Что такое туберкулезный диатез

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диатез: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Диатез – это своего рода гипертрофированная реакция организма на обычные раздражители. Сам по себе диатез заболеванием не является, но под воздействием повреждающих факторов может трансформироваться в болезнь.

При ухудшении условий внешней среды или функциональных нарушениях центральной или вегетативной нервной системы снижается приспосабливаемость организма к окружающей среде. При диатезе обычные физиологические раздражители и жизненные условия могут вызвать патологические реакции.

Дети с диатезом чаще болеют острыми респираторными инфекциями, подвержены развитию тяжелого инфекционного токсикоза, судорожного синдрома, воспалительных процессов.

Отдельные формы диатезов могут трансформироваться в хроническую патологию кожи, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной и костно-суставной систем.

Разновидности диатеза

Виды диатезов у детей:

  1. экссудативно-катаральный,
  2. лимфатико-гипопластический,
  3. нервно-артрический,
  4. аллергический,
  5. геморрагический.

На щеках ребенка наблюдаются ограниченное покраснение и чешуйчатое шелушение, которые при определенных обстоятельствах могут трансформироваться в экзему, распространиться по лицу и телу, сопровождаться зудом, инфицированием.

У детей после года жизни кожные изменения чаще проявляются на разгибательных поверхностях нижних и верхних конечностей, иногда на теле в виде мелких, зудящих узелковых инфильтратов. В связи с изменениями слизистых оболочек у детей часто бывают насморк, конъюнктивит, блефарит, фарингит, ангина, ложный круп, рецидивирующий бронхит с астматическим компонентом или без него; диагностируются отиты (гнойное воспаление среднего уха), инфекции мочевыводящих путей.

Изменения со стороны слизистых оболочек протекают длительно, упорно и часто рецидивируют, приводя к разрастанию аденоидной ткани и гипертрофии миндалин. Ребенок с экссудативно-катаральным диатезом легковозбудимый, крикливый, малоподвижный, имеет неустойчивую массу тела (быстро поправляется, быстро худеет), рыхлую подкожно-жировую клетчатку, дряблую мускулатуру.

Для лимфатико-гипопластического диатеза характерна гиперплазия (разрастание) лимфоидной ткани и вилочковой железы, а также недоразвитие внутренних органов (сердца, аорты, половых желез, щитовидной железы, хромаффинной ткани надпочечников, паращитовидных желез).

У детей снижена адаптация (приспособление) к воздействию окружающей среды, они склонны к аллергическим реакциям, к генерализации и молниеносному течению инфекций.

При данной форме диатеза у детей дряблая и пастозная жировая клетчатка, которая выражена хорошо или даже избыточно, кожа бледная, лицо несколько одутловатое, мускулатура развита слабо, тонус мышц снижен. Дети часто отстают в росте, имеют неустойчивую массу тела, вялые, апатичные, малоподвижные, нелюбознательные, умственное развитие замедлено, имеют склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей. Отмечается увеличение всех групп периферических лимфоузлов и небных миндалин, аденоидные разрастания в носоглотке.

Первые проявления нервно-артрического диатеза возникают в рано и выражены неотчетливо. Грудные дети раздражительные, пугливые, капризные, но любознательные с быстро развивающейся речью. У них беспокойный сон, ночные страхи, наблюдается подергивание мышц лица и конечностей, нервный кашель, спазматическое чихание, аэрофагия (заглатывание воздуха во время еды), спастические запоры.

Дети медленно прибавляют в весе, чаще худые. На коже могут появляться нейродермиты, уртикарная сыпь (быстро прогрессирующие, сильно зудящие, приподнятые над поверхностью кожи бледно-розовые волдыри, сходные по виду с волдырями от ожога крапивой), себорея (повышенное количество и изменение качества кожного сала), сухая экзема (чрезмерная сухость кожи с шелушением, растрескиванием, развитием воспаления).

К провоцирующим факторам нервно-артрического диатеза относятся интенсивные психоэмоциональные нагрузки, употребление в больших количествах продуктов, богатых пуринами (мяса, печени, селедки, паштетов, сардин, какао бобов).

Аллергический диатез, как правило, манифестирует в раннем детстве. На первом году жизни ребенка ему свойственны такие же поражения кожи, как и при экссудативно-катаральном диатезе, с той лишь разницей, что в развитии аллергического диатеза участвуют иммунные механизмы.

Диатез может продолжаться несколько лет с периодическими обострениями и ремиссиями. Ухудшение состояния обычно наблюдается в холодное время года.

Для аллергического диатеза характерна сухость кожи с ограниченными участками шелушения, зудящая сыпь, гиперемия кожи периоральной зоны, появляющаяся после кормления, и вокруг ануса – после стула, стойкая опрелость, гнойничковые поражения кожи, поредение латеральной части бровей.

Возможны эпизоды усиленного потоотделения, колебания температуры тела (повышение температуры и самостоятельное ее снижение), дисфункция кишечника, колики со вздутием живота, обилием газов и неустойчивостью стула, склонность к срыгиванию непереваренной пищей, увеличение лимфоузлов, разрастание миндалин и аденоидов, затяжное течение инфекционных заболеваний. Ребенок с аллергическим диатезом, как правило, гипервозбудимый, капризный, плохо спит ночью.

Обострение кожных проявлений происходит при контакте с сенсибилизирующими продуктами.

Под влиянием различных (чаще всего инфекционных) стимулов при аллергическом диатезе организм ребенка не способен формировать или поддерживать иммунологическую толерантность по отношению к собственным антигенам. В результате у детей формируется предрасположенность к системной красной волчанке, ревматоидному артриту, некоторым заболеваниям соединительной ткани, тиреоидиту.

Аллергический диатез.jpg

При геморрагическом диатезе выделяют несколько типов кровоточивости, которые определяют клинические проявления:

  • гематомный тип кровоточивости характеризуется глубокими, напряженными, болезненными кровоизлияниями в суставы, мышцы, под фасции, в подкожную клетчатку, вызывающими расслоение и повреждение тканей, сдавление нервов;
  • петехиально-пятнистый, или микроциркулярный тип кровоточивости проявляется безболезненными точечными или более крупными капиллярными кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках. Наблюдаются десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, у детей может развиться анемия;
  • смешанный тип (микроциркулярно-гематомный) имеет признаки гематомного и микроциркуляторного типов кровоточивости;
  • при васкулитно-пурпурном типе кровоточивости на коже конечностей и ягодиц возникают четко отграниченные, слегка приподнятые из-за отека, симметричные геморрагические высыпания. Этим высыпаниям часто предшествуют эритема, крапивница, зудящий дерматит;
  • упорные, повторяющиеся кровотечения одной-двух локализаций (чаще носовые) характерны для микроангиоматозного типа кровоточивости. При осмотре губ, слизистых оболочек ротовой полости, носа, кожного покрова выявляется стойкое расширение мелких сосудов невоспалительной природы, похожее на сосудистые звездочки или сеточки.

Факторы, предрасполагающие к возникновению диатеза:

  • неустойчивость обменных процессов;
  • повышенная чувствительность тканей к гистамину;
  • сниженная барьерная функция кишечника и печени;
  • повышенная проницаемость стенки кишечника;
  • ферментные дисфункции;
  • генетические мутации;
  • физиологическая недостаточность иммунного ответа и др.
  • погрешности в диете и/или прием антибиотиков во время беременности;
  • хронические заболевания беременной;
  • токсикоз беременности;
  • внутриутробная гипоксия, гипоксия в родах, родовая травма;
  • погрешности в диете кормящей матери;
  • интеркуррентные заболевания;
  • дисбактериоз;
  • нервный стресс;
  • профилактическая прививка;
  • раннее искусственное или смешанное вскармливание и др.

Описана связь диатеза с употреблением в пищу ребенком или матерью в период грудного вскармливания продуктов с большим содержанием биологически активных веществ (клубники, земляники, цитрусовых, творога, колбас, томатов, квашеной капусты).

В развитии экссудативно-катарального диатеза имеет значение повышенная проницаемость желудочно-кишечного тракта, недостаточная стабильность мембран клеток, сниженная активность ферментов, которые расщепляют биогенные амины, и белков, которые связывают их.

Лимфатико-гипопластический диатез манифестирует до 7 лет, редко в школьном возрасте. Обнаруживается у нескольких членов семьи. Причина развития диатеза - затяжные токсико-инфекционные заболевания в период внутриутробного развития или после рождения.

Аллергический диатез становится следствием неблагоприятного воздействия окружающей среды и поступления в организм ребенка с сенсибилизирующих веществ (аллергенов). Провоцирующую роль могут сыграть инфекции, гиповитаминозы, анемия. Нередко аллергический диатез имеет семейный анамнез.

Геморрагические диатезы развиваются в результате нарушений свертывающей и/или противосвертывающей систем крови, снижения количества или функции тромбоцитов, системного поражения микроциркуляторного русла или сочетания факторов.

К каким врачам обращаться

При первых проявлениях диатеза необходимо обратиться врачу-педиатру . В дальнейшем может быть назначена консультация врача-аллерголога , дерматолога, ЛОР-врача , эндокринолога , ревматолога, невролога .

Диагностика и обследования при диатезе

Диагноз выставляют на основании:

  • предъявляемых жалоб;
  • наличия отягощенной истории болезни и жизни;
  • хронического рецидивирующего течения;
  • наличия атопических заболеваний у пациента или его родственников;
  • типичной картины поражения кожи, наличия зуда;
  • раннего начала заболевания;
  • обострений процесса и усиления зуда под влиянием провоцирующих факторов (шерстяной одежды, моющих средств, эмоционального стресса и т.д.);
  • сезонности обострений;
  • непереносимости некоторых продуктов;
  • данных лабораторных методов обследования.

    клинический анализ крови с определением концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, величины гематокрита и эритроцитарных индексов (MCV, RDW, MCH, MCHC), лейкоформула и СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Нервно-артритический диатез (НАД) – это конституционная аномалия, которая обусловлена нарушением метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Проявляется неврастеническим, метаболическим, кожным и спастическим синдромами. Клиника зависит от присутствующего синдрома, симптоматически чаще всего наблюдаются гипертонус ЦНС, ацетонемическая рвота, расстройства стула. При диагностике НАД наибольшую ценность имеют анамнестические данные и результаты лабораторных исследований крови и мочи. Лечение включает в себя коррекцию рациона, психоэмоциональных и физических нагрузок. Проводится симптоматическая терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса, по показаниям назначаются гепатопротекторы и витаминные препараты.

Нервно-артритический диатез

Общие сведения

Нервно-артритический или мочекислый диатез – это аномалия конституции, которая характеризуется склонностью к нарушению метаболизма мочевой кислоты и пуринов. Впервые данный термин ввел французский педиатр Жюль Комби в 1902 году. НАД – наименее распространенный вариант из всех форм диатезов, заболеваемость составляет 2-4% от общего количества детей. Лица мужского и женского пола страдают в равной степени, однако большинство характерных осложнений (ожирение, ацетонемическая рвота) чаще возникают у девочек. Клинические проявления зависят от возраста пациентов. В старшем возрасте нервно-артритический диатез нередко приводит к метаболическим заболеваниям, отложению солей в суставах, образованию камней в желчном пузыре и почках.

Нервно-артритический диатез

Причины нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез – это гетерогенная патология, которая обусловлена унаследованным нарушением обмена либо нерациональным питанием матери или ребенка. К наследственным факторам относятся дефекты генов, кодирующих метаболические энзимы пуринов и мочевой кислоты – фосфорибозилтрансферазы, фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, глюкозо-6-фосфатазы и уратоксидазы. Как правило, семейный анамнез таких детей отягощен неврастенией, мочекаменной болезнью, невралгиями, подагрой или калькулезным холециститом. Алиментарным фактором, провоцирующим развитие НАД, является чрезмерное употребление белковой пищи матерью во время беременности или ребенком в раннем возрасте. Чаще всего это касается продуктов животного происхождения – говядины, телятины, птицы.

В основе патогенеза нервно-артрического диатеза лежит гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови. Данное состояние влияет на ЦНС, стимулирует ее активность и восприимчивость к внешним раздражителям. Помимо прямого воздействия на ткани организма, гиперурикемия приводит к отложению солей в суставных оболочках, почках, желчном пузыре. Это явление основывается на кристаллизации уратов при попадании в суставную капсулу и взаимодействии с синовиальной жидкостью.

Симптомы нервно-артритического диатеза

Первые проявления нервно-артритического диатеза возникают уже в возрасте 1-2 месяца. Как правило, это неспецифические симптомы: снижение аппетита, нарушения сна, расстройства стула. Очень быстро развиваются дистрофические явления – медленная прибавка к массе тела или ожирение на фоне чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Последний вариант чаще наблюдается у девочек. Также для НАД характерно умеренное увеличение всех групп лимфоузлов. Клиника нервно-артритического диатеза включает в себя следующие синдромы: неврастенический, метаболический, кожный, спастический. Редко данное патологическое состояние могут сопровождать субфебрильная температура, резкое отвращение к запахам.

Неврастенический синдром наиболее распространен и присутствует у 85% детей с нервно-артритическим диатезом. В младшем возрасте он проявляется чрезмерной пугливостью, беспокойством, бессонницей, тревожным и поверхностным сном. На фоне гиперурикемии происходит преждевременное развитие ЦНС, из-за чего дети рано начинают говорить и читать, очень любознательны, обладают хорошей зрительной и словесной памятью. Кроме этого, отмечается эмоциональная нестабильность, могут наблюдаться ночные кошмары, потеря аппетита. Часто при нервно-артритическом диатезе развиваются вегето-сосудистая дистония, нервные тики, психогенный кашель и рвота, энурез, логоневроз, аэрофагия.

Метаболический синдром включает в себя периодические боли в суставах, которые обостряются в ночное время, перемежающиеся нарушения мочеиспускания, ацетонемическую рвоту. Данные симптомы характерны для детей в возрасте 2 лет. Боли возникают преимущественно в мелких суставах дистальных отделов пальцев рук и ног. Дизурические явления связаны со сниженной концентрационной способностью почек и отложением в них солей. Клинически это может проявляться тупой болью в пояснице, потемнением мочи. Ацетонемический синдром при нервно-артритическом диатезе более характерен для девочек и исчезает при переходе в пубертатный период. Приступ возникает остро, как правило, ему предшествует стресс, физическое перенапряжение, несоблюдение диеты. Рвота неукротима, может сопровождаться эксикозом, редко – судорогами. Длительность приступа колеблется от 1-2 до 24-36 часов.

Аллергическо-дерматический синдром. Кожная сыпь при нервно-артритическом диатезе возникает довольно редко, но при ее наличии может наблюдаться зуд. В старшем возрасте возможно формирование крапивницы, нейродермита, сухой или себорейной экземы. У некоторых детей на фоне ОРВИ наблюдается навязчивый кашель, чихание. Иногда на фоне НАД развивается астматический бронхит, который может усугубляться спастическим синдромом и переходить в атопическую бронхиальную астму.

Спастический синдром. Для детей с нервно-артритическим диатезом характерна склонность к спазмированию гладкомышечной мускулатуры стенок бронхов, кишечника и сосудов. Это может проявляться обструкцией бронхиального дерева, кишечными, почечными и печеночными коликами, мембранозным колитом, запорами, мигренью и гипертонией.

Диагностика

Диагностика нервно-артритического диатеза основывается на сборе анамнеза, объективном осмотре, результатах лабораторных и инструментальных тестов. Анамнестические данные позволяют установить наличие нарушения метаболизма пуринов и мочевой кислоты у родителей, братьев и сестер. Также выясняются темпы психического развития и ранние симптомы НАД. При физикальном обследовании педиатром могут определяться признаки гипертонуса нервной системы, запах ацетона изо рта, дефицит массы тела, редко – кожная сыпь.

Ведущую роль в диагностике нервно-артритического диатеза играют лабораторные анализы. При ацетонемическом кризе в крови ребенка выявляются гиперурикемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, моноцитопения и лимфоцитопения, гипогликемия, кетонемия, метаболический ацидоз, повышение СОЭ. В моче определяются протеинурия, микрогематурия, наличие солей уратов, фосфатов и оксалатов. В состоянии компенсации перечисленные отклонения от нормы минимальны или отсутствуют. В зависимости от клинической формы нервно-артритического диатеза могут присутствовать другие изменения в анализах или клинические симптомы. Инструментальная диагностика в виде УЗИ, рентгенографии и иных методов применяется для исключения органических патологий и проведения дифференциального диагноза.

Дифференциальная диагностика нервно-артритического диатеза в педиатрии проводится с такими заболеваниями, как ревматизм, неврозы разнообразного генеза, пиелонефрит, панкреатит, холецистит, синдромом Леша-Нихена, синдром минимальной мозговой дисфункции, туберкулезная интоксикация.

Лечение нервно-артритического диатеза

Основу лечения у детей с нервно-артритическим диатезом составляет правильное питание, ограничение физического и психоэмоционального напряжения. Основу рациона ребенка должны составлять свежие фрукты и овощи, молоко и кисломолочные продукты, каши из гречневой, овсяной, перловой, пшеничной крупы. Строго ограничивается употребление мяса, рыбы, копченостей, жареной и жирной пищи, кондитерских изделий. Детям с нервно-артритическим диатезом категорически противопоказаны продукты, которые содержат большое количество пуринов и кофеина – шоколад, какао, кофе, паштет и т. д. Важно соблюдение режима, прием пищи должен проходить 4-5 раз в сутки в одно и то же время.

При развитии ацетонемического криза ребенку следует давать подслащенный чай, щелочные минеральные воды, свежие соки, физраствор, 5% глюкозу с частотой каждые 10-15 минут. Также показана очистительная клизма. В некоторых случаях применяются гепатопротекторы и витамины группы В. При ацетонемической рвоте проводится коррекция метаболического ацидоза и дегидратации. При низкой интенсивности данных осложнений показана оральная регидратация вышеуказанными жидкостями, в тяжелых случаях – внутривенная инфузия физраствора, глюкозы, витамина С, гепатопротекторов. Предварительно осуществляется промывание желудка и кишечника.

Прогноз и профилактика нервно-артритического диатеза

Прогноз для жизни при нервно-артритическом диатезе благоприятный, для здоровья – сомнительный. У таких людей рано возникают артериальная гипертензия, подагра, атеросклероз, метаболические артриты, сахарный диабет, часто формируются желчнокаменная и мочекаменная болезни, ожирение. При подтверждении НАД пациент должен регулярно посещать лечащего педиатра или семейного врача с целью ранней диагностики и своевременного лечения перечисленных заболеваний. Специфической профилактики нервно-артритического диатеза не существует. Для предотвращения кризов следует соблюдать диету, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Антенатальная профилактика заключается в медико-генетическом консультировании семейных пар, в особенности при наличии патологий, связанных с нарушением метаболизма.

Экссудативно-катаральный диатез – это аномалия конституции, характеризующаяся склонностью к инфильтративно-десквамативным изменениям кожи, лимфопролиферацией, недостаточностью иммунного ответа и лабильностью водно-солевого обмена. У детей отмечается появление разнообразных кожных элементов (эритема, гнейс, строфулюс и др.), природа которых является псевдоаллергической. Также характерен избыточный вес, высокая подверженность ОРВИ, частые воспаления слизистых оболочек (конъюнктивиты, риниты, блефариты). Диагностика основана на тщательно собранном анамнезе, клинических проявлениях и результатах анализов. Лечение комплексное, включает десенсибилизирующие средства, цинковые мази и другие препараты, большая роль отводится немедикаментозной терапии.

МКБ-10

Экссудативно-катаральный диатез

Общие сведения

Экссудативно-катаральный диатез является не болезнью, а генетической предрасположенностью к аномальным реакциям на привычную среду, в частности, продукты питания. В различной степени симптомы отмечаются у 40-60% детей. В последние годы наблюдается значительный рост числа случаев диатеза. Специалисты полагают, что это в немалой степени связано с накопленной распространенностью, но определенную роль также играет изменение культуры питания в сравнении с предыдущими поколениями. Поэтому экссудативно-катаральный диатез продолжает оставаться актуальной темой для исследований в педиатрии. Кроме того, диатез может мутировать в экзему и бронхиальную астму – хронические заболевания, требующие постоянного наблюдения и лечения.

Экссудативно-катаральный диатез

Причины

Экссудативно-катаральный диатез с большей вероятностью развивается у матерей, имеющих в семейном анамнезе аллергические реакции и заболевания, а также случаи данной аномалии конституции в предыдущих поколениях или у других детей. Таким образом, доказана наследственная предрасположенность. Предрасполагающими факторами являются:

  • патологии беременности: токсикозы и гестозы, токсическое воздействие (прием антибиотиков и др.), гипоксия плода;
  • погрешности в диете матери во время беременности – употребление большого количества сладкой пищи, шоколада, яиц и других аллергенных продуктов;
  • нерациональная диета ребенка: это может быть перекорм, раннее введение прикормов, недостаточное по времени естественное вскармливание или нерациональное использование искусственных смесей.
  • частые инфекции;
  • дисбактериоз кишечника у детей.

Патогенез

Патогенез экссудативно-катарального диатеза сводится к нетипичной реакции организма на обычные для него раздражители, при этом тип реагирования также патологический, то есть имеются нарушения в звеньях иммунного ответа.

Симптомы экссудативно-катарального диатеза

Для экссудативно-катарального диатеза характерна лабильность водно-солевого обмена. С одной стороны, жидкость в организме задерживается, с другой – возможно выраженное обезвоживание в короткие сроки. Причиной обезвоживания могут быть нарушения стула, часто встречающиеся при данной аномалии конституции. Также в клинической картине имеет место лимфопролиферативный синдром. Обычно он диагностируется у детей старше года и проявляется увеличением лимфоузлов, иногда – гепатомегалией. Характерны частые и затяжные ОРВИ, присоединение бактериальных осложнений. Кроме того, отмечается частое инфицирование кожных высыпаний вследствие расчесывания.

Экссудативно-катаральный диатез у детей старше года проявляется конъюнктивитами и блефаритами, трудно поддающимися лечению. Наблюдается увеличение миндалин, формирование аденоидов. Имеют место характерные изменения в крови, в частности, гипопротеинемия, дислипидемия. Стоит отметить, что все перечисленные симптомы возникают волнообразно. Провоцировать их могут и нарушения в диете, и стрессовые ситуации, и параллельно протекающие заболевания. Проявления экссудативно-катарального диатеза обычно исчезают к 2-3 годам, однако возможны случаи развития бронхиальной астмы, экземы и др.

Диагностика

Диатез можно заподозрить на основании семейного анамнеза, если у матери или других родственников также были проявления аномалии конституции в детстве или в настоящее время имеют место аллергические заболевания. Педиатр обязательно обращает внимание на протекание беременности, соблюдение диеты матерью, наличие у нее каких-либо хронических заболеваний, например, сахарного диабета.

Экссудативно-катаральный диатез чаще развивается у детей с определенным внешним видом, о его особенностях было сказано выше. Диагноз подтверждается на основании клинической картины. Биохимический анализ крови указывает на нарушение углеводного и жирового обмена, метаболический ацидоз и увеличение концентрации IgE.

Лечение экссудативно-катарального диатеза

Основную роль в терапии играет соблюдение рациональной диеты. Это касается и матери, поскольку одна из рекомендаций – это грудное вскармливание, так как грудное молоко менее аллергенно, чем любая из искусственных смесей. Из рациона исключаются молоко, яйца, шоколад, рыба и другие высокоаллергенные продукты, ограничиваются легкоусвояемые углеводы.

Показано более позднее введение прикормов для ребенка, при этом первым прикормом становятся овощи, а не каша. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, рекомендуются гипоаллергенные смеси (соевые и гидролизованные). Следующим важным элементом терапии является режим. Частое пребывание на свежем воздухе смягчает симптоматику экссудативно-катарального диатеза. Показаны:

  • лечебные ванны с травами, оказывающими успокаивающее действие (ромашка, череда).
  • тщательный уход за патологическими кожными элементами (сыпью, эритемой, опрелостями): назначаются цинковые мази, кремы и мази с содержанием стероидных гормонов (проводится курсами 7-10 дней во избежание привыкания и развития побочных эффектов).
  • системные десенсибилизирующие препараты, антигистаминные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. Чаще наблюдается полное излечение, переход в хронические аллергические заболевания происходит в 15-25% случаев. Первичная профилактика проводится антенатально и заключается в рациональной диете матери во время беременности, особенно если имеет место генетическая предрасположенность.

После рождения ребенка (вторичная профилактика) особая роль отводится максимально длительному естественному вскармливанию и рациональному введению прикормов. Исключение провоцирующих факторов у ребенка первого года жизни часто сводит риск развития экссудативно-катарального диатеза к минимуму. Помогает ведение пищевого дневника, который позволяет своевременно заподозрить нетипичную реакцию на некоторые продукты питания.

Атопический дерматит (АД) у детей является одним из наиболее распространенных заболеваний детей раннего возраста. Данное заболевание представляет собой аллергическое воспаление кожи, которое характеризуется зудом, а также частыми рецидивами и возрастными особенностями сыпи на коже. Как правило, дерматит появляется в раннем возрасте, при отсутствии лечения продолжает свое прогрессирование в более старшем возрасте, что значительно ухудшает качество жизни пациентов и их родных.

Распространенность атопического дерматита у детей

Можно с уверенностью утверждать, что данное заболевание может встретиться в любых странах, как у мужского, так и женского пола. Дерматит встречается в разных возрастных категориях. Распространенность АД выше у жителей экономически развитых стран, что может быть связано с урбанистическим стилем жизни данного населения. Согласно протоколу по лечению АД у детей , распространенность данной патологии в РФ составляет от 6 до 15% по данным ISSAC. ISAAC представляет собой стандартизованное эпидемиологическое исследование – международное исследование астмы и аллергии у детей ( International Study of Asthma and Allergy in Childhood ). Повторные исследование в рамках этой программы показывают значительный рост распространенности АД у детей Российской Федерации.

атопический дерматит исследования

Исследования показывают значительный рост распространенности атопического дерматита у детей в РФ.

Также комитетом экспертов по астме и аллергии Европейского бюро ВОЗ была разработана и утверждена еще одна программа – GA2LEN. GA2LEN ( Global Allergy and Asthma European Network ) исследовало частоту встречаемости аллергической патологии среди подростков в возрасте от 15 до 18 лет. Согласно исследованию, наличие симптомов АД встречалось у 33 % подростков, распространенность АД по данным анкет – у 10%, подтвержденный диагноз – у 7% детей подросткового периода. У девочек в 1,5 раза больше, чем у мальчиков.

Причины и симптомы атопического дерматита у детей

Более подробно с причинами, способствующими развитию данного заболевания, а также с симптомами дерматита вы можете ознакомиться в нашей статье . В данной статье очень подробно описаны причины и клиника АД. В свою очередь, вся информация, представленная в ней, основана на данных протокола по лечению АД у детей.

Лечение атопического дерматита у детей

В данной статье мы уделим большое внимание именно лечению данного недуга, а также расскажем об основных особенностях применения лекарственных средств у малышей с атопическим дерматитом.

Основой лечения является наружная терапия с использованием различных лекарственных средств. Целью наружной (местной) терапии является полное устранение воспалительных изменений, зуда, а также восстановление водно-липидного слоя кожи. В качестве таких средств используются местные глюкокортикостероиды (гормоны), ингибиторы кальциневрина, эмоленты. Особое внимание уделим эмолентам. Эмоленты представляют собой средства лечебной косметики, которые ухаживают за кожей и предотвращают сухость кожи. В ряде случаев назначается и системная терапия. Под системной терапией подразумевается использование средств, которые применяют внутрь. Наиболее часто в качестве системной терапии используют антигистаминные средства.

Ниже рассмотрим наиболее распространенные средства для лечения АД у детей.

средства от атопического дерматита

Целью местной терапии атопического дерматита является полное устранение воспалительных изменений и зуда.

Гормоны

В качестве гормонов используют местные глюкокортикостероиды (МГК). Они являются наиболее сильными препаратами в начале заболевания, что позволяет в кратчайшие сроки добиться устранения симптомов данного заболевания. Длительность использования данных препаратов не должна превышать двух недель. По возможности, использование МГК должно быть коротким.

Что должны помнить родители при использовании данных средств:

Местные гормоны существуют различных классов, что зависит от силы их действия. Наиболее распространенными МГК являются: целестодерм, элоком, локоид, дермовейт, кутивейт.

Ингибиторы кальциневрина (ИК)

Особенностью данных средств является отсутствие осложнений, свойственных гормонам. Они могут использоваться вместе с гормонами. После устранения симптомов, МГК можно заменить на ИК, что позволит избежать развития осложнений. Наиболее распространены два лекарства из этой группы: пимекролимус и такролимус. Пимекролимус используется при легкой степени тяжести заболевания, тогда как такролимус используется в тяжелых случаях.

Эмоленты

Как было сказано выше, эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи. Тем самым они устраняют сухость и способствуют снижению зуда кожи. Используются как при обострении, так и в стадии ремиссии. Как правило, препараты используют несколько раз в сутки – утром и вечером. При отсутствии эффекта, возможно применение до 4-6 раз в день, иногда до 10 раз в сутки. Возможность более частого использования данных препаратов объясняется минимальностью побочных эффектов.

Эмолеты

Эмоленты представляют собой средства, которые позволяют восстановить водно-липидный слой кожи.

Эмоленты выпускаются в виде лосьонов, термальной воды, кремов и мазей. Использование той или иной лекарственной формы зависит от стадии болезни. При остром процессе, если есть мокнутие, используют подсушивающие средства (термальная вода, лосьоны). Если нет мокнутия, то возможно использование масел для ванны. После купания нужно нанести крем-эмолент. Даже когда заболевание отступает, очень важно продолжать наносить эмоленты на кожу после купания. Если перестать следить за кожей, то заболевание может обостриться снова.

Ниже перечислим основные средства лечебной косметики, рекомендованные союзом педиатров России:

  • Линейка Атодерм.
  • Линейка для ухода за атопической кожей Локобейз.
  • Средства для ухода Урьяж.
  • Линейка А-Дерма.
  • Программа Авен.
  • Средства Мюстела.
  • Программа Липикар.
  • Фридерм.
  • Эмолиум.

Помимо местного лечения, используются также и иные средства. Предпочтение отдается антигистаминным препаратам. Среди них используют: цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин, лоратадин, фексофенадин, рупатадин, эбастин.

Также в лечении нередко используются и пробиотические препараты , особенно у грудничков.

Родителям важно помнить, что помимо медикаментозного лечения, очень важно придерживаться диеты и гипоаллергенного режима. Более подробно с этим вы можете познакомиться в нашей статье .

Атопический дерматит является заболеванием, которое хорошо поддается лечению. В связи со значительным ростом данной патологии, у родителей должна быть повышенная настороженность в плане развития данного недуга у ребенка. Очень важно придерживаться рекомендаций лечащего врача, соблюдать диету и режим, использовать только те препараты, которые имеют доказательный характер. Не занимайтесь самолечением с применением народных средств, при возникновении симптомов заболевания обращайтесь к педиатру.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха – внутриклеточным паразитом из группы Mycobacterium tuberculosis complex, имеющей вид прямой или немного изогнутой палочки. Палочка Коха отличается высокой устойчивостью к различным изменениям в окружающей среде.

Бактерия.jpg

Развитию заболевания способствует ослабленный иммунитет - когда у бактерий есть все условия для размножения, они первоначально поражают легкие, затем попадают в кровь и заражают другие органы и ткани человеческого организма. Заболевание часто протекает в бессимптомной, или скрытой форме, но, как правило, заканчивается переходом в активную.

Причины появления туберкулеза

Путей заражения туберкулезом может быть несколько:

  • воздушно-капельный (заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме);
  • контактный;
  • через продукты питания, воду;
  • внутриутробный.

Инфицирование происходит обычно в детском и подростковом возрасте, а клинические проявления манифестируют спустя длительное время.

Туберкулез мочеполовой системы – вторая по распространенности форма внелегочного туберкулеза. Обычно эта форма заболевания представляет собой вторичный процесс. В органы мочеполовой системы возбудитель попадает гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, микобактерии размножаются преимущественно в почках, мочевом пузыре и мочеточнике, реже – в простате, уретре, маточных трубах, эндометрии, яичниках, шейке матки и во влагалище.

Туберкулез костей и суставов характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз и мышечная атрофия. Туберкулезный процесс в костной ткани часто локализуется в теле позвонков, эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях, и реже - в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. Особенно тяжело протекает туберкулез позвоночника, приводя к переломам позвонков. Инфекционный процесс способен вызывать туберкулезный токсико-аллергический артрит (полиартрит Понсе), воспаление суставов (чаще всего поражаются плечевые, коленные и голеностопные суставы).

Туберкулез глаз – заболевание, которое поражает роговицу, сосудистую и сетчатую оболочки, конъюнктиву, склеру и дополнительные структуры глаза. Клинически различают туберкулезно-аллергический (повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания) и метастатический (проникновение микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путем) туберкулез глаз. Заболевание характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, нередко приводящим к снижению зрительной функции. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женщины более предрасположены к развитию данной патологии.

Другие формы внелегочного туберкулеза: туберкулез перикарда, кожи, органов пищеварительной системы, брюшины, печени, селезенки, поджелудочной железы, крупных сосудов возникает крайне редко.

Классификация заболевания

Выделяют три разновидности туберкулеза:

  • туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
  • туберкулез органов дыхательной системы;
  • туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

По классификации ВОЗ к внелегочным формам относят туберкулез плевры, бронхов, гортани и внутригрудных бронхолегочных лимфоузлов при условии, если в процесс не вовлечена паренхима легких.

В России и по рекомендациям ВОЗ принято считать туберкулез легких ведущей формой, поэтому, если у пациента диагностируют эту локализацию, всеми прочими локализациями пренебрегают.

Распространенность поражения определяется числом пораженных органов и систем, в соответствии с которым выделяют:

  • локальный (ограниченный) туберкулез — наличие одного очага в пораженном органе;
  • распространенный процесс — поражение, при котором в одном органе имеется несколько очагов (зон) туберкулезного воспаления;
  • множественное поражение системы — поражение туберкулезом нескольких органов одной системы;
  • сочетанный туберкулез — поражение двух и более органов, относящихся к разным системам. Частные формы сочетанного туберкулеза: генерализованный (активный туберкулез разных органов и систем) и полиорганный (сочетание в разных органах активного и неактивного процессов).

Туберкулезные микобактерии размножаются медленно, поэтому симптоматика проявляется лишь спустя длительное время.

Выявить внелегочную туберкулезную инфекцию довольно сложно, потому что ее симптоматика является смазанной. Но для всех форм внелегочного туберкулеза характерны общие неспецифические симптомы туберкулезной интоксикации:

  • общая слабость, потливость;
  • вялость, усталость;
  • повышение температуры тела;
  • боль в области пораженного участка;
  • резкая потеря веса.

При туберкулезном лимфадените:

  • покраснение кожи, болезненность и отек в области патологического лимфоузла;
  • увеличение периферических лимфоузлов;
  • формирование свищевых ходов.
  • слабость или затруднение движения в нижних конечностях, изменение походки;
  • боль, отек, ограничение подвижности суставов;
  • наличие свища с серозно-гнойным отделяемым и/или туберкулезных абсцессов;
  • наличие опухолевидных образований;
  • деформация скелета;
  • парезы и параличи конечностей.
  • боль в пояснице, почечная колика;
  • частые, болезненные, малопродуктивные позывы к мочеиспусканию;
  • кровь в моче;
  • постоянная или схваткообразная боль внизу живота;
  • нарушение менструального цикла (у женщин);
  • воспаление предстательной железы и придатка яичка (у мужчин).
  • снижение аппетита и потеря веса;
  • ощущение вздутия живота;
  • дисфункция кишечника, диарея;
  • боль в области живота;
  • кровь в кале;
  • кишечные свищи, кишечная непроходимость;
  • острый перитонит.
  • рвота, не связанная с приемом пищи;
  • бессонница;
  • сильная головная боль;
  • раздражительность, апатия;
  • невротические реакции, судороги;
  • ригидность затылочных мышц;
  • асимметрия лица, нарушение речи, параличи, ухудшение зрения.
  • плотные на ощупь подкожные узелковые образования, которые, увеличиваясь, формируют язвы и свищи;
  • кожные высыпания.

Основные методы диагностики туберкулеза.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Читайте также: