарного переноса материнских лимфоцитов в организм плода с последующим развитием иммунопатологической реакции. Не исключается этиологическое значение мутагенных факторов - токсических веществ, ионизирующего излучения, лекарственных препаратов и других в провоцировании лимфогранулематоза.

Предполагается, что развитие лимфогранулематоза становится возможным в условиях Т-клеточного иммунодефицита, о чем свидетельствует снижение всех звеньев клеточного иммунитета, нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. Главным морфологическим признаком злокачественной пролиферации при лимфогранулематозе (в отличие от неходжкинских лимфом и лимфолейкоза) служит присутствие в лимфатической ткани гигантских многоядерных клеток, получивших название клеток Березовского-Рид-Штернберга и их предстадий – одноядерных клеток Ходжкина. Кроме них опухолевый субстрат содержит поликлональные Т-лимфоциты, тканевые гистиоциты, плазматические клетки и эозинофилы. При лимфогранулематозе опухоль развивается уницентрически - из одного очага, чаще в шейных, надключичных, медиастинальных лимфатических узлах. Однако возможность последующего метастазирования обусловливает возникновение характерных изменений в легких, ЖКТ, почках, костном мозге.

Классификация лимфогранулематоза

В гематологии различают изолированную (локальную) форму лимфогранулематоза, при которой поражается одна группа лимфоузлов, и генерализованную – со злокачественной пролиферацией в селезенке, печени, желудке, легких, коже. По локализационному признаку выделяется периферическая, медиастинальная, легочная, абдоминальная, желудочно-кишечная, кожная, костная, нервная формы болезни Ходжкина.

В зависимости от скорости развития патологического процесса лимфогранулематоз может иметь острое течение (несколько месяцев от начальной до терминальной стадии) и хроническое течение (затяжное, многолетнее с чередованием циклов обострений и ремиссий).

На основании морфологического исследования опухоли и количественного соотношения различных клеточных элементов выделяют 4 гистологические формы лимфогранулематоза:

лимфогистиоцитарную, или лимфоидное преобладание
нодулярно-склеротическую, или нодулярный склероз
смешанно-клеточную
лимфоидное истощение

В основу клинической классификации лимфогранулематоза положен критерий распространенности опухолевого процесса; в соответствии с ним развитие болезни Ходжкина проходит 4 стадии:

I стадия (локальная) – поражена одна группа лимфоузлов (I) либо один экстралимфатический орган (IE).

II стадия (регионарная) - поражены две или более группы лимфатических узлов, расположенных с одной стороны диафрагмы (II) либо один экстралимфатический орган и его регионарные лимфоузлы (IIE).

III стадия (генерализованная) – пораженные лимфоузлы расположены с обеих сторон диафрагмы (III). Дополнительно может поражаться один экстралимфатический орган (IIIE), селезенка (IIIS) либо они вместе (IIIE + IIIS).

IV стадия (диссеминированная) – поражение затрагивает один или несколько экстралимфатических органов (легкие, плевру, костный мозг, печень, почки, ЖКТ и др.) с одновременным поражением лимфоузлов или без него.

Для обозначения наличия или отсутствия общих симптомов лимфогранулематоза на протяжении последних 6 месяцев (лихорадки, ночной потливости, похудания) к цифре, обозначающей стадию болезни, добавляются буквы А или В соответственно.

Симптомы лимфогранулематоза

К числу характерных для лимфогранулематоза симптомокомплексов относятся интоксикация, увеличение лимфатических узлов и возникновение экстранодальных очагов. Часто заболевание начинается с неспецифических симптомов – периодической лихорадки с температурными пиками до 39°С, ночной потливости, слабости, похудания, кожного зуда.

У 15-20% пациентов лимфогранулематоз дебютирует с увеличения лимфоузлов средостения. При поражении медиастинальных лимфоузлов первыми клиническими признаками болезни Ходжкина могут служить дисфагия, сухой кашель, одышка, синдром ВПВ. Если опухолевый процесс затрагивает забрюшинные и мезентериальные лимфоузлы, возникают абдоминальные боли, отеки нижних конечностей.

Читайте также: