Цинковая мазь при импетиго

Обновлено: 26.04.2024

Импетиго (лат. impetigo кожная болезнь, струпья) - контагиозное заболевание кожи, вызываемое стрептококками и стафилококками.

Что провоцирует / Причины Импетиго:

Важная роль в возникновении импетиго принадлежит микротравмам, мацерации кожи, а также попаданию на нее патогенных штаммов кокков. И может быть первичным и вторичным (как осложнение различных дерматозов, например экземы, чесотки, педикулеза, сопровождающихся зудом). При гистологическом исследовании выявляют пустулу (основной элемент), которая развивается под роговым слоем эпидермиса; мальпигиевый слой (базальный и шиповатый слои эпидермиса) отечен и инфильтрирован лейкоцитами.

Симптомы Импетиго:

Различают импетиго стафилококковое, стрептококковое и стрептостафилококковое.

Стрептококковое импетиго начинается с образования мало возвышающихся, склонных к периферическому росту фликтен - полостных элементов типа пузырей размером от 2 до 10 мм и более в диаметре. Высыпания рассеяны или скучены группами, окружены узким ободком гиперемии. Содержимое фликтен сначала прозрачное, затем мутнеет и быстро ссыхается в светло-желтые корки, отпадающие через 5-7 дней, после чего остается депигментация.

К разновидностям стрептококкового импетиго относится простой лишай лица или сухая пиодермия - очаги мелкопластинчатого шелушения с незначительным покраснением кожи.

Другая разновидность стрептококкового импетиго - стрептококковые заеды, которые чаще встречаются у детей. Начинаются они с появления в углу рта пузыря с вялой тонкой покрышкой, на его месте быстро образуется щелевидная эрозия, после удаления которой, обнаруживается красная влажная легко кровоточащая поверхность с трещиной в центре. Спустя 1-2 часа заеда вновь покрывается коркой. Процесс может сопровождаться небольшой болезненностью при открывании рта. Процесс часто распространяется на слизистую оболочку полости рта. Иногда импетиго возникает изолированно во рту, где на месте быстро вскрывающихся фликтен образуются болезненные эрозии, покрывающиеся гнойным налетом.

Разновидностью пузырного импетиго является и поверхностный панариций, при котором фликтена возникает на ногтевом валике дугообразно вокруг ногтя на месте заусениц при травмах (например, во время маникюра), уколе иглой и т.д. При травмировании такая фликтена вскрывается и образуется мокнущая эрозия в большим количеством стрептококков в отделяемом.

Стафилококковое импетиго (фолликулит)
Фолликулит - это воспалительное поражение волосяного мешочка, вызванное стафилококками. Фолликулит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностный фолликулит характеризуется образованием множественных небольших (1-2 мм, отдельные могут достигать 5 мм) гнойничков, пронизанных в центре волосом и окруженных узкой розовой каймой. На 3-4 день их содержимое подсыхает, появляются желтые корочки, после отпадения которых, на коже не остается следов.

При глубоком фолликулите на коже образуются болезненные узелки красного цвета величиной 5 мм и больше в диаметре, иногда с гнойничком посредине. Через несколько дней узелок рассасывается или нагнаивается, а затем вскрывается. После заживления такого узелка часто остается рубчик.

Смешанное (стрептостафилококковое) импетиго
При сочетании стрептококковой и стафилококковой инфекции развивается смешанное (вульгарное) импетиго, при котором содержимое фликтен бывает гнойным, а корки - массивными. При снятии корок обнажается влажная эрозированная поверхность.
Располагается вульгарное импетиго обычно на лице и других открытых участках кожи. К заболеванию склонные дети, подростки и молодые женщины. Без лечения рядом с бывшими высыпаниями или на отдаленных участках кожи возникают новые фликтены, процесс нередко принимает распространенный характер. Имеет значение перенос инфекции на новые участки через руки и белье.

Осложнения импетиго
Чаще всего заболевание заканчивается без последствий, но могут быть и осложнения. Одними из самых неприятных осложнений являются осложнения на почки (нефриты) и на сердце (миокардиты).

Стафилококковое импетиго может осложниться распространенными гнойными процессами - абсцессами и флегмонами.

Диагностика Импетиго:

Диагноз импетиго устанавливают на основании клинической картины. При простом лишае лица дифференциальный диагноз проводят с себорейной экземой при поверхностном панариции - с кандидамикотической паронихией.

Лечение Импетиго:

Лечение импетиго обычно проводится амбулаторно. Пораженные и прилегающие к ним участки здоровой кожи нельзя мыть водой, их следует 2 раза в день протирать 2% салициловым или камфорным спиртом. Отдельные фликтены вскрывают и обрабатывают спиртовым раствором анилиновых красителей, фукорцином, используют также дезинфицирующие мази (эритромициновую, гелиомициновую, левомицетиновый линимент и др.) 3-4 раза в день без повязки в течение 5-10 дней до полной эпителизации эрозий. Во время лечения и затем в течение 1-2 нед. область поражения протирают спиртом. В случае распространенного вульгарного И. у маленьких ослабленных детей проводят антибиотикотерапию, при повышении температуры тела и наличии токсикоза обычно в условиях детского стационара.

Для того, чтобы избежать заболевания, необходимо соблюдать правила личной гигиены, заболевших детей не следует водить в детский сад.

Прогноз обычно благоприятный, иногда у детей процесс может осложниться развитием нефрита.

Профилактика Импетиго:

Профилактика предусматривает соблюдение правил личной гигиены. Лица, работающие в детских и медицинских учреждениях, при заболевании импетиго не должны допускаться к работе до излечения. Детей, заболевших импетиго в родильном доме или детском учреждении, следует изолировать, при этом в родильном отделении необходимо произвести дезинфекцию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Импетиго:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Импетиго, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Показаны клиническая эффективность и безопасность препаратов, содержащих фузидиевую кислоту, в педиатрической практике при лечении пациентов с диффузной стрептодермией, вульгарным импетиго, атопическим дерматитом, осложненном стрептостафилодермией.

Clinical efficiency and safety of the medications containing Fuzidy acid, in pediatric practice in treatment of patients with diffusive streptococcal impetigo, impetigo vulgaris, atopic dermatitis, complicated by streptostaphyloderma.

Пиодермии являются наиболее распространенными кожными заболеваниями во всех возрастных группах. Бактериальные инфекции кожи являются междисциплинарной проблемой, они встречаются в практике хирургов, терапевтов, педиатров, гинекологов. Несмотря на очевидные успехи в разработке методов терапии пиодермий, в педиатрической практике могут возникать определенные трудности при разработке алгоритма лечения, обусловленные особенностями строения детской кожи, распространением сенсибилизации ко многим лекарственным средствам. Кроме того, широкое применение антибиотикотерапии привело к распространению резистентности ко многим препаратам.

В связи с этим особое внимание привлекают лекарственные средства для наружного применения, обладающие достаточной эффективностью и переносимостью. К ним относится фузидиевая кислота [1].

Препарат относится к лекарственным средствам с бактериостатическим типом действия, в высоких дозах в отношении наиболее чувствительных микроорганизмов проявляет бактерицидный эффект. Фузидиевая кислота ингибирует в микробной клетке синтез белка на уровне рибосом, она взаимодействует с так называемым фактором элонгации микробной клетки (фактор элонгации G, у прокариот — белок тип 2), который необходим для процесса транслокации на рибосоме при образовании пептидных связей. Под действием фузидиевой кислоты образуется комплекс фактора элонгации с органическими фосфатами клетки, нарушается функция фактора элонгации, гидролиз гуанозинфосфатов и прекращается процесс удлинения пептидной связи и синтез белка. Фузидиевая кислота не нарушает синтез белка в клетках эукариотов. Резистентность бактерий к фузидиевой кислоте развивается достаточно редко и медленно и, несмотря на длительное использование лекарственных средств, не имеет клинического значения. Среди чувствительных и устойчивых к метициллину стафилококков штаммы, резистентные к фузидиевой кислоте, регистрируются в различных странах в пределах 1–6%. В России, как правило, выделяются чувствительные штаммы. За последние годы препарат приобретает основное значение в терапии инфекций стафилококковой и стрептококковой этиологии, так как эффективен в отношении большинства полирезистентных штаммов.

В ранее представленных наблюдениях показана эффективность фузидиевой кислоты при пиодермиях [1], а в комбинации с топическими глюкокортикоидами — при аллергических дерматозах, сопровождающихся значительным распространением патогенной микрофлоры [2–5]. Представлены доказательства безопасности применения лекарственных средств, содержащих фузидиевую кислоту [4, 5].

В клинической практике используются препараты, содержащие фузидиевую кислоту: мазь и крем Фуцидин, а также комбинированные с топическими стероидами: мазь и крем Фуцикорт (с добавлением бетаметазона валерата), крем Фуцидин Г (с добавлением гидрокортизона).

Целью настоящего исследования было изучение клинической эффективности и безопасности препаратов, содержащих фузидиевую кислоту, в педиатрической практике.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 56 детей в возрасте от 4 до 14 лет, в том числе 32 девочки, 24 мальчика. Диффузная стрептодермия была диагностирована у 12 пациентов, вульгарное импетиго — у 11 (у 6 детей — развившееся на фоне аллергического дерматита, у 5 — на фоне токсидермии), атопический дерматит, осложненный стрептостафилодермией, — у 33 пациентов.

Двум детям, страдавшим диффузной стрептодермией, ранее назначали синтомициновую эмульсию, при этом какого-либо терапевтического эффекта не отмечалось. Пациенты, страдавшие вульгарным импетиго, ранее получали антигистаминные и десенсибилизирующие средства внутрь, наружно — топические глюкокортикоидные средства, без выраженного эффекта. Все пациенты, страдавшие атопическим дерматитом, ранее получали повторные курсы антигистаминных, десенсибилизирующих средств внутрь и парентерально, наружно — топические глюкокортикоидные средства, анилиновые красители — с кратковременным терапевтическим эффектом. Десять пациентов ранее какой-либо терапии не получали.

Во всех случаях имелись характерные внешние клинические признаки перечисленных заболеваний. Пациенты с вульгарным импетиго и атопическим дерматитом предъявляли жалобы на зуд в очагах поражения.

Пациентам, страдавшим диффузной стрептодермией, назначали на очаги поражения на лице — крем Фуцидин Г, на других участках кожного покрова (на туловище, руках, ногах) — мазь Фуцидин.

Пациенты, страдавшие вульгарным импетиго, атопическим дерматитом, получали антигистаминные препараты, десенсибилизирующие средства. На очаги поражения на лице наружно назначали — крем Фуцидин Г, на других участках кожного покрова (на туловище, руках, ногах) — мазь Фуцикорт.

При проведении терапии оценивалась переносимость и эффективность лечения, а также показатели периферической крови, мочи.

Результаты

Непосредственное нанесение наружных средств, содержащих фузидиевую кислоту, не сопровождалось отрицательными эмоциями, беспокойством детей на протяжении всего курса терапии.

К концу 3-го дня от начала терапии у всех пациентов был отмечен регресс пиококковых высыпаний, уменьшение субъективных ощущений. На 10-й день терапии у всех пациентов, страдавших диффузной стрептодермией и вульгарным импетиго, отмечено выздоровление. У 16 пациентов, страдавших атопическим дерматитом, отмечено значительное улучшение, у 17 — улучшение.

Все наблюдавшиеся нами дети лечение переносили хорошо, побочных реакций и нежелательных явлений отмечено не было. Какого-либо негативного влияния терапии на показатели периферической крови и мочи отмечено не было.

Представленные результаты подтверждают высокую эффективность и безопасность фузидиевой кислоты при гнойничковых поражениях кожи. Использование различных лекарственных форм, содержащих фузидиевую кислоту, отличалось высокой комплаентностью.

Во всех случаях диффузной стрептодермии в результате монотерапии достигнуто выздоровление.

Использование комбинированных препаратов в комплексной терапии позволило достичь выздоровления при вульгарном импетиго и выраженных положительных результатов при столь тяжелом хроническом дерматозе, как атопический дерматит.

Для педиатрической практики особенно важна возможность выбора различных лекарственных форм препарата. Так, мазь Фуцидин была эффективна при назначении на очаги поражения диффузной стрептодермии на туловище, руках, ногах. Применение негалогенизированного топического стероидного средства с высоким уровнем безопасности — гидрокортизона в сочетании с фузидиевой кислотой (крем Фуцидин Г) позволило достичь положительных результатов при назначении его на очаги поражения на лице у детей при диффузной стрептодермии, вульгарном импетиго, атопическом дерматите. При выраженном зуде, сопровождавшем атопический дерматит, на очаги на туловище, руках, ногах оказалось эффективным использование мази Фуцикорт.

Курс лечения составил 10 дней, для достижения терапевтических результатов не потребовалось дополнительного назначения антибактериальных препаратов внутрь либо парентерально.

С другой стороны, достигнутый терапевтический эффект косвенно доказывает отсутствие резистентности стафилококковой и стрептококковой микрофлоры кожи к фузидиевой кислоте.

Отмечена хорошая переносимость как монотерапии, так и комплексного лечения с использованием фузидиевой кислоты.

Заключение

Анализ данных литературы и собственные наблюдения свидетельствуют о высокой безопасности и эффективности наружных средств, содержащих фузидиевую кислоту. В педиатрической практике целесообразно использовать различные лекарственные формы с учетом клинической картины и локализации процесса.

Выводы

  1. При первичных и вторичных пиодермиях у детей эффективно и безопасно применение препаратов, содержащих фузидиевую кислоту.
  2. При диффузной стрептодермии эффективна монотерапия препаратами фузидиевой кислоты, при вульгарном импетиго и атопическом дерматите — комплексная терапия с применением антигистаминных и десенсибилизирующих средств.
  3. В зависимости от клинических проявлений и локализации очагов поражения следует выбирать соответствующую лекарственную форму. Так, на очаги поражения на лице целесообразно использовать крем Фуцидин Г, на очаги на туловище, руках, ногах — при пиодермии мазь Фуцидин, при атопическом дерматите — мазь Фуцикорт.

Литература

  1. Schofer H., Simonsen L. Fusidic acid in dermatology: an updated review // Eur. J. Dermatol. 2010, Jan-Feb; 20 (1), p. 6–15.
  2. Веселова Л. В., Хамаганова И. В., Савина М. И. Лечение аллергодерматозов // Врач. 2007, № 2, с. 35–38.
  3. Alsterholm M., Flytstrom I., Bergbrant I. M., Faergemann J. Fusidic acid-resistant Staphylococcus aureus in impetigo contagiosa and secondarily infected atopic dermatitis // Acta Derm Venereol. 2010; 90 (1), p. 52–57.
  4. Fernandes P., Pereira D. Efforts to support the development of fusidic acid in the United States // Clin Infect Dis. 2011, 52, suppl. 7, s. 542–546.
  5. Rortveit S., Skutlaberg D. H., Langeland N., Rortveit G. Impetigo in a population over 8,5 years: incidence, fusidic acid resistance and molecular characteristics // J Antimicrob Chemother. 2011, vol. 66 (6), p. 1360–1364.

И. В. Хамаганова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи? Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление? Какое лечение эффективно при эритразме? B норме кожа человека заселена огромным

Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи?
Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление?
Какое лечение эффективно при эритразме?

B норме кожа человека заселена огромным количеством бактерий, мирно сосуществующих на ее поверхности или в волосяных фолликулах.

Однако кожа обладает определенными свойствами, защищающими ее от инфицирования патогенами. К ним относятся плотный и сухой ороговевающий слой, практически непроницаемый для микроорганизмов, и клейкое межклеточное вещество — сложная смесь липидов, плотно соединяющая клетки мальпигиевого слоя и также защищающая кожу, закупоривая вход в волосяные фолликулы.

Другие факторы, останавливающие проникновение патогенных микроорганизмов, включают постоянное обновление клеток кожи, кислое значение pH, наличие иммуноглобулинов в составе пота и различные виды кожной флоры.

Кожные инфекции, как правило, развиваются только тогда, когда травма, избыточная гидратация или воспалительные заболевания кожи нарушают эти защитные свойства. Организмы, вызывающие кожные инфекции, могут быть частью постоянной кожной флоры или ближайших слизистых оболочек или происходить из внешних источников, таких как другой человек, окружающая среда или зараженные объекты.

Импетиго — наиболее поверхностная кожная инфекция, вызываемая S. aulreuls и S. pyogenes. Различают два основных клинических варианта: буллезное импетиго, считающееся стафилокковым заболеванием, и небуллезное импетиго, вызываемое S. aulreuls или S. pyogenes либо обоими организмами.

Заболевание встречается у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развиваясь на открытых частях тела, лице и конечностях, в местах царапин, ссадин и укусов насекомых.

Вначале появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки и гнойнички, легко вскрывающиеся и образующие толстые, слипшиеся желтовато-коричневые чешуйки на эритематозном основании (см. рис. 1). Они часто многочисленны, могут вызывать зуд, но, как правило, безболезненны.
Рисунок 1. Толстые желтые корки в основании эритемы и поверхностных эрозий у пациента со стрептококковым импетиго

При буллезной форме могут развиваться большие пузырьки и волдыри диаметром 1-2 см. Они вскрываются медленнее и сохраняются в течение двух-трех дней. Возбудители, как правило, определяются культивированием, но в клинически очевидных случаях в этом нет необходимости.

Наиболее серьезным осложнением импетиго является постстрептококковый острый гломерулонефрит, общая заболеваемость которым в последние годы снизилась.

Буллезное импетиго обусловлено исключительно S. aulreuls, который выделяет токсин эксфолиатин, вызывающий расщепление межклеточного вещества в поверхностных слоях эпидермиса. Абсорбируясь в большом количестве в кровоток, этот токсин вызывает стафилококковый синдром обожженной кожи, который в 5% случаев заканчивается летально.

При инфекциях средней тяжести и локализованных формах используют местный антибиотик, например мупироцин или фузидовую кислоту, эффективно также местное применение неомицина и бацитрацина. Очень действенно использование ликацин-геля.

При тяжелых и распространенных формах назначают системный антибиотик. Обычно достаточно эритромицина или цефалоспорина первого поколения, например цефалексина.

Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение — системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.

Поверхностный фолликулит, фурункулы и карбункулы. Фолликулит (воспаление эпителия волосяных фолликулов) — распространенное дерматологическое заболевание, не всегда первично только инфекционной природы. Физическая или химическая травма, а также связанное с профессиональным занятием воздействие продуктов смолы, применяемых также в лечебных целях, — все это вызывает фолликулит.

При проникновении стафилококков в более глубокие слои волосяных фолликулов воспаление захватывает дерму, вызывая образование фурункулов и карбункулов. Развивается воспалительный пузырек с гнойной головкой (фурункул) или инфекция охватывает несколько близлежащих волосяных фолликулов и образуется воспалительный конгломерат, из которого высвобождается гной (карбункул).

Фурункулы чаще всего встречаются на лице и ногах, а типичная локализация карбункулов — задняя часть шеи; как правило, они сопутствуют сахарному диабету. Крупные фурункулы и карбункулы вскрывают и дренируют, назначая пенициллиназо-устойчивый антибиотик.

Рецидивирующие стафилококковые инфекции кожи. Некоторые пациенты подвержены рецидивам стафилококковых инфекций кожи.

Предрасполагающими факторами здесь служат сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и некоторые иммуннодефицитные состояния, но у большинства пациентов перечисленные выше заболевания отсутствуют: вероятно, эти больные являются хроническими носителями стафилококков, и при мельчайшей травме кожи патогены вызывают инфекцию.

Рецидивы таких инфекций пытаются предотвратить различными способами: путем омывания кожи различными антисептиками, лечения других членов семьи антистафилококковыми антибиотиками и пролонгированной терапии другими местными или системными антибактериальными препаратами. Все эти методы направлены на уничтожение стафилококкового “шлейфа”.

К сожалению, эти меры, как правило, неспецифичны и малоэффективны, так как бактерии появляются вновь вскоре после отмены антимикробного препарата. Поэтому предпочтительнее длительное использование местных антисептиков.

Рожа и целлюлит — это острые, быстро распространяющиеся инфекции кожи и подлежащих тканей.

Отличительной чертой рожистого воспаления является четко очерченный, приподнятый край, отражающий вовлечение более поверхностных (дермальных) слоев (см. рис. 3). Однако целлюлит может располагаться поверхностно, а рожа глубже, так что во многих случаях эти два процесса сосуществуют и различить их практически невозможно.

Считается, что рожистое воспаление вызывается стрептококками, как правило, группы A и иногда — группами G и C. При целлюлите высевается либо только S. aulreuls, либо совместно со стрептококком. H. influlenzae типа b — важный этиологический фактор лицевого целлюлита у детей младше двух лет.

Рожа, в типичном случае поражающая лицо, — болезнь пожилых, развивающаяся без видимых причин или иногда после травмы лица.

Целлюлит поражает нижние конечности, в особенности область икр. Ему часто предшествует травма, язва или другое повреждение кожи, откуда и исходит инфекция.

Как и при рожистом воспалении, целлюлит может сопровождаться или предваряться лихорадкой и ознобом, но у многих пациентов температура не повышается, и они не выглядят серьезно больными.

Кожа красная, горячая и отечная, края воспаленного участка неровные, на поверхности могут развиваться пузырьки и волдыри (см. рис. 4). В редких случаях обнаруживается лимфангит и региональный лимфаденит.

Без лечения могут развиваться такие осложнения, как фасциит, миозит, подкожный абсцесс и септикопиемия. Периорбитальный целлюлит, вызванный обычно травмой, может осложняться тромбозом пещеристого синуса, формированием орбитального, субпериостального или церебрального абсцессов или менингитом.

Пациентов с этими состояниями необходимо госпитализировать.

Описанные здесь стафилококковые и стрептококковые пиодермии составляют большую часть кожных бактериальных инфекций. Нужно уметь различать инфекционные процессы, присущие трем клиническим ситуациям:

  • инфекция не укладывается в рамки типичной клинической картины пиодермии или не поддается полностью стандартной терапии;
  • организм пациента ослаблен и не может выдержать борьбу с инфекцией;
  • в эпидемиологическом анамнезе есть возможность контакта с необычными кожными патогенными микроорганизмами.
  • Инфекции, вызываемые резидентными коринебактериями

Для эритразмы характерны красно-коричневые шелушащиеся участки кожи, расположенные в паху, в подмышечных впадинах и межпальцевых промежутках (см. рис. 5).

Corynebacteriulm minultissimulm считается этиологическим фактором этого заболевания, протекающего бессимптомно и развивающегося, как правило, у диабетиков, тучных и пожилых людей, а также у тех, кто проживает в тропическом климате.

Благодаря тому что данные микроорганизмы продуцируют порфирины, в ультрафиолетовом свете лампы Вуда пораженные участки флюоресцируют от кораллово-розового до оранжево-красного оттенка, что подтверждает диагноз. Как правило, культивирования не требуется.

Иногда для излечения достаточно интенсивного мытья с мылом. Другой подход — местное лечение эритромицином и клиндамицином или местными азолями, например клотримазолом, которые активны в отношении некоторых грам-положительных бактерий и грибов. При обширных поражениях наиболее эффективен, вероятно, эритромицин.

Оспенный кератолиз — это поверхностная кожная инфекция, очевидно вызываемая штаммами Corynebacteriulm и характеризующаяся наличием оспинок диаметром 1-7 мм на подошвах стоп. Оспинки, сливаясь, могут образовывать поверхностные эрозии.

Заболевание обычно протекает бессимптомно, но иногда пациенты жалуются на зудящую, как от ожога, боль или сырный запах.

Похоже, оспенный кератолиз связан с избыточным увлажнением ног из-за тесной обуви, частых контактов с водой или повышенной потливости.

Лечение гипергидроза вкупе с методами, описанными для эритразмы, как правило, эффективно.

Подмышечный трихомикоз проявляется восковыми узелками, формирующимися в волосах подмышки. Желтые, красные или черные, они образуются большими колониями коринеформных бактерий, покрывающих кутикулу волоса.

Прежде всего заболевание поражает пациентов, которые мало внимания уделяют личной гигиене и страдают избыточным потоотделением.

Для успешного лечения, как правило, достаточно брить волосы и пользоваться дезодорантами для подмышек. Эффективно также местное применение эритромицина и клиндамицина.

Литература

1. Noble W. C. Microbal Skin Disease: its Epidemiology. Arnold, London, 1983.
2. Hoor E. W., Hooton T. M., Horton C. A. et al. Mircroscopic evalulation of cultaneouls cellulitis in adults // Arch. Intern. Med. 1986; 146: 295-297.

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи. Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров

Ветряная оспа — эта острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, толчкообразным появлением на коже и слизистой своеобразной пятнисто-везикулезной сыпи.

Возбудителем ветряной оспы является вирус крупных размеров (от 150 до 200 нм) из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается.

В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Вирус имеет центральное ядро, липидную оболочку, содержит ДНК. Живет и размножается только в человеческом организме. К основным свойствам вируса относятся его летучесть и чрезвычайно малая устойчивость. Во внешней среде вирус быстро погибает, в капельках слизи, слюны сохраняется не более 10–15 мин; нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро инактивируют его.

Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источник инфекции — больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи — воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности. Ветряной оспой болеют преимущественно дети в возрасте от 1 до 10 лет, причем пик заболеваемости приходится на 3-4 года.

Вирус не только дерматотропен, но,в известной степени, и нейротропен, что проявляется в его способности вызывать поражения со стороны нервной системы. Пузырьки при ветряной оспе образуются в результате вакуолизации клеток с очень незначительной сетчатостью. На ранних стадиях ядра пораженных клеток содержат сферические эозинофильные включения (тельца Тиццера). В процессе дегенерации ядер эти тельца выходят в цитоплазму. Клеточные вакуоли быстро сливаются со смежными, образуя везикулу. Вначале везикула бывает многокамерной, состоит из маленьких полостей, отделяемых друг от друга клеточными тяжами, которые в дальнейшем быстро разрываются благодаря наполнению везикул жидкостью. Поражается в основном мальпигиевый слой. Изменения на слизистых оболочках носят тот же характер, что и в эпидермисе. Элементы сыпи на слизистых оболочках при ветряной оспе не оставляют после себя рубцов, так как некроз эпителия при ветряной оспе обычно не проникает глубже герминативного слоя.

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10–21 день. Продромальные явления могут отмечаться в течение 1-2 сут до начала высыпания. При этом больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Если продромальный период отсутствует, то заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания у большинства больных протекает без особых нарушений общего состояния. Лихорадка совпадает с периодом массового появления сыпи, при этом у взрослых она достигает значительных цифр. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи могут появиться на любом участке тела, но чаще на лице, волосистой части головы, спине, реже — на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует.

Клинический пример: больной С.,23 года, студент, обратился к участковому врачу с жалобами на повышение температуры до 38,8°С , головную боль, слабость, недомогание, высыпания на лице, волосистой части головы, туловище и конечностях. Со слов пациента, он заболел два дня назад; возникли недомогание, слабость, температура повысилась до 37,4°С. На следующий день состояние ухудшилось, температура поднялась до 38,0°С, отмечалась головная боль, была однократно рвота. К вечеру появилась обильная сыпь (рис. 1).

Объективно: состояние средней тяжести. Температура тела — 39,0°С. На коже лица, волосистой части головы, туловище, конечностях имеется обильная полиморфная сыпь. На одном участке можно встретить папулы, везикулы, пустулы. Беспокоит кожный зуд. Слизистая ротоглотки гиперемирована, на мягком небе и язычке отмечаются в небольшом количестве везикулы и эрозии. Пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы шеи. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД — 22/мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС — 92/мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень, селезенка не увеличены. Мочевыделение не нарушено. Менингеальной, очаговой неврологической симптоматики нет. В группе, где учится пациент, отмечались подобные случаи болезни.

В зависимости от течения различают следующие клинические формы ветряной оспы.

Типичные и атипичные. Среди атипичных, в свою очередь, различаются следующие формы: рудиментарная, геморрагическая, буллезная, гангренозная, генерализованная.

По тяжести формы заболевания могут быть легкие, средние и тяжелые. Последние бывают: а) с выраженной общей интоксикацией; б) с выраженными изменениями на коже.

При типичной форме общее состояние больного страдает редко, температура кратковременно повышается до 37-38°С, обычно в период массового высыпания. Полиморфизм сыпи хорошо выражен. Общая продолжительность высыпания при типичной форме составляет 3–5 дней. Энантема наблюдается в 70% случаев. Осложнения встречаются редко.

При атипичном течении ветряной оспы отклонения от обычного возможны как в стороны легких (рудиментарных), так и редко встречающихся тяжелых форм болезни с необычными кожными проявлениями, нередко с летальным исходом.

Рудиментарная форма протекает без сыпи или со скудным высыпанием, при этом элементы сыпи не достигают своего полного развития, ограничиваясь только появлением мелких красных пятнышек. Иногда сыпь может состоять всего лишь из нескольких папул и мелких, едва заметных пузырьков, при этом полиморфизм сыпи слабо выражен. Высыпания на слизистых также единичны.

При геморрагической форме на 2-3- день болезни высыпания наблюдается скопление геморрагического содержимого в пузырьках при одновременном появлении петехий и крупных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Возможны кровотечения из десен, носа и желудочно-кишечного тракта. Корочка, образующаяся при этой форме, черного цвета, глубоко находящаяся в коже, нередко изъязвляется (рис. 3).

Эта форма болезни наблюдается у больных с предшествующими геморрагическими явлениями — при капилляротоксикозе, болезни Верльгофа.

При буллезной форме на коже наряду с типичными ветряночными пузырьками наблюдаются большие дряблые, тонкостенные пузырьки с желтовато-мутным содержимым, которые подсыхают медленнее, чем обычно, и образуют корочку или же, лопаясь, превращаются в длительно не заживающие мокнущие поверхности. При буллезной форме самостоятельно образованные пузырьки, быстро увеличиваясь по периферии, могут сливаться в большие пузыри.

Для гангренозной формы характерен прогрессирующий некроз. Через несколько дней после появления везикул вокруг некоторых из них появляются гангренозные ободки, распространяющиеся по периферии. Пузырьки круглые, крупные, диаметром в несколько сантиметров, наполненные гнойно-кровянистым содержимым. После вскрытия на их месте образуется некротический струп, при отторжении которого обнаруживаются долго не заживающие язвы различной глубины с подрытыми краями, с грязным гнойным дном. Для этой формы характерна выраженная интоксикация, высокая летальность. Гангренозная форма наблюдается редко, главным образом у детей со сниженной реактивностью организма.

Генерализованная (висцеральная) форма возникает при лечении стероидными гормонами, у людей, ослабленных тяжелыми заболеваниями. Характерно поражение внутренних органов. Течение болезни очень тяжелое, нередко с летальным исходом.

Осложнения

Ветряная оспа считается доброкачественным заболеванием, однако в ряде случаев могут развиться осложнения (примерно у 5% больных), иногда очень тяжелые.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи — абсцессы, фурункулы, флегмоны. В основе гнойных осложнений кожи лежит суперинфекция стафилококками или стрептококками. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В большинстве случаев входными воротами гнойной инфекции становится поврежденный ветряночный пузырек.

Менее распространенные осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Клинически выраженная картина ветряночной пневмонии — одна из особенностей ветряной оспы взрослых. При этом непосредственно перед высыпанием, чаще одновременно с массовым высыпанием и повышением температуры, у больного появляются одышка, цианоз, кашель с кровянистой мокротой, боли в груди. Физикальные изменения часто отсутствуют или очень незначительны. На рентгенограмме видны обильные мелкие очажки на всем протяжении. Клинические проявления пневмонии наблюдаются в течение 7–10 дней, рентгенологические изменения — до 1-2 месяцев.

Поздние ветряночные энцефалиты появляются чаще во время угасания сыпи с 5–15-го дня болезни, но могут возникать и позже. Для поздних ветряночных энцефалитов обычны более плавное развитие и независимость от характера высыпания и тяжести течения ветряной оспы. Одновременно с кратковременными подъемами температуры у больных к концу ветряночного высыпания наблюдаются вялость, головная боль, рвота, а через несколько дней основные симптомы. Энцефалиты могут быть различной локализации: атактические формы, миелиты и энцефаломиелиты, энцефалиты с поражением психики, изолированное поражение нервов, менингоэнцефалиты, при этом чаще регистрируется атактический синдром. Наблюдались поздние ветряночные энцефалиты с парезом конечностей и полной временной потерей зрения. Среди энцефалитов, дающих менее благоприятный прогноз, можно упомянуть формы с поражениями подкорковых узлов. К исключительно редким последствиям ветряночных менингоэнцефалитов относится поражение психики с последующей идиотией. Для ветряночного энцефалита и других неврологических осложнений ветряной оспы характерна обратимость процесса.

Поражение почек — редкое осложнение. Нефрит при ветряной оспе чаще появляется на 2-й неделе к концу высыпания. Он начинается остро: с подъема температуры до высоких показателей, рвоты, головной боли и болей в животе. Изменения в моче бывают умеренными и выражаются в появлении незначительного количества белка, небольшой гематурии, единичных цилиндров. Это осложнение протекает легко и к 12–15-му дню болезни исчезает.

Ветряная оспа представляет значительную опасность для будущих матерей, особенно в первые месяцы беременности. Возможно патологическое влияние на развитие плода, иногда выкидыш, в поздние сроки могут возникнуть тяжелые висцеральные формы ветряной оспы у новорожденных, способные привести к летальному исходу.

Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз устанавливается, главным образом, на основании клиники, при этом учитываются данные эпидемиологического анамнеза. Из лабораторных методов используют вирусоскопический, вирусологический, молекулярно-биологический и серологический. Вирусоскопический метод заключается в окрашивании содержимого пузырька серебрением, вирус обнаруживается с помощью обычного светового микроскопа.

Основным вирусологическим методом можно считать ПЦР, так как она очень информативна. Этим способом определяют ДНК-вируса. Кроме того, можно выделить вирус в культуре тканей, но данный метод очень дорогостоящий и занимает много времени. Из серологических методов используют РСК, РИМФ и ИФА.

Дифференциальная диагностика

Ветряную оспу следует дифференцировать с натуральной оспой, опоясывающим герпесом, полиморфной экссудативной эритемой, импетиго, везикулезным риккетсиозом (табл. 1).

Лечение

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых — предотвращение вторичной инфекции. В период высыпания и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей: 1-2% водным или спиртовым растворами бриллиантового зеленого, генцианового фиолетового, метиленового синего. Очень хорошо смазывать элементы сыпи водными растворами марганцовокислого калия в разведении 1:5000 или 2-3% йодной настойки. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание слабым раствором марганцовокислого калия. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Эффективна обработка 3% раствором перекиси водорода. Для уменьшения зуда кожу можно смазывать глицерином, обтирать водой с уксусом или спиртом. Показаны антигистаминные препараты (псило-бальзам, фенистил). При тяжелой форме заболевания с выраженными симптомами интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Эффективны в отношении лечения ветряной оспы противовирусные препараты (ацикловир, видарабин) (табл. 2). Антибиотики при ветряной оспе назначают в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции и гнойных осложнений.

Общая профилактика ветряной оспы заключается в своевременной диагностике, ранней изоляции больного с последующим проветриванием и влажной уборкой помещения. Изоляция больного прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Дети до 7 лет, вступавшие в контакт с больными ветряной оспой, не болевшие и посещающие детские учреждения, изолируются до 21-го дня с момента контакта.

Литература
  1. Зубик Т. М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. - Л., 1991.
  2. Руководство по инфекционным болезням // Под ред. Ю. В. Лобзина. - СПб., 2001.
  3. Юнусова Х. А., Шамсиев Ф. С. Ветряная оспа. - М., 1999.
  4. Баран В. М., Талапин В. И. Фармакотерапия инфекционных болезней. - Минск, 1995.
  5. Детские инфекционные болезни // Под ред. В. В. Фомина. - Екатеринбург, 1992.
  6. Беренбейн Б. А. и др. Дифференциальная диагностика кожных болезней. - М., 1989.
  7. Соринсон С. Н. Неотложные состояния у инфекционных больных. - Л.: Медицина, 1990.

Т. К. Кускова, кандидат медицинских наук
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук
Т. Э. Мигманов, кандидат медицинских наук
Московский медико-стоматологический университет

Читайте также: