Что такое сепсис при панкреатите

Обновлено: 12.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Панкреатит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Панкреатит – это воспалительное заболевание поджелудочной железы с возможным вовлечением окружающих тканей. Проявляется болями в верхней половине живота, вызванными нарушением ее функции – выработки пищеварительных ферментов и гормонов.

Поджелудочная железа выполняет две важные функции:

экзокринную (внешнесекреторную), заключающуюся в выработке и выделении в двенадцатиперстную кишку ферментов (трипсина, протеазы, амилазы и липазы), которые расщепляют белки, углеводы и жиры;
эндокринную, состоящую в синтезе инсулина и глюкагона – важнейших гормонов, регулирующи уровень сахара (глюкозы) в крови.

Ферментная недостаточность становится причиной частого расстройства пищеварения, а при длительном течении заболевания появляются признаки недостаточности питания.

В результате нарушения выработки гормонов развиваются изменения углеводного обмена, вплоть до сахарного диабета.

Причины появления панкреатита

Самые частые причины панкреатита – злоупотребление алкоголем, курение, желчнокаменная болезнь.

Употребление алкоголя приводит к повышению вязкости сока поджелудочной железы (панкреатического секрета), закупорке ее протоков и блокированию оттока панкреатического секрета. Из-за нарастающего давления скопившиеся в протоках активные ферменты начинают пропитывать и переваривать ткань железы, вызывая воспаление. А продукты распада этилового спирта оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки поджелудочной железы.

Курение провоцирует спазм (сужение) и ишемию (недостаток кровоснабжения) сосудов, в результате повреждение поджелудочной железы усиливается.

Систематическое переедание и избыток в рационе животных жиров активизируют выработку ферментов, усугубляя их повреждающее действие на железу и усиливая воспалительный процесс.

Классификация заболевания

Существует несколько классификаций панкреатита.

В зависимости от характера течения выделяют

Такая боль может иметь опоясывающий характер или отдавать в спину; усиливаться после еды, реже – натощак, при резких движениях, кашле, глубоком дыхании, уменьшаться в положении сидя или при наклоне вперед.

К лабораторной диагностике относятся анализы крови, мочи и кала.

Для выявления признаков воспаления назначают общий (клинический) анализ крови.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Актуальность проблемы: острый панкреатит в экстренной хирургии по частоте своего проявления занимает 3 место, уступая лишь аппендициту и холециститу.У 25 % больных развитие панкреатита носит деструктивный характер. Одной из главных причин смертности больных с панкреонекрозом является сепсис. По данным разных авторов, при инфицированных формах панкреонекроза, абдоминальный сепсис развивается в 15-47 % случаев. В свою очередь, летальный исход у больных панкреатогенным сепсисом наблюдается по разным данным в 15-80% случаев.

Достаточно трудным и неоднозначным остается вопрос выбора оптимальной лечебной, и в первую очередь хирургической тактики. Невозможность полного удаления источника инфекции, риск формирования вторичных ее очагов является основой для выбора агрессивной хирургической тактики с применением этапных санационных релапаротомий, что повышает потенциальные возможности комплексной интенсивной терапии.

Цель работы: показать, что тактика лечения абдоминального сепсиса методом санационных программируемых релапаротомий оправдывает себя и ведет к снижению процента послеоперационной летальности.

Методы и материалы: было проанализировано 13 историй болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении во 2 ГКБ им.В.И. Разумовского с диагнозом - панкреонекроз, абдоминальный сепсис

Результаты:

Положительная динамика наблюдалась после:

2-ой санационной релапаротомии у 2-х больных(15,38%)

3-ей санационной релапаротомии у 1 больного (7,69%)

4-ой санационной релапаротомии у 2-х больных (15,38%)

5 санационной релапаротомии у 4 больных (30,76%)

7-й санационной релапаротомии у 1 больного (7,69%)

У 3-х больных (23,07%) положительной динамики не отмечалось, наоборот заболевание прогрессировало, что привело к летальному исходу. (в России за последние годы летальность при сепсисе снизилась с 35,5% до 23,3%). Причиной смерти у большинства пациентов было прогрессирование полиорганной недостаточности, часто на фоне выраженной сопутствующей патологии

Вывод: тактика лечения абдоминального сепсиса методом санационных программируемых релапаротомий оправдывает себя и ведет к снижению процента послеоперационной летальности.

Расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки проходят в асептических условиях. К асептическим некротическим изменениям в поджелудочной железе присоединяется воспалительная реакция в виде инфильтрата в верхнем этаже брюшной полости. Он, кроме поджелудочной железы, может вовлекать в себя двенадцатиперстную кишку, желудок, поперечно-ободочную кишку, ее брыжейку, сальники и другие органы брюшной полости.

Эта форма острого панкреатита является следствием расплавления и секвестрации некротизированных участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в условиях гнойно-гнилостной инфекции. Развивается после 3-6 нед и позднее от начала заболевания на фоне инфильтративно-некротических изменений поджелудочной железы. В этих случаях проявляет себя экзогеннная (при попытке оперативного лечения) или эндогенная (из желчных путей, толстой кишки и других органов) гнойно-гнилостная инфекция. Признаки гнойно-некротического процесса могут проявляться рано (с 5-7-го дня заболевания), т. е. с момента расплавления некротических очагов. В зависимости от вариантов развития гнойно-некротического процесса обнаруживаются разные патологические изменения в поджелудочной железе. При раннем расплавлении и нагноении очагов некроза железы и забрюшинной клетчатки первоначально в зоне поражения обнаруживаются мутная коричневая жидкость и мертвые ткани темно-серого цвета. Сальниковая сумка не запаяна. Типичный гной и секвестры образуются позднее. Брюшина, покрывающая железу, плотная, инфильтрована. После рассечения брюшины обнаруживаются гнойные полости с секвестрами. В поджелудочной железе они наблюдаются редко и, как правило, локализуются в забрюшинном пространстве вокруг органа и отдаленных от него местах

Клиническая картина

Начинает проявляться не ранее чем с 5-7-го дня заболевания и отличается большей продолжительностью, чем только при некротической форме острого панкреатита. Общее состояние менее тяжелое, чем при гнойно-некротическом изменении поджелудочной железы. Несмотря на проводимое консервативное лечение, в эпигастральной области начинает пальпироваться воспалительный инфильтрат. Он малоболезнен, неподвижен. Инфильтрат может распространяться на боковые каналы и другие области нижнего этажа брюшной полости (чаще слева), симулируя опухолевый процесс.

Температура тела повышается (в пределах 37,2-37,8°С). Лейкоцитоз сохраняется на уровне 9-12х10 9 /л с нейтрофильным сдвигом. Отмечаются увеличение СОЭ, повышение показателей фибриногена и С-реактивного белка. Активность ферментов поджелудочной железы в крови и моче снижается, но у ряда больных в течение 2-3 нед заболевания она не возвращается к нормальной. Снижается общее количество белка крови, возникает диспротеинемия. При рентгеноскопии желудка и двенадцатиперстной кишки в течение длительного времени выявляются их сдавление и нарушение моторно-эвакуаторной функции. При диагностике асептического панкреонекроза дополнительные данные удается получить с помощью томографических методов исследования, которые позволяют оценить динамику патологических исследований в поджелудочной железе.

Общая продолжительность течения болезни превышает 2-3 мес. Тяжелое общее состояние больных (слабость, адинамия, резкое снижение аппетита, тошнота, нередко рвота, ознобы, лихорадка, бледность кожи, резкая потеря массы тела и др.).

Высокий (16-26х10 9 /л), длительно сохраняющийся лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Повышение показателей фибриногена, С-реактивного белка. При исследовании живота выявляются припухлость и некоторая болезненность в эпигастральной области, вздутие, возможен выпот в отлогих местах брюшной полости, отек подкожной клетчатки в пояснице. Выраженные и длительные изменения белкового обмена в виде гипо- и диспротеинемии.

H.Майстеренко, К.Мовчан, В.Волков

"Септический панкреонекроз" и другие статьи из раздела Неотложная абдоминальная хирургия

Сепсис: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сепсис – это патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного воспаления на инфекцию различной природы. При сепсисе бактерии преодолевают иммунную защиту человека и распространяются из очага воспаления по всему организму. Местное воспаление, сепсис, тяжелый сепсис и септический шок – это различные формы выраженности воспалительной реакции организма на инфекционный процесс.

Истинная частота возникновения случаев сепсиса остается неизвестной, однако по оценкам исследователей, во всем мире сепсис является лидирующей причиной летальности у пациентов в критическом состоянии. Согласно результатам большого европейского исследования SOAP, включившего 3147 пациентов из 198 европейских медицинских центров, сепсис развился в 37,4% случаев, а госпитальная летальность от него колебалась от 14% случаев в Швейцарии до 41% в Португалии, в среднем составив 24,1%. Данные другого крупного исследования PROGRES (12 881 больной тяжелым сепсисом в 37 странах) показали, что госпитальная летальность в среднем составила 49,6%.

Причины возникновения сепсиса

Возбудителями сепсиса могут быть бактерии, вирусы или грибы. Но чаще сепсис имеет бактериальную природу - его причиной становятся стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, сальмонеллы, синегнойная палочка и др.

В большинстве случаев патологический процесс вызывают условно-патогенные микроорганизмы, которые присутствуют на коже, слизистых оболочках дыхательного и пищеварительного трактов, мочевыводящих путей и половых органов. Иногда при сепсисе выделяют сразу 2-3 микроорганизма.

Причиной сепсиса могут стать гнойно-воспалительные заболевания кожи (абсцессы, фурункулы, флегмоны), обширные травмы, ожоги, инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящей системы (пиелонефрит), живота (например, гнойно-некротический деструктивный панкреатит), тяжелая ангина, гнойный отит, пневмония, инфицирование во время родов или абортов и др.

Возможность возникновения сепсиса зависит не только от свойств возбудителя, но и от состояния иммунной системы человека - нарушения в ее работе предрасполагают к распространению инфекции. Причинами таких нарушений могут быть врожденные дефекты иммунитета, хронические инфекционные болезни (ВИЧ, гнойные процессы), эндокринные заболевания (сахарный диабет), онкологические болезни, хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), проникающая радиация, прием иммуносупрессоров (кортикостероидов, цитостатиков) и др.

В ответ на внедрение возбудителя вырабатываются цитокины – особые белковые молекулы, которые выполняют защитные функции сначала на местном уровне, а затем, попадая в системный кровоток, продолжают работать уже на уровне всего организма. Цитокины бывают провоспалительными и противовоспалительными. В самом начале инфекционного процесса их количество находится в равновесии. Если регулирующие системы организма не способны поддерживать это равновесие, то цитокины накапливаются в кровотоке в сверхвысоких объемах, начинают доминировать их деструктивные, разрушающие эффекты, в результате повреждается сосудистая стенка, запускается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и полиорганная дисфункция. Вследствие полиорганной дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые повреждающие факторы (лактат, мочевина, билирубин и др.), которые усиливают деструктивные процессы. При ДВС-синдроме в сосудах микроциркуляторного русла образуются множественные тромбы в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным кровоизлияниям.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации входных ворот и первичного очага сепсис подразделяют на:

перкутанный (чрескожный) – развивается при попадании возбудителя в организм через поврежденный кожный покров (ранки, царапины, фурункулы и др.);
акушерско-гинекологический – развивается после родов и абортов;
оральный (одонтогенный и тонзиллогенный) – развивается в результате первичной инфекции в полости рта;
оториногенный – развивается в результате распространения инфекции из полости уха и/или носа;
пневмогенный – при наличии инфекционного очага в нижних дыхательных путях;
хирургический;
урологический;
пупочный – развивается у новорожденных вследствие проникновения инфекционных агентов в кровь через пупочную ранку;
криптогенный (идиопатический, эссенциальный, генуинный) – сепсис неизвестного происхождения: первичный очаг гнойного воспаления неизвестен.

молниеносный сепсис,
острый сепсис,
подострый сепсис,
хронический сепсис (хрониосепсис).

По клиническим признакам:

1. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекции, травмы, операции и др.) характеризуется двумя или более признаками:

температура тела ≥ 38°С или ≤ 36°С;
частота сердечных сокращений (ЧСС) ≥ 90 ударов в минуту;
частота дыхания (ЧД) > 20 в минуту или гипервентиляция (РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст.);
лейкоциты крови > 12х109 /л или < 4х109 /л, или незрелых форм >10%.

По виду и характеру возбудителя:

аэробный сепсис,
анаэробный сепсис,
смешанный сепсис,
грибковый сепсис,
вирусный сепсис.

Клинические проявления сепсиса могут варьировать от незначительных до критических. При молниеносном течении патологическое состояние развивается бурно - за несколько часов или суток. При остром сепсисе симптомы развиваются за несколько дней. Для хрониосепсиса характерно вялое течение и наличие малозаметных изменений, формирующихся месяцами. Рецидивирующий сепсис протекает с эпизодами обострений и затуханий.

Инкубационный период после выявления ворот инфекции или первичного очага составляет от 1 до 3-5 суток. Начало сепсиса, как правило, острое, хотя иногда может быть подострым или постепенным. Интоксикация проявляется резкой слабостью, адинамией, анорексией, нарушением сна, головной болью, расстройством сознания, менингеальным синдромом (поражением оболочек головного и спинного мозга), тахикардией, артериальной гипотензией. Температура тела держится высокой, со скачками утром и вечером. Признаки интоксикации особенно выражены на высоте лихорадки. На коже у трети больных появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны дыхательной системы наблюдаются одышка и хрипы в легких. При нарушении функции почек снижается количество выделяемой мочи (олигурия) вплоть до полного прекращения мочеиспускания (анурия), в моче появляются следы крови, гноя. Наблюдается ухудшение функции печени с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличивается селезенка. Повреждение органов ЖКТ проявляется нарушением пищеварения, отсутствием аппетита, язык сухой, обложенный, нередко наблюдаются упорные септические поносы, тошнота и рвота. Метастазирование возбудителя из первичного очага с образованием вторичных очагов инфекции может приводить к инфаркту легкого, гангрене легкого, гнойному плевриту, эндокардиту (поражению внутренней оболочки сердца), воспалению сердечной мышцы (миокардиту), воспалению околосердечной сумки (перикардиту), гнойному циститу, абсцессам мозга и воспалению оболочек мозга (гнойному менингиту), гнойным артритам, флегмонам и абсцессам в мышцах.

Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов – 55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%.

Производят посевы крови, мочи, ликвора, мокроты, гнойного экссудата из элементов сыпи, абсцессов, пунктатов плевры, суставов и других септических очагов. Посевы делают многократно, чтобы определить чувствительность к максимальному количеству антибиотиков. Используется также обнаружение антигенов в крови методом ИФА и определение генома возбудителя методом ПЦР.

Одним из наиболее специфичных и чувствительных маркеров бактериальной инфекции служит прокальцитониновый тест. Прокальцитонин – один из основных маркёров системного воспаления, вызванного бактериями.

Синонимы: Анализ крови на прокальцитонин; ПКТ. Procalcitonin; PCT. Краткая характеристика определяемого вещества Прокальцитонин Прокальцитонин является прогормоном кальцитонина, состоящим из 116 аминокислот с молекулярной массой 14,5 кDa. Биосинтез прокальцитонина в физиологических условиях прои.

Воспаление поджелудочной железы называется панкреатитом, острым или хроническим.

Поджелудочная железа — орган небольших размеров, но она играет большую роль, как в пищеварении, так и в гормональной регуляции.

Панкреатический сок содержит ферменты, необходимые для переваривания жиров и белков. Он поступает в кишку, где смешивается с желчью.

Отдельные группы клеток поджелудочной железы, называемые островками Лангерганса, вырабатывают инсулин, который необходим для утилизации глюкозы крови. При нарушении их работы развивается сахарный диабет.

Таким образом, воспаление поджелудочной железы представляет опасность как для пищеварительной, так и для эндокринной системы организма.

Острый панкреатит требует срочной госпитализации и экстренного лечения. В противном случае он может привести к инвалидности или даже смерти человека. Поэтому важно знать признаки, при которых нужно немедленно вызвать скорую помощь.

Большое значение имеет то, как быстро начнется хирургическое лечение. Счет может идти на часы или даже на минуты.

Врачи отделения реанимации и интенсивной терапии, хирургического отделения международной клиники Медика24 имеют большой опыт оказания экстренной помощи и срочного лечения острого панкреатита.

Госпитализация в нашу клинику возможна обычной каретой скорой помощи или реанимобилем, в зависимости от состояния больного.

Консервативное и хирургическое лечение острого панкреатита в нашей клинике позволяет купировать осложнения или избежать их.

Почему возникает болезнь?

Острый панкреатит занимает третье место среди болезней ЖКТ, требующих экстренной госпитализации и неотложного хирургического лечения (после аппендицита и холецистита). Этим заболеванием чаще страдают мужчины.

Он имеет два пика заболеваемости. Первый приходится на 40 лет, второй — на 70 лет. Первый связан с употреблением алкоголя, второй (билиарный) — с желчекаменной болезнью.

Непосредственные причины развития острого панкреатита бывают разными, но суть заболевания во всех случаях одна — это самопереваривание поджелудочной железы.

Это защитный механизм, созданный природой для сохранения поджелудочной железы. В силу разных факторов он блокируется.

Это может быть ранняя активизация и преждевременное созревание ферментов, когда они становятся агрессивными до того, как покинут место своего образования.

Или это может быть блокировка панкреатического сока при желчекаменной болезни, дискинезии желчевыводящих путей (билиарный панкреатит). В этом случае желчь поступает в кишку в виде резких выбросов. Это может стать причиной обратного заброса панкреатического сока и самопереваривания поджелудочной железы.

Застой или ранняя активация ферментов приводит к тому, что поджелудочная железа начинает переваривать сама себя.

Самопереваривание поджелудочной железы вызывает воспаление, некроз тканей и разрушение островков Лангерганса (это может стать причиной развития сахарного диабета).

До тех пор, пока воспалительный процесс развивается без присоединения инфекции, он остается асептическим. С присоединением инфекции ситуация резко усугубляется. Заболевание переходит в гнойную форму.

Причины и факторы развития панкреатита

Неправильное питание. Поджелудочная железа относится к пищеварительной системе, поэтому чувствительна к неправильному питанию. Злоупотребление острой, жирной, жареной пищей вызывает повышенную выработку желчи и панкреатических ферментов. Усиленное поступление желчи в кишку становится причиной обратного заброса ферментов в поджелудочную железу, развивается билиарный панкреатит.
Злоупотребление алкоголем.
Желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит. Выход протока поджелудочной железы находится прямо напротив фатерова сосочка — выхода общего желчного протока (холедоха). Это напрямую связывает билиарный панкреатит с заболеваниями желчевыводящих путей.
Травмы. Воспаление поджелудочной железы может развиться на фоне травмы или повреждения (например, вследствие хирургического вмешательства).
Вирусные или бактериальные инфекции. Воспалительный процесс может быть спровоцирован бактериальной инфекцией (кампилобактериями, микоплазмой, др.) или вирусами (Коксаки, гепатита, свинки, др.).
Прием лекарственных препаратов. Поджелудочная железа чувствительна к приему гормональных препаратов (кортикостероидов, эстрогенов), а также ряда других лекарственных средств.
Гастрит, гастродуоденит. Повышенная концентрация соляной кислоты в желудке стимулирует выработку ферментов поджелудочной железы и может спровоцировать их раннее созревание с развитием воспалительного процесса. Воспаление желудка (гастрит) зачастую сочетается с дуоденитом — воспалением кишки, из которой оно может распространиться на поджелудочную железу.
Гельминтоз. Гельминты — это паразиты, которые выделяют в процессе жизнедеятельности токсины, способные спровоцировать воспаление.
Эндокринные заболевания. Поскольку поджелудочная железа относится не только к пищеварительной, но также к эндокринной системе, ее воспаление бывает вызвано гормональными сбоями.

В 40% случаев острый панкреатит бывает связан с алкоголизмом, в 20% случаев — с болезнями желчевыводящих путей (желчекаменной болезнью, холециститом), в остальных 40% случаев — с другими причинами.

Читайте также: