Что такое возбудитель бабезиоза
Обновлено: 26.04.2024
Бабезиоз (бабезиеллез) – острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся общей интоксикацией организма, лихорадкой и развитием анемии. Бабезиоз относится к группе трансмиссивных паразитарных зоонозных инфекций. Впервые недуг был диагностирован в 1957 г. в Югославии.
Патогенез бабезиоза
Возбудителями бабезиоза у человека могут быть три вида бабезий (тип – простейшие, класс – споровики): Babesia divergens и Babesia rodhaini – в Европе, Babesia micron – в Америке. У животных возбудителем заболевания также могут быть В. bovis и В. bigemina.
Переносчики инфекции – аргасовые клещи и пастбищный клещ Ixodes ricinus. В их организме бабезии сохраняются пожизненно и могут передаваться потомству. Передача бабезиоза возможна и путем гемотрансфузий (переваливание крови) от инфицированных лиц. Также описаны случаи заражения детей внутриутробно.
К группе риска развития данной инфекционной болезни относятся работники сельского хозяйства, звероводческих ферм и собачьих питомников, а также пастухи и туристы. На сегодняшний день в мировой литературе описано только порядка 100 случаев возникновения бабезиоза у человека, большинство из них закончились летальным исходом. Острые формы болезни развивались у людей с серьезными нарушениями иммунной системы, в том числе после спленэктомии (операции по удалению селезенки) и у ВИЧ-инфицированных. У людей с полноценно функционирующей иммунной системой заболевание отличается бессимптомным течением, паразитемия достигает максимум 2%.
Итак, риск заражения бабезиозом выше:
При сниженном иммунитете;
У людей с удаленной селезенкой;
При наличии любого аутоиммунного заболевания;
У ВИЧ-инфицированных, больных СПИДом;
У пожилых людей;
У пациентов с хроническими болезнями и очагами инфекции;
У людей, которые не так давно перенесли тяжелое заболевание.
В этих случаях бабезиоз протекает в крайне тяжелой форме и чаще всего заканчивается смертью.
Признаки бабезиоза у человека
Продолжительность инкубационного периода бабезиоза после укуса клеща составляет 10-15 дней, при заражении через кровь – 6-12 суток.
Как было сказано выше, симптомы бабезиоза появляются только в случае поражения более 3-5% эритроцитов.
Легкое течение болезни характеризуется гриппоподобным состоянием: повышение температуры тела, общее ослабление организма, учащенное дыхание, озноб, потоотделение. Больные жалуются на сниженный аппетит, боли в мышцах, лабильное настроение, головные боли. У них падает гемоглобин, развивается небольшая анемия. Главное отличие бабезиоза от простуды и ОРВИ – отсутствие положительного эффекта от противовирусных препаратов.
Для тяжелого течения бабезиоза характерно острое начало: внезапное повышение температуры до 41 градуса, которая держится до 8 дней, после чего также резко спадает. Наблюдается острый гемолиз эритроцитов, что сопровождается желтушностью кожных покровов. Интенсивность желтухи зависит от степени лизиса красных кровяных телец. Пациенты жалуются на выраженный озноб, тошноту, рвоту, общетоксические симптомы, головные боли, снижение аппетита, боли в животе и мышцах, светобоязнь, нарушение сердечной деятельности.
Примерно через 7 дней после появления клинических признаков бабезиоза в моче появляется гемоглобин, развивается олигурия, появляются симптомы почечной недостаточности. Печень и селезенка увеличивают до огромных размеров. В крови отмечается резкое уменьшение количества эритроцитов, развивается выраженная анемия.
В 50% случаев, если человеку не оказать медицинскую помощь, наступает летальный исход из-за уремии, присоединения сепсиса, развития пневмонии и других осложнений.
Диагностика бабезиоза
Клиническая диагностика бабезиоза затруднительна по причине недостаточного количества наблюдений за больными (ввиду редкости заболевания) и неспецифичности симптомов. А потому любой больной, у которого в течение длительного периода времени держится температура, увеличилась печень, а антибактериальная терапия при этом не дает результатов, должен быть обследован на все инфекционные заболевания, в том числе на бабезиоз.
Большое значение имеет учет эпидемиологических данных больного – зафиксированные случаи укусов клещей, пребывание в эндемичной местности. Важно и установление особенностей иммунного статуса больного.
Очень эффективным является ксенодиагностика, когда кровь пациента вводят спленэктомированным лабораторным хомякам. Через 2-4 недели проводят анализ их крови на наличие в ней бабезий.
Самый результативный, но довольно дорогой способ диагностики бабезиоза – определение ДНК паразита методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Лечение бабезиоза у человека
С учетом того, что бабезиоз – заболевание малоизученное, подход к его лечению индивидуальный.
Легкая форма заболевания, как правило, проходит сама, поэтому медикаментозной терапии не требует.
Основа успешного лечения среднетяжелых и тяжелых форм бабезиоза – раннее назначение антипаразитарных препаратов.
Практикуются следующие схемы медикаментозного лечения бабезиоза:
Комбинация Хинина и Клиндамицина – эффективный метод, однако дает много побочных эффектов: шум в ушах, выраженные расстройства в работе ЖКТ;
Сочетание Котримоксазола и Пентамидина Диизоцианата – схема, которая дает положительные результаты уже на третьи сутки после начала лечения;
Одновременное назначение Атовакона и Азитромицина. Для понижения температуры, с целью коррекции гипоксии и дезинтоксикации назначают симптоматическое лечение.
Для устранения анемии прописывают препараты железа.
При острой почечной недостаточности проводят процедуры гемодиализа.
Падение гемоглобина ниже 70 г/л, эритроцитов до 1,2 млрд/мкл, гематокрита – 20% являются показаниями к переливанию крови или эритроцитарной массы.
Токсоплазмоз - это паразитарное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, глаз, скелетной мускулатуры и мышцы сердца, а также увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Склонно к хроническому течению.
Распространенность токсоплазмоза в мире невероятно высока, в основном за счет стран Африки, а также Латинской и Южной Америки, в которых инфицированность населения доходит до 90%. Показатели в Европе и Северной Америке ниже – 25-50% населения.
Что провоцирует / Причины Токсоплазмоза:
Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.
Патогенез (что происходит?) во время Токсоплазмоза:
Жизненный цикл токсоплазмы включает стадии полового и бесполого размножения. Токсоплазмоз распространен во многих странах. Человек заражается от домашних животных, чаще всего от кошек, которые являются окончательным хозяином паразита. В их организме происходит половое размножение возбудителя. Больные токсоплазмозом животные выделяют паразитов с мочой, слюной, молоком. Человек является промежуточным хозяином. Заражение происходит алиментарным (наиболее часто), капельным, через поврежденные кожу и слизистые оболочки, трансмиссивным (при укусе членистоногих) путем. Возможно, внутриутробное заражение при проникновении паразита от матери к плоду через плаценту. Токсоплазмой инфицированы от 50 до 80% взрослого населения.
Пути заражения токсоплазмозом
Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение.
Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:
• Дотрагиваться грязными руками до рта после контакта с землей, после уборки кошачьего туалета, или любого другого контакта с кошачьими экскрементами.
• Принимать в пищу сырое или не до конца приготовленное мясо, особенно свинину, мясо ягненка или оленину.
• Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.
• Пересадка органов или переливание крови (очень редко).
• Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.
В организме человека токсоплазмы размножаются в кишечнике, распространяются лимфогенным и гематогенным путем. Фаза лимфогенного заноса (увеличиваются и воспаляются лимфатические узлы) сменяется гематогенной диссиминацией. Стадия нахождения паразита в крови короткая (несколько дней). Попадая во внутренние органы, токсоплазмы вызывают в них воспалительные явления. Особенно часто поражаются нервная система, сетчатка, печень, миокард. В этих органах токсоплазмы находятся внутриклеточно и экстрацеллюлярно. Скопления паразитов называются псевдоцистами. Токсоплазмы способны образовывать цисты в тканях, вызывая состояние латентной инфекции. Активизация паразита происходит при неблагоприятных для макроорганизма условиях и снижении его иммунологической реактивности. В патогенезе токсоплазмозного поражения нервной системы имеют значение очаговые воспалительные явления (некротизирующий энцефалит), дисциркуляторные нарушения, связанные с васкулитом, обструкция ликворных путей, приводящая к гидро- и микроцефалии.
Наиболее грубые морфологические изменения нервной системы наблюдаются у детей. При макроскопическом исследовании выявляется расширение желудочков с перивентрикулярной зоной некроза. Обнаруживаются рубцы, замещающие участки некроза, облитерация межжелудочкового отверстия и латеральной апертуры IV желудочка. Гидроцефалия может быть выражена, приводя к истончению и деформации вещества полушарий.
Морфологические проявления токсоплазмоза мозга у взрослых многообразны. При микроскопическом исследовании наиболее характерны рассеянные по всему головному и спинному мозгу милиарные гранулемы, состоящие из больших эпителиоидных клеток, лимфоцитов, моноцитов, иногда эозинофилов. Гранулемы содержат многочисленных паразитов, окружены зоной отека с некротическими очажками, обусловленными васкулитом. Типично для токсоплазмоза обызвествление мелких очагов. При наличии токсоплазм в субарахноидальном пространстве возникает серозно-продуктивный лептоменингит.
У большинства зараженных нет клинических проявлений заболевания. У части больных наблюдается вялотекущие хронические формы и крайне редко - острые, с тяжелым течением заболевания. При внутриутробном заражении в первые месяцы беременности часто происходит выкидыш и гибель плода. Не исключается возможность внутриутробных уродств плода и рождения детей с дефектами развития. Если заражение произошло в поздние сроки беременности, рождается ребенок с генерализованным токсоплазмозом.
Симптомы Токсоплазмоза:
Токсоплазмозом заболевают лица любого возраста, однако наиболее часто - дети. Выделяют приобретенный и врожденный токсоплазмоз.
Приобретенный токсоплазмоз. Инкубационный период - от 3 до 14 дней. Продромальный период с общим недомоганием, мышечными и суставными болями - обычно несколько недель, иногда месяцев. Острая стадия заболевания проявляется повышением температуры, ознобом, лимфоаденопатией. Появляется генерализованная макулопапулезная сыпь, отсутствующая только на подошвах, ладонях, волосистой части головы. Наряду с общими признаками инфекционного заболевания имеется клиническая картина поражения различных органов: миокардит, пневмония, очаговый некротический нефрит, гепатит. Поражение нервной системы проявляется менингитом, энцефалитом, менингоэнцефалитом, энцефаломиелитом. Редко наблюдаются радикулоневритическая и малосимптомная формы (последняя может быть обнаружена лишь с помощью серологических реакций).
Наиболее типичной формой токсоплазмоза является менингоэнцефалит, в клинической картине которого имеются общемозговые и менингеальные симптомы, парезы конечностей, тонико-клонические судороги, глазодвигательные (диплопия) и координаторные нарушения. Иногда развиваются одиночные или множественные токсоплазмозные абсцессы в головном мозге. Характерны расстройства сознания, летаргия, утрата памяти и ориентировки в пространстве. В крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ, в цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка.
Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической.
Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.
В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза.
После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.
Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.
Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.
Врожденный токсоплазмоз. При заболевании матери токсоплазмозом в первой половине беременности плод, как правило, погибает вследствие несовместимых с жизнью пороков развития. При инфицировании матери во второй половине беременности ребенок рождается с тяжелым поражением мозга. Острая стадия заболевания протекает внутриутробно, рождается ребенок с активно текущим менингоэнцефалитом или его последствиями. Неврологические проявления менингоэнцефалита разнообразны: полиморфные эпилептические припадки, клонико-тонические судороги, спастические парезы, тремор, миоклонии, парезы глазных и мимических мышц, нистагм, контрактуры мышц, менингеальные явления. Иногда имеются симптомы поражения спинного мозга.
Для врожденного токсоплазмоза характерна триада признаков: гидроцефалия, хориоретинит и интрацеребральные кальцификаты. При гидроцефалии увеличиваются размеры головы, кости черепа истончаются, роднички напряжены. Гидроцефалии обычно сопутствует микрофтальмия. Если гидроцефалия развивается до рождения ребенка, то в родах приходится прибегать к краниотомии. Однако во многих случаях увеличение объема головы не обнаруживается и гидроцефалия выявляется только при пневмоэнцефалографии. Хориоретинит часто бывает двусторонним, фокальным, включающим макулярную область. Возможны также ирит, увеит, катаракта, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов. Интрацеребральные кальцификаты диаметром 1-3 см располагаются в коре и базальных ганглиях и выявляются на краниограммах КТ и МРТ головного мозга.
Дети с врожденным токсоплазмозом отстают в умственном развитии вплоть до олигофрении. У них наблюдаются также разнообразные психотические состояния (депрессия, психомоторное возбуждение, галлюцинации, кататония). Иногда у детей с врожденным токсоплазмозом обнаруживаются желтуха, увеличенные печень и селезенка. Температура обычно остается нормальной. Ликворное давление при люмбальной пункции обычно нормальное. Отмечается высокое содержание белка и умеренный мононуклеарный плеоцитоз, иногда ксантохромия.
Осложнения врожденного токсоплазмоза - следствие поражения мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.
Течение токсоплазмоза
Ранее считалось, что врожденный токсоплазмоз приводит к смерти в течении первых лет жизни ребенка. В настоящее время возможны стабилизация инфекции и даже полное выздоровление с остаточными явлениями, выраженность которых зависит от степени поражения центральной нервной системы (кальцификаты, хореоретинит, эпилептический синдром, отставание в умственном развитии и др.). У взрослых наряду с острым течением часто отмечается подострое или даже хроническое развитие заболевания. Нередко приобретенный токсоплазмоз, особенно у взрослых, протекает без выраженных в той или иной степени клинических симптомов (инаппарантная форма).
Диагностика Токсоплазмоза:
Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного подтверждения. Относительное значение имеют эпидемиологические предпосылки, такие как контакт с кошками, условия общения с ними, особенности пищевых привычек (употребление сырого, полусырого мяса, проба сырого фарша, немытых овощей, фруктов), соблюдение личных гигиенических навыков, профессия и др.
Чрезвычайное многообразие клинических проявлений, отсутствие симптомов, характерных только для токсоплазмоза, затрудняет клиническую диагностику и позволяет в определенных случаях только предположить диагноз, который формируется при проведении полноценной дифференциальной диагностики и при анализе результатов лабораторного исследования.
Методы лабораторной диагностики токсоплазмоза делят на две группы: паразитологические и иммунологические.
Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения возбудителя или выделении его при заражении восприимчивых животных - биопроба.
К ним относится прямая микроскопия мазков - отпечатков пораженных органов (миндалины, биоптат лимфоузлов, головного мозга, внутренние органы погибших эмбрионов или плодов) или мазков из осадка спинномозговой жидкости, крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе. Можно исследовать гистологические препараты этих органов.
К сожалению, технические сложности обнаружения post mortum, а также редкие случаи обнаружения токсоплазм в крови, спинномозговой жидкости затрудняют использование этих методов.
Биологическая проба на белых мышах, хомяках, зараженных исследуемым материалом и проведением последующих 5-6 слепых пассажей, требует особых условий содержания животных, лабораторий со специальным режимом работы и применяется только в научных целях.
В широкой практике используют преимущественно иммунологические методы, которые включают серологические реакции и внутрикожную пробу. Эти методы, достаточно специфичные и чувствительные, определяют, прежде всего, состояние инфицированности, а серореакции - и заболеваемости. Эти понятия неоднозначны, ибо заболеваемость во много раз ниже инфицированности.
Из методов серологической диагностики используют реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверным нарастанием титра антител - динамикой титров в парных сывороротках, взятых с интервалом 2-4 недели.
РСК становится положительной со 2-й недели после заражения и наибольших титров - 1:16 - 1:320 достигает через 2-4 месяца. Через 1-3 года может стать отрицательной или сохраниться в низких титрах (1:5, 1:10), которые не имеют самостоятельного значения.
РНИФ становится положительной с 1-й недели инфекции и максимальных показателей (1:1280 - 1:5000) достигает на 2- 4 месяце. В низких титрах 1:10 - 1: 40 может сохраняться 15-20 лет.
ИФА в соответствии с ориентацией на международный стандарт ВОЗ является наиболее объективным методом. О положительной реакции свидетельствуют оптические показатели более 1,5, в иммуноферметных единицах - больше 60; в международных - больше 125, в титрах антител - 1:1600 и больше.
Диагностика врожденного токсоплазмоза у ребенка начинается с акушерского анамнеза матери, эпиданамнеза и показателей серологических реакций. Обязательны консультации специалистов для дифференциации с герпетической, цитомегаловирусной, листериозной, хламидийной инфекциями, а также рентгенография черепа и обследование в медикогенетическом центре.
Следует напомнить, что 20 - 30% женщин имеют антитела - это здоровые носители антител. Они не требуют лечения. 70 - 80%, показавших отрицательные серореакции, составляют группу риска и нуждаются в повторном обследовании.
На протяжении первого года жизни ребенка необходимо проводить параллельные серологические обследования матери и ребенка в динамике.
Лечение Токсоплазмоза:
При остром токсоплазмозе используются химиотерапевтические препараты.
Делагил (по 0,5г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0,5г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар назначается в количестве 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2,5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения.
Из антибиотиков назначаются: линкомицина гидрохлорид (по 0,5г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0,3г 2 раза в сутки) в течение 5-7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин.
Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого, так как химиопрепараты не оказывает значительного эффекта. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр.
Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 - 3 цикла.
Профилактика Токсоплазмоза:
Профилактика инфицирования токсоплазмами заключается в употреблении в пищу только хорошо термически обработанного мяса и мясопродуктов, чисто вымытых овощей, фруктов и ягод. В процессе приготовления пищи запрещается пробовать на вкус сырой мясной фарш. Необходимо тщательно мыть руки после обработки сырых мясопродуктов, работе в саду, огороде, детям после игры на детской площадке и, особенно, в песочнице. Следует тщательно соблюдать санитарно-гигиенические правила содержания в квартире домашних животных, не забывая мыть руки после контактов с ними.
При наступлении беременности каждая женщина должна быть обследована на токсоплазмоз в женской консультации. При выявлении у беременной клинических проявлений токсоплазмоза, а также обнаружение антител к токсоплазмам класса IgM, следует решить вопрос о необходимости лечения или прерывания беременности.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсоплазмоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсоплазмоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.
Что провоцирует / Причины Бабезиоза:
Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.
В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.
Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:
Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.
Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.
Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.
Симптомы Бабезиоза:
Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.
Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.
Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).
Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.
Диагностика Бабезиоза:
Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.
Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.
Лечение Бабезиоза:
Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика Бабезиоза:
Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Некатороз (necatorosis) - гельминтоз из группы анкилостомидозов, вызываемый Necator americanus, паразитирующим в тонкой кишке; протекает с диспептическими явлениями, признаками аллергии и развитием гипохромной анемии: распространен в тропической и субтропической зонах.
Что провоцирует / Причины Некатороза:
Возбудитель некатороза – некатор (Necator americanus), паразитирующий в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке. Некатор не имеет зубцов в ротовой капсуле, вместо них у него две режущие пластинки. Яйца обоих гельминтов овальной формы.
Necator americanus регистрируют в Азии, Африке и Америке.
Патогенез (что происходит?) во время Некатороза:
Через 7-10 дней личинки принимают форму филярии с пищеводом цилиндрической формы и становятся заразными. Личинки активно передвигаются в почве в горизонтальном и вертикальном направлениях. При соприкосновении кожного покрова человека с почвой личинки, привлеченные теплом тела, активно проникают в организм хозяина сквозь кожу.
Заражение происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их е загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки совершают миграции по большому и малому кругам кровообращения, длящуюся 7-10 дней.
В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты-гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.
Симптомы Некатороза:
Инкубационный период заболевания длится 40-60 суток. В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно. При более тяжелом течении симптоматика зависит от способа проникновения паразитов в организм. При проникновении через кожу возникает зуд и жжение кожи, различного рода высыпания (эритематозные, папулезные, везикулезные, пустулезные), которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев. Массивная инвазия приводит к отекам конечностей. При миграции личинок через дыхательные пути возможно развитие катаральных явлений, появляются одышка, хрипы, возможно развитие бронхита, плеврита, пневмонии. На более поздней стадии, при попадании в желудочно-кишечный тракт, развивается дуоденит с изжогой, отсутствием или усилением аппетита, иногда извращением вкуса (желанием есть, например, глину), тошнотой, рвотой, болями в подложечной и печеночной области, нередко сопровождающиеся диареей.
Наиболее характерное проявление заболевания – гипохромная железодефицитная анемия. Зубцами она прикрепляется к стенкам слизистой оболочки кишки. На месте фиксации гельминта возникают эрозии и язвы до 2 см в диаметре, при этом могут проявиться длительные кишечные кровотечения, которые и вызывают развитие железодефицитной анемии. Снижается белок крови (гипоальбуминемия).
Поражается центральная нервная система, появляется вялость, отставание в умственном и физическом развитии.
Диагностика Некатороза:
Диагноз подтверждается обнаружением яиц в кале и изредка в дуоденальном содержимом.
Лечение Некатороза:
При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминтизацию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом . Нафтамон назначают натощак в течение 2-5 дней. Разовая доза для взрослых 5 г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Комбантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды, а левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80%.
Профилактика Некатороза:
В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Некатороз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Некатороза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Опасность пироплазмоза (бабезиоза) у собак заключается в последствиях. Животное, оставшееся без лечения, погибает. Для предупреждения летального исхода и других опасных состояний питомца нужно госпитализировать в ветеринарную клинику вскоре после заражения.
Характеристика заболевания и его опасность
Через 3-6 дней после появления первых признаков и симптомов пироплазмоза у собак лечение малоэффективно. Это кровепаразитарное заболевание вызывают бабезии (пироплазмы) – внутриклеточные паразиты, поражающие красные кровяные тельца (эритроциты). Их продукты жизнедеятельности отравляют организм, а постоянный рост разрушает клетки.
Эритроциты – клетки-курьеры. Они ответственны за доставку кислорода и поглощение диоксида углерода. При их массовом уничтожении возникает гипоксия (недостаток кислорода), чреватая гибелью мозга.
Пытаясь компенсировать переизбыток диоксида углерода и недостаток кислорода, органы дыхательной и сердечно-сосудистой системы начинают работать на износ. Животное может погибнуть из-за кислородной недостаточности.
Из-за интоксикации под удар попадают печень, селезенка и почки, ответственные за обмен веществ. Разрушенные клетки забивают почечные канальцы, образуя тромбы.
Цикл развития – от укуса до проявления
Вспышки заболевания чаще регистрируются в весенний и осенний сезон. В это время пробуждаются клещи – основные переносчики бабезий у собак.
Как происходит заражение
Промежуточные хозяева пироплазм – иксодовые клещи. Они цепляются на животных в высокой траве и питаются их кровью. Во время укуса паразит делает аккуратный разрез своим хоботком, проникая в кровеносный канал. Для снятия боли он выделяет специальный анестетик. После насыщения часть выпитой крови вместе с зараженной бабезиями слюной впрыскивается обратно. Этот процесс занимает от 1 до 2 суток.
Не все клещи заражены внутриклеточными паразитами, но безопаснее считать каждого из них потенциально опасным. При обнаружении клеща на теле пса рекомендуется пройти полную лабораторную диагностику.
Этапы развития болезни
Пироплазмы опасны лишь для семейства псовых. Их жизненный цикл состоит из нескольких стадий-превращений:
спорозоиты, передаваемые вместе со слюной паразитов;
трофозоиты, развивающиеся внутри эритроцитов и питающиеся гемоглобином;
мерозоиты, образующиеся при делении трофозоитов и разрушающие эритроциты.
После разрушения одного из эритроцитов паразит покидает клетку и отправляется в кровяное русло на поиски новых. За вывод уничтоженных клеток отвечают макрофаги, но со временем они перестают справляться со своей задачей. Это приводит к серьезной интоксикации организма.
Продолжительность инкубационного периода
В среднем инкубационный период пироплазмоза у собак составляет 7-10 суток. Иногда первые симптомы проявляются только на 3 неделе после заражения, а иногда – уже на 3 сутки или спустя пару часов после укуса клещом. На продолжительность инкубационного периода влияют:
количество укусивших клещей и проникших спорозоитов;
наличие прививки от заболевания;
возраст и состояние иммунной системы животного.
Симптоматика развивается после появления достаточного количества трофозоитов и мерозоитов. Они активно разрушают красные кровяные тельца, ухудшая общее состояние больного четвероногого.
Может ли животное заболеть повторно
Переболевшие питомцы все еще уязвимы. Полученный после болезни иммунитет длится не более полугода. После повторного заражения наблюдается менее выраженная симптоматика. Патология протекает в хронической форме.
Группы риска
В группу риска входят псы с короткой шерстью (ротвейлеры, чихуахуа) и тонким подшерстком (йорки), а также охотничьи и служебные породы. Вскарабкаться по длинным волосам или проскользнуть через густой подшерсток гораздо сложнее.
Пироплазмоз у щенков и пожилых псов протекает тяжелее всего. Это связано с их иммунитетом, ослабленным в силу возраста. Более легкое течение характерно для животных от 4 до 8 лет.
Может ли бабезиоз передаваться от собаки другим животным и человеку?
Кровепаразиты передаются только через клещей. Иная форма передачи возможна путем переливания крови больного животного. Для человека бабезии не опасны, поэтому уход за питомцем проводят без специальной защиты.
Если дома живут другие собаки, стоит изолировать зараженного питомца – но скорее для его же блага, чтобы оградить от лишней суеты. Источником болезни для сородичей он не выступает.
Признаки и проявления при разных формах
Тяжесть течения зависит от формы заболевания. Легче всего определить симптомы острой патологии, сопровождающейся яркой симптоматикой. При постановке диагноза на ранней стадии удается избежать осложнений.
При хронической форме
Хронический пироплазмоз развивается у переболевших собак и взрослых животных с крепким иммунитетом. Его симптомы смазаны, поэтому хроническую форму сложно отличить от других заболеваний. После заражения отмечается:
подъем температуры с последующей нормализацией в течение 2 суток;
чередование привычного состояния с вялостью и апатией;
ослабевание мышц задних лап и побледнение слизистых, характерное для малокровия (анемии);
периодическая потеря аппетита;
Такое состояние сохраняется до 2 месяцев, поэтому не стоит проверять питомца на прочность. При подозрении на анемию, расстройство ЖКТ и при любых поведенческих изменениях сразу же обращайтесь в ветклинику.
При острой форме
Острое течение характерно для непривитых питомцев малого или пожилого возраста. Болезнь сопровождается следующими симптомами:
вялость, апатия, быстрая утомляемость, отказ от еды и прогулок;
подъем температуры до 40-42 °С;
покраснение, а затем и потемнение урины вплоть до черного цвета из-за массовой гибели эритроцитов;
учащение пульса и дыхания из-за нехватки кислорода;
рвота и понос (зеленоватый или ярко-желтый), обезвоживающие организм.
При отсутствии помощи в течение первых 3 дней состояние ухудшается. Слизистые становятся бледными или желтыми. Сердце бьется все чаще, но его удары постепенно слабеют. Больной сильно теряет в весе и прекращает совершать двигательную активность. Развивается частичный или полный паралич конечностей, сопровождающийся судорогами. Вскоре после этого животное погибает.
Диагностика в ветклинике
Лечение пироплазмоза у собак препаратами начинают только после диагностики. Обе формы болезни излечимы при своевременном обнаружении, поэтому от хозяина требуется бдительность и хорошая реакция.
Симптоматика патологии схожа с лептоспирозом и чумкой, поэтому самостоятельное лечение не допускается. Для постановки диагноза ветеринар осматривает четвероногого пациента, проверяет замеченные хозяином симптомы и проводит лабораторные исследования.
Анализ мочи
Разрушенные эритроциты выводятся из организма через мочевыделительную систему. При заражении кровепаразитами в моче больного обнаруживают гемоглобин.
Анализ крови
Более точный метод диагностики – исследование крови. Оно включает в себя 3 анализа:
клинический, определяющий уровень гемоглобина, уровень лейкоцитов и эритроцитов;
биохимический, выявляющие наличие воспалений и состояние внутренних органов;
микроскопический анализ окрашенного мазка, позволяющий установить наличие пироплазм.
При инкубационном периоде анализы нередко бывают ложноотрицательными. Если хозяин самостоятельно обнаружил клеща, а его питомец страдает от клинических признаков – диагностику проводят повторно через пару суток.
Схема лечения
Схема лечения пироплазмоза у собак направлена на уничтожение возбудителя, снятие симптомов и нормализацию состояния. При тяжелой форме заболевания, сопровождающейся обильной потерей красных кровяных телец, псу фильтруют или переливают кровь.
Уничтожение возбудителя
Для уничтожения пироплазм используют особые лекарства, для которых очень сложно рассчитать дозировку. Многие из них высокотоксичны, поэтому самостоятельное лечение исключено.
Все антипротозойные препараты выпускаются в виде инъекционных растворов. Чтобы поставить собаке укол, ее возят в ветклинику или вызывают ветеринарную медсестру на дом.
Перед использованием антипротозойных препаратов нужно подавить аутоиммунную реакцию и снять аллергические признаки. С этой задачей справляются глюкокортикостероиды, которые также назначает врач.
Вспомогательная терапия
При сильной интоксикации и обезвоживании четвероногому пациенту ставят капельницы с раствором Рингера, глюкозой и хлоридом натрия. Они нормализуют мочевыделительную функцию, облегчая отток урины и вывод токсичных веществ.
Для восстановления пораженных органов назначают:
гепатопротекторы (Карсил, Силибор), улучшающие состояние клеток печени;
иммуномодуляторы (Гамавит, Риботан), стимулирующие работу иммунных клеток;
витамины группы B и С, возвращающие естественное количество эритроцитов;
инъекционные растворы (Кордиамин, Лауритин), нормализующие питание сердечной мышцы и легких.
Пациентам с печеночной и почечной недостаточностью проводят плазмаферез – очищение крови через фильтр. Эта процедура позволяет удалить осевшие токсины и предупредить развитие осложнений.
Уход за больным
На время лечения псу ограничивают физические нагрузки и назначают щадящую диету. Продолжительность прогулок сокращают до 10 минут, но их частоту увеличивают до 4-6 раз в сутки.
Вскоре после приема медикаментов к псу возвращается привычная активность. Такое улучшение обманчиво. Терапия занимает до полугода, поэтому не прекращайте использовать препараты до получения разрешения от ветеринара.
Особенности кормления
Рекомендуемая диета направлена на снижение нагрузки на пораженные органы и регенерацию поврежденных тканей. Ее принципы включают:
Дробное питание. Уменьшите привычные порции и увеличьте частоту кормлений до 5-6 раз.
Увеличение количества мясных продуктов. Основная задача – поднятие гемоглобина.
Подогревание еды до комнатной температуры. Не давайте продукты из холодильника или сразу после варки.
Перетирание пищи. Предлагайте питомцу жидкие каши и мясо, перетертое с овощами. Исключите из рациона капусту, вызывающую повышенное газообразование.
Для восстановления кишечной микрофлоры врач может порекомендовать курс антибиотиков или остановиться на использовании кисломолочной продукции. При серьезном повреждении почек белковые продукты сокращают или полностью исключают из рациона. Для отслеживания результатов и возможной корректировки рациона нужно ежемесячно сдавать анализы.
Прогнозы и последствия
При своевременном обращении выживаемость составляет 95 %, а при позднем – резко сокращается до 5 %. Прогноз зависит от степени поражения внутренних органов и систем. Животное без осложнений удается спасти даже на поздней стадии.
Возможные негативные последствия вызывает не только сама патология, но и токсичные лекарства, используемые при терапии. У четвероногих пациентов нередко развивается:
почечная или сердечная недостаточность;
воспаление поджелудочной железы.
Чаще всего страдают почки, так как, в отличие от печени, они не способны к регенерации. При длительной гипоксии повреждаются клетки мозги.
Патология опасна для кормящих и беременных самок. На время лечения рекомендуется прервать кормление и сделать аборт. Щенки от зараженной матери часто рождаются мертвыми или с серьезными отклонениями.
Профилактика бабезиоза
Профилактика заболевания заключается в вакцинировании и противопаразитарной обработке. После каждой прогулки в периоды повышенной активности клещей тщательно осматривайте питомца. Уделяйте внимание труднодоступным местам: хвосту, ушам, подмышкам, паховой зоне и лапам.
Прививки
Вакцинацию проводят только здоровым животным. При беременности, лактации или недавно перенесенном заболевании прививки противопоказаны.
Вакцина не дает стопроцентной защиты, но позволяет ослабить течение болезни и предотвратить развитие осложнений. Иммунный ответ формируется после второй прививки и длится от полугода до года.
Недостаток этого вида профилактики представлен его преимуществом. Слабая симптоматика у привитого животного после заражения мешает своевременному определению патологии. В качестве дополнительных мер защиты используют антиклещевые препараты.
Антиклещевые препараты
Спорозоиты, то есть заразная стадия кровепаразитов, формируются в слюнных железах клеща, и до начала его питания они не активны. На обработанной поверхности кровосос умирает еще до того, как впрыснет бабезий. Это уберегает пса от заражения.
К антиклещевым препаратам относятся:
Капли на холку (Адвантикс). Средство наносят на шерсть и кожу вдоль линии позвоночника. Оно не проникает в кровоток, а остается в волосяных луковицах и сальных железах. Эффект сохраняется до 1,5 месяцев, но снижается после мытья.
Спреи (Барс, Рольф). Подходят в качестве дополнительной меры защиты после нанесения капель. Действуют не более месяца и полностью вымываются после купания.
Акарицидные ошейники (Форесто, Больфо, Хартц). Самый долгоиграющий метод профилактики, не теряющий эффекта до 7 месяцев. Единственный минус – частая аллергия на входящие в состав компоненты, выражающаяся местным облысением.
Жевательные таблетки (Бравекто, Фронтлайн). Эффект после применения длится 3 месяца. После приема активное вещество попадает в кровоток и парализует пироплазмы.
Все перечисленные антиклещевые препараты токсичны. Полностью безопасны лишь спреи на растительных компонентах, но их эффективность гораздо ниже.
Для здоровья любимого питомца проявляйте бдительность в период клещевой активности. Не ленитесь приподнимать его шерсть во время осмотров после прогулки и используйте противопаразитарные препараты. В случае обнаружения тревожных признаков не ждите самоизлечения и пройдите диагностику в ветеринарной клинике.
Статья носит информационный характер. Обратитесь к ветеринару!
Читайте также: