Цистицеркоз тенуикольный цикл развития

Обновлено: 26.04.2024

Цистицеркоз – опасное инвазионное заболевание у свиней, которое долгое время может протекать бессимптомно, а фермерам наносить крупные экономические потери. Как распространяется гельминт, как его обнаружить и каким способом предотвратить заражение – информация в статье.

Возбудитель

Свиньи подвержены заражению двумя видами цистицерков:

Цистицеркоз целлюлозный

Cysticercus cellulosа (цистицеркоз целлюлозный) развивается после проникновения в организм свиньи яиц свиного цепня.

Единичный цистицерк представляет собой пузырь до 15 мм в диаметре, наполненный жидкостью. На внутренней поверхности пузыря располагается головная часть цестоды – сколекс с органами фиксации (крючьями и присосками).

На распространенность гельминтов влияет сезонность – в весенне-осенний период свиньи заражаются финнозом особенно часто. Причина этого кроется в том, что яйца цестоды могут продолжительное время сохраняться во влажной среде и при температуре приблизительно 18 °С.

Обычно, гельминты поражают мышечную ткань, реже различные органы, головной, спинной мозг и нижние конечности свиней.

Наиболее частая локализация паразитов – верхняя часть туловища:

область головы – жевательные мышцы, язык;
затылочная и плечевая область;
сердце.

Цистицеркоз тенуикольный

Другая разновидность – Cysticercus tenuicollis (тенуикольный, тонкошейный). Представляет собой пузырь на ножке. Размер пузыря варьирует от 0,5 см (горошина) до 5 см (куриное яйцо) в диаметре. Пузырь состоит из жидкости со сколексом внутри, который вооружен двумя крючьями и хоботком.

Заражение свиней Cysticercus tenuicollis происходит в любое время года. Заболеванию наиболее восприимчивы молодые особи.

Тенуикольный финноз обнаруживается в печени, потому что яйца паразита, после проникновения в кровеносное русло, попадают в данный орган и созревают в нем несколько месяцев. Так же личинки можно обнаружить в сальнике, плевральной и брюшиной области.

Цикл развития болезни

Свиньи являются промежуточным хозяином гельминта.

При гельминтозном заболевании целлюлозным цистицеркозом, общим для людей и свиней, цепочка развития представляется следующим образом: человек-свинья-человек.

Яйца созревают в тонком отделе кишечника человека.
Попадают в окружающую среду с конечными продуктами обмена веществ (фекалиями).
Свиньи заражаются через воду, загрязненные предметы обихода, продукты, на пастбищах и около фермерских участках.

Распространению заболевания способствует отсутствие туалетов на прилегающей территории и не соблюдение санитарных норм.

При тонкошейном цистицеркозе стадии заболевания аналогичные, различие состоит только в основном хозяине, как носителе половозрелой формы гельминта. В данном случае заражение происходит от различных плотоядных животных:

собак;
диких хищников, например, лис, волков.

Тут цепочка выглядит как хищное животное-свинья-хищное животное.

Наиболее частым источником заражения свиней становятся собаки охраняющие территорию фермы.

Общие симптомы, внешние признаки

Признаками заражения паразитами организма свиней служат нарушения в работе многих органов.

У животных наблюдаются следующие симптомы:

нарушения функций желудочно-кишечного тракта, диарея – личинки травмируют и нарушают целостность слизистой оболочки кишечника, а также, своей деятельностью подавляют выработку полезных бактерий;
миозит – воспаление мышц в местах локализации большого количества яиц;
аллергические реакции в виде отеков конечностей и зуда кожного покрова (продукты обмена цистицерков, попадая в кровь, отравляют весь организм);
нарушается работа сердца, наблюдается цианоз (посинение) слизистых оболочек;
травмируются мелкие капилляры по которым передвигается паразит;
слабость, дрожь,нервные расстройства – говорят о токсикации при сильной инвазии;

Слабая инвазия может протекать бессимптомно.

Диагностика

Даже при современном развитии в области различных исследований, обнаружить цистицеркоз удается только посмертно. Ветеринарный специалист визуально оценивает послеубойные туши свиней: детально осматривает их и производит разрезы тканей для обнаружения финн.

Опираясь на ветеринарно-санитарные правила, при выявлении инвазии следующие действия предполагают:

При выявлении более 3 живых или погибших паразитов в разрезе на площади около 40 кв. см, голову и внутренние органы кроме кишечника утилизируют. Разрешено использовать внутренний жир и шпик, который подвергают посолу, обработке паром или заморозке для обеззараживания.
Если цистицерков меньше 2 – тушу, сердце, голову, печень обеззараживают и отправляют на переработку.

После обеззараживания проверяют жизнеспособность финн. Для этого проделывают следующую процедуру:

готовят раствор из физраствора и желчи (пропорция 1:1) температурой 40 °С;
из органов отделяют цистицерков, надрезают оболочку яйца и помещают в приготовленный раствор;
раствор помещают в термостат;
через 15 минут осматривают содержимое и выявляют процентное содержание раскрывшихся сколексов.

При обнаружении в определенном свиноводческом хозяйстве цистицеркоза, ветеринарный врач обязан известить вышестоящие ветеринарные структуры и запретить продажу зараженного мяса.

Лечение и профилактика

Лечение цистицеркоза экономически не выгодно – лекарственные препараты не обладают необходимой эффективностью.

Общие правила профилактики заключаются в:

проведении своевременной дегельминтизации имеющихся охранных собак;
не допускать возможности проникновения бродячих и диких животных на территорию хозяйства;
необходимости оборудовать отхожие места на территории хозяйства в соответствии с санитарными нормами;
проведении разъяснительных работ с владельцами и работниками животноводческих ферм на предмет опасности заболевания, путей заражения и передачи возбудителя.

Профилактические мероприятия в условиях малых хозяйств, кроме описанных выше, состоят в следующем:

исключается неконтролируемый моцион животных по территории фермы и вблизи населенных пунктов;
для убоя организуют специально оборудованные пункты вне фермерского хозяйства;

Убой животных на территории ферм строго запрещен.

Правила профилактики для больших хозяйств также включают:

проведение убоя исключительно в специально отведенных местах в присутствии ветеринарных врачей, которые проводят ветеринарно-санитарную экспертизу свиных туш;
лица, не прошедшие медицинское обследование, и не имеющие специального документа подтверждающего его, не допускаются к работе на свиноферме.

Заболевание довольно опасно как для свиней, так и для человека. При всех трудностях с диагностикой и лечением, контролировать заболевание, все же, возможно. Для этого фермерам необходимо придерживаться разработанных санитарных правил по профилактике инвазий и своевременно проводить необходимые медицинские обследования работников хозяйств.

Болезнь жвачных животных вызывается личиночной стадией Cysticercus taenuicollis семейства Taeniidae, локализующейся на брюшине и плевре, сальнике, брыжейке, печени.

Возбудитель. С. taenuicollis — тонкошейный цистицерк — пузырь овальной формы, светло-серого цвета, размером от горошины до куриного яйца. Заполнен жидкостью с одним сколексом. Пузырь прикрепляется к органу на длинной шейке.

Цикл развития. Дефинитивные хозяева — собаки, волки, лисицы — выделяют яйца и членики гельминта с фекалиями. Промежуточные хозяева — жвачные животные — заглатывают яйца и членики вместе с кормом или водой. Онкосферы проникают в кишечные вены и заносятся в печень. Через 10 — 18 суток выходят из печени в брюшную полость. Личинки прикрепляются к брыжейке и растут, достигая инвазионной стадии через 1 — 2 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена всюду. Источником заражения жвачных являются собаки. Наиболее чувствительны к инвазии ягнята и козлята. Могут заражаться люди и более 50 видов животных. Факторами передачи возбудителя являются сено, трава, вода, загрязненные яйцами цестоды. У овец экстенсивность инвазии может достигать свыше 80 %.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние онкосфер и личинок заметны в период их миграции. Они разрушают мелкие кровеносные сосуды и паренхиму печени. Развиваются травматический гепатит, перигепатит, серозно-фибринозный плеврит, вследствие чего наступает функциональное расстройство печени, приводящее к гибели животных.

Иммунологические реакции у зараженных животных развиваются быстро. При повторном заражении клинические проявления болезни слабо выражены, личинки плохо приживаются, что свидетельствует о достаточном уровне напряженности иммунных процессов.

Симптомы болезни зависят от интенсивности инвазии. При остром течении у ягнят повышается температура тела. Они возбуждены, отказываются от корма, пульс и дыхание ускорены, появляются судороги. Часто такие животные гибнут. При хроническом течении наблюдается исхудание животных.

Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших вследствие острого течения цистицеркоза, наблюдается увеличение печени. Она глинистого цвета, при нажатии руками легко распадается. В грудной и брюшной полостях содержится экссудат.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Только посмертно можно обнаружить цистицерки и установить диагноз. Если разрезанную печень положить в широкий сосуд с темным дном и залить теплой водой, то можно увидеть мелкие, размером 1-2 мм, молодые цистицерки белого цвета.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Проводят санитарно-просветительную работу среди населения. Органы, пораженные тонкошейными цистицерками, направляют на техническую утилизацию. Собак, выпасающих животных, дегельминтизируют один раз в квартал. С профилактической целью в некоторых странах Западной Европы проводят вакцинацию животных.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Болезнь, вызываемая личиночной стадией ленточного червя Taenia hydatigena, характеризуется поражением сальника, брыжейки, печени, плевры, диафрагмы и серозных покровов других органов свиней. Болеют также овцы, козы, крупный рогатый скот, дикие травоядные и всеядные животные, иногда люди.

Цикл развития. Возбудитель — биогельминт. Дефинитивные хозяева — плотоядные животные (собака, волк, шакал, лисица, соболь, ласка), с фекалиями которых в окружающую среду выделяются зрелые членики или яйца паразита. Заражение свиней происходит при их заглатывании с кормом или водой. Онкосферы сквозь стенку кишок попадают в кровь и через систему воротной вены — в печень, где формируются личинки сигаровидной формы. Через 2 — 3 недели они пробуравливают строму печени, выходят в брюшную полость, прикрепляются к сальнику или брыжейке и начинают расти. Инвазионной стадии паразиты достигают через 35 — 65 дней.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз тенуикольный — довольно распространенная болезнь среди свиней на территории СНГ. Этому способствуют такие факторы: большое количество собак в сельской местности, беспризорное их содержание, вследствие чего в поисках пищи они могут поедать трупы животных; подворный забой свиней, при котором пораженные внутренние органы часто выбрасываются и поедаются собаками; несвоевременная утилизация трупов и боенских отходов, к которым имеют доступ плотоядные животные; высокая устойчивость яиц в окружающей среде.

Патогенез и иммунитет. При тенуикольном цистицеркозе в первую очередь выражено механическое воздействие, вызванное мигрирующими личинками, которые травмируют паренхиму печени, кровеносные сосуды, желчные протоки. Это приводит к развитию воспалительных процессов, кровоизлияний, а иногда и кровотечений. Гиперферментативная активность личинок в период миграции, всасывание в кровь их метаболитов и продуктов некротических очагов приводят к аллергическим реакциям и общей интоксикации организма. Имеет место также инокуляторное влияние личинок цестоды.

Иммунитет изучен недостаточно. Известно, что при повторном заражении животных клиническая картина болезни стертая и цистицерки не приживаются.

Симптомы болезни. В зависимости от интенсивности инвазии, возраста и общего состояния организма животного течение болезни может быть острым и хроническим. Острое течение обусловлено миграцией молодых цистицерков через паренхиму печени и проникновением их в брюшную полость. Наблюдают общее угнетение, снижение аппетита, жажду, повышение температуры тела до 41 °С и выше, учащение пульса и дыхания. На 6 — 7-е сутки после заражения наступает резкое ухудшение общего состояния свиней, кожа бледнеет, эластичность ее снижается, слизистые оболочки становятся анемичными, с желтушным оттенком. В крови значительно снижается количество эритроцитов, содержание гемоглобина, появляются лейкоцитоз, нейтрофилия со смещением ядра влево. Острое течение длится 9 — 10 дней, и свиньи или гибнут, или болезнь принимает хроническое течение. При этом животные плохо откармливаются, отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. При остром течении болезни наиболее характерные изменения наблюдаются в печени. Она увеличена, вишнево-глинистого цвета, поверхность ее шершавая, покрыта фибринозным налетом, паренхима ломкая. Под капсулой обнаруживают извилистые ходы темно-вишневого цвета с цистицерками внутри. Во многих местах капсула пробуравлена личинками. Гибель животных наступает вследствие внутрибрюшинного кровотечения. При хроническом течении на брыжейке и сальнике находят цистицерков разных размеров.

Диагностика. Прижизненная диагностика не разработана. Рекомендуется использование аллергической реакции, однако в производственных условиях она не нашла широкого применения. Учитывают эпизоотологические данные и симптомы болезни. Точный диагноз устанавливают посмертно при выявлении цистицерков на брыжейке, сальнике и в паренхиматозных органах. Тенуикольных цистицерков дифференцируют от эхинококков, у которых стенка пузыря непрозрачная.

Лечение. Для лечения свиней рекомендуется празиквантел — индивидуально с кормом в дозе 50 мг/кг каждый день в течение 5 дней или по 10 мг/кг — 14 дней. Удовлетворительный результат можно получить при применении мебендазола в дозе 25 мг/кг на протяжении 5 дней.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заболевания рекомендуется не допускать беспризорных собак на территорию животноводческих ферм. Для кормления свиней следует использовать корм после термической обработки. Нужно проводить разъяснительную работу среди населения.

Болезнь вызывается личиночной стадией Cysticercus (Cysticercosis) bovis семейства Taeniidae, локализующейся в мышцах сердца, диафрагмы, языка, межреберных, жевательных мышцах, редко в печени, мозге.

Возбудитель — прозрачный пузырь серовато-белого цвета, овальной формы, длиной 5-9 мм и шириной 3-6 мм, заполнен жидкостью. На его внутренней оболочке просвечивается один сколекс (головка с присосками).

Цикл развития. Человек является дефинитивным хозяином половозрелой цестоды. Она выделяет наружу вместе с фекалиями зрелые членики, способные передвигаться. Во время движения членики сокращаются и матка лопается, а яйца в большом количестве остаются во внешней среде. Промежуточные хозяева (жвачные) заражаются, заглатывая яйца вместе с травой и водой. В кишках животных из яиц выходят онкосферы, которые сквозь слизистую оболочку проникают в мелкие кровеносные сосуды и заносятся в органы и ткани. У крупного рогатого скота они оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3 — 4,5 мес. личинки достигают максимальных размеров и становятся инвазионными. В организме промежуточного хозяина они паразитируют до трех лет.

Тениозом люди заражаются при употреблении недостаточно проваренного, прожаренного, провяленного мяса крупного рогатого скота, пораженного инвазионными личинками. В тонких кишках человека под действием желчи и кишечного сока сколекс цистицерка выворачивается и с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Гельминт быстро растет и развивается, половой зрелости достигает через 2,5 — Змее. Зрелый паразит ежесуточно выделяет 6 — 8, а за год — 2,5 тыс. члеников и около 51 млн яиц. Паразитирует гельминт в организме человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Цистицеркоз (финноз) регистрируют во всех странах мира. Важными источниками распространения возбудителя во внешней среде являются больные тениозом люди, загрязняющие яйцами паразита пастбища, корма, вследствие чего происходит заражение значительного поголовья животных; отсутствие упорядоченных туалетов на фермах; сточные воды, которыми поливают поля, огороды; некачественная ветеринарно-санитарная экспертиза; убой скота в не предназначенном для этого месте.

Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя на пастбищах и вблизи ферм. Яйца при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес., на пастбище под снегом выживают к весне, а на открытом воздухе при — 14°С — до 2,5 мес. В 5%-м растворе карболовой кислоты яйца гибнут через две, а в 10%-м формалине — через три недели.

Цистицеркозом заражаются и северные олени. В их организме личинки достигают инвазионной стадии только под оболочками головного мозга. Люди заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

Патогенез и иммунитет. Патогенное влияние инвазионных личинок обнаруживается в основном в период их миграции. Онкосферы, проникающие в слизистую оболочку кишок и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору. Продукты метаболизма личинок имеют аллергическое и токсичное действие на организм животных. В мышцах личинки растут и сжимают ткани, вследствие чего развивается миозит. В местах локализации личинок появляется воспаление (накапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы), способствующее образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность. В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и прочие элементы, постепенно гибнут, и в пузыре жидкость заменяется минеральными солями.

У животных, переболевших цистицеркозом, развивается иммунитет, о чем свидетельствует наличие антител, которые можно выявлять серологическими реакциями. Иммунитет у крупного рогатого скота относительный.

Симптомы болезни не характерны. У животных нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки, развивается асцит. В случае высокой интенсивности инвазии наблюдаются угнетение, слабость, парезы конечностей, повышается температура тела. Телята больше лежат, отмечается атония преджелудков, иногда зуд кожи. Через 1,5 — 2 недели симптомы болезни исчезают и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в мышцах, селезенке и других органах и тканях находят значительное количество кровоизлияний в виде точек и мелких пузырьков. Лимфоузлы брыжейки увеличены, сочные на разрезе. При хроническом цистицеркозе диафрагмальные, межреберные мышцы имеют серый цвет, заметны пузыри (цистицерки) светло-серого цвета.

Диагностика. При жизни животного точный диагноз установить тяжело, поэтому наиболее эффективными являются иммунологические методы диагностики. Применяют внутрикожную аллергическую пробу, реакцию латексаглютинации (РЛА) и реакцию непрямой гемаглютинации (РИГА). Наиболее эффективной считается РИГА, количество положительных результатов составляет свыше 90 %.

На практике наиболее эффективным является послеубойный осмотр туш. На туше делают разрезы внутренних и наружных жевательных мышц, языка, сердца вдоль и поперек, а при необходимости — разрезы шейных и поясничных мышц. Как правило, они поражаются интенсивнее. Туши осматривают с помощью люминесцентной лампы ОЛД-41, что существенным образом повышает эффективность исследования, проводимого в темном помещении. Личинки цистицерков светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность лампы довольно высокая, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки гибнут, однако продолжают светиться, поэтому определить жизнеспособность личинок с помощью лампы невозможно. Во время варки мяса люминесценция личинок прекращается через 80 — 90 мин.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс ветеринарно-медико-санитарных мероприятий: туши и субпродукты, интенсивно пораженные цистицерками, направляют на техническую утилизацию; запрещают убой животных в не предназначенных для этого местах и реализацию мясных продуктов без ветеринарно-санитарной экспертизы; проводят санитарно-просветительную работу среди населения, осуществляют периодическую диспансеризацию животноводов и населения хозяйства; в случае заражения людей проводят их дегельминтизацию в лечебном учреждении.

Читайте также: