Цитомегаловирус и аденоиды у ребенка

Обновлено: 25.04.2024

ЦМВИ у детей. Что делать если у ребенка обнаружили цитомегаловирусную инфекцию?

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) во многом остается "темной лошадкой" для современных инфекционистов. Обладателям вируса-возбудителя в теории может быть кто угодно, но далеко не каждый об этом догадывается. Дело обстоит таким образом, во-первых, потому что довольно часто носительство бывает бессимптомным, во-вторых, в связи с тем что возможности передачи вируса весьма широкие. Возбудитель ЦМВИ попадает в организм через плаценту, вертикально (когда плод проходит через родовые пути), при грудном вскармливании с молоком, при переливании крови и в процессе полового контакта. В отношении детей большую роль играют первые три способа передачи вируса.

Цитомегаловирус в организме может вести себя по-разному, собственно, именно это во многом затрудняет его диагностику. Как уже говорилось выше, он может вообще никак себя не проявлять, но лишь при одном условии - прочной и хорошо функционирующей иммунной системе, которая активное размножение вируса в клетках организма может подавить. Однако в условиях иммунодефицита этот вирус становится по-настоящему опасен. Поэтому от него страдают помимо больных СПИДом и людей пожилого возраста еще и дети.

ЦМВИ выявляется особенно часто у детей до двух лет - это период становления иммунитета ребенка. Его иммунная система не в столько в дефиците, сколько супрессирована, то есть в некоторой степени подавлена, особенно на первых месяцах жизни. Таким образом природа защищает новорожденного от чрезмерно сильных реакций иммунитета на огромное множество чужеродных агентов. После года та защита, которую малыш получал с молоком матери, начинает исчезать, а свои противовирусные частицы вырабатываться в должной мере пока не могут. В связи с этим дети нередко страдают от ЦМВИ.

Проявления ЦМВИ достаточно широко варьируют, так как вирус способен проникать практически во все клетки организма и вызывать цитопатический эффект. Проще говоря, клетки меняются и утрачивают способность нормально функционировать. Что говорит о врожденной ЦМВИ, которую ребенок получил либо через плаценту еще в утробе, либо в процессе родов?

1. У таких детей имеется желтушность кожных покров и склер глаз. Печень значительно увеличена, так как цитомегаловирус имеет склонность поселяться сразу в клетки этого органа.
2. Из-за нарушения работы печени страдает и свертываемость крови, на основании этого дети с ЦМВИ страдают от повышенной кровоточивости (на коже появляются синячки, сыпь, плохо заживает пупочная ранка, кровь может появиться в стуле).

3. Также значительно увеличивается селезенка.
4. Помимо этого есть ряд других признаков: страдают легкие (вплоть до развития пневмонии), нарушена центральная нервная система (менингит, энцефалит, гидроцефалия характеризуются судорогами, повышенной возбудимостью). Изменено состояние органов ЖКТ, что характеризуется колитами, энтеритами, недостаточностью поджелудочной железы. Вирус не обходит стороной и почки, приводя к развитию нефрита.

К сожалению, выхаживать таких новорожденных чрезвычайно трудно, ведь на фоне такого "букета" к ослабленному организму присоединяются другие инфекционные заболевания. Поэтому тяжело текущие ЦМВИ часто заканчиваются гибелью новорожденного еще в первые недели его жизни, либо вовсе приводят к выкидышу, если женщина заразилась на ранних сроках беременности.

К счастью, такое тяжелое течение заболевания бывает далеко не у всех новорожденных (всего у 10 %), так что причина тяжести ЦМВИ в этом случае во многом остается загадкой. Те же дети, которые относительно легко переживают инфекцию, нередко впервые сталкиваются с ней через месяц-два после рождения. И в этом случае симптомы могут быть самыми разными. Обычно снижается слух или зрение, нарушается работа нервной системы, страдает физическое развитие. Вот с такими проблемами родители приходят к педиатру, и установить истинную причину - ЦМВИ удается не всегда.

Стоит помнить о и передаче вируса ребенку с материнским молоком. Когда инфицирование происходит таким путем, у ребенка часто возникает пневмония, которая лечению антибактериальными препаратами не поддается.

Дети старшего возраста и подростки с ЦМВИ сталкиваются еще реже в силу прочности их иммунной системы. Но если вирус все же активизировался, то проявляет он себя обычно снижением работоспособности, болью в суставах, лихорадкой и головными болями. Вывод таков, что по одним признакам установить наличие ЦМВ невозможно, всегда требуется лабораторное подтверждение. Оно заключается в поиске специфических антител, которые наш организм вырабатывает в ответ на наличие конкретных вирусных частиц. Есть специфические антитела - есть и вирус. Что же делать, если у ребенка обнаружили ЦМВИ?

1. Обнаружение ЦМВИ возможно еще в процессе беременности, посредством УЗИ, ведь вирус может приводить к формированию множественных видимых пороков у плода. Поскольку такие дети в будущем практически не жизнеспособны, беременность предлагается прервать.

2. В том случае, когда ЦМВИ выявляется у ребенка через некоторое время после рождения (не в первые дни), тактика врача будет зависеть от течения инфекционного процесса. Есть конкретные лекарственные средства, которые назначают для подавления ЦМВ - Ганцикловир, Фоскарнет. Однако принимать решение об их применении самостоятельно нельзя, так как эти лекарственные средства обладают рядом очень серьезных побочных эффектов. Они негативно сказываются на состоянии крови и токсичны для почек. В связи с этим их применяют только при острой необходимости, когда цитомегаловирус выходит из-под контроля. Новый препарат Цитотект, тоже подходит для лечения ЦМВИ, но вводится он также исключительно по назначению специалиста.

3. Нужно добиваться, чтобы признаки ЦМВИ не появлялись у ребенка. А для этого очень важно укреплять его иммунитет, который самостоятельно способен подавлять вирус и не давать ему негативно влиять на здоровье малыша. Есть множество природных иммуностимуляторов, которые разрешено давать детям (настойка эхинацеи, элеутерококка), Иммунал, Иммудон и другие средства, которые можно использовать курсами после консультации у педиатра с целью улучшения работы иммунной системы. Не последнюю роль играет питание. Не забывайте, что оно должно привносить в организм нужное количество белков, углеводов и жиров, микроэлементов, витаминов. Следите за тем, чтобы ребенок соблюдал режим, не переутомлялся, регулярно бывал на свежем воздухе и физически был активен.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Здравствуйте. Сыну сейчас 2 г 5 мес. , в 2,2 посетил первый раз сад на 1,5 часа, на следующий день слёг с t 39,5 , сел голос и ухудшилось носовое дыхание, без соплей. За эти три месяца успел заболеть с высокой температурой (под 40)- 4 раза, до января за 2,2 года болел всего 1 раз. Вот недавно посетили лора (после 3-ей подряд болезни), 2/3 степень аденоидов (Смотрел эндоскопом), скопление жидкости в ушах. Лор послал на анализы: герпес 6 типа (отрицательно), ВЭБ (все показатели отрицательно), ЦМВ (положительно, антитела IgG 76.37. Антитела IgM- отрицательно). Аллерголог-иммунолог в свою очередь исключил аллергию , послал на цитологическое исследование соскоба из носа (фото прикрепляю, сказал аллергии нет), на этом все поиски причин окончены, сказали ЦМВ не трогать, оба врача назначили назонекс 2 раза в день 6 недель, монтелар 28 дней, лор ещё дексаметазон в уши 7 дней (уже закончили), а иммунолог ликопид 1мг 1р/д, 10 дней (ещё не начали), к другим имунностимуляторам относится плохо, говорит об увеличении риска онкологии и других рисков для собственного иммунитета. Оба врача (ЛОР и аллерголог-иммунолог), предлагают просто ждать как организм отреагирует на это гормональное лечение, прошло 8 дней изменений нет никаких.Меня беспокоит первопричина появления (воспаление), этих аденоидов и то, что вместе с ухудшением дыхания одновременно ребёнок начинает часто болеть, это же явно не совпадение, есть причины, но врачи не направляют на доп.анализы, а предлагают просто ждать и если не поможет -операция, ребёнку 3 года в ноябре, лор, в случае, если терапия не поможет, предлагает делать операцию в 3 года, иммунолог говорит ждать столько, сколько сможем на этой терапии протянуть, минимум до 4-ех лет. p.s. Молочные и кисломолочные продукты на время терапии ограничила. Куда двигаться дальше, как найти причину самой, так как врачи у которых была- считаются лучшими в моем городе, поэтому ищу помощь из вне. Ликопид пока не даю, планирую сдать анализ на интерфероновый статус, хотя иммунолог у которого наблюдаемся, сказал нам вообще не лезть в эту тему с иммунитетом, рекомендует КУФ солнышко в домашних условиях (уже заказала). Благодарю за уделённое время

Здравствуйте, Иван Васильевич! Хотелось бы получить Ваши комментарии по поводу нашей проблемы. Моему сыну сейчас 5 лет. Вот уже 2 года (с тех пор как пошел в сад) не дает покоя хронический аденоидит. Сдавали несколько раз посевы из носоглотки на микрофлору и чувствительность к антибиотикам, пролечивались антибиотиками, в нос часто изофра,но лечения хватает максимум на две недели похода в садик, потом опять зеленые сопли из носа и стекают по задней стенке глотки. В итоге аденоиды 2-3 см степени, во время обострения сильный храп, кашель, наш лор направляет на удаление. Но я до сих пор пытаюсь найти причину таких частых инфекций. По рекомендации другого Лора сдали пцр из носоглотки на вирус Эпштейн - барр, герпес 6 типа и цитомегаловирус. ЦМВ оказался положительным. Я знаю, что это свидетельствует об активной форме вируса и что надо лечить, что он может быть провокатором и частых инфекций, и снижения иммунитета, и увеличения аденоидов. Врач инфекционист прописал лечение Циклофероном внутримышечно по схеме, свечи генферон Лайт по схеме, для кишечника бифидо и лактобактерии, а лор в нос спрей Деринат и Авамис на ночь, в горло спрей Панавир инлайт. Как Вы считаете, нужно ли использовать Авамис и Панавир ( ведь Авамис вроде снижает местный иммунитет, вдруг он помешает действию Циклоферона на аденоидах)? Можно ли вместо Авамиса делать ингаляции через небулайзер с Циклофероном, чтобы он именно местно быстрее начал действовать на аденоидах? Можно ли делать эти ингаляции вместе с уколами? Если да, то напишите, пожалуйста, как делать раствор для ингаляции. Как Вы считаете, поможет ли нам это лечение? Операцию по удалению делать пока не хочу. Во время лечения детский сад лучше не посещать? Очень жду ответа. Спасибо.

Авамис действительно снижает местный иммунитет, так что даже из-за хорошего проотивовспалительного эффекта его применять сейчас нельзя. А вот ингаляции лучше пока делать не с циклофероном, а с интерфероном - он поможет быстрее и кстати, с инъекциями циклоферона он сочетается очень неплохо

Спасибо за ответ. Я не совсем поняла: 1)Тогда нужен ли нам Авамис после инъекций? Или аденоиды сами должны уменьшиться после курса противовирусных средств? 2) Забрать ли ребенка из сада на время лечения? 3) Какой использовать интерферрон для ингаляций? Лейкоцитарный? В каких пропорциях разводить с физ раствором? И у нас еще с инъекциями курс свеч с интерфероном 40 дней, все равно ингаляции с интерфероном добавить?

Ингаляции с интерфероном нужно делать все равно - виферон в свечах не очень эффективен при нахождении вируса на слизистых оболочках. Разводя для ингаляций или сухой интерферон 1 ампулу по 1000 МЕ на 2 мл физраствора или у мл жидкогшо интерферона дл применения в нос (а сейчас есть еще специальны

Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Национальный научно-практический центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия, 119991

Иммунологические последствия и риски аденотомии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2018;83(2): 73‑76

Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Цель обзора — анализ потенциальных рисков и негативных последствий при хирургическом лечении аденоидов, сопоставление потенциального вреда и эффективности аденотомии в детской популяции. Показано, что удаление аденоидов, выполненное по показаниям, не оказывает отрицательного влияния на механизмы иммунной защиты, имеет высокую эффективность, улучшая качество жизни детей, их физическое и умственное развитие.

Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Национальный научно-практический центр здоровья детей Минздрава России, Москва, Россия, 119991

Аденотомия (АТ) продолжает оставаться одним из наиболее актуальных, распространенных и в то же время неоднозначных с точки зрения показаний и оценки эффективности хирургических вмешательств [1—3].

Затруднение носового дыхания при аденоидах негативно сказывается на функции жизненно важных органов и систем, формировании грудной клетки и лицевого скелета, интеллектуальном развитии ребенка. Очевидно, что в этих случаях необходима активная хирургическая тактика, направленная на восстановление носового дыхания ребенка, пока не появились осложнения и изменения не приняли необратимый характер. Без своевременно выполненной операции заболевание может стать затяжным или хроническим, привести к инвалидизации [1—3].

Мнение о малой эффективности консервативного лечения аденоидов было высказано еще в начале века, и в последующем основные усилия оториноларингологов были направлены на совершенствование техники операции в стремлении сделать это вмешательство максимально эффективным и безопасным [3—6].

Однако в последние десятилетия хирургическая тактика в отношении аденоидов все чаще стала подвергаться критике, которая базируется на сведениях о важной иммунной роли глоточной миндалины, невысокой эффективности операции и риске осложнений. Особенно активная научная дискуссия возникла в нашей стране, причем рекомендации по ведению детей с аденоидами часто настолько противоречивы, что практическим врачам трудно разобраться в ситуации и уверенно назначать лечение [7—10].

Очевидно, что назрела необходимость тщательного изучения существующих публикаций о потенциальном вреде и пользе хирургического лечения аденоидов.

Цель обзора — выявить и проанализировать опубликованные результаты исследований о влиянии АТ на иммунитет ребенка и оценить эффективность различных видов операции в отношении основных проявлений заболевания.

Итак, активизация противников АТ в начале нашего столетия была связана в основном с несколькими последовательными работами известного датского ученого P. Brandtzaeg [11, 12], который призывал с осторожностью относиться к глоточной миндалине как к важному иммунному органу.

При этом ни в одной из опубликованных работ P. Brandtzaeg нет сведений о том, что удаление аденоидов значимо подрывает иммунитет, и тем более не говорится о противопоказаниях к операции.

Идеи P. Brandtzaeg были восприняты учеными, изучающими влияние на аденоиды различных методов консервативного лечения, и в первую очередь интраназальных гормонов — кортикостероидов.

В последние годы появилась целая серия статей, демонстрирующих эффективность такого лечения в отношении размера и клинических проявлений аденоидов [14—16].

Для обоснования лечения детей гормональными препаратами авторам были необходимы факты, доказывающие вред АТ, однако убедительных сведений в этих работах не представлено. Большинство ученых лишь упоминают о вовлечении глоточной миндалины в механизм иммунного ответа слизистой оболочки, но про отрицательные иммунологические последствия АТ говорится только вскользь, порой со ссылкой на упоминавшегося уже P. Brandtzaeg.

В обзоре C. Paulussen [18] также упоминаются более ранние работы все того же P. Brandtzaeg. Круг замкнулся. О том, что в исследованиях P. Brandtzaeg нет доказательств отрицательного влияния АТ на иммунитет, а есть только предостережения по этому поводу, мы уже писали.

М.Н. Мельников и А.С. Соколов [19] сообщают, что у 20% детей, перенесших АТ, сохраняются симптомы, свойственные аденоидам и аденоидиту.

После серии публикаций результатов визуально контролируемых поднаркозных операций данные об эффективности выровнялись и стали сопоставимыми с зарубежными [5, 19—21].

Учитывая противоречивость научных мнений, несколько групп авторов предприняли попытки объективно выявить влияние удаления аденоидов на иммунитет. Обязательного упоминания заслуживают работы B. Zielnik-Jurkiewicz, D. Jurkiewicz [22], а также S. Yang [23].

В первой из них [22] выполнено сравнительное контролируемое исследование показателей иммунитета у пациентов, подвергнувшихся тонзиллоаденотомии, и неоперированных детей. В ходе работы проводилось определение уровней иммуноглобулинов A, G, M; подсчет количества клеток (CD3, CD4, CD8 и CMI-тест). В результате оказалось, что пациенты с аденоидами и гипертрофией небных миндалин уже имеют изменения изучаемых параметров. В ранние сроки после операции наблюдается уменьшение напряженности клеточного и гуморального иммунитета, однако уже через 6 мес — полная нормализация.

Еще более оптимистичные результаты показала работа S. Yang [23]. Согласно данным, в результате аденоидэктомии предоперационные уровни IgG, IgA, IgM, CD3, CD4 и CD8 не уменьшаются. А значит, аденоидэктомия и тонзиллэктомия не повреждает иммунную функцию у детей!

В общую картину безопасности АТ укладывается работа P. Mattila [24], в которой доказано, что удаление аденоидов не усиливает симптомов аллергии и даже облегчает течение бронхиальной астмы.

Таким образом, исследований, доказавших отрицательное влияние АТ на иммунитет, в доступной литературе пока не существует, а аргументы противников операции прямо или косвенно базируются на нескольких публикациях одного и того же автора, всего лишь призывающего хирургов к осторожности.

В то же время в мировой литературе регулярно публикуются работы, делающие акцент на эффективности АТ.

Высокую эффективность аденоидэктомии при синдроме обструктивного апноэ сна отмечают D. Ghelfi и соавт. [25], J. Kerschner и соавт. [25]. Аденоидэктомия перед тимпаностомией при секреторных отитах уменьшает вероятность повторных операций [3].

О.В. Калиниченко и соавт. [26] сообщили об эффективности плановой АТ у детей с нарушениями гемодинамики. Комплексное лечение, включающее АТ и применение назальных стероидов, в ряде случаев позволяет добиться стойкой ремиссии у больных, страдающих аллергическим риносинуситом и бронхиальной астмой [24].

Е.В. Борзов [27] сообщает, что после аденоидэктомии у детей с неврологическими нарушениями отмечалось улучшение показателей электроэнцефалограммы, исчезновение признаков эпилептоидной активности, улучшение настроения, нормализация сна. K. Wilson и соавт. [28] выявили повышение уровня насыщаемости крови кислородом после аденоидэктомии. Аденоидэктомия способствует увеличению роста и массы тела у детей [6, 29]. Операция также значительно улучшает качество жизни детей, способствует уменьшению частоты острых респираторных заболеваний [30].

Говоря об эффективности, не можем обойти вниманием итоги собственного многолетнего опыта эндоскопической А.Т. Выполнив более 2000 операций при сроках наблюдения до 10 лет, мы получили положительный субъективный результат в 93,5% наблюдений, рецидивы возникли только у 1% детей [21].

Еще одним аргументом противников АТ является операционный и анестезиологический риск. Действительно, хотя в целом стандартная АТ считается малоопасной операцией, при ее проведении возможны различные осложнения. Опасной для ребенка является аспирация крови и удаленных аденоидов, что может привести к асфиксии. Попытки разных авторов избежать этого привели к созданию специальных конструкций аденотомов, однако широкого распространения среди оториноларингологов они не получили. Одним из самых частых и опасных осложнений является послеоперационное кровотечение, которое может угрожать жизни. Риск осложнений, связанных с анестезией, снизился в связи с появлением новых обезболивающих препаратов, однако относительно высокой остается возможность возникновения аспирации и отека легких. Кроме этого, возможно появление после операции инфекционных осложнений, менингита, пневмонии, подкожной эмфиземы, небно-глоточной недостаточности, оталгии, лихорадки, кривошеи, атлантоаксиального подвывиха и перелома нижней челюсти. Часто аденоидэктомия, произведенная под местной анестезией, сопровождается психологической травмой и последующими нервно-психическими нарушениями [32]. Сказанное относится к уходящей в прошлое АТ под местной анестезией. Современная, традиционная для развитых стран поднаркозная АТ имеет гораздо меньший уровень осложнений, но они, к сожалению, все же встречаются. Так, проведение аденоидэктомии у детей моложе 36 мес опасно в связи большим риском развития дегидратации и кровотечения [28]. J. Windfuhr [33] описал случай массивного кровотечения вследствие аденоидэктомии, при котором потребовалась перевязка наружной сонной артерии. R. Kakani и соавт. [34] предостерегают оториноларингологов от возможного развития после аденоидэктомии гнусавости вследствие небно-глоточной недостаточности. K. Tzifa [35] обращает внимание на возможные осложнения, связанные с длительным нахождением тампона в носоглотке при кровотечении после аденоидэктомии и считает, что задняя тампонада после операции не должна превышать 4 ч.

В последнем фундаментальном руководстве по детской оториноларингологии под редакцией R. Wetmor [3] в порядке актуальности описываются следующие осложнения тонзиллоаденоидэктомии: раннее и позднее кровотечение, дыхательная недостаточность и асфиксия, дегидратация, гипонатриемия, отек легких, небно-глоточная недостаточность и синдром Гризеля. Перечисленные осложнения случаются редко, но могут привести к летальному исходу. По данным авторов, уровень смертности в результате этих операций существенно снизился по сравнению с началом и серединой прошлого века и в настоящее время составляет 1 смертельный случай на 35 000 операций. Причинами смерти ребенка чаще всего бывают анестезиологические осложнения и кровотечение. Следует отметить, что в США вместе с аденоидами обычно удаляют и миндалины, поэтому речь идет об осложнениях не только аденоидэктомии, но и одноэтапной аденотонзиллэктомии, которая является более серьезной и грозной в отношении осложнений операцией.

Таким образом, можно констатировать, что удаление аденоидов, выполненное по показаниям, не влияя отрицательно на механизм иммунной защиты, имеет высокую эффективность в отношении качества жизни детей, их физического и умственного развития, состояние вентиляции среднего уха [36].

Обзор существующей литературы показывает, что сомнения в отношении хирургической тактики при аденоидах чаще всего необоснованы. Основным фактором, несколько ограничивающим хирургическую активность при аденоидах, является риск операционных и послеоперационных осложнений.

Отдел респираторных инфекций Научно-исследовательского института детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия, 195022;
кафедра инфекционных заболеваний у детей ФП и ДПО Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Отдел респираторных инфекций Научно-исследовательского института детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия, 195022

Персистирующие инфекции у детей с хроническими заболеваниями ЛОР-органов: возможности этиотропной терапии

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 46‑50

Цель работы — этиологическая диагностика и этиотропная терапия 176 детей в возрасте от 2 до 12 лет с хронической патологией ЛОР-органов в зависимости от длительности заболевания: до 1 года (n=72), от 1 года до 2 лет (n=54) и более 2 лет (n=50). Использовались бактериологический метод для определения характера микрофлоры верхних дыхательных путей и молекулярно-биологический методы для выявления ДНК вируса Эпштейна—Барр, цитомегаловируса и вируса герпеса человека 6-го типа в крови и слюне. В терапии всех детей использовались препараты рекомбинантного интерферона курсом 1—1,5 мес, в 41% случаев в сочетании с антибактериальной терапией, с последующей иммунокорригирующей терапией индукторами интерферона (79,4% пациентов) или бактериальными лизатами (20,6%). Показана доминирующая роль герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов в формировании хронической ЛОР-патологии у детей, постепенное снижение активности герпесвирусных инфекций у детей с длительностью процесса более 2 лет. Наиболее частыми бактериальными агентами, определяемыми из носо- и ротоглотки детей с хронической ЛОР-патологией, были Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes, а также грибы рода Candida, частота выявления которых не зависела от длительности патологического процесса. Эффективность этиотропной терапии снижалась с течением времени с 78% на 1-м году заболевания до 30% при длительности процесса более 2 лет.

Формирование хронической патологии ЛОР-органов, распространенность которой у детей в России составляет от 181,9 до 465,0 на 1000 [1], тесно связано с частым и затяжным течением респираторных заболеваний. Доля часто и длительно болеющих (ЧДБ) в детской популяции остается стабильно высокой и составляет от 20 до 65% в разных возрастных группах. В 40% случаев к 7—8 годам у ЧДБ детей формируется хроническая патология, при этом риск хронизации прямо пропорционален увеличению кратности эпизодов острых респираторных инфекций (ОРИ) в течение года [2].

С персистенцией вирусных и бактериальных возбудителей, возникающей на фоне иммуносупрессии и усугубляющей ее, в последние годы связывают рецидивирующее течение респираторных заболеваний. По нашим данным, у ЧДБ детей в подавляющем большинстве случаев выявляются маркеры активной Эпштейна—Барр (ВЭБ), цитомегаловирусной (ЦМВ) и/или герпес-6-го типа вирусной (ВГЧ-6) инфекции. При бактериологическом исследовании из носо- и ротоглотки патогенная и условно-патогенная микрофлора в этиологически значимом количестве (>10 4 КОЕ/мл) определяется у половины ЧДБ детей [3, 4].

Наиболее часто у детей формируется хроническая аденотонзиллярная патология. Острый аденоидит является реакцией лимфоидного органа на антигенную стимуляцию (чаще вирусами) [5]. При персистенции инфекционного агента аденоидит приобретает затяжное и хроническое течение. Доля детей, больных хроническим аденоидитом и тонзиллитом, колеблется от 20 до 50% [6, 7]. Эпштейна—Барр вирусная инфекция является одной из наиболее частых причин хронического воспалительного процесса в носоглотке с выраженной гипертрофией глоточной миндалины, что приводит к формированию стойкой обструкции верхних дыхательных путей и нарушению носового дыхания [8—10].

Помимо ВЭБ, в ткани глоточной миндалины персистируют и другие вирусы. По данным S. Herberhold и соавт. [11], методом полимеразной цепной реакции (1ТДР) в образцах ткани глоточной миндалины людей, не болевших ОРВИ, в 97% случаев были обнаружены вирусы респираторной группы, при этом в 83% образцов выявлено более двух вирусов. Наиболее часто из образцов глоточной миндалины выделяли аденовирус (80%), вирус герпеса 7-го типа (51%), вирус герпеса 4-го типа (ВЭБ) (43%), энтеровирус (31%) [12].

В этиологии хронического аденоидита большую роль играет также хроническая бактериальная инфекция. При этом микроорганизмы формируют биопленку (сообщество бактериальных клеток, покрытых экзополисахаридным матриксом), которая является своеобразной защитой как от факторов неспецифического и специфического иммунитета, так и от антибактериальной активности лекарственных препаратов [13, 14].

Наиболее актуальными при хроническом воспалении в носоглотке считают S. pneumoniae и H. influenzae. У детей с хроническим аденоидитом пневмококк обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [15]. С поверхности глоточной миндалины наиболее часто выделяли Н. influenzae (64,4%), М. catarrhalis (35,6%) и S. aureus (33,3%). По данным отечественных авторов, основным возбудителем при хроническом аденоидите является S. aureus, высеваемый почти у 50% пациентов [17].

Цель исследования — определить частоту персистирующих инфекций у детей с хронической патологией ЛОР-органов и оценить возможности этиотропной терапии с учетом длительности заболевания.

Пациенты и методы

Под наблюдением находились 176 детей от 2 до 12 лет, обратившихся по поводу рекуррентного течения респираторных заболеваний с поражением верхних дыхательных путей в амбулаторно-поликлиническое отделение и отделение респираторных (капельных) инфекций ФГБУ НИИДИ ФМБА России. У всех детей, включенных в данное исследование, диагностировали гипертрофию аденоидов II—III степени, у 87 детей (49%) — сочетанную с гипертрофией небных миндалин II—III степени. Клиническое обследование и анализ медицинской документации показали, что в наблюдаемой группе ЧДБ детей хронический аденоидит был диагностирован у 142 (80,7%), рецидивирующий синусит — у 41 (23,3%), хронический тонзиллит — у 37 (21,0%), рецидивирующий отит у 28 (15,9%) детей.

Помимо клинико-лабораторного обследования, включавшего клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением уровня аланинаминотрансферазы и антистрептолизина-О (АСЛ-О), пациентам проводили исследование крови и слюны с использованием ПЦР для выявления ДНК герпесвирусов 4-го типа — ВЭБ, 5-го типа — ЦМВ и герпеса 6-го типа (тест-системы производства ФГУН ЦНИИЭ Роспотребнадзора, Москва).

Полуколичественным бактериологическим (культуральным) методом оценивали качественный состав аэробной и факультативно анаэробной микрофлоры слизистой носо- и ротоглотки.

Дети были объединены в три группы в зависимости от длительности заболевания (табл. 1).

Таблица 1. Распределение детей с хронической ЛОР-патологией в зависимости от длительности заболевания

Высокая частота определения молекулярно-генетических маркеров герпесвирусной инфекции у детей с хронической ЛОР-патологией явилась обоснованием для назначения данной категории детей препаратов интерферона и индукторов интерферона с противовирусной, иммуномодулирующей, а также антилимфопролиферативной целью, что важно для пациентов с гиперплазией лимфоидной ткани в носо- и ротоглотке.

Терапия включала в себя поэтапное применение препаратов интерферона (ректальные или оральные формы) в течение 30—40 дней и индукторов интерферона в течение 20—50 дней. Виферон получали 56,2% детей, генферон — 11,9%, кипферон — 10,8%, реаферон-ЕС-липинт — 21,1%. При наличии гнойного процесса в носо- и/или ротоглотке или высеве β-гемолитического стрептококка группы, А противовирусная терапия интерфероном сочеталась с антибактериальной в 41,0% случаев (антибиотики и местные антисептики). В случае диагностированной стрептококковой инфекции (высев β-гемолитического стрептококка группы, А или повышение АСЛ-О) после 10—14-дневного курса антибиотика дети получали бициллинотерапию в течение полугода (15,9% пациентов). В качестве индуктора интерферона у 38,6% пациентов использовали изопринозин, у 14,7%) — амиксин, у 11,9% — циклоферон и у 14,2% — анаферон детский. 20,6% детей с диагностированной бактериальной носоглоточной инфекцией после курса интерферона получали системные лизаты (рибомунил — 13,6%), бронхомунал — 7,0% пациентов).

Эффект терапии оценивали по частоте обострений в течение года после лечения, сохранению жалоб в межрецидивный период (преимущественно на затруднение носового дыхания и храп во сне), наличию и характеру отделяемого из носа вне периода обострения, степени гипертрофии миндалин и аденоидов после лечения и через год.

Статистическая обработка материала проведена с помощью пакета программ Stat Soft Statistica for Windows XP v.7.0. Для случаев нормального распределения признака оценку значимости и достоверности различий средних значений проводили с помощью параметрического t-критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение

ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов на первом году хронического заболевания ЛОР-органов выделяли у подавляющего большинства пациентов, причем как в слюне (95,8±2,3%), так и в крови (83,3±4,4%) (рис. 1). После 2 лет течения патологического процесса в носо- и ротоглотке частота выделения ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов уменьшилась до 70,0±6,4% (p<0,001), причем в половине случаев ДНК удавалось выделить только в слюне, что свидетельствует о снижении активности вирусной инфекции.

Рис. 1. Частота выделения ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов методом ПЦР из крови и слюны детей с хронической ЛОР-патологией в зависимости от длительности заболевания.

ДНК ВЭБ у детей с хронической ЛОР-патологией на первом году заболевания определяли в 63,9% случаев, в более поздние сроки — у 48,1±6,7%. ДНК ЦМВ выявляли на первом году заболевания у 48,6±5,9% детей, а после двух лет — только у 18,0±5,4% (p<0,001). Частота выделения ДНК герпеса 6-го типа также снижалась с 66,7±5,5% у пациентов на первом году хронического заболевания ЛОР-органов до 34,0±6,7% у детей с длительностью заболевания более двух лет (p<0,001).

Обращает на себя внимание снижение частоты выявления смешанных герпесвирусных инфекций (ГВИ). Если у детей 1-й группы смешанную ГВИ диагностировали у 70,8±5,4% пациентов, а моноинфекцию у 25,0±5,1%, то у детей с длительностью заболевания более 2 лет — смешанную ГВИ выявляли только в 24,0±6,0% случаев, а моноинфекцию — у 46,0±7,1% детей (p<0,001). Частота выделения ДНК ВЭБ, ЦМВ и ВГЧ-6 у детей с хронической патологией ЛОР-органов в зависимости от длительности заболевания представлена в табл. 2.

Таблица 2. Частота подтверждения моно- и микст-герпесвирусных инфекций (ВЭБ, ЦМВ и ВГЧ-6) методом ПЦР у детей с хронической ЛОР-патологией в зависимости от длительности заболевани, p±m% Примечание. * — достоверное отличие между показателями 1-й и 3-й групп; ** — достоверные отличия показателей 1-й и 2-й групп по сравнению с показателем 3-й группы.

При бактериологическом исследовании мазков из носо- и ротоглотки частота выделения патогенной и условно-патогенной микрофлоры в диагностически значимом количестве достоверно не отличалась в группах и отмечалась у 56,9±5,8% пациентов из 1-й группы, у 53,7±6,8% во 2-й и у 44,0±7,0% — в 3-й. Чаще других выделяли Staph. aureus, грибы рода Candida и β-гемолитический стрептококк группы, А (табл. 3).

Таблица 3. Частота выделения патогенной и условно-патогенной микрофлоры в диагностическом титре из носо- и ротоглотки ЧДБ детей с хронической патологией ЛОР-органов в зависимости от длительности заболевания, p±m% Примечание. * — достоверное отличие от частоты выделения остальных микроорганизмов, p

Анализ эффективности проведенной консервативной этиотропной и иммунотропной терапии детей с хроническими заболеваниями ЛОР-органов в зависимости от их длительности у ЧДБ детей представлен в табл. 4. Несмотря на то, что консервативная терапия во всех группах достоверно снижала частоту обострений в год, более значимый эффект был получен в группе с длительностью процесса до 1 года, в которой отмечено уменьшение гиперплазии глоточной миндалины как после курса терапии, так и через год после лечения (рис. 2).

Таблица 4. Частота обострений в год у детей с хронической патологией ЛОР-органов до и через 1 год после начала комплексной терапии в зависимости от длительности заболевания, p±m% Примечание. * — достоверное отличие от показателя до лечения, p

Рис. 2. Частота выявления гипертрофии аденоидов III степени у детей с хронической ЛОР-патологией до и после комплексной терапии в зависимости от длительности заболевания.

Нормализация носового дыхания и купирование воспалительного процесса в носо- и ротоглотке (отсутствие патологического отделяемого из носа в межрецидивный период) отмечалась у 77,8±4,9% пациентов с длительностью заболевания до 1 года, в 55,6±6,8% случаев при длительности от 1 года до 2 лет и только в 30,0±6,5% случаев при длительности более 2 лет.

Выводы

1. У ЧДБ детей с хроническими заболеваниями ЛОР-органов в 96% случаев выявлены молекулярно-генетические маркеры активной персистенции герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов (ВЭБ, ЦМВ и ВГЧ-6), у половины пациентов — в ассоциации с бактериальными возбудителями.

2. Частота выделения ДНК герпесвирусов 4, 5 и 6-го типов из крови ЧДБ детей с хронической патологией ЛОР-органов снижается с 83% у больных с длительностью заболевания до 1 года до 34% при длительности процесса более 2 лет, однако выделение из слюны сохраняется у 70% таких пациентов.

3. Частота выделения патогенных и условно-патогенных бактериальных возбудителей в диагностически значимом количестве из носо- и ротоглотки детей с хронической патологией ЛОР-органов не зависит от длительности заболевания.

4. Эффективность консервативной этиотропной терапии детей с хронической ЛОР-патологией, сопряженной с гиперплазией аденоидов и миндалин, зависит от длительности патологического процесса и составляет 78% на первом году заболевания и 30% при длительности заболевания более 2 лет.

Читайте также: