Что такое клостридии ботулизма

Обновлено: 25.04.2024

Подавляющему большинству россиян известно, что употребление некачественных консервированных или копченых продуктов может привести к тяжелому заболеванию – ботулизму. Это острое заболевание инфекционно-токсического генеза, вызываемое возбудителем Clostridium botulinum и токсичным продуктом ее жизнедеятельности, который является сильнейшим ядом биологического происхождения. Именно ботулотоксин делает заболевание крайне тяжелым, а зачастую смертельным.

Что такое ботулизм

Бактерии Clostridium botulinum повсеместно присутствуют в почве, однако из-за высокой требовательности микроорганизмов к условиям для размножения заболевание у людей возникает редко. К примеру, в Москве ежегодно регистрируется около 15-20 случаев ботулизма, а в целом на территории России – не более 200 случаев в год.

Для быстрого устойчивого роста популяции клостридии, являющейся возбудителем ботулизма, необходимо отсутствие кислорода и благоприятная температура в пределах 30-35 градусов Цельсия. Наиболее часто такая среда создается при домашнем консервировании в герметично закрытой банке, солении и копчении. Бактерия бурно размножается в консервированном продукте, обильно выделяя токсин. Чем выше численность бактерий в продукте, тем больше в нем ботулотоксина и, соответственно, выше риск отравления. Размножение бактерий возможно и в кишечнике человека, в этом случае заболевание развивается медленнее.

Палочка ботулизма Clostridium botulinum существует в двух формах – вегетативной – способной к размножению, и споровой – чрезвычайно устойчивой к неблагоприятным внешним факторам. Вегетативная форма бактерии выдерживает контакт с раствором поваренной соли, кислой средой и специями, однако не переносит присутствия кислорода. Она может сохраняться в жизнеспособном состоянии в течение нескольких лет, но не выдерживает 15-минутного кипячения. Споровая форма ботулизма еще более устойчива: сохраняется в течение нескольких десятилетий, в кипятке выдерживает до 6 часов, переносит замораживание, сушку, воздействие 18% солевого раствора. Гибель спор клостридии наступает после получасового автоклавирования при температуре не ниже 120 градусов.

Токсин ботулизма обладает достаточно высокой устойчивостью: в природе сохраняет активность до 118 часов, высокая концентрация поваренной соли (18%) не оказывает на него инактивирующего воздействия. В тоже время токсин в течение 10 минут полностью разрушается при нагревании до 100 °С и инактивируется щелочными растворами (рН более 8) и алкогольными напитками.

Виды заболевания

В зависимости от этиологии, ботулизм может быть:

пищевым – это наиболее распространенный вид заболевания, возникающий вследствие употребления в пищу продуктов, зараженных Clostridium botulinum;
раневым – развивающимся из-за контакта раневой поверхности у пациента с поверхностью, на которой присутствуют бактерии;
детским – развивающимся только у младенцев первого полугода жизни из-за нарушения родителями гигиенических рекомендаций по уходу за ребенком;
дыхательным – в этом случае возбудитель попадает в организм через органы дыхания в виде спор, в большом количестве распыленных в воздухе (например, при применении бактериологического оружия).

Все перечисленные разновидности, кроме пищевой, встречаются крайне редко. Передача ботулизма от инфицированного человека к здоровому невозможна.

Как избежать инфицирования

Согласно рекомендациям Роспотребнадзора, для профилактики ботулизма следует:

использовать только консервы, приготовленные промышленным способом;
ни в коем случае не употреблять в пищу консервы с вздутой крышкой;
хорошо отмывать от частиц грунта овощи, фрукты и грибы;
не использовать для домашнего консервирования растительные продукты со следами порчи;
пойманную или купленную рыбу быстро избавить от внутренностей и хорошо вымыть, после чего хранить в холоде;
не консервировать, а солить грибы и овощи;
перед использованием в пищу проваривать консервированные продукты около получаса, чтобы разрушить ботулотоксин.

Следует знать, что продукты, зараженные Clostridium botulinum, по вкусу, цвету и запаху неотличимы от качественной пищи. Лучший способ избежать отравления – термообработка любых консервов в течение 15-20 минут. Это поможет избежать не только ботулизма, но и других кишечных инфекций, вызывающих отравления и воспаления ЖКТ.

Что происходит в организме человека

Инкубационный период при ботулизме вариабелен и может продолжаться от 2 часов до 5 суток, но, как правило, симптомы отравления появляются в течение первых 2-6 часов после попадания бактерии и продуктов ее деятельности в организм. Ботулотоксин начинает проникать в кровь уже в ротовой полости. Основная его часть всасывается в тонком кишечнике и затем распространяется по всему организму. Токсин очень быстро поражает нервные волокна, блокируя передачу к мышечной ткани нервных импульсов, поступающих от головного и спинного мозга. Из-за этого функция мышечных волокон снижается либо полностью прекращается.

От паралича страдают глазные и глотательные мышцы, затем межреберные и мышцы диафрагмы. Уменьшается перистальтическая деятельность кишечника, падает защитная активность лейкоцитов, изменяются метаболические процессы в эритроцитах, в результате чего снабжение кислородом тканей резко ухудшается. Человек испытывает затруднения с дыханием, которые вскоре, если не будет оказана срочная медицинская помощь, приведут к летальному исходу.

Как распознать ботулизм

К основным симптомам ботулизма относят:

сухость во рту, тошноту, изменение голоса, хрипоту, боль при глотании;
двоение в глазах, ухудшение зрения (туман, мушки перед глазами);
опущение верхнего века, расширение зрачков, косоглазие, птоз;
отсутствие мимики, бледность кожи, шаткость походки, нарушения координации;
симметричный парез и паралич конечностей, дыхательной мускулатуры (чувство сдавливания грудной клетки);
вздутие и боли в животе, понос 3-5 раз в день.

При появлении у человека хотя бы одного-двух из перечисленных признаков ботулизма необходимо срочно обращаться к врачу. Промедление чревато самыми тяжелыми последствиями, так как быстро развивающийся паралич мышц дыхательной системы неминуемо приводит к смерти больного.

Диагностика ботулизма в медицинском учреждении включает лабораторные анализы, направленные на обнаружение ботулотоксина и бактерий в рвотных массах и крови пациента. Кроме того, на наличие токсина обязательно исследуются продукты, которые предположительно стали причиной отравления.

Как лечат больных ботулизмом

В домашних условиях первая помощь при ботулизме заключается в скорейшей доставке больного в медицинское учреждение. Чем быстрее это будет сделано, тем выше шансы на благополучное выздоровление. Одновременно следует промыть больному желудок водным раствором питьевой соды (20 г на литр воды), поставить содовую очистительную клизму и дать энтеросорбент.

Перечисленные действия замедлят действие токсина и помогут частично вывести его из организма. Однако они не отменяют вызов скорой помощи и доставку пациента в лечебное учреждение, поскольку при сильной интоксикации у больного может очень быстро развиться паралич дыхательных путей и асфиксия, которая приводит к летальному исходу.

Терапия заболевания включает в себя следующие действия:

промывание желудка при помощи специального зонда, чтобы удалить остатки зараженной пищи;
кишечный диализ при помощи специального раствора;
введение антитоксической сыворотки в соответствии с типом обнаруженных бактерий (А, С или Е);
введение препаратов для инфузионной терапии для ускорения дезинтоксикации, восстановления водно-электролитного баланса, устранения белковых нарушений;
введение антибактериальных препаратов;
меры по устранению гипоксии и ее последствий;
лечение осложнений ботулизма.

В зависимости от тяжести отравления и общего состояния здоровья лечение ботулизма занимает от нескольких дней до месяца. Однако при своевременном медицинском вмешательстве и соблюдении клинических рекомендаций ботулизм рано или поздно полностью излечивается, а деятельность нервной системы восстанавливается без малейших последствий для ее функционирования.

Вопросы и ответы

Какие продукты вызывают ботулизм наиболее часто?

Медицинская статистика свидетельствует, что первое место среди причин ботулизма занимают домашние консервы – маринованные грибы и огурцы, а также окорока домашнего копчения и сыровяленые колбасы. Менее часто отравление вызывают домашние соления, копченая или вяленая рыба, мясные и рыбные консервы. В редких случаях источником инфекции становится пчелиный мед, картофельный салат с жареным луком в большом количестве масла без последующей термической обработки, маринованные побеги бамбука.

Как можно заразиться ботулизмом?

Источник инфекции ботулизма может быть обнаружен в любых продуктах, контактировавших с зараженной почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, в которых находились споры бактерий. Употребление в пищу плохо вымытых продуктов или домашних консервов, приготовленных с недостаточным соблюдением условий стерилизации – вот основные источники заражения.

Как распознать ботулизм у ребенка?

Признаки заболевания ботулизмом у детей неотличимы от симптоматики взрослых людей: боли в животе, понос, изменение голоса или характера плача, у младенцев – неспособность удерживать головку и т.д. Поскольку заболевание развивается очень быстро, при малейшем неблагополучии следует сразу же обратиться к врачу. Своевременно оказанная помощь и соблюдение клинических рекомендаций при ботулизме у детей позволяют избежать наихудших последствий при отравлении.

Что такое псевдомембранозный колит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверина Александра Анатольевича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Аверина Александра Анатольевича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Роман Васильев и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Псевдомембранозный колит (Pseudomembranous colitis) — это острое воспалительное заболевание толстого кишечника, вызываемое токсигенными штаммами бактерии Clostridium difficile [1] . Микроб вырабатывает токсины А и В, повреждающие кишечную стенку, и белок, угнетающий перистальтику кишечника. В результате возникает диарея, боль в животе, появляется слизь и иногда примесь крови в кале.

Характерным признаком заболевания являются фиброзные наложения на слизистой оболочке толстой кишки [27] [28] .

Псевдомембранозный колит (ПМК) чаще всего развивается после лечения антибиотиками. Его ещё называют Clostridium difficile-ассоциированным псевдомембранозным колитом, антибиотик-ассоциированным псевдомембранозным и клостридиозным колитом.

Эпидемиология

Заболеваемость ПМК лучше всего отслеживается в США и странах западной Европы [2] . В России статистический учёт заражения C. diff не ведётся. Согласно систематическому обзору за 2011 год, каждый 5-й случай из всех антибиотик-ассоциированных диарей (ААД) и каждый 2–3 случай внутрибольничной ААД в странах Европы и Северной Америки вызваны C. diff [3] .

В стационарах США среди внутрибольничных инфекций C. diff занимает первое место (12,1 % от общего количества), опережая K. pneumoniae (9, 7 %) и E. coli (9,3 %) [4] . В 2011 г. было зафиксировано более 450 тыс. случаев C. difficile-ассоциированной болезни и более 29 тыс. смертей от неё [29] .

В европейских странах заболеваемость C. diff составляет около 7 случаев на 10000 койко-дней, т. е. при средней госпитализации 10 дней, 7 случаев из 1000 госпитализаций заканчиваются ПМК. В 20 европейских странах это значение колеблется от 0,7 до 28,7 на 10000 койко-дней [5] .

В России в 2011 году было продано 295 млн упаковок антибиотиков, в 2019 — 379 млн [8] [26] . Антибактериальных препаратов потребляется всё больше, их продажа из аптек не контролируется, поэтому проблемы ААД и ПМК актуальны и в нашей стране.

В клиниках Санкт-Петербурга у пациентов с ААД тест на токсины C. diff был положительным в 47,7 % случаев [6] .

Смертность от ПМК колеблется от 9,3 до 22 % и зависит от возраста пациента, смерть чаще наступает при тяжёлом течении заболевания [7] [26] .

В настоящее время увеличилась внутри- и внебольничная заболеваемость C. difficile-ассоциированной болезнью, расширились группы риска, стали чаще встречаться рецидивы и тяжёлые формы, в том числе вызванные более патогенным штаммом BI/NAP1/027, возросла смертность [27] .

Причины псевдомембранозного колита

Основная причина болезни — это приём антибиотиков. ПМК могут вызывать любые антибактериальные препараты, но наиболее часто к нему приводит применение Клиндамицина, хинолонов, цефалоспоринов 2-го и 3-го поколения, карбапенемов. Реже ПМК развивается после приёма макролидов, пенициллина, Тетрациклина, Тигециклина.

К факторам риска, помимо приёма антибиотиков, относятся:

возраст старше 65 лет;
терапия ингибиторами протонной помпы и Н₂-гистаминоблокаторами — препаратами, снижающими секрецию соляной кислоты в желудке;
лечение в стационаре, особенно в отделениях реанимации, — каждые 7 дней госпитализации увеличивают риск ПМК на 8 % [1][9][10] ;
наличие дополнительной патологии, в том числе воспалительных заболеваний кишечника, ВИЧ, сахарного диабета[31][32][33] ;
хирургические вмешательства на органах ЖКТ;
энтеральное питание, в том числе через назогастральный зонд;
приём иммуносупрессивных препаратов (глюкокортикостероидов, Такролимуса) и противоопухолевых средств [31] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы псевдомембранозного колита

Наиболее частые симптомы лёгкого или умеренного псевдомембранозного колита:

водянистая диарея (жидкие испражнения, похожие на кашицу) от трёх раз в сутки на протяжении двух и более дней в сочетании с болью в животе;
лёгкие спазмы в животе, часто сопровождающиеся с позывами на стул, но не всегда приводящие к дефекации;
примеси слизи, крови или гноя в испражнениях;
температура тела 38,5 °С и более;
тошнота или потеря аппетита.

При тяжёлом течении псевдомембранозного колита возникает водянистая диарея с кровью, уровень альбумина снижается менее 30 г/л, что сочетается с одним из следующих симптомов: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) и/или болезненностью при ощупывании живота. На фоне длительной диареи организм теряет много жидкости, что приводит к обезвоживанию и проявляется тёмно-жёлтой мочой, чувством жажды, усталости, головокружением, спутанностью сознания и заторможенностью [1] [9] .

При рецидиве болезни симптомы появляются повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии.

Проявления псевдомембранозного колита схожи с симптомами других инфекций, поражающих толстый кишечник. Но в отличие от них признаки ПМК могут быть слабо выражены и, как правило, наблюдаются долго: от одной недели до нескольких месяцев. Также встречаются случаи, когда человек является носителем возбудителя ПМК — C. diff, но симптомы полностью отсутствуют.

Патогенез псевдомембранозного колита

В основе патогенеза ПМК лежит чрезмерное размножение бактерий C. diff на фоне уменьшения или гибели нормальной микробиоты толстого кишечника. C. diff вырабатывает токсины А и В, которые вызывают воспаление в кишечной стенке. На течение заболевания влияет состояние иммунной системы пациента и патогенные свойства бактерий, такие как вирулентность, наличие токсинов А и В.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Бактерии попадают в организм с загрязнённых поверхностей, например с дверных ручек, смесителей, ручек смыва сливного бачка, мебели или медицинского инвентаря. Также переносить инфекцию может персонал больницы и заражённые пациенты.

Бактерии C.diff образуют споры, которые устойчивы к действию антибиотиков и могут длительно сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека, заражая окружающих и вызывая рецидивы заболевания у самого пациента [12] .

Для некоторых людей C.diff — это часть нормальной микрофлоры ЖКТ, но в таком случае численность бактерий контролируется за счёт других микроорганизмов и работы иммунной системы.

Основные поражающие факторы C.diff — это выделяемые ею токсины [1] . Токсин А (энтеротоксин, белковая молекула с массой 308 кДа) влияет на секрецию жидкости, приводит к повреждению слизистой оболочки кишечника (мембран клеток) и вызывает воспалительный ответ со стороны иммунной системы.

Токсин В (цитотоксин, белковая молекула с массой от 250 до 270 кДа) в 1000 раз более цитотоксичен по сравнению с токсином А. Он вызывает распад филаментного актина — белка, поддерживающего целостность клеток. В результате клетки слизистой разрушаются и гибнут. Токсин В опасен для человека, но не приводит к воспалению и повреждению слизистой оболочки кишечника у животных.

Под действием токсинов в кишечной стенке развивается специфическое воспаление с характерными изменениями на поверхности слизистой. Она становится отёчной, разрыхляется, приобретает ярко-красный цвет, на ней исчезает сосудистый рисунок. При контакте эндоскопа со слизистой капельки крови не появляются. Наблюдается множество желтовато-белых бляшек диаметром 3–5 мм, которые плотно фиксированы к слизистой оболочке. При взятии биопсии они отрываются с трудом, торцом эндоскопа не снимаются. Преобладает два типа воспалительных реакций: диффузно-катаральное воспаление слизистой и очаги фибриноидного некроза — бело-жёлтые бляшки, или псевдомембраны, поэтому такой тип колита называется псевдомембранозным.

В биоптатах, полученных из воспалительно-изменённых участков слизистой, выявляют скопление иммунных клеток крови и слизистой, расширение капилляров и некроз клеток покровного эпителия [1] .

В биоптатах, взятых из бляшек, присутствует фибрин, обрывки некротизированного покровного эпителия, слизь, лейкоциты, плазматические клетки и колонии бактерий.

Чтобы определить патогенность клостридий, нужно выявить их токсины. Посев биоптатов на питательные среды удовлетворительных результатов не даёт. Метод в данном случае затратен и неинформативен, поэтому токсины C. diff определяют в кале.

Воспалительный процесс, как правило, захватывает несколько отделов толстого кишечника, но чаще поражена его прямая и сигмовидная часть, реже вовлекается вся толстая кишка. Протяжённость её поражения связана с тяжестью течения заболевания: чем больше толстого кишечника вовлечено в воспалительный процесс, тем тяжелее протекает колит и ярче симптомы.

Продолжительное воспаление в кишечной стенке приводит к следующим нарушениям:

не всасывается жидкость, из-за чего развивается обезвоживание;
потери крови из образующихся эрозий и язв приводят к анемии;
кишечная стенка становится проницаемой для токсинов возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, находящихся в просвете кишки, из-за чего нарастает общая интоксикация.

При тяжёлом течении прекращается перистальтика толстого кишечника, развивается токсический мегаколон и возникает полиорганная недостаточность, из-за чего пациент может погибнуть.

Классификация и стадии развития псевдомембранозного колита

ПМК входит в группу антибиотик-ассоциированных диарей. В Международной классификации болезней (МКБ-10) псевдомембранозный колит кодируется как АО 4.7 — Энтероколит, вызванный Clostridium difficile.

В зависимости от тяжести течения болезни и клинической картины выделяют следующие формы:

ПМК лёгкой или умеренной тяжести. Проявляется диареей — неоформленным жидким, кашицеобразным стулом три или более раз в сутки и болью в животе.
ПМК тяжёлого течения. Сопровождается водянистой диареей с кровью и изменениями в анализах. В биохимическом анализе крови отмечается низкий уровень альбумина (меньше 30 г/л), который сочетается с одним из следующих признаков: высоким уровнем лейкоцитов в клиническом анализе крови (> 15×10 9 /л) в клиническом анализе крови и/или болезненностью при ощупывании живота.
Осложнённые формы ПМК. Протекают с водянистой диареей с кровью и одним из следующих симптомов: снижение артериального давления, температура тела ≥ 38,5 °C, отсутствие перистальтики тонкого кишечника, помрачение или угнетение сознания. В клиническом анализе крови лейкоциты повышены > 25×10 9 /л или снижены < 2×10 9 /л, возникает органная и почечная недостаточность, требуется искусственная вентиляция лёгких.
Рецидивирующее течение ПМК. Заболевание развивается повторно менее чем через 8 недель после окончания терапии [1][14] .

Данная классификация используется для выбора схемы лечения.

Осложнения псевдомембранозного колита

Наиболее частые осложнения псевдомембранозного колита:

Обезвоживание и электролитные нарушения — из-за сильной и длительной диареи нарушается ритм сердца, снижается артериальное давление и мышечный тонус. Чаще эти осложнения развиваются при недостаточном восполнении потерянной жидкости и солей.
Почечная недостаточность — при стремительном обезвоживании нарушается работа почек, из-за чего снижается частота мочеиспусканий, появляются отёки, по анализам крови видно, что растёт содержание азотистых шлаков.
Токсический мегаколон — расширение толстой кишки, редкое осложнение с плохим прогнозом. На фоне диареи частота стула резко урежается до одного раза в сутки, в дальнейшем дефекация прекращается полностью. Это происходит из-за замедления и полного прекращения перистальтики толстого кишечника. Из-за распирания толстого кишечника газами и содержимым нарастает вздутие живота, усиливается боль в нём. Интоксикация и электролитные нарушения приводят к резкому ухудшению самочувствия и выраженной слабости. В дальнейшем стенка кишки разрывается, содержимое изливается в брюшную полость (перфорация кишечника) и начинается перитонит. Как правило, это осложнение наблюдается у ослабленных пациентов, находящихся в отделении реанимации и хирургии.
Перфорация кишечной стенки — образуется сквозное отверстие в кишечной стенке с излитием содержимого кишечника в брюшную полость и развитием перитонита.
Полиорганная недостаточность — может привести к гибели пациента [1][15] .

Диагностика псевдомембранозного колита

Тесты на C. diff показаны при длительной диарее с болью в животе и/или примесью крови в стуле, возникшей спустя 3–60 суток после выписки из стационара и/или после приёма антибиотиков [1] .

Чтобы выявить токсигенные штаммы C. diff, токсины A и B определяют в кале [16] .

Для этого используют следующие методы:

Цитотоксиновый копрологический тест. Чувствительность — 95 %, специфичность — 99 %, результат — в течение 2–3 дней.
ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) — фермент-связанный иммуносорбентный тест для определения токсинов. Чувствительность — 70–90 %, специфичность — 99 %, результат — через 4–6 часов.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) на токсин В. Чувствительность — 96 %, специфичность — 100 %, результат — в течение нескольких часов.

Чувствительность теста — это доля положительных результатов среди больных людей, т. е. вероятность правильно определить инфекцию у заболевших, отсутствие ложноотрицательных результатов. Специфичность — доля отрицательных результатов среди здоровых людей, т. е. отсутствие ложноположительных результатов.

Посев кала на C.diff не проводится, так как этим методом не удаётся определить токсигенные штаммы.

С помощью дополнительных методов можно оценить тяжесть состояния пациента и своевременно выявить осложнения.

К дополнительным обследованиям относятся:

ректороманоскопия или сигмоидоскопия — позволяют обнаружить типичные изменения стенки кишки (множественные желтоватые бляшки 2–10 мм в диаметре, плотно фиксированные на поверхности слизистой оболочки);

колоноскопия — помимо типичных изменений кишечной стенки, определяется распространённость процесса и поражение толстого кишечника выше сигмовидной кишки [17] ;
обзорная рентгенография органов брюшной полости — используется, чтобы выявить признаки пареза кишечника и токсического расширения кишки;
анализ крови — показывает уровень лейкоцитов (при ПМК повышен до 10–50 × 10 9 ), уровень креатинина (выше нормы) и альбумина (ниже нормы).

Гистологическое исследование биоптатов не является необходимым при C. difficile-ассоциированной болезни, но может быть крайне важным для дифференциальной диагностики.

Лечение псевдомембранозного колита

Методы лечения псевдомембранозного колита в российских и зарубежных клинических рекомендациях совпадают [1] [18] . При лёгком и среднетяжёлом течении его проводят в амбулаторных условиях (дома), при тяжёлом и/или осложнённом — в стационаре.

Для лечения ПМК назначаются антибиотики:

Антибиотики подавляют развитие C. diff. Бактерия чувствительна только к трём перечисленным антибактериальным препаратам.

При развитии осложнений ПМК могут применяться следующие методы:

При токсическом мегаколоне показана колэктомия — удаление толстой кишки.
Для лечения рецидивирующего ПМК в качестве экспериментального метода рассматривается трансплантация кишечной микробиоты (fecal microbiota transplantation, FMT) [23][24][25] . Кишечную микробиоту берут от здорового донора и при помощи назоинтестинального зонда, клизмы или колоноскопии переносят пациенту в кишечник. В России такое лечение считается экспериментальным. Проводится в научных клинических учреждениях, например в Федеральном научно-клиническом центре ФМБА России.

В качестве вспомогательных и симптоматических препаратов используются:

Сорбенты (Диоктаэдрический смектит) — эффективно удаляет токсины C. diff, снижая их действие на кишечную стенку, улучшает качество стула.
Пробиотики (Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis не менее 1×10 9 КОЕ/г) — подавляют активность C. diff. Данные об их эффективности пока противоречивы [22] .
Препараты на основе дрожжей Saccharomyces cerevisiae (boulardii) — эффективны как вспомогательные и профилактические средства.

Прогноз. Профилактика

При лёгком или среднетяжёлом течении ПМК и хорошей реакции на стандартную терапию прогноз благоприятный, при тяжёлом и осложнённом — неблагоприятный. При рецидивирующем течении прогноз сомнительный, так как не разработаны эффективные схемы лечения.

Профилактика псевдомембранозного колита

Для профилактики развития ПМК следует:

чаще мыть руки и соблюдать правила личной гигиены;
рационально принимать антибиотики — строго по назначению врача с соблюдением всех указаний;
изолировать пациентов с инфекцией C. diff в отдельные палаты, соблюдать меры санитарного режима;
тщательно обрабатывать все поверхности хлорсодержащими или другими дезинфицирующими средствами, активными против спор C. diff;
сокращать сроки госпитализации пациентов старше 65 лет [16] .

Чтобы предотвратить рецидив C. difficile-ассоциированной болезни, после завершения лечения Метронидазолом или Ванкомицином назначаются пробиотики курсом не менее трёх месяцев. Серьёзных побочных эффектов от них не выявлено [34] .

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

МКБ-10

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Сегодня мы обсудим еще один сложный вид клостридий, возбудителей ботулизма – заболевания, приводящего летальному исходу без своевременно начатого специфического лечения, чаще всего при пищевых отравлениях.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Не совсем правильным является определение возбудителя ботулизма как вида. Дело в том, что этот вид неоднороден, разные штаммы выделяют разные токсины и это позволило выделить семь типов нейротоксинов C.botulinum – от A до G, каждому из которых соответствует свой тип сыворотки, так как нейтрализовать токсин A сывороткой к токсину G невозможно.

Помимо различий по токсинообразованию, выделены 4 группы самих C.botulinum, которые по своей сути являются разными видами. То есть мы имеет дело не с одним видом C.botulinum, а с семейством схожих возбудителей, вызывающих единое заболевание – ботулизм. По таксономии их даже разделяли на 4 вида, и хотя это и ведет к большому количеству ошибок, не упомянуть этот факт мы не можем. Кроме того, точно такую же симптоматику ботулизма вызывают C.butyricum и C.baratii.

Все эти возбудители являются строгими анаэробами, все умеют образовывать споры и вегетативные формы, и все обладают свойством токсинообразования. При этом в каждой своей форме они обладают уникальными только для нее свойствами. Именно на этой уникальности остановимся более подробно, так как это очень важно при постановке диагноза.

Начнем с общих свойств C.botulinum: все они являются клостридиями и все вырабатывают нейротоксины, причем некоторые штаммы умудряются вырабатывать по два токсина, чем могут объясняться неудачи в лечении и вызванная этим летальность. Токсины вырабатываются в строго анаэробных условиях. Причем, повторимся, заболевание и клиническую картину оного они дают одинаковую, что вызывает проблемы, как в диагностике, так и в лечении.

Что умеют разные формы C.botulinum и их токсины и почему важно об этом помнить?

Одна из основных проблем в том, что характеристики и свойства вегетативных клеток и споровых форм различаются, причем кардинально.

Так как C.botulinum – строгие анаэробы, то лучшие для них условия образуются во всевозможных консервах и домашних закатках, а также в больших кусках вяленой рыбы и мяса, при этом продукты крайне редко меняют внешний вид (никаких помутнений или бомбажа) и запах. И, как мы видим, условия хранения не являются гарантией того, что попавшая в закатку C.botulinum не наплодит токсинов.

Споровые формы, к тому же, не просто живучи, а очень живучи – до 30 лет в жидких средах, например, в компотиках или вареньях, так как 50% сахара при pH 4,5-8,0 и температуре 10-55 ° С (вполне себе температура хранения в домашних погребах и подвалах) могут привести не только к прорастанию вегетативной клетки из споры, ее размножению, но и активному токсинообразованию.

Что НЕ помогает прекратить токсинообразование:

соль от 6 до 11% (в последнем случае оно несколько задерживается, но не останавливается, и летальная доза нейротоксина будет гарантированно обеспечена)
специи – никакие!
температуры, особенно сублетальные, то есть в границах 10-55 ° С, о спорах поговорим отдельно
сахар

Говоря про споры, можно использовать только превосходную степень:

Ботулинические токсины, так же, как и споры, устойчивы к внешней среде – и к температуре, и к pH, и к ультрафиолету, и к солям. Причем в кислой среде токсин более устойчив (хоть залейтесь уксусом, против токсина уже не поможет, и не помогает даже в кислоте желудка), чем в щелочной (а у вегетативных клеток ровно наоборот), но алкоголь токсин ослабляет (а споры в нем спокойно живут). Кипячение разрушает токсин только через 15 минут, но в растворах белков, а также в консервированных продуктах токсины еще устойчивее к нагреванию. Необходимо помнить, что устойчивость будет зависеть и от вида токсина (коих семь), и от окружения (например, для токсина типа А характерна большая устойчивость в летний сезон, наполненный теплом, светом и влажностью, максимальную силу он набирает в кусках семги, а также в консервах из гороха и кукурузы, высушивание выдерживает длительностью около трех месяцев). Более подробно все это можно прочесть в специализированной литературе по эпидемиологии.

Какой вывод из всего вышеперечисленного мы можем сделать? Достаточно простой и логичный – пациент с ботулизмом может оказаться перед любым из нас, вне зависимости от сезона, так как эти клостридии могут обойти почти все, что человечество придумало, чтобы их обезвредить, и наша основная задача максимально быстро заболевание распознать и начать специфическое лечение.

Клинические аспекты

Выделяют 6 форм ботулизма:

пищевую, характерную для территории России;
раневую;
ботулизм младенцев (характерен для США и является там основной формой заболевания);
терапевтическую, как результат применения ботулотоксинов для лечения спастичности у пациентов с ДЦП и инсультами, а также в косметологии, то есть это чисто ятрогенная форма;
ингаляционную, как вариант биотерроризма;
неклассифицированную.

Так как бутулотоксины являются нейротоксинами, то они же и формируют характерную клиническую картину поражения нервной системы, дополнительно к картине типичного пищевого отравления.

Основные наиболее часто встречающиеся и характерные для ботулизма, симптомы поражения нервной системы:

диплопия, анизокория, мидриаз
дисфагия
дизартрия

Также могут наблюдаться:

птоз
парезы
гиперрефлексии
парез мускулатуры мочевого пузыря
в тяжелых случаях поражение межреберных мышц и диафрагмы приводят к нарушениям дыхания

Диагностические аспекты

Помимо анамнеза и типичной клинической картины диагностика ботулизма основывается на лабораторной диагностике, которая играет, по сути, ключевую роль в дальнейшем успешном лечении. Лабораторная диагностика основывается на обнаружении ботулинического токсина или самого возбудителя, как в подозреваемых пищевых продуктах, так и в пробах самого больного (кровь, промывные воды желудка, рвотные массы, кал и т. п.), причем важно установить тип токсина, что необходимо для проведения специфического лечения. Кроме того, само течение заболевания может быть легким, средней тяжести и тяжелым.

Дифференциальную диагностику необходимо провести с:

пищевыми токсикоинфекциями,
ОНМК,
энцефалитами,
отравлением грибами,
дифтерией

Терапевтические аспекты

Первое и необходимое действие – максимально быстро вывести токсин из организма и нейтрализовать уже попавший в кровь нейротоксин. Для первого промывается желудочно-кишечный тракт на всем его протяжении, для второго используется специфическая терапия в виде антитоксических сывороток.

Стоит ли применять антибиотики? Лучше не надо, так как давно собраны данные о том, что те же аминогликозиды усиливают нейротоксические эффекты ботулотоксинов и могут привести к летальному исходу. Поэтому если не уверены в том, что происходит с пациентом, не трогайте антибиотики, вдруг там E.coli штамм серотипа O157:H7 (STEC O157) резвится (отсюда).

Специфическая терапия состоит в ведении антитоксических сывороток, в идеале к установленному виду токсина, коих, как вы помните, семь. Если тип установить не удается, то одновременно вводятся противоботулинические сыворотки типа А,В и Е, так как соответствующие им токсины наиболее часто вызывают это заболевание в России. Когда вводим? Чем раньше, тем лучше, в идеале сразу после установки клинического диагноза (в тяжелом состоянии – на любом сроке). Сыворотки вводятся внутримышечно и только в личном присутствии лечащего врача, после чего в историю должны быть переписаны дата и время введения, номер серии препарата, название изготовителя, доза и способ введения, и совсем в идеале – переклеена этикетка с флакона. Специфическое лечение должно проводится в строгом соответствии с утвержденными схемами лечения, вложенными в коробку к препарату (КР автор честно искал, но так и не нашел, а переписывать табличный материал и тратить ваше время на его прочтение откровенно жалко).

Остальное лечение носит посиндромный характер в зависимости от развивающейся симптоматики и тяжести самого заболевания.

Что делать в случае оправданных подозрений на вероятность развития ботулизма? Профилактику – одномоментно в мышцу вводятся по 2000 МЕ сыворотки типов А и Е и 1000 МЕ типа В. Группам риска предварительно вводится ботулинический анатоксин.

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных – Clostridium difficile.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных – Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.

В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.

Микробиологические аспекты

C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.

Теперь отметим частности:

Эпидемиологические аспекты

Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения – фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника – достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы – на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.

Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.

В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?

Отделения реанимации и интенсивной терапии из-за максимального использования антибактериальной терапии
Хирургические отделения практически любого профиля
Ожоговые отделения
Онкологические отделения, использующие химиотерапевтические препараты

Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.

Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?

Высокий риск демонстрируют клиндамицин, цефалоспорины третьей генерации (самый опасный – цефтриаксон, особенно в высоких дозировках), фторхинолоны
Средний риск отмечается при использовании пенициллинов и цефалоспоринов с узким спектром (таких как цефтазидим), карбапенемов, макролидов, ко-тримоксазола
Низким риском обладают метронидазол, тетрациклины, ванкомицин, аминогликозиды
Риск отсутствует при использовании сульфаниламидов, нитрофурантоина и фосфомицина

Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.

Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции – не больше и не меньше.

Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите – более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне – 100%.

Клинические аспекты

Основная проблема, связанная с C.difficile, – это ее диагностика. С одной стороны, все просто – давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой – ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).

При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте – то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).

Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам – определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.

Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.

Чем и как лечить?

Во-первых, такой пациент нуждается в изоляции, иначе перезаражает всех вокруг
Во-вторых, все зависит от тяжести проявления симптомов, при легкой и средней используем пероральный метронидазол (нам необходимо доставить препарат в просвет кишки), при тяжелой – ванкомицин, и тоже перорально, главное, чтобы токсического мегаколона не было, так как в этом случае у пациента остаются максимум сутки, а летальный исход при этом состоянии стопроцентный

В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.

Читайте также: