Цистицеркоз головного мозга что это такое

Обновлено: 25.04.2024

Цистицеркоз головного мозга - паразитарное заболевание нервной системы, возникающее при попадании в желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитера (Tanenia solium).

К цистицеркозу головного мозга (нейроцистицеркозу) приводит проникновение личинок свиного цепня (Taenia solium) в головной мозг, где они трансформируются в инкапсулированные финны (или иначе - цистицерки) и в таком виде могут существовать много лет. Нейроцистицеркоз имеет важное социальное значение, поскольку является одной из наиболее распространённых причин приобретенной эпилепсии в мире.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза головного мозга:

В биологическом цикле развития свиного цепня человек является окончательным хозяином. Взрослая форма солитера обитает в кишечнике человека. Для развития цистицеркоза необходимо попадание яиц гельминта в желудок и кишечник, где под влиянием желудочного сока плотная оболочка яиц растворяется и освободившиеся зародыши по кровеносным сосудам разносятся по тканям и органам человека. Чаще всего (более 60%) цистицерк попадает в головной мозг, реже в скелетные мышцы и глаза. Продолжительность жизни паразита в мозге от 5 до 30 лет.

Цистицеркоз представляет собой наполненный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха (от 3 до 15 мм в диаметре). На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны - сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Они локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, однако, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс.

На нервную систему цистицеркоз оказывает токсическое влияние и вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие повышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными сплетениями, механической преграды ликворообращению, реактивного лептоменингита.

Симптомы Цистицеркоза головного мозга:

В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза наблюдаются в основном симптомы раздражения. Признаки выпадения функции нейронов долго отсутствуют или выражены очень слабо. У больных могут быть неглубокие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие нарушения речи. Симптомы раздражения проявляются приступами локальных джексоновских и общих судорожных эпилептических припадков. Часты длительные светлые промежутки между припадками, а также эпилептический статус. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются невротическими проявлениями, а в более тяжелых случаях - в возбуждении, депрессии, галлюцинаторно-бредовых явлениях, корсаковском синдроме.

Ликворная гипертензия и отек мозга проявляются приступообразной интенсивной головной болью, рвотой, головокружением, застойными дисками зрительных нервов.

При локализации цистицерка в желудочке возникает синдром Брунса, заключающийся в приступообразной резчайшей головной боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройстве дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежит раздражение цистицерком дна IV желудочка. В других случаях синдром Брунса развивается вследствие острой ликворной гипертензии при окклюзии цистицерком отверстий IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке отверстия Монро.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный в виде грозди винограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII черепных нервов.

Течение. Длительное, ремиттирующее, резко выраженными периодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких месяцев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

Диагностика Цистицеркоза головного мозга:

При исследовании цереброспинальной жидкости выявляют лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях - сколекс и обрывки капсулы цистицерка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного.

В крови часто отмечается эозинофилия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспинальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На краниограмме иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами - обызвествленные цистицерки, которые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк обнаруживается на глазном дне. Как проявление ликворной гипертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутствия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на следующие особенности заболевания: множественность симптомов, указывающая на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздражения, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смена тяжелого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, КТ, МРТ, а также эозинофилия крови и цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, нейросифилиса, менингоэнцефалита, эпилепсии и др.

Лечение Цистицеркоза головного мозга:

Лечение цистицеркоза головного мозга проводят празиквантелем (50 мг/ кг/сут. на протяжении 2 нед.) или альбендазолом (15 мг/кг/сут. в течение 1 мес). На фоне приема этих препаратов возможно учащение эпилептических приступов, усиление головной боли и других симптомов интоксикации продуктами распада гибнущих цист цистицерков. Для уменьшения таких явлений применяют дексаметазон или негормональные противовоспалительные средства, а также дегидратирующие и противосудорожные препараты.

При цистицерке IV желудочка и одиночных цистах, локализующихся в доступных областях коры большого мозга, показано хирургическое вмешательство с их удалением. Такая операция часто приводит к выздоровлению.

Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроцефалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, что сопровождается упорными головными болями, частыми эпилептическими припадками, изменениями психики.

Профилактика Цистицеркоза головного мозга:

Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей, фруктов, санитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз головного мозга:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза головного мозга, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Эхинококкоз головного мозга — это заболевание, обусловленное проникновением в мозг личинок эхинококка с формированием единичных или множественных кист-пузырей. В зависимости от расположения проявляется головными болями, эпилептическими приступами, парезами, нарушением зрения, расстройством психики. Основанием для постановки диагноза церебрального эхинококкоза является наличие кисты по данным томографии, нарастающий титр антиэхинококковых антител и положительная проба Касони. Проводится полное удаление кист с капсулой в сочетании с противогельминтной и симптоматической терапией. После операции требуется реабилитация и длительное наблюдение.

МКБ-10

Общие сведения

Эхинококкоз головного мозга — редкое паразитарное поражение церебральных тканей. По различным данным, составляет от 0,4 до 9% всех случаев эхинококкоза. Поражения головного мозга в сочетании с эхинококкозом печени и лёгких встречается у 0,2% больных. Наибольшая заболеваемость отмечается в эндемичных зонах. Для России это Башкирия, Татарстан, Ставропольский и Краснодарский край, северные регионы.

Большинство случаев церебрального эхинококкоза представлено единичными пузырями, содержащими личинки паразита. Множественный эхинококкоз мозга встречаются крайне редко. Эхинококковые очаги локализуются преимущественно в белом веществе теменных, лобных и затылочных долей.

Причины

Церебральная форма эхинококкоза возникает вследствие проникновения личинок в мозговые ткани. Заражение человека происходит алиментарным путем — при проглатывании яиц (онкосфер) эхинококка. Последние выделяются в окружающую среду с фекалиями зараженных животных: волков, собак, лисиц. Длительно сохраняются в почве, с её высушенными частичками (пылью) разносятся ветром.

Яйца могут попадать на шерсть домашнего скота и собак, лежащих на траве, на одежду и руки людей. Наибольший риск заражения имеют лица, связанные с животноводством и разделкой туш, охотники, хозяева собак, находящихся в свободном выгуле. Больной эхинококкозом человек не выделяет паразитов и не опасен для окружающих.

Патогенез

В мозговых тканях вокруг личинки эхинококка образуется фиброзная капсула. Формируется пузырь, иногда окружённый воспалительной зоной — результатом реакции церебральных клеток на внедрение чужеродного организма. В воспалительный процесс могут вовлекаться расположенные вблизи кисты церебральные оболочки. Очаг эхинококкоза оказывает раздражающее действие на мозговые нейроны, что приводит к появлению эпилептических приступов. Постепенно эхинококковый пузырь увеличивается в размерах, оказывая все большее давление на окружающие ткани.

Возникает внутричерепная гипертензия — повышение давления внутри черепной коробки. Нарастание давления отражается на всех участках мозга и лежит в основе прогрессирующих общемозговых симптомов. Церебральные ткани и питающие их сосуды сдавливаются. Развиваются хроническая гипоксия и ишемия, приводящие к нарушению метаболизма и гибели нейронов. В первую очередь страдают нервные клетки, расположенные вокруг кисты. Выпадение их функций проявляется очаговой неврологической симптоматикой.

Классификация

Эхинококкоз головного мозга включает 2 основные формы. В отношении каждой из них в практической неврологии и нейрохирургии применяются разные подходы в лечении. От формы заболевания зависит прогноз.

Солитарная форма характеризуется наличием одиночной кисты. Образование часто достигает значительных размеров — до 60 мм в диаметре. В клинической картине превалируют фокальные эпиприступы и очаговые симптомы. Возможно радикальное хирургическое удаление. Имеет относительно благоприятный прогноз.
Рацимозная форма отличается формированием гроздевидного конгломерата пузырей и многоочаговостью поражения. Встречается редко. В клинике преобладают тяжелые общемозговые проявления. Хирургическое лечение затруднительно.

Симптомы церебрального эхинококкоза

Солитарная киста отличается постепенным развитием симптоматики. Заболевание начинается с периодической головной боли. Болят виски, лоб или вся голова. Характерно чувство давления на глаза. Длительность и интенсивность цефалгии постепенно нарастают. Она приобретает упорный характер, сопровождается тошнотой и рвотой. У ряда пациентов эхинококкоз дебютирует эпилептическим пароксизмом. Затем возникают головные боли. Множественные церебральные поражения манифестируют резким ликворно-гипертензионным синдромом с интенсивной цефалгией и многократной рвотой.

Очаговые проявления заболевания напрямую зависят от расположения эхинококкового пузыря. Типичны эпилептические припадки, которые длятся несколько лет и не поддаются медикаментозному лечению. Пароксизмы носят характер фокальной эпилепсии в виде онемения (сенсорный пароксизм) или судорожных мышечных сокращений (двигательный пароксизм).

В приступ вовлекается одна или обе конечности половины тела, противоположной локализации кисты в головном мозге. Возможна вторичная генерализация: судороги появляются в одной конечности, постепенно распространяются на все тело. В последующем в конечностях, подверженных фокальным двигательным эпиприступам, развивается мышечная слабость, спастическая скованность, теряется болевая чувствительность.

Осложнения

Сопровождающая эхинококкоз внутричерепная гипертензия вызывает сдавление зрительного тракта и приводит к атрофии зрительных нервов с падением остроты зрения. Устойчивое к антиконвульсантной терапии течение эпилепсии при эхинококкозе головного мозга зачастую осложняется развитием эпилептического статуса. Следующие непрерывно друг за другом эпиприступы опасны для жизни, поскольку провоцируют сбой в работе дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения церебрального эхинококкоза увеличивающаяся киста вызывает смещение мозговых структур. Нарастающая гипертензия обуславливает сдавление головного мозга с дисфункцией жизненно важных нервных центров и последующим летальным исходом. Редким осложнением является разрыв эхинококкового пузыря с обсеменением окружающих тканей.

Диагностика

Эхинококкоз головного мозга имеет клиническую картину сходную с внутримозговыми опухолями, что нередко приводит к диагностическим ошибкам. Поэтому важное значение имеет последовательное осуществление всех этапов комплексной диагностики:

Детализация анамнеза. Помогает выявить факт пребывания в эндемичном по эхинококкозу районе, работу в животноводческом хозяйстве и т. п. Устанавливает особенности начала заболевания.
Осмотр невролога. Выявляет признаки повышенного внутричерепного давления, очаговую симптоматику — наличие гемипареза, психических отклонений, когнитивных нарушений.
Осмотр офтальмолога. Предусматривает проведение офтальмоскопии, с помощью которой обнаруживаются отечные диски зрительных нервов, а при длительно существующей клинике — признаки атрофии.
Рентгенография черепа. Пальцевые вдавления на черепных костях, расхождение швов между ними, признаки расширения диплоических вен свидетельствуют о длительно существующем повышении интракраниального давления. При этом заболевание может иметь небольшую длительность.
Томографические исследования. Позволяют выявить внутримозговое образование с тонкими стенками, определить его локализацию и объем. КТ головного мозга более информативно в отношении кальциноза капсулы, МРТ головного мозга лучше визуализирует стенки кисты.
Лабораторные анализы. В ОАК отсутствуют воспалительные изменения, наблюдается эозинофилия. Проводится иммуноферментное исследование на наличие антител к эхинококку. Имеет значение титр антител: чем он выше, тем с большей вероятностью подтверждает эхинококкоз.
Аллергопробы с эхинококковым антигеном. Проводится внутрикожная проба Касони в её современной интерпретации (метод Шульца). Положительный результат отмечается у 85% больных церебральным эхинококкозом.
Обследование других органов. Необходимо для исключения сочетанного поражения. Проводится УЗИ печени и рентгенография легких. При обнаружении изменении осуществляется углублённое исследование с назначением МРТ печени, КТ легких, консультаций гепатолога, пульмонолога и др.

Полученные результаты оценивают в совокупности, сопоставляя их с клиническими симптомами и течением заболевания. Дифференцировать эхинококкоз головного мозга необходимо от других объемных образований: арахноидальных кист, церебрального цистицеркоза, эпидермоидных кист, интракраниальных опухолей и абсцессов.

Лечение эхинококкоза головного мозга

Наиболее оправданным методом лечения является хирургический. Сегодня он эффективно сочетается с этиотропной, симптоматической и реабилитационной терапией. Комплексное лечение осуществляется целым рядом специалистов и включает:

Хирургическое удаление кисты. Общепринятым стандартом выступает радикальное микрохирургическое иссечение без повреждения стенок пузыря. Операция требует от нейрохирурга тщательного планирования доступа. При локализации поражения в функционально значимых областях мозга проводится интраоперационная кортикография. Трудную задачу представляет лечение множественных очагов, поскольку необходимо удаление всех кист.
Консервативную этиотропную терапию, которая проводится противогельминтными фармпрепаратами из группы бензимидазолов (например, альбендазолом). Ранее антигельминтное лечение назначалось в неоперабельных случаях и носило паллиативный характер. Последнее время доказано положительное влияние послеоперационной антигельминтной терапии на эффективность хирургического лечения.
Симптоматическое лечение осуществляется в рамках предоперационной и восстановительной терапии. Проводится антиконвульсантами, препаратами, снижающими внутричерепное давление, обезболивающими средствами и т. п.
Послеоперационную реабилитацию, состоящую из фармакотерапии (препараты для улучшения церебрального метаболизма и кровотока), лечебной физкультуры, психотерапии и занятий с логопедом (при нарушениях речи).

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы заболевания, количества, размеров и локализации эхинококковых пузырей. Наиболее благоприятный прогноз имеет своевременно прооперированный солитарный церебральный эхинококкоз. Частота послеоперационных рецидивов составляет 15-30%. Рецидив возникает, если в ходе операции произошло вскрытие пузыря. Но преимущественно он обусловлен способностью паразита распространять за пределы капсулы микроскопические отсевы, не диагностируемые современными способами нейровизуализации.

С целью своевременной диагностики рецидива прооперированные пациенты должны проходить регулярные обследования, включающие анализ на антитела, УЗИ печени, церебральную МРТ, рентгенографию ОГК. Рекомендованный ВОЗ срок наблюдения пациентов — 10 лет. К мероприятиям, способным предупредить эхинококкоз, относится соблюдение правил личной гигиены, ношение спецодежды при работе с животными и разделке туш, повышение санитарного состояния ферм, выявление и ликвидация источника заражения.

Цистицеркоз головного мозга — это паразитарное поражение головного мозга, развивающееся при попадании в организм человека личинок свиного цепня. Клинически отмечаются фокальные эпилептические приступы, внутричерепная гипертензия с кризами, психические отклонения. Возможен небольшой неврологический дефицит. Диагноз устанавливается при помощи офтальмоскопии, исследования крови и ликвора, церебральной КТ или МРТ, электроэнцефалографии. Лечение комплексное и длительное с применением противогельминтных и противоэпилептических препаратов, дегидратирующих и противовоспалительных средств.

МКБ-10

Общие сведения

Цистицеркоз головного мозга — отдельная форма гельминтоза, возникающая при проникновении в церебральные ткани личинок свиного цепня и образовании цистицерк — личиночных пузырьков с головкой гельминта внутри. С поражением головного мозга связано около 60% цистицеркоза. Встречается также поражение глаз и скелетных мышц. Среди церебральных структур наиболее подвержены проникновению личинок церебральные оболочки основания, поверхность мозговой коры, желудочки мозга.

В мировом масштабе наибольшая заболеваемость наблюдается в Азии, Латинской Америке и Африке. В нашей стране цистицеркоз головного мозга распространен на территориях с развитым свиноводством. Взрослые болеют чаще детей. Гендерные различия в заболеваемости не обнаружены. В современной неврологии своевременное выявление и лечение церебрального цистицеркоза имеет большое практическое значение, поскольку распространенные поражения мозга цистицерками могут приводить к летальному исходу.

Причины

При попадании в организм человека цистицерков развивается кишечная форма гельминтоза — тениоз, а при проникновении личинок свиного цепня — цистицеркоз. Заразится личинками можно через немытые руки от больного тениозом человека или свиньи, а также при поедании зараженной свинины. Когда личинки в оболочках оказывается в желудке человека, их оболочки разрушается под действием желудочного сока. Личинки всасываются в кровь и ее током могут заноситься в мозг, глаза, мышцы. При проникновении в головной мозг личинка превращается в цистицерк диаметром 3-15 мм. В таком виде она может жить до 30 лет. Если личинка погибает, происходит обызвествление цистицерка.

Патогенез

В редких случаях в мозговых тканях обнаруживаются единичные цистицерки, которые могут не давать клинической симптоматики. Но чаще поражение имеет множественный характер и сопровождается выраженной симптоматикой, обусловленной, в первую очередь, раздражением церебральных тканей в месте локализации паразитов. В ответ на проникновение личинок развивается воспалительный процесс, который сопровождается гиперпродукцией цереброспинальной жидкости с возникновением гидроцефалии.

Кроме того, в процессе жизнедеятельности личиночные пузырьки выделяют вещества, токсичные для мозговых клеток. Таким образом, поражение при цистицеркозе головного мозга имеет 3 составляющие: раздражение, воспаление и токсическое воздействие. Даже обызвествлённые цистицерки продолжают поддерживать хроническое воспаление церебральных тканей.

Симптомы цистицеркоза мозга

В клинике преобладают симптомы раздражения и ликворной гипертензии. Как правило, раздражение приводит к возникновению эпилептических пароксизмов. Поскольку поражение мозга имеет очаговый характер, то наблюдаются эпи-пароксизмы, характерные для симптоматической фокальной эпилепсии. Это парциальные простые и сложные эпиприступы, возможно с вторичной генерализацией и переходом в эпилептический статус.

Наиболее часто цистицеркоз головного мозга протекает с приступами джексоновской эпилепсии. Полиморфизм последних (сочетание моторных и сенсорных пароксизмов с различной клиникой) свидетельствует о множественных очагах цистициркоза в церебральной коре.

Внутричерепная гипертензия проявляется ликворно-гипертензионными кризами с пароксизмами интенсивной церебралгии (головной боли), сопровождающейся рвотой и головокружением. У большинства пациентов, имеющих цистицеркоз головного мозга наблюдаются различные отклонения в психической сфере: от легких невротических симптомов до тяжелых психических расстройств (депрессии, агрессии, бреда, галлюцинаторного синдрома и т. п.).

Поскольку цистицерки имеют преимущественно маленькие размеры, то симптоматика выпадения неврологических функций может отсутствовать или выражена незначительно. Неврологический дефицит бывает представлен легким парезом, небольшим расстройством речи, незначительными сенсорными нарушениями.

Цистицеркоз оболочек головного мозга

При поражении оболочки в области основания мозга преобладает картина менингита с брадикардией и поражением черепно-мозговых нервов. Соответственно вовлечённости нервов наблюдаются: нарушения зрения, косоглазие и центральный парез лицевого нерва.

Цистицеркоз желудочков мозга

При проникновении личинок в церебральные желудочки, цистицерки свободно плавают в цереброспинальной жидкости и периодически могут вызывать окклюзию путей оттока ликвора, провоцируя тяжёлый ликворно-гипертензионный криз. Симптоматика во многом сходна с опухолями головного мозга аналогичной локализации.

Цистицеркоз IV желудочка сопровождается клиникой синдрома Брунса — пароксизма резкой цефалгии и рвоты с расстройством сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Синдром является следствием раздражения дна желудочка или обтурации его отверстия цистецерком. При поражении бокового желудочка отмечаются приступы расстройства сознания, обусловленные обтурацией отверстия, соединяющего его с III желудочком.

Диагностика

Установить цистицеркоз головного мозга нелегко. Для этого требуется проведение тщательной клинической, лабораторной и инструментальной диагностики:

Неврологическое обследование. Заподозрить заболевание врач-невролог может по преобладанию симптомов раздражения, полиморфизму симптоматики, указывающему на полиочаговость церебрального поражения, малой проявленности неврологического дефицита, ремиттирующему течению с длительными периодами ремиссии. Очаговый характер эпилептогенной активности подтверждается данными электроэнцефалографии.
Офтальмологическое обследование. После неврологического обследования пациентов на консультацию к офтальмологу. Застойные диски зрительных нервов при офтальмоскопии свидетельствуют о хронической внутричерепной гипертензии. Иногда на глазном дне выявляются цистицерки.
Лабораторные тесты. Зачастую цистицеркоз головного мозга сопровождается повышенной сенсибилизацией организма, что проявляется эозинофилией в общем анализе крови. Исследование цереброспинальной жидкости выявляет цитоз с преобладанием лимфоцитов и эозинофилов, возможно увеличение концентрации белка. В отдельных случаях выявляются кусочки капсул цистицерков. Точно установить этиологию выявленных образований можно лишь при помощи специфических иммунологических исследований (РСК, ИФА, РИФ) крови или ликвора.
Лучевые методы. Скопления цистицерков в виде виноградной грозди или отдельные цистицерки визуализируются при помощи КТ или МРТ головного мозга как очаговые образования. Обызвествлённые цистицерки обнаруживаются на рентгенографии черепа в виде мелкоочаговых теней.

В ходе диагностического поиска цистицеркоз головного мозга дифференцируют от эпилепсии, внутричерепных опухолей, менингитов иной этиологии, энцефалита, нейросифилиса и пр.

Лечение цистицеркоза головного мозга

Консервативное лечение

Терапия проводится стационарно и включает дегельминтизацию, борьбу в повышенным внутричерепным давлением, противовоспалительное и противосудорожное лечение. Дегельминтизация осуществляется празиквантелом и альбендазолом. На фоне такой терапии возможно ухудшение состояния пациента и увеличение числа эпи-пароксизмов, что обусловлено разрушением цистицерков и интоксикации церебральных тканей продуктами распада. В этот период эффективно дополнительное назначение противовоспалительных препаратов, в т. ч. глюкокортикостероидов.

С целью купирования внутричерепной гипертензии используют мочегонные средства (фуросемид, ацетазоламид). Антиконвульсантная терапия проводится одним из противоэпилептических препаратов (карбамазепином, диазепамом, вальпроевой к-той и т. д.). Однако её результат зависит от успешности лечения цистицеркоза.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение возможно при достаточно крупных одиночных цистицерках, поражении IV желудочка с опасностью окклюзии, развитии стойкой фокальной эпилепсии с четкой локализацией эпилептогенного очага. Фокальная резекция головного мозга в таких случаях у большинства пациентов приводит к выздоровлению.

Прогноз и профилактика

Наиболее серьёзен прогноз, если цистицеркоз головного мозга носит полиочаговый характер или сопровождается проникновением цистицерков в IV желудочек. Летальный исход возможен в ходе эпилептического статуса или приступа гидроцефалии, вследствие окклюзии оттока ликвора из полости IV желудочка. Зачастую для полного излечения необходимы длительные и повторные курсы комбинированной терапии. Даже после излечения гельминтоза у пациентов могут сохраняться: стойкая внутричерепная гипертензия, фокальная эпилепсия, некоторые отклонения в психической сфере.

Лучшее средство предупреждения цистицеркоза головного мозга — это тщательная личная гигиена и употребление только проверенной путём ветеринарно-санитарной экспертизы свинины. С профилактической целью проводится обследование лиц, занятых в свиноводстве и мясопереработке, своевременное выявление больных животных, эпидемиологический надзор на мясных рынках.

Цистицеркоз (cysticercosis) - паразитарное заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня - цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным факультативным хозяином гельминта.

Встречается у 2-4% общей популяции, чаще у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин.

Точных данных о частоте цистицеркоза человека нет: известно, что, как правило, он регистрируется в тех местностях, где распространен тениоз. Цистицеркоз является самой распространенной причиной эпилепсии и различных неврологических синдромов в Центральной и Южной Африке, Мексике, Центральной и Южной Америке, а также в Южной Азии. В бывшем СССР чаще регистрируется в Белоруссии и западных областях Украины.

Что провоцирует / Причины Цистицеркоза:

Возбудитель цистицеркоза - личиночная стадия цепня свиного (цистицерк). Цистицеркоз развивается в результате попадания в желудок яиц цепня свиного (загрязненные продукты, грязные руки, забрасывание зрелых члеников из кишечника в желудок, например при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня). Главную роль играет механическое воздействие. Нарушение функций зависит от локализации цистицерка.

Патогенез (что происходит?) во время Цистицеркоза:

Заражение цистицеркозом происходит при попадании в желудок яиц, онкосфер свиного цепня, развивающихся в организме человека так же, как у основного промежуточного хозяина - свиньи. В желудке под действием пепсина оболочка онкосфер разрушается, освободившиеся шестикрючные зародыши активно вбуравливаются в стенку кишки, попадают в кровеносные суды и гематогенно разносятся по организму, оседая в различных органах, где онкосферы превращаются в цистицерки. Цистиц представляет собой прозрачный пузырек величиной в диаметром от просяного зерна до 1,5 см, наполненный жидкостью, со сколексом внутри. Чаще всего, по мнению многих исследователей цистицеркоз поражает центральную нервную систему (74,5 - 82%), глаза и мышцы.

Известны два пути заражения цистицеркозом - экзогенный и эндогенный. При экзогенном заражении онкосферы попадают извне. Так, больные тениозом могут заразиться через собственные грязные руки, лаборанты - в случаях нарушения правил работы с исследуемым материалом, а также любой человек через овощи, ягоды, фрукты, загрязненные онкосферами при удобрении почвы огородов и ягодников необезвреженными нечистотами, инвазированными свиным цепнем.

Эндогенным путем заражаются только больные тениозом при антиперистальтике, попадании члеников свиного цепня из кишечника в желудок с последующим их перевариванием и освобождением десятков тысяч яиц. В этих случаях инвазия очень интенсивна. Причины антиперистальтики различны: любое пищевое отравление, алкогольное опьянение, выход из состояния наркоза, а также введение зонда и др.

Цистицерки оказывают местное и общее влияние на организм: местное обусловлено механическим их действием и локализацией, а общее связано с поступлением в кровь и ликвор токсических продуктов жизнедеятельности личинок. Наиболее выраженное влияние связано с процессом отмирания цистицерка, усилением рубцово-сморщивающих процессов в его теле и его обызвествлением. В зависимости от локализации различают цистицеркоз мозга, глаза и мышц.

Симптомы Цистицеркоза:

Цистицеркоз мозга. По особенностям клиники выделяют следующие четыре формы этого заболевания:
1. цистицеркоз больших полушарий;
2. цистицеркоз желудочковой системы;
3. цистицеркоз основания;
4. смешанный цистицеркоз.

При первой форме инвазия проявляется симптомами повышенного внутричерепного давления вследствие нарушения ликворооттока (больные жалуются на приступообразные головные боли, головокружение, рвоту; нередко у них выявляется застойный сосок зрительного нерва). Частым симптомом ее являются эпилептические припадки.

Наиболее распространенной формой желудочкового цистицеркоза является цистицеркоз IV желудочка. Ему свойственно внезапное и бурное начало, характеризующееся приступами головных болей с рвотой. Типичны для этой формы заболевания брунсовские приступы, связанные с изменением положения головы. У большинства больных наблюдается вынужденное положение тела, так как перемена позы вызывает резкое обострение головной боли и рвоту.

Клиника цистицеркоза основания мозга также вариабельна проявляется нарушением ликвороциркуляции. Довольно часто отмечаются вынужденное положение головы, боли в затылочно-шейной области, снижение вкусовой чувствительности, слуха и вестибулярной возбудимости. Могут возникать чувствительные и двигательные расстройства, вплоть до парезов. В 1/5 части случаев заболевания наблюдаются различные психические нарушения.

Смешанная форма цистицеркоза мозга протекает тяжело прогноз ее неблагоприятный. Наиболее типичны для нее эпилептический симптомокомплекс, грубые психические нарушения, галлюцинации и др.; спинной мозг поражается редко.

Цистицеркоз глаза. Цистицерки могут локализоваться во всех оболочках глаза, что клинически проявляется различным по тяжести и характеру нарушением зрения, до полной его потери, чувством давления и боли.

Наиболее прогностически и клинически благоприятной формой является цистицеркоз кожи, подкожной клетчатки, мышц.

Цистицеркоз кожи.
При расположении личинок в подкожном жировом слое возникают опухолевидные образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, при их пальпации можно определить полостный характер опухолей. Наиболее частая локализация: внутренние поверхности плеч, верхняя половина грудной клетки, ладони.

Болезнь сопровождается выраженной эозинофилией в крови (до 40%), крапивницей.

Гистология: обнаруживаются полостные образования с толстой фиброзной стенкой, наполненные прозрачной белесоватой жидкостью, внутри которых обнаруживается личинка.

Цистицеркоз кожи, мышц протекает бессимптомно.

Цистицеркоз сердца.
При локализации паразитов в сердце, в области предсердно-желудочного пучка, нарушается сердечный ритм.

Цистицеркоз лёгких.
Цистицеркоз легких в большинстве случаев, протекает без выраженных клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. На рентгенограмме видны круглые тени, в основном интенсивные с четкими границами величиной от зерна перца до маленькой вишни. Эти тени, как правило, разбросаны в обоих легочных полях, число их может быть различным от нескольких единиц до нескольких десятков. Очаги паразитов могут быть частично или полностью обызвествлены.

Диагностика Цистицеркоза:

Для цистицеркоза мозга типично клиническое течение болезни, характеризующееся внезапными обострениями и длительными ремиссиями, полиморфизмом неврологической симптоматики с превалированием симптомов раздражения, лимфоидно-нейтрофильным плеоцитозом ликвора (в 93%), эозинофилией крови (не всегда). При его диагностировании также учитываются рентгенологические данные (краниография, рентгенография, энцефало- и вентрикулография, ангиография), результаты серологического исследования - РСК, ELISA, НРИФ, РНГА.

Диагноз цистицеркоза кожи, мышц можно поставить на основании биопсии узелков и рентгенографии обызвествленных цистицерков.

Цистицеркоз глаза можно определить в результате офтальмоскопии.

Лечение Цистицеркоза:

При поражении мягких тканей цистицерками, если они не вызывают механического раздражения и исключено поражение ЦНС и глаз, лечение не проводится, больной остается под наблюдением. Это связано с тем, что специфические препараты - мебендазол (вермокс) и празиквантель (азинокс) вызывают гибель паразитов, продукты распада которых могут давать тяжёлые побочные реакции аллергического характера.

Лечение цистицеркоза глаза и единичных цистицерков головного мозга хирургическое. Дополнительно - этиотропная терапией празиквантелем по 50 мг/кг в сутки в течение 15 дней перорально на фоне применения дексаметазона по 4-16 мг в сутки. Этиотропная терапия празиквантелом проводится также в неоперабельных случаях цистицеркоза головного мозга.

Прогноз при цистицеркозе мягких тканей, даже множественном, благоприятный, при поражении глаз и ЦНС - неблагоприятный, особенно при поздней диагностике и отсутствии возможности хирургического лечения.

Профилактика Цистицеркоза:

Профилактикой цистицеркозов является успешная борьба с тениозом и соблюдение мер личной профилактики.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цистицеркоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цистицеркоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: