Что такое увеит герпетический

Обновлено: 13.05.2024

Увеиты относятся к тяжелым формам воспалительных заболеваний глаз, угрожающих потерей зрения. В статье на основе анализа современной литературы представлены сведения об эпидемиологии увеитов – их распространенности и удельном весе в структуре инвалидности по зрению в мире и в РФ. Отмечено, что заболеваемость увеитами остается высокой на протяжении нескольких лет, а в ряде регионов достигает 0,53 на 1000. В статье описана современная, разработанная международными экспертами классификация увеитов, применение которой целесообразно для достоверной оценки распространенности различных клинических форм и особенностей течения увеитов, а также сопоставлены результаты исследований в разных странах мира. К тяжелым по течению и угрожающим потерей зрения относятся задние, интермедиальные и панувеиты, сопровождающиеся поражением сетчатки и зрительного нерва. На основании анализа публикаций за последние 30–40 лет представлена частота встречаемости инфекционных и неинфекционных увеитов в различных регионах РФ. Из представленных исследований следует, что 18,8–42% неинфекционных увеитов ассоциированы с системными заболеваниями, а в 26,7–40% случаев причина развития увеита остается неясной.

Ключевые слова: увеит, внутриглазное воспаление, эпидемиология, заболеваемость, инвалидность.

Для цитирования: Дроздова Е.А. Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 3. С. 155–159.

Для цитирования: Дроздова Е.А. Вопросы классификации и эпидемиологии увеитов. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016;17(3):155-159.

The classification and epidemiology of uveitis
Drozdova E.A.

South Ural State Medical University, Chelyabinsk

Uveitis is severe inflammatory eye disease causing threatening loss of visual function. The paper presents information about uveitis epidemiology: prevalence and frequency of different forms of uveitis in the structure of disability in the world and in the Russian Federation. It is noted that the incidence of uveitis remains high for several years, and in some regions reaches 0.53 per 1000. This article describes current international experts classification of uveitis, appropriate for reliable estimation of prevalence of different clinical forms and characteristics of uveitis course, as well as comparisons of results in different countries. The sight threatening forms of uveitis include posterior, intermediate and panuveitis, accompanied by retinal and optic nerve lesions. Data on incidence of infectious and non-infectious uveitis in different regions of Russia was presented for over the last 30–40 years. 18.8–42% of non-infectious uveitis is associated with systemic diseases, in 26.7–40% of cases the reason remains unclear.

Key words: uveitis, intraocular inflammation, epidemiology, incidence, disability.

For citation: Drozdova E.A. The classification and epidemiology of uveitis // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 3. P. 155–159.

Статья посвящена вопросам классификации и эпидемиологии увеитов

Для цитирования: Максимов В.Ю., Дмитриева О.Г., Евсеев С.Ю., Александрова Н.М. Диагностика и лечение увеитов герпесвирусной и хламидийной этиологии. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2003;4(4):168.

Diagnostics and treatment of herpetic and chlamidial uveitis

V.Yu. Maximov, O.T. Dmitrieva,
S.Yu. Evseev, N.M. Alexandrova
Saratov regionary hospital.

The quantity of patients with virus and chlamidial etiology is growing steadily.The main directions of diagnostics and treatment of uveitis are developing during last years. Usage of accessible, informative enough methods of examination, such as method of fluorescent antibodies, immune–enzyme assay, NST–test allows to define the type of pathogene, immune homeostasis and, relying on this, prescribe specific and immunomodulating treatment.

Воспалительные заболевания глаз являются самой распространенной глазной патологией. По данным А.М. Южакова, 80% временной нетрудоспособности и более 10% слепоты связано с воспалением глаз. В инфекционной патологии органа зрения заболевания, вызываемые вирусами простого герпеса, цитомегаловирусами, хламидиями, по частоте возникновения, тяжести течения и трудностям лечения занимают одно из ведущих мест [1,2,З]. Неуклонно растет количество больных с увеитами вирусной и хламидийной этиологии.
Концепции патогенеза, основные направления терапии увеитов активно развиваются в последние годы, и уже достигнуты значительные успехи в разработке новых методов диагностики с определением вида возбудителя, иммунного гомеостаза больного и на этом основании специфического патогенетического и иммунокорригирующего лечения [4, 5, 6].
Цель работы
1. Провести ретроспективный анализ эффективности лечения увеитов.
2. Определить роль герпесвирусной и хламидийной инфекций в этиологической структуре воспалительных заболеваний глаз.
Материалы и методы
Первым этапом нашей работы был анализ 204 историй болезни пациентов с увеитами, прошедших лечение в Областной офтальмологической больнице в период с 1988 по 1997 г. 14 пациентам (6,9%) был поставлен диагноз туберкулезного увеита. Эти больные получали лечение у фтизиоокулиста. Анализ эффективности их лечения мы не проводили. 52 больным (25,5%) был поставлен диагноз увеита герпетической этиологии, из них 39 – кератоувеита. У 138 пациентов (67,6%) диагностировали увеит неясной этиологии. Основными критериями для постановки диагноза увеита герпесвирусной этиологии были данные клинической картины и результаты метода иммунофлюоресцирующих антител (выявляли антигены вируса простого герпеса в мазках с конъюнктивы и в мазках крови).
Для лечения использовали гормональные препараты (дексаметазон (с/к, в/в), кеналог п/б), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин в таб., диклофенак в таб., в/м), биогенные стимуляторы (алоэ, фибс в/м), в качестве иммуномодуляторов – пирогенал (по стандартной схеме, начиная с 25 МПД № 10), продигиозан (25 мг в/м через 3 дня № 3–6). При лечении герпетического кератоувеита использовали человеческий лейкоцитарный интерферон (в каплях), глазную мазь бонафтон, флореналь.
Второй этап нашей работы – это наблюдение за 52 пациентами с увеитами, проходившими лечение в ООБ с 1999 по 2001 год. Средний возраст больных был 30–40 лет, женщин – 20, мужчин – 32.
Всем больным проводилось комплексное офтальмологическое обследование. Лабораторная диагностика включала общеклинические (OAK, ОАМ, кровь на RW, ВИЧ) и биохимические анализы. Для определения этиологического фактора воспаления использовали метод иммунофлюоресцирующих антител (МФА) – выявляли в мазках крови антиген вируса простого герпеса (АГ ВПГ), иммуноферментный анализ (ИФА) –определяли антитела класса IgM (IgA) и IgG к вирусу простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирусу (ЦМВ), хламидиям (Chlamydia trachomatis) в сыворотке крови, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) – для выявления ДНК хламидий, ВПГ, ЦМВ при сомнительных результатах ИФА и МФА.
Иммунологическую резистентность больных оценивали по показателям нейтрофильного фагоцитоза: НСТ–тест (фагоцитарный индекс (ФИ), фагоцитарное число (ФЧ), количество активных фагоцитов (КАФ), абсолютное число нейтрофилов (АЧН)). 14 пациентам была выполнена иммунограмма.
Для лечения больных использовали поэтапный подход. При поступлении пациента в стационар назначали препараты патогенетической терапии – глюкокортикоиды (дексаметазон с/к, в/в), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин), дезинтоксикационные (гемодез в/в, энтеродез per os), десенсибилизирующие (фенкарол, тавегил) средства. После установления этиологического фактора воспаления к лечению присоединяли специфические противовирусные и (или) противохламидийные препараты. Этиотропная терапия при лечении пациентов с увеитами герпесвирусной этиологии включала виролекс 250 мг 2 раза в день в/в капельно 5–10 дней, затем ацикловир 200–400 мг 5 раз в день 5–14 дней; при лечении пациентов с цитомегаловирусными увеитами использовали ганцикловир 1,0 г 3 раза в день или 5 мг/кг в/в капельно каждые 12 часов 14 дней; у пациентов с хламидийными увеитами использовали спирамицин (ровамицин) 3 млн. 3 раза в день 10 дней, доксициклин 0,2 г, затем 0,1 г 2 раза в день 10 дней.
После купирования острых воспалительных реакций назначали системные энзимы – вобэнзим 5–7 табл. 3 раза в день 2 недели, рассасывающие препараты – коллализин, химотрипсин (с/к). В качестве иммуномодуляторов использовали реаферон 1 млн 1 раз в день 10 дней, циклоферон 2,0 в/м по схеме 5–10 инъекций (табл.1). Пациентам с увеитами неустановленной этиологии провели курс патогенетической терапии в сочетании с циклофероном.
Результаты
Среди пациентов (190 человек), прошедших лечение в ООБ с 1988 по 1997 год, выраженный терапевтический эффект наблюдали у 45 больных (23,7%), т.е. удавалось добиться полного исчезновения клинических признаков воспаления, значительного рассасывания помутнения в стекловидном теле, повышения остроты зрения до визуса, предшествующего заболеванию. Повторных обращений для стационарного лечения среди этих пациентов не было. У 92 больных (48,4%) эффект был частичным, удавалось добиться значительного, но не полного уменьшения воспалительных явлений, повышения остроты зрения, но не более чем на 70% от исходного визуса. 64 из них повторно лечились в ООБ. У 53 пациентов (27,9%) увеит носил характер хронического рецидивирующего процесса с периодами обострения 2–3 раза в год (у 18 из них исходом повторных обострении явились фиброз стекловидного тела и отслойка сетчатки, у 23 сформировалась осложненная катаракта).
Среди пациентов, прошедших лечение в ООБ в период с 1999 по 2001 год: диагноз герпетического увеита поставлен 14 пациентам (26,9%), увеит хламидийной этиологии – 15 (28,8%), цитомегаловирусной – 3 (5,8%). Смешанная инфекция выявлена у 10 больных (19,2%), из них у 4 (7,6%) – герпесвирусная и цитомегаловирусная инфекция, у 6 (11,6%) – герпесвирусная и хламидийная инфекция. 10 пациентам (19,2%) поставлен диагноз увеита неясной этиологии.
Показатели фагоцитарной активности нейтрофилов в разгар заболевания были изменены у 48 (92,3%) больных – у 30 (57,6%) пациентов ФИ и ФЧ, КАФ снижены, у 18 (34,6%) – отмечалось повышение этих показателей; АЧН было повышено у 36 (69,2%) человек, снижено у 12 (23%). Достоверно значимых изменений в показателях иммунограммы выявлено не было.
После проведенного лечения выраженный терапевтический эффект отмечен у 40 (77%), частичный – у 12 больных (23%) (табл. 2).
Эффективность терапии оценивали и по динамике данных лабораторного исследования. Через месяц после начала лечения у больных с увеитами герпесвирусной этиологии АГ ВПГ в мазках крови не обнаружены. IgM (Ig) к ВПГ и хламидиям не выявлялись ни у одного больного, а к ЦМВ только у одного. Титр IgG к ВПГ, хламидиям и ЦМВ снизился в среднем в 2 раза. Показатели нейтрофильного фагоцитоза нормализовались у 36 больных (69,2%).
Пациентам с цитомегаловирусной инфекцией, микст–инфекцией, в случае частичного терапевтического эффекта, а также при появлении признаков активации инфекции по данным лабораторной диагностики (контрольное обследование через 2, 4 месяца после первого курса) проводили повторные курсы лечения. За весь период наблюдения дважды в стационар обратились 3 пациента (5,7%), один из них проходил лечение в клинике гематологии с диагнозом лимфолейкоз.
Выводы
1. Вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидии являются наиболее распространенными возбудителями, вызывающими воспалительные заболевания глаз.
2. Лабораторная диагностика с использованием доступных, достаточно информативных методов исследования, таких как метод флюоресцирующих антител, иммуноферментный анализ, НСТ–тест, позволяет определить вид возбудителя, иммунный гомеостаз больного и на этом основании назначить специфическое и иммуномоделирующее лечение.
3. Сочетанное использование противовирусных и (или) противохламидийных и иммуномодулирующих препаратов способствует получению синергидного терапевтического эффекта, уменьшению клинической тяжести заболевания, нормализации лабораторных показателей.

Литература
1. Балашевич Л.И., Вахова Е.С. и соавт. Офтальмохламидиоз. СПб., 1998 г. 2–Гранитов В.М. Герпесвирусная инфекция. М., 2001 г.
3. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Э. Увеиты. ( Клиника, лечение). 1998г. стр.155–163.
4.Кетлинский С.А., Калинина Н.М. Иммунология для врача. СПб., 1998 г.
5.Рахманова А.Г., Кирпичникова Г.И. и соавт. Стратегия и тактика диагностики и лечения герпетических инфекций. СПб., 2000 г
6.Нарушение иммунитета и лечение увеитов. Методические рекомендации. М., 1991 г.

Для цитирования: Зайнутдинова Г.Х., Мальханов В.Б., Шевчук Н.Е., Марванова З.Р. Сравнительная характеристика иммунологического статуса больных герпетическим и ревматоидным увеитом. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2005;6(4):144.

Comparative characteristics of immune status of patients with herpetic and rheumatoid uveitis

of patients with herpetic and rheumatoid uveitis
G.H. Zainutdinova, V.B. Malhanova,
N.E. Shevchuk, Z.R. Marvanova
Ufa NII of Eye diseases
Purpose: comparative study of immune status of patients with herpetic and rheumatoid uveitis (RU).
Materials and methods: Complex clinical and immune examination of 57 patients with uveitis at the age from 27 to 62 years (26 – with rheumatoid arthritis and 31– with ophthalmoherpes) was performed. Control group included 41 healthy persons of the same age. During the study the level of interleukins, interferons and antibodies in the blood serum was registered with the help of solid–phase enzyme immunodetection by standard method of test system ProCon. The evaluation of subpopulation of lymphocytes was performed by indirect immunofluorescence colorance.
Results: In the blood serum of patients with uveitis the level of interleukins, interferons and antibodies was higher then in control group. The lymphocytes level didn’t change reliably in patients with RU. But in herpetic uveitis T–helpers decreased.
Conclusion: More evident changes of cellular unit of immunity were observed in viral uveitis.

Литература
1. Акберова С.И., Ершов Ф.И., Мусаев П.И. и др. Динамика интерферонового статуса у больных с герпетическоми кератитами при лечении новым индуктором интерферона актиполом // Вестн. офтальмол. – 2001. – № 1. – С. 33–35.
2. Быковская Г.Н., Слепова О.С., Кричевская Г.И. и др. Изучение антител к ДНК у больных с однотсоронними и двусторонними увеитами // Вестн. офтальмол. – 1997. – № 2. – С. 30–32.
3. Ершов Ф.И., Оспельникова Т.П. Современный арсенал антигерпетических лекарственных средств // Инфекции и антимикробная терапия. – 2001. – Т. 3. – № 4. – С. 100–104.
4. Носик Н.Н. Цитокины при вирусных инфекциях // Вопр. вирусол. – 2000. – № 1. – С. 4–10.
5. Слепова О.С., Быковская Г.Н., Катаргина Л.А. и др. Нарушение продукции и баланса цитокинов при воспалительных заболеваниях глаз // Цитокины и воспаление. – 2002.
6. Теплинская Л.Е., Филичкина Н.С., Матесова К.С. Локальный гуморальный и цитокиновый статус при активном увеите // Мат–лы науч–практ. конф. – Челябинск, 2004. – С. 9–11.
7. Третьяк Е.Б., Сыроедова О.Н., Рябцева А.А., Сучков С.В. Современные представления о патогенезе аутоиммунных увеитов // Клин. Офтальмол. – 2003. – Т. 4. – № 4. – С. 144–145.
8. Фрейдлин И.С. Иммунная система и ее дефекты / Рук–во для врачей – С–Пб., 1998 – 110 с.
9. Jacob C.O. Studies on the role of tumor necrosis factor in murine and human autoimmunity // J. Autoimmun. – 1992. – V. 5. – P. 133–143.
10. Lacomba M.S., Martin C.M., Chamond R.R. et all. Aqueous and serum interferon ?, interleukin (IL) 2, IL–4 and IL–10 in patients with uveitis // Arch. Ophthalmol. – 2000. – V. 118. – N 6. – P. 768–782.

Увеит – общее понятие, обозначающее воспаление различных частей сосудистой оболочки глаза (радужки, цилиарного тела, хориоидеи). Увеит характеризуется покраснением, раздражением и болезненностью глаз, повышенной светочувствительностью, нечеткостью зрения, слезотечением, появлением плавающих пятен перед глазами. Офтальмологическая диагностика увеита включает визометрию и периметрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, измерение внутриглазного давления, проведение ретинографии, УЗИ глаза, оптической когерентной томографии, электроретинографии. Лечение увеита проводят с учетом этиологии; общими принципами являются назначение местной (в виде глазных мазей и капель, инъекций) и системной лекарственной терапии, хирургическое лечение осложнений увеита.

Общие сведения

Увеит или воспаление увеального тракта встречается в офтальмологии в 30-57% случаев воспалительных поражений глаза. Увеальная (сосудистая) оболочка глаза анатомически представлена радужной оболочкой (iris), цилиарным или ресничным телом (corpus ciliare) и хориоидеей (chorioidea) - собственно сосудистой оболочкой, лежащей под сетчаткой. Отсюда основными формами увеита являются ирит, циклит, иридоциклит, хориоидит, хориоретинит и др. В 25-30% наблюдений увеиты приводят к слабовидению или слепоте.

Большая распространенность увеитов связана с разветвленной сосудистой сетью глаза и замедленным кровотоком в увеальных путях. Данная особенность в определенной мере способствует задержке в сосудистой оболочке различных микроорганизмов, которые при определенных условиях могут вызывать воспалительные процессы. Другая принципиально важная особенность увеального тракта заключается в раздельном кровоснабжении его переднего отдела, представленного радужкой и ресничным телом, и заднего отдела – хориоидеи. Структуры переднего отдела снабжаются кровью задними длинными и передними ресничными артериями, а хориоидея - задними короткими ресничными артериями. За счет этого поражение переднего и заднего отделов увеального тракта в большинстве случаев происходит раздельно. Иннервация отделов сосудистой оболочки глаза также различна: радужку и ресничное тело обильно иннервируют цилиарные волокна первой ветви тройничного нерва; хориоидея не имеет чувствительной иннервации. Названные особенности влияют на возникновение и развитие увеитов.

Классификация увеитов

По анатомическому принципу увеиты делятся на передние, срединные, задние и генерализованные. Передние увеиты представлены иритом, передним циклитом, иридоциклитом; срединные (промежуточные) – парс-планитом, задним циклитом, периферическим увеитом; задние – хориоидитом, ретинитом, хориоретинитом, нейроувеитом.

В передний увеит вовлекается радужка и цилиарное тело – эта локализация заболевания встречается чаще всего. При срединных увеитах поражается ресничное тело и хориоидея, стекловидное тело и сетчатка. Задние увеиты протекают с вовлечением хориоидеи, сетчатки и зрительного нерва. При вовлечении всех отделов сосудистой оболочки развивается панувеит – генерализованная форма увеита.

Характер воспалительного процесса при увеитах может быть серозным, фибринозно-пластинчатым, гнойным, геморрагическим, смешанным.

В зависимости от этиологии увеиты могут быть первичными и вторичными, экзогенными или эндогенными. Первичные увеиты связаны с общими заболеваниями организма, вторичные – непосредственно с патологией органа зрения.

По особенностям клинического течения увеиты классифицируются на острые, хронические и хронические рецидивирующие; с учетом морфологической картины – на гранулематозные (очаговые метастатические) и негранулематозные (диффузные токсико-аллергические).

Причины увеитов

Причинными и пусковыми факторами увеитов служат инфекции, аллергические реакции, системные и синдромные заболевания, травмы, нарушения обмена и гормональной регуляции.

Самую большую группу составляют инфекционные увеиты – они встречаются в 43,5 % случаев. Инфекционными агентами при увеитах чаще всего выступают микобактерии туберкулеза, стрептококки, токсоплазма, бледная трепонема, цитомегаловирус, герпесвирус, грибки. Такие увеиты обычно связаны с попаданием инфекции в сосудистое русло из любого инфекционного очага и развиваются при туберкулезе, сифилисе, вирусных заболеваниях, синуситах, тонзиллите, кариесе зубов, сепсисе и т. д.

В развитии аллергических увеитов играет роль повышенная специфическая чувствительность к факторам среды – лекарственная и пищевая аллергия, сенная лихорадка и пр. Нередко при введении различных сывороток и вакцин развивается сывороточный увеит.

Увеиты посттравматического генеза возникают после ожогов глаз, вследствие проникающих или контузионных повреждений глазного яблока, попадания в глаза инородных тел.

Развитию увеита могут способствовать нарушения обмена и гормональная дисфункция (при сахарном диабете, климаксе и т. д.), болезни системы крови, заболевания органа зрения (отслойка сетчатки, кератиты, конъюнктивиты, блефариты, склериты, прободение язвы роговицы) и др. патологические состояния организма.

Симптомы увеита

Проявления увеитов могут различаться в зависимости от локализации воспаления, патогенности микрофлоры и общей реактивности организма.

Показателем активности передних увеитов служат роговичные преципитаты (скопление клеток на эндотелии роговицы) и клеточная реакция во влаге передней камеры, выявляемая в процессе биомикроскопии. Осложнениями передних увеитов могут являться задние синехии (сращения между радужной оболочкой и капсулой хрусталика), глаукома, катаракта, кератопатия, макулярный отек, воспалительные мембраны глазного яблока.

Наиболее тяжелой формой заболевания служит распространенный иридоциклохориоидит. Как правило, данная форма увеита возникает на фоне сепсиса и часто сопровождается развитием эндофтальмита или панофтальмита.

При увеите, ассоциированном с синдром Фогта-Коянаги-Харада, наблюдаются головные боли, нейросенсорная тугоухость, психозы, витилиго, алопеция. При саркоидозе, кроме глазных проявлений, как правило, отмечается увеличение лимфоузлов, слезных и слюнных желез, одышка, кашель. На связь увеита с системными заболеваниями может указывать узловатая эритема, васкулиты, кожная сыпь, артриты.

Диагностика увеита

Офтальмологическое обследование при увеитах включает проведение наружного осмотра глаз (состояния кожи век, конъюнктивы), визометрии, периметрии, исследование зрачковой реакции. Поскольку увеиты могут протекать с гипо- или гипертензией, необходимо измерение внутриглазного давления (тонометрия).

С помощью биомикроскопии выявляются участки лентовидной дистрофии, преципитаты, клеточная реакция, задние синехии, задняя капсулярная катаракта и т. д. Гониоскопия при увеитах позволяет выявить экссудат, передние синехии, неоваскуляризацию радужки и угла передней камеры глаза.

В процессе офтальмоскопии устанавливается наличие очаговых изменений глазного дна, отека сетчатки и ДЗН, отслойки сетчатки. При невозможности проведения офтальмоскопии (в случае помутнения оптических сред), а также для оценки площади отслойки сетчатки используется УЗИ глаза.

Для дифференциальной диагностики задних увеитов, определения неоваскуляризации хориоидеи и сетчатки, отека сетчатки и ДЗН показано проведение ангиографии сосудов сетчатки, оптической когерентной томографии макулы и ДЗН, лазерной сканирующей томографии сетчатки.

Важные диагностические сведения при увеитах различной локализации могут давать реоофтальмография, электроретинография. Уточняющая инструментальная диагностика включает парацентез передней камеры, витреальную и хориоретинальную биопсию.

Дополнительно при увеитах различной этиологии может потребоваться консультация фтизиатра с проведением рентгенографии легких и реакции Манту; консультация невролога, КТ или МРТ головного мозга, люмбальная пункция; консультация ревматолога, рентгенография позвоночника и суставов; консультация аллерголога-иммунолога с проведением проб и др.

Из лабораторных исследований при увеитах по показаниям выполняется RPR-тест, определение антител к микоплазме, уреаплазме, хламидиям, токсоплазме, цитомегаловирусу, герпесу и т. д., определение ЦИК, С-реактивного белка, ревматоидного фактора и др.

Лечение увеита

Лечение увеита осуществляется офтальмологом при участии других специалистов. При увеитах необходима ранняя дифференциальная диагностика, своевременное проведение этиотропного и патогенетического лечения, корригирующая и заместительная иммунотерапия. Терапия увеитов направлена на предупреждение осложнений, которые могут привести к потере зрения. Одновременно требуется лечение заболевания, вызвавшего развитие увеита.

Основу лечения увеитов составляет назначение мидриатиков, стероидов, системных иммуносупрессивных препаратов; при увеитах инфекционной этиологии - противомикробных и противовирусных средств, при системных заболеваниях – НПВС, цитостатиков, при аллергических поражениях – антигистаминных препаратов.

Инстилляции мидриатиков (тропикамида, циклопентолата, фенилэфрина, атропина) позволяют устранить спазм цилиарной мышцы, предупредить образование задних синехий или разорвать уже сформировавшиеся сращения.

Главным звеном в лечении увеитов является применение стероидов местно (в виде инстилляций в конъюнктивальный мешок, закладывания мазей, субконъюнктивальных, парабульбарных, субтеноновых и интравитреальных инъекций), а также системно. При увеитах используют преднизолон, бетаметазон, дексаметазон. При отсутствии лечебного эффекта от стероидной терапии показано назначение иммуносупрессивных препаратов.

При повышенном ВГД используются соответствующие глазные капли, проводится гирудотерапия. По мере стихания остроты увеита назначается электрофорез или фонофорез с ферментами.

В случае неблагоприятного исхода увеита и развития осложнений может потребоваться рассечение передних и задних синехий радужки, хирургическое лечение помутнений стекловидного тела, глаукомы, катаракты, отслойки сетчатки. При иридоциклохориоидите нередко прибегают к проведению витреоэктомии, а при невозможности спасти глаз - эвисцерации глазного яблока.

Прогноз и профилактика увеита

Комплексное и своевременное лечение острых передних увеитов, как правило, приводит к выздоровлению через 3-6 недель. Хронические увеиты склонны к рецидивам в связи с обострением ведущего заболевания. Осложненное течение увеита может привести к формированию задних синехий, развитию закрытоугольной глаукомы, катаракты, дистрофии и инфаркта сетчатки, отека ДЗН, отслойки сетчатки. Вследствие центральных хориоретинитов или атрофических изменений сетчатки значительно снижается острота зрения.

Профилактика увеита требует своевременного лечения болезней глаз и общих заболеваний, исключения интраоперационных и бытовых травм глаза, аллергизации организма и т. д.

Общие сведения

Офтальмогерпес встречается с частотой 1:8000. У 25% пациентов с первичным поражением возникают рецидивы. После повторных случаев герпеса рецидивирующее течение отмечается в 75% случаев. Соотношение частоты возникновения первичной и рецидивирующей формы – 1:9. Данная патология наиболее часто приводит помутнению роговицы и развитию роговичной слепоты. Распространенность герпетических кератитов в общей структуре воспалительных заболеваний органа зрения среди взрослых лиц составляет 20-57%. В детском возрасте этот показатель достигает 70-80%. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Заболевание распространено повсеместно.

Причины офтальмогерпеса

Развитие офтальмогерпеса обусловлено инфицированием вирусом герпеса 1 типа. В редких случаях герпетическое поражение глаз вызывает ВПГ 2 типа. Роль ВПГ 6 типа в возникновении офтальмогерпеса до конца не изучена. Активации персистирующего вируса в организме способствует стресс, травматические повреждения, инфекция, переохлаждение, гиперинсоляция. В группе повышенного риска – беременные женщины с перенесённым герпесом в анамнезе и лица, которые подвергались лечению простагландинами, глюкокортикостероидами, иммуносупрессорами. Травмирование роговицы ведёт к глубокой эрозии герпетического происхождения.

Патогенез

Вирус герпеса чаще поражает роговую оболочку. Характер развития вторичных изменений определяется вирусной нагрузкой и состоянием иммунной системы. Доказано, что патология часто возникает на фоне дефицита клеточного иммунитета. Вероятность проникновения вируса повышается при снижении продукции интерферона, секреторных антител субэпителиальной лимфоидной тканью. Патологические агенты могут попадать в ткани глазного яблока экзогенным, гематогенным или нейрогенным путём. При экзогенном проникновении вирус размножается непосредственно в толще эпителиального слоя роговой оболочки. Длительное течение цитопатических и дегенеративно-дистрофических процессов приводит к некрозу и отторжению ткани роговицы.

В случае поверхностного повреждения образуется небольшой дефект, который в дальнейшем эпителизируется. Это ведет к персистенции вируса в тройничном узле и оболочках глаза. Воздействие неблагоприятных факторов становится причиной активации патологических агентов. При глубоком повреждении стромы прямое цитопатическое действие провоцирует ее разрушение с сопутствующим развитием воспалительной реакции. Изучается роль антигенной мимикрии в присоединении перекрестно-реагирующих антигенов, которые влекут за собой активацию аутоиммунных реакций.

Классификация

В большинстве случаев офтальмогерпес является приобретённой патологией. Описаны единичные случаи внутриутробного инфицирования с развитием симптоматики у новорожденных. В соответствии с принятой в офтальмологии клинической классификацией выделяют следующие формы герпетического поражения:

Первичный. Возникает при первичном инфицировании. Изолированное поражение глаз зачастую характеризуется вовлечением в патологический процесс только поверхностных слоёв.
Рецидивирующий. Его развитие обусловлено персистенцией ВПГ в организме. В отличие от первичной формы рецидивирующее течение ведёт к одностороннему повреждению.
Передний. При поражении вирусом герпеса переднего сегмента глаз возникает конъюнктивит, блефароконъюнктивит, кератит и эрозия роговицы. В зависимости от характера воспаления роговой оболочки выделяют везикулезный, древовидный, географический и краевой варианты офтальмогерпеса.
Задний. Патология заднего отдела глаз представлена ретинохориоидитом, хориоретинитом, невритом оптического нерва, синдромом острого некроза сетчатки, увеитом, ретинопатией.

Симптомы офтальмогерпеса

Осложнения

Тяжёлое течение герпетического кератита осложняется помутнением роговицы (16%) с дальнейшим развитием роговичной формы слепоты (5%). Зачастую кератоиридоциклит потенцирует возникновение вторичной офтальмогипертензии. При стромальной форме болезни с изъязвлением роговой оболочки существует высокий риск воспаления оболочек переднего отдела глаз (бактериальный конъюнктивит, блефароконъюнктивит, склерит). При хроническом варианте патологии распространенным осложнением является пан- или эндофтальмит. У 12% больных диагностируется вторичная катаракта. Вероятность глаукомы составляет 3%.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на сборе анамнеза заболевания, результатах лабораторных и инструментальных методов исследования. Обнаружить вирус герпеса можно путём применения метода флюоресцирующих антител. Материалом для диагностики служит биоптат орбитальной конъюнктивы. Комплекс офтальмологического обследования включает:

Биомикроскопию глаза. При древовидном кератите визуализируются мелкие пузыревидные дефекты, которые после вскрытия приводят к формированию эрозии. Края зоны поражения приподнятые, отечные. При прогрессирующем течении отмечается образование перилимбальных инфильтратов, которые являются патогномоничными для географического варианта.
Бесконтактная тонометрия. При задней форме патологии наблюдается стойкое повышение ВГД, вызванное продукцией серозного или серозно-фибринозного экссудата.
УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование даёт возможность выявить задние преципитаты, признаки поражения задних отделов увеального тракта при помутнении оптических сред.
Гониоскопия. Позволяет визуализировать передние синехии, определить наличие экссудата в передней камере при переднем увеите герпетического генеза.
Визометрия. Зрительная дисфункция наблюдается только при распространении дефектов на оптический центр роговицы.
Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна обнаруживаются вторичные изменения сетчатки и диска зрительного нерва в виде отечности и локальных очагов кровоизлияния.

Перед назначением иммунотерапии показано проведение иммунологического исследования с определением в периферической крови Т- и В-лимфоцитов. Дифференциальная диагностика задней формы осуществляется с передней ишемической нейропатией, центральной серозной ретинопатией. Заподозрить герпетический генез патологии можно в случае рецидивирующего герпеса другой локализации в анамнезе, предшествующих зрительной симптоматике вирусных заболеваний респираторного тракта.

Лечение офтальмогерпеса

Основные терапевтические мероприятия осуществляются офтальмологом, направлены на подавление репликации вирионов и повышение общей резистентности организма. Своевременно начатое лечение позволяет избежать развития необратимых изменений со стороны оболочек глазного яблока. В терапии офтальмогерпеса используется:

Химиотерапияпротивовирусными средствами. При поверхностной или стромальной форме заболевания с изъязвлением показано местное применение глазной мази, в состав которой входит ацикловир, и инстилляции концентрированного интерферона.
Иммунотерапия. Иммуностимуляторы используются при хроническом течении герпетической инфекции, частых рецидивах, сопутствующих хронических заболеваниях. Пациентам показано применение синтетического средства на основе глюкозаминила муралгилдипептида.
Декспантенол. Назначается в форме геля при поверхностной форме с целью регенерации роговой оболочки. Иногда рекомендуются инстилляции репарантов – таурина, сульфатированных гликозаминогликанов.
Антиоксиданты. Используются для потенцирования лечебного эффекта репарантов. Показаны инстилляции метилэтилпиридинола 3 раза в сутки.
Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются при некротизирующем течении офтальмогерпеса, признаках присоединения бактериальных осложнений.
Глюкокортикостероиды. Применяются при завершении эпителизации роговицы или в подострой стадии при условии активной эпителизации оболочки. Фармацевтические средства используются местно или вводятся парабульбарно. Противопоказаны в острой фазе воспалительного процесса при наличии признаков изъязвления роговой оболочки.
Гипотензивные средства. Данная группа препаратов показана при повышении внутриглазного давления или объективных признаках отека оболочек глаза.

При затяжном или осложненном течении патологии в дополнение к основному лечению применяют нестероидные противовоспалительные средства, десенсибилизирующие препараты, витамины, антисептики. Необходимость в их использовании связана с участием в патологическом процессе не только инфекционного, но и аллергического и аутоиммунного компонентов. Для повышения эффекта противовирусной терапии лекарственные средства вводят при помощи физиотерапевтических методик – магнито- и фонофореза. В период клинической ремиссии показана хирургическая коррекция вторичных осложнений.

Прогноз и профилактика

Читайте также: