Что такое инфекционная сенсибилизация

Обновлено: 12.05.2024

Ключевые слова: атопия, аллергия, лабораторная диагностика, иммунохемилюминесцентный анализ, кожный тест, атопический дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма, дермато-респираторный синдром.

Для цитирования: Рыбникова Е.А., Продеус А.П., Федоскова Т.Г. Современные подходы к лабораторной диагностике аллергии — в помощь практикующему врачу. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;5(1):43-49. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-1-43-49.

E.A. Rybnikova 1,2 , A.P. Prodeus 1,3 , T.G. Fedoskova 4

1 Children’s City Clinical Hospital No. 9 named after G.N. Speransky, Moscow,
Russian Federation

2 Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow, Russian Federation

3 Higher School of Medicine, Moscow, Russian Federation

Agency, Moscow, Russian Federation

The prevalence of allergic diseases in the population varies in different countries from 10 to 40%. Improving the quality of diagnosis, treatment and prevention of allergic diseases is an urgent public health problem. The article deals with the etiology, pathogenesis, clinical picture and diagnosis of allergic diseases. The main stages of allergy diagnosis include a number of specific and non-specific examination methods. In particular, the authors consider various methods of laboratory diagnostics, discuss the indications and contraindications, and the benefits and drawbacks of various diagnostic methods. Although skin testing conducted by an allergist is the gold standard for the diagnosis of allergies, it has several contraindications and limitations, in the presence of which it is possible to perform laboratory diagnostic methods in vitro. For laboratory tests, it is necessary to choose a laboratory that uses modern methods of the third generation with an accuracy of 0.1 kU/L to detect allergic reactions, starting with the first class of significance. However, despite the importance of laboratory diagnostic methods, the conclusion should be made only after comparing with the following: clinical picture, data of the allergic, pharmacological and food history, results of instrumental studies and skin tests (in the absence of contraindications to their use).

Keywords: atopy, allergy, laboratory diagnostics, immunochemiluminescence assay, skin test, atopic dermatitis, allergic rhinitis, bronchial asthma, dermato-pulmonary syndrome.

For citation: Rybnikova E.A., Prodeus A.P., Fedoskova T.G. Modern laboratory diagnostic methods of allergy to help the practicing physician. Russian Medical Inquiry. 2021;5(1):43–49. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-1-43-49.

Введение

Распространенность аллергических заболеваний неуклонно возрастает как в развитых, так и в развивающихся странах [1]. По данным Всемирной организации по аллергии (World Allergy Organization), распространенность аллергических заболеваний в популяции варьирует в различных странах от 10% до 40% [2]. По данным Института иммунологии, представленным в федеральных клинических рекомендациях по диагностике аллергических заболеваний (2015 г.), в Российской Федерации аллергическими заболеваниями страдают от 17,5% до 30% населения [1]. Таким образом, у каждого 3–4-го пациента может иметь место аллергопатология.

К сожалению, во многих регионах Российской Федерации оказание специализированной аллергологической помощи ограничено. На практике вопросами диагностики, лечения и профилактики аллергических заболеваний занимаются врачи первичного звена или представители узких специальностей, не являющиеся аллергологами (например, оториноларингологи, дерматологи). Таким образом, повышение качества диагностики, лечения и профилактики аллергических заболеваний является актуальной проблемой здравоохранения. В данном обзоре мы рассмотрим вопросы лабораторной диагностики аллергии в повседневной практике врача, однако прежде дадим несколько определений и рассмотрим основные типы аллергических реакций.

Аллергические заболевания: этиология, патогенез, клинические проявления

Описаны следующие основные механизмы участия аллергических процессов в патологии в целом [3]: собственно аллергические заболевания, протекающие по иммунологическим механизмам истинных аллергических реакций (ИАР); заболевания, в патогенезе которых аллергия участвует как обязательный компонент основного патологического процесса (вирусные и некоторые бактериальные инфекции, такие как скарлатина, бруцеллез, туберкулез); заболевания, при которых аллергия не является обязательным компонентом патогенеза основного патологического процесса, но участвует как один из механизмов, влияющих на течение основного заболевания или его осложнения. Кроме того, ряд заболеваний и патологических состояний представляет собой различные осложнения, вызываемые аллергическими реакциями (сывороточная болезнь, лекарственная болезнь, осложнения вакцинации) [3, 9]. Известно, что важнейшими иммунологическими процессами при ИАР являются сенсибилизация и иммунный ответ при повторном контакте с аллергеном. ИАР проходят 3 стадии развития [3]: стадия иммунных реакций, стадия биохимических реакций и стадия клинических проявлений, иначе их называют иммунологическая, патохимическая и патофизиологическая стадии соответственно.

Типы аллергических реакций приведены в таблице 1 [3].

При атопии часто регистрируются симптомы гиперреактивности железистой ткани, такие как гиперплазия аденоидных вегетаций или реактивный панкреатит. Пациенты с атопией часто болеют инфекционными заболеваниями, имеют склонность к затяжному течению заболеваний, развитию осложнений. Течение атопического дерматита зачастую осложняется присоединением бактериальных, вирусных или грибковых инфекций. Можно считать, что при аллергических (атопических) заболеваниях формируется circulus vitiosus: аллергические заболевания способствуют повышенной восприимчивости к инфекциям, а инфекции способствуют сенсибилизации организма и обострению аллергического заболевания. Также известно, что для больных атопией характерны повышенная эмоциональность, лабильность вегетативной нервной системы, психоневрологические расстройства [10].

Принципы и основные методы диагностики аллергических заболеваний

Алгоритм диагностики аллергических заболеваний включает неспецифические клинико-лабораторные и инструментальные методы обследования и специфические методы аллергологического обследования, которые могут быть разделены на обязательные и дополнительные. Обязательными являются консультации и наблюдение аллерголога, дерматолога и терапевта (педиатра). По показаниям могут быть рекомендованы консультации гастроэнтеролога, эндокринолога, ЛОРа, психоневролога и т. д. К неспецифическим методам обследования относят сбор анамнеза жизни и заболевания, проведение физикального исследования по стандартной схеме, а также комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов, выбор которых зависит от особенностей клинических проявлений заболевания у конкретного пациента [11].

Клинико-лабораторными и инструментальными методами обследования пациентов с аллергическими заболеваниями или подозрениями на аллергические заболевания являются общий анализ крови, общий анализ мочи, копрограмма, биохимический анализ крови, реакция Вассермана (RW), анализ крови на ВИЧ, к дополнительным, которые проводятся по показаниям, — рентгенологические исследования, УЗИ органов брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства, эндоскопические исследования (эзофагогастродуоденоскопия, бронхоскопия), исследование функции внешнего дыхания, передняя риноскопия и риноманометрия, бактериологические исследования (посевы из очагов хронической инфекции с определением чувствительности к антибактериальным препаратам), выявление антител к гельминтам простейшим и др. [1, 11].

Сбор аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза относится к обязательным специфическим методам аллергологического обследования. Так, в ходе сбора анамнеза выявляют факторы, которые провоцируют возникновение симптомов заболевания (цветение растений, применение лекарственных препаратов, прием определенной пищи), собирают данные о жилищных условиях пациента (перенаселенность, сырость, наличие домашних животных и птиц), воздействии профессиональных вредностей. Выявляют наличие сопутствующих хронических заболеваний, в т. ч. известных аллергических. Возникшие на основании результатов сбора анамнеза предположения должны быть обязательно подтверждены специфическими методами обследования — кожными, провокационными и другими тестами [1,11].

Постановка кожных тестов является диагностическим методом выявления специфической сенсибилизации организма путем введения через кожу аллергена и оценки величины и характера развившегося при этом отека или воспалительной реакции. Существуют разные методы кожного тестирования с аллергенами in vivo: прик-тесты, скарификационные тесты, аппликационные тесты, внутрикожные тесты [1, 11]. Для проведения кожного тестирования используются стандартные серийные аллергены, содержащие 10 000 единиц белкового азота (protein nitrogen unit, PNU) в 1 мл, изготовленные из пыльцы растений, домашней пыли, шерсти, пуха, эпидермиса животных и птиц, пищевых продуктов и другого сырья. Показанием для проведения кожных тестов являются данные анамнеза, указывающие на причинную роль того или иного аллергена или их группы в развитии заболевания. К преимуществам метода относятся неинвазивость, быстрое и наглядное получение результатов и возможность диагностики редких форм аллергии при фиксации IgE только на тканевых тучных клетках (пищевая анафилаксия и др.). Для проведения кожных тестов необходимо наличие специалистов-аллергологов и оборудованного аллергологического кабинета [11]. Также данный метод диагностики имеет ряд противопоказаний [12, 13], к которым относятся обострение заболевания; тяжелое декомпенсированное течение бронхиальной астмы (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду <70%);
острые интеркуррентные инфекционные заболевания, например ОРВИ; декомпенсация заболеваний внутренних органов; обострение хронических, инфекционных и аутоиммунных заболеваний; первичные иммунодефицитные состояния; развитие анафилактического шока при проведении кожного тестирования в анамнезе; злокачественные новообразования; ВИЧ-инфекция/СПИД; психические заболевания, при которых затруднен контакт с пациентом. При проведении кожных тестов возможны ложноположительные результаты, причинами которых являются неправильные дозы аллергенов, технические ошибки, дермографизм, остаточные явления предшествующей аллергической реакции или совпадение с началом новой аллергической реакции, соответствие клинической картине (субъективное заключение специалиста).

Основными показаниями к применению лабораторных методов аллергодиагностики являются ранний детский возраст; высокая степень сенсибилизации; непрерывно рецидивирующее течение заболевания без периодов ремиссии; невозможность отмены антигистаминных и других препаратов; поливалентная сенсибилизация, когда отсутствует возможность проведения тестирования in vivo сразу со всеми предполагаемыми аллергенами в ограниченные сроки обследования; резко измененная реактивность кожи; ложноположительный или ложноотрицательный результат при кожном тестировании; уртикарный дермографизм. Тесты in vitro имеют ряд преимуществ, таких как отсутствие возрастных ограничений, возможность применения у пациентов с высокой степенью сенсибилизации, при несоответствии результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине, при непрерывно рецидивирующем течении заболевания без периодов ремиссии (например, генерализованная форма атопического дерматита), декомпенсации хронических сопутствующих заболеваний и т. д. При проведении тестирования in vitro возможно определение любого числа аллергенов и выявление поливалентной сенсибилизации. Важным преимуществом тестов in vitro является отсутствие дополнительной сенсибилизации и риска анафилактических реакций. Кожные тесты in vivo проводятся только специалистами в условиях оборудованного аллергологического кабинета, поэтому при отсутствии условий для проведения тестов in vivo возможен отбор образцов крови с целью отправки в лабораторию для тестирования in vitro. Для проведения лабораторных тестов необходим выбор лаборатории, использующей современные методы 3-го поколения с точностью от 0,1 кЕд/л для выявления аллергических реакций, начиная с 1-го класса значимости [11].

К основным лабораторным методам диагностики in vitro относятся определение аллерген-специфических IgE, эозинофильного катионного белка (eosinophil cationic protein, ECP), общего IgE, определение маркеров активации базофилов методом проточной цитометрии, оценка реакции специфического высвобождения гистамина из базофилов периферической крови больного, определение уровней триптазы, лейкотриенов, простагландинов, медиаторов лимфоцитов (цитокинов) [11]. ECP является продуктом активации эозинофилов с токсическими свойствами в отношении гельминтов и клеток организма, который проявляет бактерицидную активность. Его уровень коррелирует с уровнем эозинофилов, информативность его определения выше, чем абсолютное количество эозинофилов [14, 15]. ECP служит маркером обострения аллергического заболевания, может использоваться для оценки активности аллергического воспаления и контроля эффективности терапии [11, 15].

Количество общего IgE может быть вариабельным, а его уровень не обязательно коррелирует с наличием аллергии или с другими иммунными дисфункциями: с одной стороны, уровень IgE может повышаться при заболеваниях неаллергической природы, с другой — низкий уровень IgE не исключает аллергию. Так, повышенное содержание IgE может отмечаться при аллергическом бронхопульмональном аспергиллезе, гельминтозах, синдроме Джоба, синдроме Вискотт — Олдриджа, тимусной аплазии (синдром Ди-Джорджи), снижение содержания общего IgE отмечают при атаксии — телеангиэктазии. Хотя на основании уровня общего IgE аллергия не диагностируется, тест может быть полезен для окончательного клинического заключения [16–20].

Заключение

Благодарность

Acknowledgement

Editorial Board is grateful to OMB company for providing materials about the Immulite analyzer.

Сведения об авторах:

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 05.03.2021, поступила после рецензирования 22.03.2021, принята в печать 09.04.2021.

About the authors:

Elizaveta A. Rybnikova — allergist-immunologist of the superior expert category, Children’s City Clinical Hospital No. 9 named after G.N. Speransky; 29, Smidtovskiy road, Moscow, 123317, Russian Federation; Assistant Professor of the Department of Immunology of the Medical and Biological Institute, Pirogov Russian National Research Medical University; 1, Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0860-8163.

Andrey P. Prodeus — Dr. of Sci. (Med.), Professor, Chief Pediatrician of the Children’s City Clinical Hospital No. 9 named after G.N. Speransky; 29, Smidtovskiy road, Moscow, 123317, Russian Federation; Head of the Department of Immunology and Allergology, Higher School of Medicine; 3A, building 2, office 210, Malaya Semenovskaya str., Moscow, 107023, Russian Federation; Chief Visiting Pediatric Allergist-Immunologist of the Ministry of Health of the Moscow Region; ORCID iD 0000-0001-5435-1859.

Tatyana G. Fedoskova — Dr. of Sci. (Med.), Head of the Laboratory of Molecular Mechanisms of Allergy, State Research Center "Institute of Immunology" of the Federal Medical and Biological Agency; 4, Kashirskoe highway, Moscow, 115478, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-1456-3923.

Начало заболевания связывают с воздействием инфекционного фактора. Из анамнеза выявляют информацию о том, что пациент переболел ранее. На фоне сниженного иммунитета происходит активация реакций гиперчувствительности с запуском патологических реакций.

К очагу хронической инфекции устремляются факторы иммунного ответа. Это могут быть макрофаги, эозинофилы, а также иммуноглобулины. За счёт выработки гистамин происходит отек тканей, постепенно присоединяется гиперемия и зуд.

Симптомы и первые признаки

Гиперемию кожных покровов.
Высыпания на теле, имеющие полиморфный характер.
Развитие зуда.
Ринорею с отеком носовой полости, истечением прозрачного содержимого, а также чиханием.
Симптомы конъюнктивита с отеком век, слезотечением.
Увеличение лимфатических узлов.
Нарушения работы пищеварительного тракта с тошнотой, работой и болью в животе.

Методы диагностики

Для постановки диагноза, после выяснения жалоб и проведения осмотра, врач уточняет данные анамнеза. Важной информацией являются данные о наличии сопутствующих патологий, а также перенесённых в недавнем времени заболеваниях. При необходимости специалист назначает исследования, направленные на выявление инфекционного фактора.

, позволяющего подтвердить наличие высокой скорости оседания эритроцитов, а также рост эозинофилов и лейкоцитов. на наличие и определение концентрации иммуноглобулинов класса Е. Для воспаления аллергической природы характерно возрастание данных показателей. . Данный метод с высокой точностью позволяет определить точную природу заболевания, что необходимо для последующего лечения и профилактики.

Лечение

Основной целью лечения аллергии инфекционной природы является устранени5 очага хронической инфекции. Для этого, в зависимости от чувствительности к препаратам, могут назначаться антибиотики, противовирусные, противомикробные средства, а также иммуномодуляторы.

Антигистаминные препараты.
Кортикостероиды.
Иммунотерапию.

Россия, Краснодарский край,
г. Сочи, ул. Старонасыпная, 22.
Размещенная на сайте информация и прейскурант не являются публичной офертой.

По способу получения различают активную С. и пассивную (пассивный перенос). Активная С. развивается при искусственном введении или естественном попадании аллергена (см.) в организм. Пассивную С. наблюдают после введения интактному реципиенту сыворотки крови или лимфоидных клеток от активно сенсибилизированного донора. Если возникает С. плода, то такую С. называют внутриутробной. С. может быть моновалентной — при повышении чувствительности к одному аллергену и поливалентной — при С. ко многим аллергенам. Перекрестной С. называют повышение чувствительности сенсибилизированного организма к другим антигенам, имеющим общие детерминанты с аллергеном, вызвавшим С.

В зависимости от химической природы, физического состояния и количества попавшего в организм аллергена, а также от реактивности организма в его реакцию на аллерген будут включаться различные иммунные механизмы. Это различие находит выражение в особенностях образующихся антител (см.) — их преимущественной принадлежности к тому или иному классу или подклассу иммуноглобулинов (см.) и их титрах, а также в образовании сенсибилизированных лимфоцитов (см.). Так, напр., слабые антигены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных) вызывают преимущественное образование реагинов (см. Антитела аллергические). На корпускулярные нерастворимые аллергены (клетки тканей, бактерии, споры грибов и др.) организм реагирует чаще всего образованием антител, приводящих к включению цитотоксическнх механизмов и (или) появлению сенсибилизированных лимфоцитов. Растворимые аллергены (антитоксические сыворотки, гамма -глобулины, продукты лизиса бактерий и др.), особенно в больших количествах, вызывают появление антител, участвующих в образовании иммунных комплексов и эффектах преципитации.

Влияние реактивности организма (см.) на функцию иммунной системы реализуется несколькими путями. Во-первых, иммунный ответ на каждый антиген детерминирован генетически. От особенностей функционирования структурных генов, контролирующих синтез иммуноглобулинов (см.), зависит класс, подкласс, аллотип и идиотип образующихся антител. Iг-гены — гены иммунного ответа — определяют интенсивность иммунного ответа по количеству образующихся антител и (или) выраженности аллергической реакции замедленного типа, опосредуемой сенсибилизированными лимфоцитами. Так, напр., есть индивидуумы, к-рые отвечают избыточным образованием IgE-антител на нек-рые слабые антигены (пыльцу растений, перхоть и др.). Конкретный механизм избыточного образования IgE-антител связывают, в частности, с недостаточной активностью соответствующих T-клеток-супрессоров. Во-вторых, на иммунный ответ влияет состояние барьерных функций кожи и слизистых оболочек, к-рое определяет возможность поступления в организм многих экзогенных аллергенов. Напр., дефицит секреторного IgA способствует проникновению через слизистые оболочки аллергена, что приводит к образованию реагинов. В-третьих, состояние регуляторных систем, влияя на межклеточные взаимодействия в процессе иммунного ответа, на циркуляцию клеток и т. д., оказывает модулирующее влияние на характер иммунного ответа. Именно от этих факторов зависит образование сенсибилизированных лимфоцитов, вид антител, их титр и тем самым особенность аллергической реакции.

Все это вместе взятое дало основание для выделения следующих четырех типов С., из к-рых первые три связаны с особенностями образующихся антител, а четвертый — с образованием сенсибилизированных лимфоцитов.

С. при цитотоксическом типе аллергии стала предметом внимания исследователей с 1898 г., когда впервые в эксперименте введением эритроцитов животного одного вида в организм животного другого вида были получены гемолизины. Значительный вклад в развитие учения о цитотоксинах (см.) внесли отечественные ученые. В 1901 г. И. И. Мечников создал учение о клеточных ядрах (цитотоксинах), Е. С. Лондон сформулировал признаки, отличающие цитотоксины от хим. веществ, оказывающих токсическое действие на клетки; А. А. Богомолец в 1908 г. получил супрареноцитотоксическую сыворотку, а в 1925 г. под его руководством была получена антиретикулярная цитотоксичсская сыворотка (см.), к-рая нашла применение в леч. практике. Во всех этих исследованиях были получены цитотоксические антитела на антигены гомологичных или гетерологичных клеток. У людей механизм аллергии цитотоксического типа может включаться при попадании в организм изоантигенов, напр, при переливании крови, при гемолитической болезни новорожденных. В последнем случае мать, отрицательная по резус-антигену (см. Резус-фактор), во время родов или реже во время беременности при повреждениях плаценты сенсибилизируется эритроцитами резус-положительного плода, что приводит к образованию у нее антирезусных антител, к-рые относятся гл. обр. к IgG и свободно проходят через плаценту. Было также установлено, что цитотоксические антитела могут образовываться и к клеткам собственных тканей в тех случаях, если клетки получают аутоаллергенные свойства. Причины приобретения клетками аутоаллергенных свойств весьма разнообразны. Большую роль в этом процессе играет действие на клетки различных хим. веществ, чаще всего лекарственных средств, попадающих в организм и способных изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет конформационных изменений молекул антигенов, повреждения клеточной мембраны и появления скрытых (репрессированных) антигенных детерминант, образования комплексов аллергенов с клеточной мембраной, в к-рых лекарственное или другое хим. вещество играет роль гаптена. Аналогичное действие на клетку могут оказывать лизосвмные ферменты нейтрофилов, выделяющиеся при фагоцитозе, а также бактериальные ферменты, вирусы. Во всех этих случаях антитела относятся гл. обр. к IgG или IgM. Механизмы реализации цитотоксического действия различны. В одних случаях оно связано с активацией комплемента (см.) так наз. комплементоопосредованная цитотоксичность. В других случаях включается так наз. антителозависимая клеточноопосредованная цитотоксичность. При этом антитела фиксируются на клетках-мишенях. Через Fc-конец своей молекулы они связываются с Fc-рецепторами различных клеток (К-клеток, моноцитов, нейтрофилов). Эти клетки и осуществляют цитотоксическое действие. Включение того или иного механизма цитотоксического типа аллергий зависит от характера и свойств образовавшихся антител, т. к. именно с ними связана способность присоединять комплемент, соединяться с Fc-рецепторами различных клеток. Так, напр., IgM, IgG1, IgG3 хорошо фиксируют комплемент, у IgG2 эта способность менее выражена, a IgG4 и IgE не фиксируют его вообще. С. при цитотоксическом типе аллергии играет существенную роль в нек-рых случаях лекарственной аллергии, в развитии ряда аутоаллергических (аутоиммунных) процессов (см. Аутоаллергические болезни).

Сенсибилизация при аллергии типа Артюса (повреждение иммунным комплексом) вызывается введением в организм больших количеств растворимого аллергена. Он вызывает образование антител, к-рые могут относиться к разным классам иммуноглобулинов, однако чаще всего они относятся к иммуноглобулинам классов IgG и IgM. Эти антитела называют также преципитирующими за их способность при соединении с соответствующим антигеном образовывать in vitro преципитат. В организме человека постоянно идут иммунные реакции с образованием комплекса антиген — антитело (см. Антиген — антитело реакция), т. к. в организм постоянно попадают какие-либо антигены извне или таковые образуются в самом организме. Эти реакции являются выражением защитной, или гомеостатической, функции иммунитета (см.) и не сопровождаются цитотоксическим или литическим действием. Однако при определенных условиях комплекс антиген — антитело может обладать повреждающим действием и способствовать развитию заболевания. В таких случаях говорят о том, что имела место С. Комплекс антиген — антитело может проявить повреждающее действие при следующих условиях: комплекс должен иметь определенную величину, по экспериментальным данным более 19S, что соответствует мол. весу (массе) 9•10 5 — 1•10 6 ; он должен быть образован с нек-рым избытком антигена; проницаемость сосудистой стенки должна оказаться повышенной, т. к. в этом случае комплекс антиген — антитело может откладываться в тканях. Обычно повышение проницаемости сосудистой стенки вызывается вазоактивными аминами, освобождающимися из тромбоцитов, а для этого к С. при аллергии типа Артюса должна присоединиться С. реагинового типа. С. при аллергии типа Артюса лежит в основе сывороточной болезни (см.), экзогенных аллергических альвеолитов (см.) и др.

Сенсибилизация при аллергии замедленного типа (син. повышенная чувствительность замедленного типа) развивается в случаях, когда в ответ на попадание в организм аллергена образуются так наз. сенсибилизированные лимфоциты (Т-эффекторы, или Т-киллеры). Они относятся к Т-популяции лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), и их образование приводит к развитию С. замедленного типа. Соединяясь с аллергеном, эти лимфоциты вызывают аллергическую реакцию замедленного типа. Механизм С. такого типа лежит в основе развития многих инфекционно-аллергических заболеваний (см. Инфекционная аллергия), контактных дерматитов (см.) и др.

Развитие С. сопровождается изменением реактивности ряда систем и органов организма и активности нек-рых ферментных систем в течение определенного срока, что находит свое выражение в изменении чувствительности к действию различных неспецифических факторов. Так, А. Д. А до установил повышение возбудимости баро- и хеморецепторов каротидного синуса у сенсибилизированных собак, а И. А. Ходакова обнаружила у таких животных смену кортизолового типа стероидогенеза на кортикостероновый; в лаборатории Н. Д. Беклемишева установлено, что развитие С. к бактериальным антигенам у экспериментальных животных сопровождается выраженными изменениями окислительно-восстановительных процессов. Выявлено изменение чувствительности больных бруцеллезом и ревматизмом к действию физических факторов. Такое изменение чувствительности организма к действию самых различных факторов окружающей среды иногда называют неспецифической С. в отличие от специфической С., связанной с включением иммунных механизмов в ответ на данный аллерген.

Для выявления С. используют различные методы, к-рые применяются in vivo и in vitro. К методам in vivo относятся кожные пробы (см.). С. при реагиновом типе аллергии выявляется всеми видами кожных проб. Для нее характерно развитие уртикарной реакции (волдырь, иногда с псевдоподиями, окруженный зоной гиперемии) в первые 15— 20 мин. после введения аллергена в кожу. С. при аллергии типа Артюса выявляется при внутрикожном введении аллергена; реакция развивается через 4—6 час., место введения аллергена имеет вид очага воспаления. С. при замедленном типе аллергии выявляется внутрикожными и аппликационными пробами; реакция развивается через 24—48 час. С. при реагиновом типе аллергии выявляют при помощи реакции Прауснитца — Кюстнера (см. Прауснитца — Кюстнера реакция). Различными провокационными пробами (см.) можно успешно выявить С. при реагиновом типе аллергии и С. при аллергии типа Артюса; несколько труднее т. о. выявить замедленный тип сенсибилизации. Н. Д. Беклемишев считает, что лихорадка, появляющаяся после внутривенного введения бактериального аллергена, свидетельствует о С., характер-. ной для аллергии замедленного типа, т. к. аллерген, соединяясь с сенсибилизированными лимфоцитами, вызывает выделение определенных лимфокинов, к-рые стимулируют образование эндогенных пирогенов.

Широко используются многочисленные лабораторные методы выявления С. in vitro. Нек-рые из них позволяют выявить С. безотносительно к ее типу, напр, реакция бластотрансформации лимфоцитов (см.), тест ППН (см. Лейкоцитарные тесты). С помощью других лаб. методов выявляется преимущественно определенный тип С. Так, напр., С. при реагиновом типе аллергии диагностируется с помощью радиоаллергосорбентного метода (см.) и реакции Шультца — Дейла (см. Шультца — Дейла реакция) и др.; С. при цитотоксическом типе аллергии — с помощью реакции Кумбса (см. Кумбса реакция) и реакции Штеффена (см. Штеффена реакция); С. при аллергии типа Артюса — различными способами определения иммунных комплексов и преципитир у тощих антител; С. при аллергии замедленного типа определяют методом торможения миграции ;макрофагов (см.) или торможения миграции лейкоцитов, по образованию лихмфотоксинов и других лимфокинов. Диагностическая ценность этих методов не равнозначна. Их применение определяется задачами исследования и характером процесса.

Профилактика сенсибилизации

Общие принципы профилактики Сенсибилизации сводятся к уменьшению поступления в организм различных аллергенов и ликвидации условий, способствующих С. Для этого необходимы постоянное совершенствование схем проведения прививок и повышение качества используемых препаратов, рациональное ограничение использования гетерологичных антитоксических сывороток, особенно противостолбнячных, и замена их, где это возможно, на гомологичные гамма-глобулины, ограничение бесконтрольного приема лекарственных средств, проведения санации очагов хронической инфекции, соблюдение правил гигиены в быту, ограничивающих поступление в организм пылевых и других аллергенов, совершенствование технологических процессов в целях ограничения действия на организм промышленных аллергенов. Особое внимание должно быть уделено выявлению детей с дефицитом секреторного IgA и другими иммунодефицитными состояниями, способствующими развитию С. (см. Иммунологическая недостаточность), и коррегирующей терапии.

Библиография: Адо А. Д. Антигены как чрезвычайные раздражители нервной системы, М., 1952, библиогр.; он же, Общая аллергология, М., 1978; Беклемишев Н. Д. Инфекционная аллергия, Алма-Ата, 1968; Беклемишев Н. Д. и Суходоева Г. С. Аллергия к микробам в клинике и эксперименте, М., 1979, библиогр.; Гущин И. С. Об элементах биологической целесообразности аллергической реактивности, Пат. физиол. и эксперим. тер., в. 4, с. 3, 1979, библиогр.; Пыцкий B. И. Кортикостероиды и аллергические процессы, М., 1976; Coombs R. R. А. a. Gell P. G. H. Classification of allergic reactions responsible for clinical hypersensitivity and disease, в кн.: Clin, aspects immunol., ed. by P. G. H. Gellj a. o., p. 761, Oxford a. o., 1975.

Гипосенсибилизация (греч. hypo- + сенсибилизация) - 1) снижение чувствительности организма к аллергену; 2) комплекс профилактических мероприятий, понижающих чувствительность организма к аллергену путем предупреждения развития или торможения иммунологических механизмов сенсибилизации.

Специфическая гипосенсибилизация

Специфическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену путем введения больному экстракта того аллергена, к к-рому имеется повышенная чувствительность. Специфическую Гипосенсибилизацию проводят при бронхиальной астме, крапивнице, поллинозе, аллергической риносинусопатии и других аллергических реакциях. Этот метод был впервые предложен Нуном (L. Noon) в 1911 г. для лечения поллиноза, а 10 лет спустя впервые применен Каулфилдом (V. Caulfield) при бронхиальной астме.

Механизм специфической Г. лучше всего изучен при поллинозе (см.). Большинство исследователей считает, что при парентеральном введении аллергенов в организме больного образуются блокирующие (защитные) антитела, открытые Р. Куком в 30-х гг. Эти антитела обладают большим сродством к специфическим аллергенам, чем реагины — кожносенсибилизирующие антитела, ответственные за развитие аллергической реакции немедленного типа (см. Антитела, аллергические антитела).

Т. о., специфической Гипосенсибилизации при аллергических заболеваниях можно достигнуть только полного или частичного клин, эффекта, а прямые и непрямые тесты со специфическим аллергеном остаются положительными, но в меньших титрах. Механизм специфической Г. при атопической форме бронхиальной астмы и других атопических болезнях (см. Атопия), по-видимому, тот же, что и при поллинозе; механизм специфической Г. бактериальными аллергенами еще недостаточно изучен.

Специфическая Г. проводится только врачами-аллергологами после тщательной специфической диагностики аллергического заболевания (аллергологический анамнез, кожные, провокационные тесты и тесты in vitro с неинфекционными и инфекционными аллергенами). Она показана во всех случаях, когда невозможно прекратить контакт с выявленным аллергеном: при аллергии к домашней пыли, пыльце растений, бактериальной аллергии; больным , имеющим в анамнезе анафилактические реакции на укусы пчел и ос,— как единственный эффективный метод профилактики анафилактического шока; при лекарственной аллергии — только в тех сравнительно редких случаях, когда препарат, вызывающий аллергию, жизненно необходим больному (напр., инсулин при сахарном диабете); при пищевой аллергии — когда исключение пищевого аллергена (напр., коровьего молока у детей) крайне затруднительно. При эпидермальной аллергии специфическая Г. показана только в тех случаях, когда прекращение контакта с животными связано со сменой профессии больного (зоотехникам, ветеринарам, лаборантам с большим стажем работы).

Специфическую Г. можно сочетать с применением антигистаминных препаратов, динатрия хромогликата (интал), бронхолитиков, седативных средств. При этом не рекомендуется применение препаратов глюкокортикоидных гормонов, а проведение профилактических прививок против инфекционных заболеваний возможно только в исключительных случаях.

Специфическую Гипосенсибилизацию при атопических заболеваниях (поллинозе, атопической бронхиальной астме, аллергической риносинусопатии и крапивнице) проводят в нашей стране отечественными стандартными пыльцевыми, эпидермальными, пылевыми и пищевыми аллергенами (серийного производства), содержащими от 10 000 до 20 000 PNU аллергена в 1 мл препарата. Больным с анафилактическими реакциями на укусы насекомых лечение проводят аллергенами, приготовленными из ос и пчел по специальной методике (см. Аллергены, как препараты). При аллергии к инсулину специфическую Г. проводят подкожными инъекциями разведений этого препарата. Аллергены вводят, как правило, подкожно в возрастающих дозах и концентрациях. Начальную концентрацию аллергена при поллинозе и других атопических болезнях определяют путем внутрикожного аллергометрического титрования (см.) ряда десятикратных его разведений (10 -7 , 10 -6 и т. д.). Начать лечение следует с той концентрации аллергена, к-рая первая вызвала слабоположительную (+) внутрикожную реакцию немедленного типа.

В зависимости от этиологии атопического заболевания проводят предсезонную, круглогодичную и сезонную специфическую Г. перечисленными выше аллергенами.

Предсезонную Г. часто применяют при поллинозе и всегда при аллергических реакциях на укусы насекомых. Г. можно начинать сразу после исчезновения из окружающей среды специфических аллергенов (напр., пыльцы растений), но не позже чем за 2 мес. до периода их появления. Иногда предсезонную Г. поллиноза проводят путем эндоназального введения специфического аллергена в возрастающих концентрациях. Вортманн (F. Wortmann, 1969) при поллинозе у детей получил хороший эффект при назначении per os пчелиного меда и различных ароматических сахаров, содержащих 10% сухой пыльцы.

Круглогодичную специфическую Г. применяют часто при пылевой бронхиальной астме. Дважды в неделю делают инъекцию пылевых аллергенов до достижения наиболее оптимальной для каждого больного дозы, а затем переходят на поддерживающую терапию, при к-рой эту дозу аллергена вводят 1 раз в 1—2 нед. в течение 3—5 лет. Иногда круглогодичную специфическую Г. проводят при поллинозе, причем специфический пыльцевой аллерген вводят и в период цветения растений, но в меньшей дозе.

Реже при пылевой бронхиальной астме и поллинозе проводят лечение в аллергологическом стационаре ускоренным методом, когда инъекции пылевых или пыльцевых аллергенов делают ежедневно (или дважды в день) до достижения наиболее оптимальной и хорошо переносимой для каждого больного дозы (в течение 3—4 нед.) с перерывом в 5—6 мес.

Метод специфической Г. стандартными аллергенами при поллинозе, атопической бронхиальной астме и анафилактических реакциях на укусы насекомых дает высокий клин, эффект (75—90%), однако недостатком его является длительность лечения и большое число инъекций. Для сокращения числа инъекций аллергенов при специфической Г. Вольфромм (R. Wolfromm, 1959) с соавт. предложил одновременно со специфическим стандартным аллергеном вводить 0,1 мл 0,2% геля гидрата окиси алюминия с целью создания в организме депо аллергена. Инъекций делают 1 раз в неделю по укороченной схеме (0,2—0,8 мл аллергена в каждом разведении вместо 0,1—0,2—0,4—0,8 мл). Число инъекций при специфической Г. можно уменьшить также путем применения пиридиново-гидрокарбонатных аллергенов, адсорбированных гидратом окиси алюминия. Этот препарат под названием аллпирал предложен Фуксом и Страуссом (A. Fuchs, М. В. Strauss) в 1959 г. Для сокращения числа инъекций аллергенов при поллинозе за рубежом используют также аллергены, депонированные при помощи тирозина.

Специфическую Г. при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы, предастме и крапивнице (бактериального происхождения) проводят в нашей стране при помощи стандартных микробных аллергенов.

При инфекционно-аллергической бронхиальной астме и предастме применяют также препараты, содержащие не только микробные клетки, но и их экзопродукты — токсины, ферменты. В Научно-исследовательской аллергологической лаборатории (НИАЛ) АМН СССР разработаны методы специфической диагностики и специфической Г. при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы и предастме микробными вакцинами, приготовленными на кровяных пластинках, покрытых целлофановыми дисками (аутомоно- и гетеромоновакцины). У больного берут мазки со слизистой оболочки носа, зева, бронхов (при бронхоскопии). Из каждого высеянного от больного микробного штамма (патогенного, условно патогенного, сапрофитного) готовят аутомоновакцину, содержащую 1 млрд. микробных тел в 1 мл. Для специфической Г. используют набор аутомоно- или гетеромоновакцин, вызвавших положительную реакцию на внутрикожные и ингаляционные провокационные тесты (обычно замедленного типа). Начальную концентрацию стандартных микробных аллергенов определяют путем аллергометрического внутрикожного титрования специфического аллергена, начальную концентрацию микробных ауто- и гетеровакцин, приготовленных на целлофановых дисках, определяют путем внутрикожного титрования моновакцин, содержащих различные количества микробных тел (1000, 10 000, 100 000 и т. д.) в 1 мл препарата. Начинают лечение с введения 0,1 мл препарата той концентрации, к-рая вызвала слабоположительную (+) или сомнительную (+) реакцию замедленного типа при внутрикожном введении. Стандартные микробные аллергены и вакцины чаще вводят подкожно, реже внутрикожно. Инъекции делают дважды в неделю в возрастающих дозах и концентрациях до достижения оптимальной для каждого больного дозы, после чего переходят на поддерживающую терапию, при к-рой одну и ту же дозу препарата вводят еженедельно (или 1 раз в 10 дней) на протяжении 3—5 лет.

Осложнения

На месте введения аллергена или вакцины может возникнуть местная реакция в виде зудящего болезненного инфильтрата. В таких случаях интервал между инъекциями удлиняют и повторно несколько раз вводят ту дозу аллергена (или вакцины), к-рая не вызывала выраженной местной реакции.

При быстром повышении дозы аллергена (или вакцины), сокращении интервала между инъекциями, а также введении большей дозы аллергена возможны системные реакции (крапивница, аллергический конъюнктивит, ринит, приступ бронхиальной астмы). По данным НИАЛ АМН СССР, при специфической Г. микробными вакцинами больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы системные реакции (чаще всего приступы удушья различной степени) отмечены у 38% больных. Иногда возникают обострения в очагах хрон, инфекции. В этих случаях следует прекратить вакцинотерапию и провести соответствующее лечение (антибактериальную терапию). Системные реакции при лечении атопических заболеваний развиваются обычно в течение 40 мин. после инъекции аллергена и быстро проходят после применения антигистаминных препаратов или подкожной инъекции 0,1% р-ра адреналина. Если больному своевременно не оказана помощь, у него может развиться анафилактический шок (см.). Поэтому в течение 40 мин. после инъекции специфического аллергена больной должен находиться под наблюдением врача. Причинами анафилактического шока могут быть также введение аллергена в дозе и концентрации, превышающих предписанные врачом; попадание аллергена непосредственно в сосуд (необходимо после введения иглы под кожу потянуть поршень шприца на себя; если в шприце появится кровь, нужно вынуть иглу и сделать инъекцию в другое место); повышение дозы аллергена больному, у к-рого после введения предыдущей, меньшей, дозы отмечалась крапивница, зуд век, кашель, насморк.

При первых же симптомах анафилактического шока больному необходимо срочно ввести подкожно адреналин, кордиамин, кофеин, антигистаминные препараты, глюкокортикоидные гормоны, сердечные гликозиды, эуфиллин (внутривенно), кислород; при показаниях проводят реанимационные мероприятия (см. Реанимация). После выведения из анафилактического шока каждый больной подлежит госпитализации для наблюдения, обследования и соответствующей терапии (сердечно-сосудистыми, антигистаминными и глюкокортикоидными препаратами с целью профилактики поздних осложнений анафилактического шока — аллергического миокардита, нефрита, гепатита и др.).

При специфической Г. микробными вакцинами и бактериальными аллергенами анафилактический шок не наблюдается.

Противопоказания: обострение основного заболевания, тяжелые органические изменения легких при бронхиальной астме с хрон, легочной и легочно-сердечной недостаточностью, длительное лечение глюкокортикоидными препаратами, беременность, а также следующие заболевания; ревматизм в активной фазе, туберкулез любой локализации в активной фазе и другие хронические инфекционные заболевания в стадии обострения, злокачественные новообразования , декомпенсированные сердечно-сосудистые заболевания, заболевания крови, декомпенсированный сахарный диабет и другие заболевания эндокринной системы (за исключением больных с аллергией к инсулину), коллагенозы, психические заболевания в фазе обострения, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, острые инфекционные заболевания.

Неспецифическая гипосенсибилизация

Неспецифическая гипосенсибилизация — снижение чувствительности организма к аллергену под влиянием некоторых лекарственных препаратов, отдельных видов физиотерапевтического и курортного лечения. Применяют ее в тех случаях, когда специфическая Г. невозможна или недостаточно эффективна, а также при сенсибилизации к веществам невыясненной природы. Нередко неспецифическую Г. применяют в сочетании со специфической. Неспецифическая Г. — один из видов лечения аллергических заболеваний, направленный на предупреждение развития или торможение иммунол, механизмов сенсибилизации (поэтому применение антигистаминных препаратов, динатрия хромогликата, стимуляторов бета-адренергических рецепторов и др. не является неспецифической Гипосенсибилизацией).

Курортные факторы оказывают выраженное гипосенсибилизирующее действие. Под их влиянием снижается степень специфической чувствительности к аллергену (по результатам аллергометрического титрования после пребывания больных на Кисловодском курорте); сочетание курортных факторов со специфической Г. дает более выраженный клинический эффект.

К группе гипосенсибилизирующих средств можно отнести иммунодепрессанты (см. Иммунодепрессивные вещества), однако применение их ограничено строго определенными рамками. Гипосенсибилизирующим эффектом обладает также ряд других лечебных средств — плазма крови, препараты кальция, гипосульфит натрия и др., но точный механизм их действия остается еще недостаточно ясным.

Библиография: Аллергические заболевания У детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, с. 331, М., 1971; Артомасова А. В. Клиника, диагностика и терапия аллергических реакций на ужаления пчел и ос, Клин, мед., т. 51, № 5, с. 61, 1973, библиогр.; Беклемишев Н. Д. и др. Поллинозы (сенные катары), с. 142, Алма-Ата, 1974; Гудкова Р. Г. О специфической десенсибилизирующей терапии бронхиальной астмы, Клин, мед., т. 45, № 5, с. 55, 1967, библиогр.; Самушия Ю. А. и Дахиль С. А. О роли блокирующих антител при специфической гипосенсибилизации поллинозов, в кн.: Пробл, аллергол., под ред. А. Д. Адо и А. А. Подколзина, с. 184, М., 1971; Сидоренко Б. Н. Специфическая десенсибилизация при бронхиальной астме инфекционной природы, в кн.: Бронхиальная астма, под ред. А. Д. Адо и П. К. Булатова, с. 274, М., 1969; Anfоssо-Сapra F. а. о. Evolution of reaginic antibodies in specific hyposensitization, Acta allerg. (Kbh.), v. 29r p. 79, 1974; Blamoutier P., Blamoutier J. et Guibert L. Traitement de la pollinose avec extraits de pollens par la m£thode des quadrillages cutanes, Presse m6d., t. 67, p. 2299, 1959; Fuchs A. M. a. Strauss М. B. The clinical evaluation and the preparation and standartization of suspensions of a new water-insoluble whole ragweed pollen complex, J. Allergy, v. 30, p. 66, 1959; Miller А. С. M. a. Tees E. C. A metabolizable adjuvant, clinical trial of grass pollentyrosine adsorbate, Clin. Allergy, v. 4, p. 49, 1974; Wolfromm R. e. a. Desensibilisation par association extemporan£e d’hydroxyde d’alumine aux allerg£nes (allergfcnes h action retard), Acta allerg. Kbh.), t. 24, p. 202, 1969; WortmannF, £>6sensibilisation sp6cifique des pollinoses par voie orale chez les enfants k 1’aide de pollen en poudre, Rev. franc. Allerg., JMs 3, p. 195, 1969.

Ю. А. Порошина, А. И. Остроумов; B. И. Пыцкий (гипосенсибилизация неспецифическая).

Аллергия на инфекцию подразумевает под собой аллергическую реакцию, которая возникает в организме в ответ на активацию недолеченной болезни инфекционного характера. Аллергия на инфекцию бывает в различном возрасте, встречается даже у детей, а симптомы ее зависят от характера самого инфекционного агента, состоятельности иммунной системы, а также от других индивидуальных особенностей организма.

Не смотря на то, что аллергия на инфекцию у каждого проявляется по-своему, ее лечение необходимо в любом случае, и чем раньше Вы предпримите эффективные меры лечения и устранения подобной аллергии, тем лучше для Вас. Все потому, что аллергия на инфекцию нуждается не только в лечении симптомов болезни, но и в устранении первоочередного очага инфекции, который и запустил аллергическую реакцию.

Симптомы аллергии на инфекцию

Симптомы аллергии на инфекцию в целом подразделяются по системам, которые затрагивают. Так выделяют следующие группы симптомов, которые в той или иной степени проявляются у человека при аллергии на инфекцию:

Лечение аллергии на инфекцию положено
начинать с качественной диагностики

Респираторные симптомы:
- Приступообразное чихание; и горле;
- Прозрачные, слизистые выделения из носа; ;
- Нарушение обоняния.
Симптомы поражения органа зрения:
- Покраснение слизистой глаз:
- Слезотечение; ;
- Отечность век.
В некоторых случаях присоединяются кожные симптомы в виде:
- Высыпаний на коже и покраснений;
- Зуда кожных покровов;
- Появления шелушений кожи и жжения.
Симптомы, свидетельствующие о нарушении работы органов желудочно-кишечного тракта:
- Боли в желудке или кишечнике;
- Тошнота;
- Рвота;
- Диарея.

Следует отметить, что у детей отмечаются те же симптомы аллергии на инфекцию, но чаще всего они выражены более интенсивно. Однако, не смотря на это, при возникновении симптомов аллергии или при подозрении на нее, необходимо в обязательном порядке обратиться к врачу. Срочное обращение и своевременно начатое лечение позволяют сократить риск развития осложнений аллергии и предупредить её дальнейшее развитие.

Причины аллергии на инфекцию

Причины аллергии на инфекцию основаны на активации патологического и хронического очага инфекции в результате воздействия определенных факторов (например, переохлаждения, частых стрессовых ситуаций, неполноценного питания и т.д.), которые значительно снижают иммунную сопротивляемость. При таких условиях тайные очаги инфекции активируются и запускают в виде каскада ход аллергических реакций, при котором инфекционные агенты являются аллергенами, а клетки организма, пытающиеся подавить их – антителами. Все это сопровождается вышеописанной симптоматикой.

Следует заметить, что очагами хронической инфекции служат недолеченные заболевания в прошлом, что в свою очередь и является непосредственной причиной развития аллергии.

Следовательно, чтобы в корне предотвратить развитие аллергии на инфекцию, прежде всего необходимо полностью устранять любую болезнь (вплоть до банальной простуды), и не запускать ее до хронической стадии.

Лечение аллергии на инфекцию

Лечение аллергии на инфекцию положено начинать с качественной диагностики. Именно с этого и начинают наши врачи. Первый этап — это сбор аллергоанамнеза, который выясняет лечащий врач у самого пациента, либо у родителей ребенка. Кроме того, врач уточняет, какими заболеваниями болел пациент, инфекционными и вирусными, как давно, до конца ли было проведено их лечение и нет ли заболеваний хронической формы. Затем, проведя буквально несколько диагностических процедур и основываясь на данных анамнеза пациента, врач устанавливает вид аллергии, а также определяет степень ее развития.

После определения вида аллергена и определения состояния иммунитета пациента начинается лечение аллергии. В качестве лечения аллергии на инфекцию наши специалисты предлагают лишь проверенные, эффективные и качественные методы, например, такие как:

Апитерапия; ; ;
Капилляротерапия.

Подробное описание данных методов лечения Вы можете найти на нашем сайте. Однако следует отметить, что все вышеперечисленные методики включают в себя применение природных иммуномодуляторов, исключительно отборных и натуральных составляющих лекарственных средств, что позволяет иммунитету восстановится, укрепится и в дальнейшем адекватно реагировать на попадание в организм тех или иных реагентов.

Мы отметим, что основная цель лечения аллергии на инфекцию — это не только ликвидация симптоматики, но и укрепление иммунитета в целом, а также устранение хронических очагов бактериальной инфекции, что в дальнейшем позволяет предотвращать развитие рецидивов аллергии!

Стоимость лечения

Наименование	Стоимость, руб.
1	Первичный прием врача, доктора медицинских наук	7500 *
2	Процедуры в составе по назначению врача:
	УЗИС	2700
	Озононоультрафиолетовая санация	450
	Лазерная фотореактивная терапия	1800-2600
	Аппликация микрокомпресса в носовую полость	700
	Аппликация живично-прополисной суспензии на слизистые	600
3	Заключительный осмотр врача по результатам лечения	1000

* - При оплате полного курса лечебных процедур, стоимость приёма врача засчитывается в сумму лечения. Курс лечения назначается врачом. Длительность курса составляет 7-12 сеансов в зависимости от диагноза.

Записаться на консультацию об аллергии на инфекцию

Вопросы пользователей на нашем сайте об аллергии на инфекцию

и перенёс отит ( долечивала дома). В каждый месяц ребёнок заболевает острым назофартнгитом, острым ларинготрахеитом. пройдем курс лечения и через 2 недели снова насморк. С иммунитетом тоже не в порядке . По анализам крови показывает, что антитела не вырабатываются и ребёнок перенос много инфекционных заболеваний. Друзья посоветовали вашу клинику, вопрос: возможно ли в таком возрасте проводить процедуры и лечение в вашей клинике в настоящее время или стоит ждать пока ребёнок подрастёт. Боится осмотра врачами, но ингаляции неболайзером переносит хорошо. Мы из Санкт-Петербурга , в случае возможности проведения лечения, готовы приехать в вашу клинику. Благодарна за ответ, если нужна дополнительная информация готова ответить по личной почте . С уважением , Татьяна.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Добрый день. Лечение детей у нас в клинике от 4 лет, если ребенок спокойный, то в виде исключения возможно в 3,5 года. Если Вашему малышу 2 года, то ему будет крайне сложно провести процедуры в течение 40-50 минут.

бактериальная инфекция (у нее высевают золотистый стафиллокок), через несколько дней по результатам УЗИ-жидкость в пазухах. И все это без повышения t, без болей. Лоры лечат антибиотиками.И каждый месяц одно и то же. Такая патологическая реакция слизистой носа наступает на холод, ветер, в результате ребенок не может выходить на улицу в холодное время года. Хирургическое вмешательство по мнению ЛОРов ей не показано, потому что нос в принципе дышит, но плохо даже в период обострений.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Мне понятна ваша ситуация. Она не простая. Но я вам готов все разъяснить и, главное, смогу помочь! Но вы должны прийти ко мне на прием, т.к. у меня не хватит пальцев все это описывать в письме. Обращайтесь. помогу!

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Сухой кашель может возникать по разным причинам! Вначале нужно определить причину и поставить диагноз, потом давать советы и заниматься лечением

болеет, насморк лечим по 2-3 недели, сразу все опускается в бронхи, частые ларинготрахеиты. У аллерголога находимся на лечении АСИТ уже пол года. Пока не была обнаружена аллергия, лор предлагала удалить аденоиды (как источник инфекции), а теперь аллерголог не советует удалять аденоиды, говорит, что аденоиды должны уменьшиться на фоне лечения АСИТ. Ребенок дышит ртом, когда спит на спине сопит носом, зачастую просыпается с заложенностью носа. Я в растерянности, как поступить правильно. Заранее благодарна.

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Аллергологи во всех бедах винят аллергию, хоть вы с поносом придете, аллерголог и в этом узреет ”коварную” аллергию! Кстати, за рубежом нет такой врачебной специальности, как аллерголог. На фоне АСИТ аденоиды НИ КОГДА не уменьшатся — гарантирую! Это все сказки. Не ломайте голову, аденоиды ваши от хронической инфекции, которую нужно правильно просанировать, грамотно поднять иммунитет, после чего аденоиды уменьшаться, они начнут активно работать как иммунный орган, болеть будете реже, аллергия уйдет. Но для этого вам нужно обратиться в нашу клинику. Кроме нас аденоиды лечить ни кто не умеет.

помогите пожалуйста с лечением. Обошли много больниц точного диагноза не ставят, три приступа одышки с мая месяца, сейчас лежим в инфекционной больницы. Куда дальше с лечением помогите пожалуйста?

Александр Пурясев,
доктор медицинских наук, главный врач клиники:Если вы просите о помощи и вам нужен хороший результат, тогда приезжайте в нашу клинику. Мы хорошо лечим бронхиты и астму. А если астма еще не развилась, то бегом! к нам, т.к. есть большая вероятность вылечиться не только от бронхита, но и недопустить развитие астмы.

Читайте также: