Лихорадка при инфаркте миокарда появляется

Обновлено: 25.04.2024

Научный руководитель: д.м.н., профессор Кошелева Н.А.

Кафедра госпитальной терапии лечебного факультета

Инфаркт миокарда (ИМ) – это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения. В острый период ИМ повышается температура тела до 37,2 – 38 0 С и выше, что является одним из клинических признаков резорбционно-некротического синдрома. Особенностью представленного клинического случая является сочетание ИМ и редкой патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), сопровождающейся лихорадкой. Пациент К., 58 лет поступил с жалобами на интенсивные, загрудинные боли, давящего характера, возникшие в покое, иррадиирующие в шею, сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха, чувством жара, холодным потом, выраженной общей слабостью, длительностью более 2 часов. Из анамнеза: с 53 лет отмечает периодическое повышение АД, максимально до 180 и 100 мм рт.ст. Антигипертензивной терапии не получал. В октябре 2017 г. впервые стал отмечать кратковременные эпизоды давящих болей за грудиной, с иррадиацией в шею, зубы, левую руку, лопатку, возникающие во время физической нагрузки, длительностью около 10-15 минут. При госпитализации на ЭКГ выявлен подъем сегмента ST в V1-V5. Проведена коронароангиография с баллонной ангиопластикой и стентированием коронарных артерий, стандартная терапия ИМ. В течение 2-х суток от момента госпитализации ухудшение состояния пациента в виде повышения температуры тела до 39,9 0 С, появления потливости, жара, озноба, эпизода потери сознания. После обследования исключались рецидив ИМ (отсутствие отрицательной динамики на ЭКГ, ЭХО-КГ, отсутствие повышения маркеров некроза миокарда); ТЭЛА (СДЛА 37 мм рт.ст.); пневмония (рентгенография). В связи с нарастанием лейкоцитоза до 33,7*10 12 /л, повышение уровня трансаминаз, общего билирубина, ГГТП, ЩФ, холестерина, уровня прокальцитонина крови, наличием гепатомегалии по данным УЗИ для исключения развития холангита проведено МР-томография печени, выявлен дивертикул средней трети нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки с явлениями дивертикулита и со сдавлением холедоха. Таким образом, у больного с инфарктом миокарда выявлено наличие дивертикула и дивертикулита двенадцатиперстной кишки со сдавлением холедоха, развитием холангита.

Разрыв сердца — это нарушение целостности стенок сердца, которое чаще всего встречается как осложнение острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему) и сопровождается высокой смертностью. У большинства больных происходит разрыв стенки левого желудочка, реже – правого желудочка, еще реже – межжелудочковой перегородки (перегородки между левым и правым желудочками сердца) и папиллярных мышц (внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движение клапанов).

Вероятность разрыва сердца

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток инфаркта миокарда до 3 недель и имеют два пика в первые 24 часа и на 4— 7-й день от начала инфаркта миокарда. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут.

Классификация

По времени:

ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни инфаркта миокарда, когда еще нет рубцевания,
поздними — вследствие истончения некротизированного участка,

По локализации

По клиническому развитию:

медленнотекущими,
подострыми (в течение нескольких часов с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца, когда еще возможно помочь больному),
острыми, одномоментными (с острой гемотампонадой).

Наружные разрывы свободной стенки левого желудочка сердца (встречаются у 2—10% больных инфаркта миокарда) с истечением крови из левого желудочка в полость перикарда (быстро заполняющей ее) и развитием тампонады сердца, чаще возникают между 1-м и 21-м днем и встречаются в зоне обширного (более 20% площади миокарда) трансмурального инфаркта миокарда передней стенки или заднебокового сегмента левого желудочка (особенно у гипертоников) и в 10—20% случаев ответственны за больничную летальность от инфаркта миокарда. Левый желудочек подвержен таким разрывам в 7 раз чаще, чем правый желудочек. Разрывы часты у пожилых женщин (старше 60 лет) между 1-м днем и 3 неделями трансмурального инфаркта миокарда и у гипертоников.

Причины разрывов сердца

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб, когда появились боли в груди, слабость, с чем пациент связывает появление этих симптомов, были ли травмы грудной клетки, отмечал ли пациент приступы загрудинных болей ранее, имеет ли ишемическую болезнь сердца), переносил ли ранее инфаркт миокарда.

Физикальный осмотр. При аускультации сердца определяются характерные шумы. Этот шум часто сопровождается дрожанием в околосердечной области. При разрыве или отрыве папиллярной мышцы появляется выраженная недостаточность клапана, сопровождающаяся систолическим шумом над всей областью сердца, особенно над его верхушкой.

Определение тропонина Т или I крови помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда.

Развернутая коагулограмма позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания, выявить появление в крови продуктов распада.

Электрокардиография (ЭКГ). При разрыве сердца на ЭКГ продолжает определяться синусовый или замещающий его ритм. Определяется электромеханическая диссоциация – несоответствие между наличием ритма сердца на ЭКГ и отсутствием нормального тока крови (отсутствие пульса и артериального давления, или слабый пульс и низкое артериальное давление). Со временем нормальный ритм урежается (становится редким), сменяется единичными ударами сердца и развивается остановка сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ). При эхокардиографическом исследовании определяется расположение разрыва сердца, его размеры, оценивается накопление крови в полости перикарда (околосердечной сумки), выявляется изменение тока крови при нарушении функции клапанов сердца (например, при разрыве папиллярных мышц – внутренних мышц сердца, обеспечивающих движение клапанов).

Лечение разрыва сердца

Шанс дает только хирургическое лечение. Предоперационный период очень короткий, только во время подготовки операционной, так как оперативное лечение должно быть экстренным. В предоперационном периоде возможна попытка стабилизации гемодинамики. Для этого применяют:

внутриаортальную баллонную контрпульсацию – имплантацию механического устройства для временной поддержки насосной функции сердца. Данный метод позволяет понизить нагрузку сердца и повысить кровоснабжение всех органов, в том числе собственных артерий сердца;
внутривенное капельное введение растворов из группы нитратов;
перикардиоцентез — уменьшает тампонаду сердца кровью.

Хирургическое лечение подразумевает открытую операцию, с ушиванием разрыва миокарда с постановкой заплаты и восстановление его кровоснабжения.

Осложнения и последствия

Каждый больной с разрывом сердца быстро погибает при отсутствии экстренного хирургического лечения. Даже пациенты с маленьким разрывом сердца, самостоятельно закрывшимся, крайне редко живут более 2-х месяцев без проведении операции.

Профилактика разрыва сердца

Профилактика возникновения ишемической болезни сердца:

нормализация уровня холестерина в крови: отказ от приема жирной пищи, при наличии повышенного уровня холестерина – терапия холестерин-снижающими препаратами;
отказ от курения;
нормализация артериального давления (поддержание артериального давления в пределах от 90/60 мм рт.ст. до 140/90 мм рт.ст.).
Своевременное обращение за медицинской помощью при появлении длительного (более 5 минут) приступа загрудинных болей.
Своевременная диагностика и лечение ишемической болезни сердца обеспечивает профилактику инфаркта миокарда как основной причины разрывов сердца.
Раннее полноценное лечение имеющегося инфаркта миокарда.

Разрыв сердца - одна из основных причин смерти пациентов с острым инфарктом миокарда. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% — у больных в возрасте 50—59 лет, более 30% — у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения левого желудочка, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация инфаркта миокарда, наличие артериальной гипертензии или сахарного диабета в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период инфаркта миокарда, проведение тромболитической терапии позднее 14 часов от начала развития инфаркта миокарда.

Постинфарктный синдром (или синдром Дресслера) — реактивное аутоиммунное осложнение инфаркта миокарда, развивающееся через 2—6 недель после его начала.

Частота развития

Первоначально считалось, что синдром Дресслера возникает примерно у 4% больных, перенесших инфаркт миокарда. C учетом атипичных и малосимптомных форм частота его развития значительно выше – 15–23 %, а по некоторым источникам достигает 30 %. Однако в последние годы частота синдрома Дресслера уменьшилась. Причинами могут быть широкое использование нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты) и распространение реперфузионных методов лечения ИМ, уменьшающих объем повреждения мышцы сердца. Другой причиной снижения частоты развития синдрома Дресслера может быть включение в комплекс терапии инфаркт миокарда ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антагонистов альдостерона и статинов, вследствие их иммуномодулирующего и противовоспалительного действия. Постинфарктый синдром развивается в подостром периоде (не ранее 10-го дня от момента заболевания) у 3—4 % пациентов, перенёсших инфаркт миокарда.

Причины развития

Основная причина синдрома Дресслера – инфаркт миокарда. Считается, что синдром Дресслера чаще развивается после крупноочаговых и осложненных инфарктов, а также после кровотечений в полость перикарда. Синдром Дресслера, точнее синдром постповреждения сердца, может развиваться после кардиохирургических вмешательств (постперикардиотомический синдром, посткомиссуротомический синдром). Помимо этого, типичные признаки синдрома Дресслера могут появляться после других повреждений сердца (ранение, контузия, непроникающий удар в область грудной клетки, катетерная абляция). В настоящее время синдром Дресслера рассматривается как аутоиммунный процесс, обусловленный аутосенсибилизацией к миокардиальным и перикардиальным антигенам. Определенное значение придается также антигенным свойствам крови, попавшей в полость перикарда.

При постинфарктном синдроме наблюдаются изменения и в клеточном иммунитете. Так, имеются данные, что при синдроме Дресслера значительно повышен уровень цитотоксических T-клеток. Этиологическим фактором синдрома Дресслера может быть инфекция, в частности вирусная, поскольку у больных, у которых этот синдром развился после кардиохирургических вмешательств, часто регистрируют повышение титра противовирусных антител.

Симптомы и течение

Перикардит является обязательным элементом синдрома Дресслера. Клинически он проявляется болью в перикардиальной зоне, которая может иррадиировать в шею, плечо, спину, брюшную полость. Боль может быть острой приступообразной (плевритическая) или давящей, сжимающей (ишемической). Она может усиливаться при дыхании, кашле, глотании и ослабевать в вертикальном положении или лежа на животе. Она длительная и исчезает или ослабевает после появления в полости перикарда воспалительного экссудата. Главный аускультативный признак перикардита – шум трения перикарда: в первый день болезни при внимательной аускультации он определяется у абсолютного большинства (до 85 %) больных. Шум лучше всего выслушивается у левого края грудины, при задержке дыхания и наклоне туловища пациента вперед. В классическом варианте он состоит из трех компонентов – предсердного (определяется в систолу) и желудочкового (систолического и диастолического). Как и боль, шум трения перикарда уменьшается или исчезает вовсе после появления в полости перикарда выпота, раздвигающего трущиеся листки перикарда. Обычно перикардит протекает нетяжело: уже через несколько дней боли стихают, а экссудат в полости перикарда почти никогда не накапливается в таком количестве, чтобы ухудшить кровообращение, хотя иногда могут появиться признаки тяжелой тампонады сердца. Иногда воспалительный процесс в перикарде при синдроме Дресслера принимает затяжной рецидивирующий характер и заканчивается развитием констриктивного перикардита. При применении антикоагулянтов на фоне синдрома Дресслера возможно также развитие геморрагического перикардита, хотя подобное осложнение может быть и при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Плеврит. Проявляется болью в боковых отделах грудной клетки, усиливающейся при дыхании, затруднением дыхания, шумом трения плевры, притуплением перкуторного звука. Он может быть сухим и экссудативным, односторонним и двусторонним. Нередко плеврит носит междолевой характер и не сопровождается типичными физикальными симптомами.

Пневмонит. Пневмонит при синдроме Дресслера выявляется реже, чем перикардит и плеврит. Если очаг воспаления достаточно велик, также отмечается притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание, появление фокуса мелкопузырчатых хрипов. Возможен кашель и выделение мокроты, иногда с примесью крови, что всегда вызывает определенные диагностические трудности.

Другие проявления. Проявлением постинфарктного синдрома может быть сердечная недостаточность вследствие диастолической дисфункции, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

Методы исследования

Лабораторные данные. Часто отмечается повышение СОЭ и лейкоцитоз, а также эозинофилия. Весьма характерно резкое повышение уровня С-реактивного белка. У больных с синдромом Дресслера регистрируются нормальные уровни маркеров повреждения миокарда (МВ-фракция креатинфосфокиназы (МВ-КФК), миоглобин, тропонины), хотя иногда отмечается их незначительное повышение, что требует проведения дифференциальной диагностики с рецидивом инфаркта миокарда.

Электрокардиография (ЭКГ). При наличии перикардита на ЭКГ определяются диффузный подъем сегмента ST и, периодически, депрессия сегмента PR, за исключением отведения aVR, в котором наблюдаются депрессия ST и подъем PR. По мере накопления экссудата в полости перикарда может снизиться амплитуда комплекса QRS.

Эхокардиография. При накоплении жидкости в полости перикарда выявляется сепарация его листков и могут появиться признаки тампонады сердца. Для синдрома Дресслера не характерен большой объем жидкости в полости перикарда – как правило, сепарация листков перикарда не достигает 10 мм в диастолу.

Рентгенография. Обнаруживают скопление жидкости в плевральной полости, междолевой плеврит, расширение границ сердечной тени, очаговые тени в легких.

Компьютерная или магнитнорезонансная томография также выявляют жидкость в полости плевры или перикарда и легочную инфильтрацию.

Плевральная и перикардиальная пункция. Извлеченный из полости плевры или перикарда экссудат может быть серозным или серозно-геморрагическим. При лабораторном исследовании в нем определяется эозинофилия, лейкоцитоз и высокий уровень С-реактивного белка.

Лечение

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). Препаратом выбора при синдроме Дресслера традиционно считается ибупрофен (400– 800 мг/сут). Реже используют аспирин. Хирургическое лечение применяется при констриктивном перикардите.

Осложнения

Тампонада сердца, геморрагический или констриктивный перикардит, окклюзия (сдавление) коронарного шунта и редко – анемия.

Прогноз

Прогноз при синдроме Дресслера, как правило, благоприятный. Вместе с тем его течение иногда принимает затяжной рецидивирующий характер. Кроме того, имеются данные о том, что выживаемость в течение 5 лет среди перенесших этот синдром, хотя и незначительно, но снижается.

Аутоиммунный процесс развивающийся после инфаркта миокарда и проявляющийся перикардитом, плевритом, воспалительными заболеваниями суставов и сосудов. Лечение проводится с помощью противовоспалительных препаратов.

Острый инфаркт представляет собой некроз определенного участка сердечной мышцы из-за острого несоответствия между потребностью в кислороде и снабжением миокарда по системе венечных сосудов. Это крайнее проявление ишемической болезни сердца.

В ответ на образование некротического очага иммунная система провоцирует развитие воспаления, одним из проявлений которого и является гипертермия. Повышение температуры тела – типичная неспецифическая защитная реакция организма, возникающая в результате стимуляции центра терморегуляции избытком пирогенов.

Может ли повышаться температура при инфаркте

По своей сути острый инфаркт миокарда (ОИМ) является асептическим некрозом ткани сердца. Кардиомиоциты отмирают через 6-8 часов после приступа, начинается воспалительный процесс и повышается температура.

Гипертермия появляется зачастую на 2-4 сутки и может держаться до 10 дней – до момента формирования соединительной ткани и начала консолидации рубца.

Также лихорадка может быть проявлением осложнений инфаркта миокарда: эмболии в большом круге кровообращения, гипостатической пневмонии. В отдаленном периоде высокой температурой сопровождается постинфарктный синдром Дресслера.

Обычно лихорадка при ОИМ имеет субфебрильные показатели (37,5-39 0 С) и колеблется в течение суток в пределах 1-2 0 С.

Важно учитывать, что изолированное повышение температуры без динамики биохимических маркеров инфаркта (тропонинов, МВ-КФК) и изменений на ЭКГ не может быть следствием некроза миокарда.

Какой механизм лежит в основе гипертермии

В ответ на образовавшийся некротический очаг в организме развивается воспалительный процесс. Это универсальная защитная реакция, призванная устранить травмирующий фактор и восстановить поврежденную ткань. Причиной развития воспаления служат продукты метаболизма, изменившие собственные свойства в результате некроза, кровоизлияния или тромбоза.

Любой воспалительный процесс в организме сопровождается повышением температуры под влиянием пирогенов (биологических соединений, способных влиять на центр терморегуляции).

В случае неосложненного инфаркта лихорадка имеет неинфекционный характер. К омертвевшему участку мигрируют нейтрофильные лейкоциты, макрофаги и мононуклеары для ограничения очага воспаления и поглощения продуктов распада тканей.

Лейкоциты продуцируют пирогенные вещества, которые вызывают повышение температуры: интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей.

Высвобождаясь в кровь, лейкопирогены провоцируют:

быстрое повышение температуры тела;
ускорение пульса;
повышение потоотделения;
головную боль.

Возникновение лихорадки возможно также вследствие осложнений.

На 5-7 сутки от начала заболевания появляется гипостатическая пневмония. Ее причины:

уменьшение кровоснабжения легких;
ухудшение их вентиляции;
вынужденная гиподинамия;
наличие условно-патогенной микрофлоры, внутрибольничных инфекций;
нарушение правил ухода за больным в условиях интенсивной терапии;
снижение общей сопротивляемости организма.

В дополнение к повышению температуры у пациента наблюдается кашель, одышка, общая слабость, клинически – уменьшение количества кислорода в крови, нейтрофильный лейкоцитоз, очаги затемнения на рентгенограмме. В случае пневмонии лихорадка имеет инфекционный характер и требует терапии антибиотиками.

В отдаленном периоде лихорадку вызывает развитие пристеночного тромбоэндокардита и постинфарктного синдрома (Дресслера).

Пристеночный тромбоэндокардит развивается на 3-4 неделе у больных, перенесших обширный трансмуральный или субэндокардиальный инфаркт миокарда. Мелкие оторвавшиеся тромбы, попадая в системный кровоток, вызывают закупорку сосудов мозга, почек, кишечника, что может сопровождаться лихорадкой.

Синдром Дресслера развивается на 3-6 неделе заболевания. В основе процесса лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа. Образованные с аутоантителами циркулирующие иммунные комплексы оседают на серозных оболочках, вызывая их воспаление.

Лихорадка до 39-40 0 С.
Полисерозит (пневмонит, плеврит, перикардит, синовит крупных суставов).
Болезненность при пальпации грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленений.
Ускорение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз.
Редко – гемморагический васкулит, поражение почек.

В редких случаях возможно повышение температуры тела одновременно с началом сердечного приступа. Это объясняется выбросом в кровь большого количества адреналина и психогенной стимуляцией центра терморегуляции. Также временная лихорадка сопровождает реперфузию миокарда после проведения балонной ангиопластики, стентирования коронарных сосудов.

Что делать и как себя вести

Температура после инфаркта нормализуется на 7-10 сутки и не требует симптоматической терапии. Более длительная лихорадка или ее возобновление после стабилизации свидетельствуют о развитии осложнений и присоединении инфекции.

Дополнительных диагностических мер требует и изменение характера лихорадки (волнообразная, перемежающаяся) и резкое ухудшение состояния больного.

Развернутый анализ крови, биохимия, коагулограмма.
Рентгенография грудной клетки (брюшной полости по показаниям).
ЭхоКГ.
УЗИ органов брюшной полости, почек.
Консультация хирурга, невролога по показаниям.

Применение жаропонижающих препаратов показано только при плохой переносимости гипертермии. Предпочтение отдают селективным ингибиторам (Ибупрофен, Напроксен), Парацетамолу, Аспирину (не превышая дозу в 325 мг/сутки).

Действия в домашних условиях

Повышение температуры у больного после выписки из стационара может быть связано как с поздними осложнениями ОИМ, так и с абсолютно другим заболеванием (ОРВИ, пиелонефрит, холецистит, бактериальная инфекция и т. д.).

Следует немедленно обращаться за медицинской помощью, если повышенная температура тела сопровождается:

болями различной локализации;
ознобом, потливостью;
учащенным болезненным мочеиспусканием;
кашлем, одышкой, болью в груди;
припухлостью и болезненностью суставов, кожной сыпью;
тошнотой, расстройствами стула.

Выводы

Лихорадка при инфаркте обусловлена воспалительной реакцией в месте некроза тканей сердца, возникновением осложнений или присоединением инфекции. Более выражена температурная реакция у молодых пациентов, мужчины подвержены гипертермии больше женщин. Интенсивность лихорадки прямо пропорциональна площади поражения миокарда. В случае ОИМ симптоматическая терапия жаропонижающими не дает результата. Устранение причины воспаления приводит к нормализации температурных показателей.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Инфаркт миокарда всегда проявляется сильной болью в груди. Если не болит, значит, опасности нет - но так ли это на самом деле? По усредненной статистике, типичная ангинозная (давящая, сжимающая за грудиной в области сердца) боль появляется приблизительно у 70% пациентов. Вдумайтесь в эту цифру. Это значит, что примерно треть случаев инфаркта протекает не в классическом варианте - и время для оказания помощи может быть упущено.

Классический, или ангинозный вариант. Это боль, локализующаяся в загрудинной области (в области сердца)
Нетипичный, или периферический вариант. Пациента беспокоит боль в лопатке, руке слева; инфаркт в начальном периоде развития можно ошибочно принять за остеохондроз или спутать с изжогой из-за дискомфорта в верхнегрудном отделе позвоночника
Атипичный, или неклассический вариант. Это боль в животе, области левого и/или правого подреберья, пояснице. Встречаются случаи, когда болит горло или ухо, нижняя челюсть и зубы

Боль бывает стертой, приглушенной (это характерно для пациентов с сахарным диабетом или людей пожилого возраста, а также при повторных инфарктах) либо настолько сильной, что пациент не может найти себе места, стонет, кричит.

Боль при инфаркте миокарда длится дольше 20 минут.

Она может быть постоянной либо волнообразной, стихая или нарастая - но длительное сохранение позволяет заподозрить именно инфаркт, отличая его от другой вероятной причины болевого приступа - стенокардии.

Типичная картина инфаркта
Наиболее ярким симптомом становится боль - а она, как вы уже знаете, может проявляться по-разному и по области локализации, и по интенсивности.

страх смерти
возбуждение и беспокойство
одышка
сильная слабость
головокружение
холодный липкий пот на коже
нестабильность артериального давления (то падает, то нарастает) и пульса (то учащается, то замедляется)

Атипичные формы инфаркта
В большинстве случаев наблюдаются у людей старше 60 лет, а также пациентов с сахарным диабетом и/или гипертонической болезнью, уже ранее перенесенным инфарктом.

Так, наиболее часто среди атипичных форм встречается астматическая. Ведущий симптом - затруднение дыхания, одышка, доходящая до удушья. Может быть кашель с розоватой пенистой мокротой. Очень часто эти признаки предшествуют появлению сильной загрудинной боли или возникают одновременно с ней.

Еще один трудный для диагностики вариант - это гастралгический (абдоминальный, брюшной). У пациента болит и вздут живот, наблюдается тошнота, рвота, диарея - симптомы, которые заставляют думать о неполадках с органами пищеварения, а не об инфаркте.

головная боль
головокружение
тошнота, рвота
потемнение в глазах
помрачение и потеря сознания

Не исключены и комбинированные варианты - когда классические симптомы и признаки разных атипичных форм сочетаются между собой.

Инфаркт без боли - это реально?
Не все знают об этом, но существует так называемая безболевая форма поражения миокарда. Иногда о ней говорят как о "немом сердце" - ведь боль, помимо неприятных переживаний, имеет защитную функцию, становясь сигналом организма о потребности в помощи.

Это особый вариант течения ишемической болезни сердца, когда нарушение кровотока в коронарных сосудах не сопровождается чувством боли, давления, жжения за грудиной. Человек не подозревает о патологии - и в какой-то момент, например, при чрезмерной физической нагрузке, стрессе кислородное голодание сердечной мышцы становится критическим, развивается инфаркт.

Отсутствие боли не означает отсутствие симптомов вообще. Во-первых, даже если ее нет на стартовом этапе развития инфаркта, она может присоединиться позже.

Во-вторых, по мере прогрессирования патологического процесса человек ощущает слабость, головокружение, одышку и иные признаки, характерные для острой сердечной недостаточности.

Какая форма инфаркта миокарда опаснее?
Хотя атипичные формы встречаются реже классического варианта, они опасны не в меньшей степени. Термин "атипичный" используется, чтобы акцентировать внимание на необычной симптоматике; он не отражает тяжести процесса.

Нельзя упускать такой фактор, как своевременность обращения за медицинской помощью. Инфаркт может настигнуть внезапно, среди, казалось бы, полного здоровья - или наступить после предынфарктного состояния (его еще называют нестабильной стенокардией), длящегося часы, дни или даже недели.

После перенесенного инфаркта миокарда каждому пациенту показана реабилитация - ее длительность зависит от тяжести состояния.

Восстановительное лечение не менее важно, чем оказание экстренной медицинской помощи. Инфаркт миокарда не зря называют кардиокатастрофой. Это критическое состояние, которое может повториться, если пациент не долечился.

Реабилитация в "Консилиуме" позволяет улучшить самочувствие, вернув больному ощущение полноты жизни - а кроме того, тренировать ослабленное сердце, уменьшить потребность в лекарственных препаратах и снизить риск для здоровья в будущем.

Читайте также: