Дифференциальная диагностика паразитарных заболеваний

Обновлено: 25.04.2024

Как происходит заражение?

До попадания в организм человека, гельминты и простейшие проходят цикл развития в других средах или живых организмах.

  • В почве при определённых условиях температуры и влажности сохраняются яйца и личинки аскарид, стронгилоид, анкилостом Человек заражается при попадании зараженной почвы через грязные руки, воду, непромытые фрукты и овощи, непосредственно с землёй.
  • В живых организмах проходят циклы развития следующие гельминты: описторхи (кошачья двуустка), клонорхи, трихинеллы, токсокары, эхинококки, свиной и бычий цепень. До достижения зрелости, чтобы паразитировать в человеке, возможна смена одного или двух промежуточных хозяев. Это моллюски, ракообразные, рыба, насекомые. Употребление термически недостаточно обработанной рыбы и мяса, сырой воды приводит к заражению.

Ещё один путь заражения - при непосредственном контакте людей через рукопожатия, общие предметы гигиены и быта или путем самозаражения. Речь идёт о контагиозных гельминтах: энтеробиоз, стронгилоидоз, цистицеркоз, лямблиоз.

Как можно заподозрить паразитарное заболевание?

Проявления могут быть разнообразными, течение от легкого до тяжёлого. Редко возникают типичные признаки, выдающие конкретного возбудителя. Зачастую признаков нет, или они маскируются под другие заболевания, или исчезают по мере окончания одного цикла развития паразита и начала другого. Например, личинки аскарид сначала попадают в лёгкие человека, где дозревают и мигрируют в кишечник. Ребёнка может беспокоить недолгий кашель (похоже на простуду), не настораживающий родителя.

Тем не менее, обычно выделяют острую и хроническую фазы течения паразитарного заболевания.

Острые проявления возникают вследствие общего воздействия на организм:

  • Влияния токсинов – повышение температуры до 37 – 37,5 градусов, слабость, головные боли, снижение настроения и работоспособности, нарушения сна;
  • Аллергических реакций – кожный зуд, крапивница, бронхоспазм, одышка, реже отёк Квинке;
  • Активации иммунной системы– боли в мышцах и суставах; увеличение лимфоузлов, печени и селезенки
  • Механического воздействия – если посмотреть под микроскопом, у каждого гельминта можно увидеть приспособления для закрепления в организме, травмирующие слизистую: зубья, крючья, присоски. В результате возникают боли в животе, частый стул, диспепсия.

Хроническая фаза характеризуется поражением определённых органов и систем. Чаще всего страдает кишечник, длительное механическое воздействие приводит к его воспалению, нарушениям всасывания и переваривания пищи. Развивается анемия, недостаток витаминов и микроэлементов, а у маленьких детей отмечается задержка роста и набора веса. Могут поражаться желчный пузырь и желчевыводящие пути (лямблиоз); сердечно-сосудистая система, лёгкие, нервная система (чаще трихинеллез); лёгкие и печень (эхинококкоз) и так далее. При длительном течении подавляется иммунитет и присоединяются вторичные инфекции.

Если Вы обнаружили любой из перечисленных признаков, сдайте клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой. Повышение эозинофилов до 7-10% и более станет ещё одним подозрительным критерием.

Как выявить паразитарное заболевание?

    , предпочтительнее обогащающий метод – PARASEP Определяет яйца всех видов гельминтов и простейших, обитающих в кишечнике

Следует обратить внимание на следующие моменты:

На что нужно обратить внимание?

  • Наличие проявлений и одновременное обнаружение IgG могут свидетельствовать о хронической фазе гельминтоза
  • В сомнительных случаях рекомендовано повторное исследование IgG через 2 недели. Нарастание уровня антител в 2 раза и более говорит об активности гельминта
  • При трихинеллезе, эхинококкозе, цистицеркозе определение антител – единственный возможный метод лабораторной диагностики, поскольку человек – промежуточный хозяин для данных гельминтов.

Миокардит представляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Классификация

По локализации:
- паренхиматозные;
- интерстициальные.

По распространенности:
- очаговые;
- диффузные.

По течению:
- острые;
- подострые;
- хронические.

Этиология и патогенез

Болезнь Шагаса

Токсоплазмоз

Возбудитель - Toxoplasma gondii, относится к простейшим, к классу жгутиковых, семейству трипаносомид.

Патогенез
Попав в организм, токсоплазмы быстро распространяются лимфогенным и гематогенным путем; циркулируют в крови и лимфе в течение нескольких дней. Паразиты, занесенные в различные органы, могут вызывать в них воспалительный процесс большей или меньшей интенсивности. В основной массе случаев после заражения не возникает клинически выраженного заболевания. Считается, что это связано с тем, что токсоплазмы не всегда находят в организме человека благоприятные условия для активной жизнедеятельности. Однако, как правило, токсоплазмы не погибают и заключенные в оболочки паразиты в виде недеятельных форм годами сохраняют свою жизнеспособность и вирулентность в неизмененных тканях органов (в головном мозге, мышце сердца, лимфатических узлах и т. д.). Выявить токсоплазмы возможно только при помощи аллергической внутрикожной пробы с токсоплазмином или серологических реакций. Такое состояние определяется как латентный токсоплазмоз или как бессимптомная инфекция.

Эпидемиология


Токсоплазмоз
Резервуаром возбудителя в природе служат домашние и дикие млекопитающие животные и птицы. Человек заражается токсоплазмозом преимущественно от больных животных. Особенно большое значение в распространении токсоплазмоза среди людей имеют домашние животные: кошки, собаки, крупный и мелкий рогатый скот.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Миокардит при болезни Шагаса

Токсоплазмозный миокардит

Токсоплазмоз бывает врожденным и приобретенным. Поражение сердца в виде токсоплазмозного миокардита чаще встречается при приобретенной форме, хотя возможно и при врожденном токсоплазмозе.

Основные клинические проявления токсоплазмоза:
- общая слабость;
- головная боль;
- снижение остроты зрения;
- снижение аппетита;

Частым клиническим признаком токсоплазмоза является поражение сердечно-сосудистой системы: развивается миокардит с типичной клинической картиной, возможно развитие сердечной недостаточности.
Основные жалобы большинства больных токсоплазмозом: одышка, сердцебиение, частые боли в области сердца.
При объективном осмотре выявляют глухость тонов, систолический шум, расширение поперечника сердца.

Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными. Очаговые миокардиты диагностируются при помощи инструментальных методов исследования, так как обычно не сопровождаются выраженными клиническими проявлениями. При диффузном миокардите может наблюдаться тяжелое течение с проявлениями сердечно-сосудистой недостаточности. При миокардитах токсоплазмозного генеза возможен летальный исход.
У больных наблюдаются значительные изменения в кровеносных сосудах, сдвиги в капиллярном кровообращении. Больше чем у половины пациентов отмечается артериальная гипотония с максимальным давлением 80-90 мм. рт. ст.

Диагностика

Диагностика болезни Шагаса


Диагностика токсоплазменного миокардита

1. Электрокардиография: неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, нарушения атриовентрикулярной проводимости.

2. В биоптатах миокарда при токсоплазменном миокардите выявляются воспалительная инфильтрация (часто инфильтраты содержат эозинофилы), распад кардиомиоцитов. Характерен выраженный отек между мышечными волокнами, в некоторых случаях в кардиомиоцитах обнаруживаются токсоплазмы.

3. Паразитологический метод имеет наибольшее значение в диагностике токсоплазмоза. Диагноз устанавливается при обнаружении токсоплазм при микроскопии окрашенных мазков крови, в центрифугате спинномозговой жидкости, в биоптатах лимфоузлов.

Лабораторная диагностика

Болезнь Шагаса
В острой стадии диагностика осуществляется путем обнаружения трипаносом в свежей гепаринизированной крови больного или в лейкоконцентратах. Возможно определение возбудителя в мазках крови и толстой капле, окрашенной по методу Гимза. При получении отрицательных результатов производят посевы крови на специальные среды или применяют ксенодиагностику Ксенодиагностика - метод установления возбудителя болезни, основанный на его выявлении при вскрытии переносчика или путем экспериментального заражения переносчика
.

При ксенодиагностике неинфицированным триатомовым клопам дают возможность насытиться кровью пациента и затем через 30 суток проверяют наличие трипаносом в экскрементах клопа. Данный метод также применяется для диагностики заболевания в хронической фазе.

Дифференциальный диагноз


Дифференциальная диагностика проводится с миокардитами другой этиологии (вирусной, бактериальной), а также с инфекционным эндокардитом, дилатационной кардиомиопатией и другими заболеваниями (см. также "Острый миокардит неуточненный" - I 40.9, раздел "Дифференциальный диагноз").

Осложнения


Возможные осложнения:
- развитие левожелудочковой дисфункции;
- прогрессивное ухудшение состояния с переходом в дилатационную кардиомиопатию и развитием симптомов сердечной недостаточности.

Лечение

Болезнь Шагаса
Эффективные способы лечения болезни Шагаса отсутствуют. Лекарственные средства снижают летальность, но не дают уверенности в том, что переносимые дозы уничтожат паразитов, которые локализуются внутри клеток.
В настоящее время эффективными для терапии болезни Шагаса считаются бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox). Следует иметь в виду, что отсутствуют подтвержденные клинические данные о способности данных препаратов в переносимых дозах уничтожать локализованные внутриклеточно трипаносомы. Помимо этого указанные препараты обладают выраженными побочными действиями.
Лечение миокардита при болезни Шагаса должно быть направлено на уменьшение выраженности симптомов застойной сердечной недостаточности и лечение аритмий.

Токсоплазмоз
Этиотропное лечение токсоплазмоза наиболее эффективно в острой фазе заболевания. При хроническом токсоплазмозе эффективность снижается, поскольку применяемые препараты слабо воздействуют на эндозоиты (брадизоиты), находящиеся в тканевых цистах.

Препараты выбора: пириметамин в сочетании с сульфаниламидами.
В первые 2 дня пириметамин взрослым назначают по 0,075-0,1 г/сутки, в последующие - по 50-75 мг/сутки. Детям препарат назначают вначале в суточной дозе 2 мг/кг, далее - по 1 мг/кг.
Сульфаниламиды (сульфадиазин, сульфадимидин) назначают взрослым по 2,0-4,0 г/сутки, детям - 0,1 г/кг/сутки. Продолжительность курса - 2-4 недели, при необходимости возможно повторение цикла через 7 дней.
Для профилактики гематотоксичности при применении комбинации пириметамина с сульфаниламидами назначают фолиевую кислоту по 10-20 мг/сутки внутрь, через день. При необходимости применяют системные глюкокортикоиды.

Альтернативные препараты: спирамицин, клиндамицин, кларитромицин, ко-тримоксазол.
При аллергии на сульфаниламиды в комбинации с пириметамином используют клиндамицин (по 0,3 г каждые 6 часов).


В остальном лечение миокардитов при данных заболеваниях схоже с таковым при миокардитах другой этиологии.

Общие принципы терапии при миокардитах

Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.

Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:
- тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
- миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;
- миоперикардит;
- гигантоклеточный миокардит;
- миокардит, развивающийся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.
Как правило, применяют преднизолон 15-30 мг/сутки (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сутки (при тяжелых формах), в течение от 5 недель до 2 месяцев с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой.
Глюкокортикоиды не рекомендуются для лечения вирусных миокардитов на ранней стадии заболевания, так как это приводит к репликации вируса и вирусемии .

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ . Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).


Симптоматическая терапия
Направлена на устранение признаков сердечной недостаточности, гипертензии, нарушений сердечного ритма, предупреждение тромбэмболических осложнений.
Лечение сердечной недостаточности: ограничение поваренной соли и жидкости, дифференцированное назначение сердечных гликозидов, блокаторов β-адренергических рецепторов, ИАПФ , диуретиков.

1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клиничес­кой активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО ).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с присте­ночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии .

Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические протоколы

Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

Клиническая проблема
Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

Название документа
Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

Этапы оказания помощи
1-3 уровни медицинской помощи

Клинические протоколы применимы
к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

Целевые группы
Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей – нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

Введение
Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

Данная стратегия преследует глобальную цель – профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

Tрихинеллёз (лат. trichinellosis) — гельминтоз, вызываемый паразитирующими в организме человека нематодами рода Trichinella. Характеризуется острым течением, лихорадкой, болями в мышцах, отёками, высокой эозинофилией и различными аллергическими проявлениями.

Классификация

Этиология и патогенез

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители трихинеллёза — круглые черви семейства Trichinellidae, включающего два вида — Trichinellа spiralis c тремя вариететами (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) и Trichinella pseudospiralis. В патологии населения России наибольшее значение имеют T. s. spiralis и T. s. nativa. Trichinella s. spiralis распространена повсеместно, паразитирует у домашних свиней, патогенна для человека. Trichinellа s. nativa встречается в северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчива к холоду, патогенна для человека. Trichinella s. nelsoni обитает в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенна для человека. Trichinella pseudospiralis распространена повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих. Патогенность для человека не доказана. Трихинеллы — мелкие нематоды с цилиндрическим бесцветным телом, покрытым прозрачной кутикулой кольчатой структуры. Длина неоплодотворённой самки 1,5–1,8 мм, оплодотворённой — до 4,4 мм, половозрелого самца — около 1,2–2 мм, диаметр гельминтов менее 0,5 мм. В отличие от других нематод трихинеллы — живородящие гельминты. Их личинки, юные трихинеллы, имеют палочковидную форму, длину до 0,1 мм; через 18–20 дней развития личинка удлиняется до 0,7–1,0 мм. Один и тот же организм теплокровного животного для трихинелл служит сначала дефинитивным (кишечные трихинеллы), а затем промежуточным (инкапсулированные в мышцах личинки) хозяином. В организм нового хозяина паразит попадает с мясом животных, в котором содержатся живые инкапсулированные личинки. Под действием желудочного сока капсула растворяется, личинки в тонкой кишке через час активно внедряются в слизистую оболочку. На 4–7-е сутки самки начинают производить живых личинок. Каждая самка в течение репродуктивного периода, длящегося 10–30 дней, рождает от 200 до 2000 личинок. Из кишечника личинки током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие паразита возможно только в поперечнополосатых мышцах. На третьей неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу второго месяца после заражения вокруг них в мышцах формируется фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться. В капсулах личинки сохраняют жизнеспособность 5–10 лет и более. В мышцах человека капсулы личинок трихинелл размером 0,3–0,6 мм всегда имеют лимоновидную форму. Личинки трихинелл, находящиеся в мышцах животных, устойчивы к высоким и низким температурам. Нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до 81 °С не обеспечивает их инактивации. При варке куска мяса толщиной около 10 см личинки погибают только через 2–2,5 ч. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. Наибольшую опасность представляют термически не обработанные мясные продукты: строганина, сало (шпик) и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза трихинеллёза лежит сенсибилизация организма к антигенам гельминта, проявляющаяся в разной степени в кишечной, миграционной и мышечной стадиях инвазии. К концу первой недели после заражения преимущественно в тонкой кишке обнаруживают самок трихинелл, погружённых в слизистую оболочку, вокруг которых развивается местная катаральногеморрагическая воспалительная реакция. При тяжёлой инвазии наблюдаются язвенно-некротические повреждения слизистой оболочки кишечника. Взpослые особи гельминта выделяют иммуносупpессивные вещества, подавляющие буpную воспалительную pеакцию, что способствует мигpации личинок. В тощей кишке активизиpуется система кининов, других гоpмонов, вызывающих функциональные pасстpойства, болевой синдpом. Метаболиты мигрирующих личинок, продукты, освобождающиеся после их гибели, — это антигены, обладающие сенсибилизирующим, ферментативным и токсическим свойствами. Вследствие этого развиваются выраженные аллергические реакции с поражением кровеносных сосудов, коагуляционными нарушениями, тканевым отёком, повышением секреторной активности слизистых оболочек. На второй неделе личинок обнаруживают не только в скелетных мышцах, но и в миокарде, лёгких, почках, головном мозге. В паренхиматозных органах личинки погибают. Развивающиеся иммунопатологические реакции ведут к тяжёлым поражениям: миокардиту, менингоэнцефалиту, пневмонии. Воспалительные процессы со временем стихают, но через 5–6 нед могут сменяться дистрофическими, последствия которых исчезают только через 6–12 мес. Из скелетных мышц чаще всего поражаются группы с обильным кровоснабжением (межрёберные, жевательные, глазодвигательные мышцы, диафрагма, мышцы шеи, языка, верхних и нижних конечностей). У больных с тяжёлой формой болезни находят 50–100 и более личинок трихинелл в 1 г мышечной массы. К концу третьей недели личинки приобретают спиралевидную форму, вокруг них наблюдается интенсивная клеточная инфильтрация, на месте которой затем формируется фиброзная капсула. Процесс образования капсулы нарушается при чрезмерной антигенной нагрузке (при массивной инвазии), а также под воздействием веществ с иммунодепрессивными свойствами (глюкокортикоиды и др.). В паренхиматозных органах встречаются узелковые инфильтраты. В миокарде личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. При интенсивной инвазии в миокарде развиваются очагово-диффузная воспалительная реакция и дистрофические изменения; возможны образование гранулём и развитие васкулитов с поражением артериол и капилляров мозга и мозговых оболочек. Для трихинеллёза характерен стойкий нестерильный иммунитет, который обусловлен наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах заражённых людей. Высокое содержание специфических антител в сыворотке крови отмечается с конца второй недели и достигает максимума на 4–7-й неделе. Комплекс реакций в энтеpальной стадии предупреждает проникновение в кровоток значительной части личинок, что ограничивает их распространение в организме.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при трихинеллёзе в среднем длится 10–25 дней, но может составлять от 5–8 дней до 6 нед. При заражении в синантропных очагах (после употребления инфицированного мяса домашних свиней) наблюдается обратная зависимость между продолжительностью инкубационного периода и тяжестью течения болезни: чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение, и наоборот. При заражении в природных очагах такой закономерности обычно не отмечают. В зависимости от характера клинического течения различают следующие формы трихинеллёза: бессимптомную, абортивную, лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую. Первые симптомы в виде тошноты, рвоты, жидкого стула, болей в животе у некоторых больных появляются в ближайшие дни после употребления заражённого мяса и могут длиться от нескольких дней до 6 нед. При бессимптомной форме единственным проявлением может быть эозинофилия крови. Для абортивной формы характерны кратковременные (длительностью 1–2 дня) клинические проявления. Основные симптомы трихинеллёза — лихорадка, боли в мышцах, миастения, отёки, гиперэозинофилия крови. Лихорадка ремиттирующего, постоянного или неправильного типа. В зависимости от степени инвазии повышенная температура тела у больных сохраняется от нескольких дней до 2 нед и дольше. У некоторых больных субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Отёчный синдром появляется и нарастает довольно быстро — в течение 1–5 дней. При лёгкой и среднетяжёлой формах болезни отёки сохраняются

Диагностика

Во время вспышек и групповых заболеваний при наличии типичных симптомов у больных постановка диагноза трихинеллёза не вызывает трудностей. Необходимо установить общий источник заражения и, по возможности, провести исследование остатков пищи (мяса или мясных продуктов) на наличие личинок трихинелл. Трудности возникают при диагностике спорадических случаев. В подобных ситуациях большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Паразитологические методы лабораторной диагностики регламентирует МУК 4.2735-99. При отсутствии данных об источнике заражения иногда прибегают к биопсии мышц (дельтовидной или икроножной у лежачих больных или длинной мышцы спины у ходячих больных): кусочек мышечной ткани массой 1 г исследуют под микроскопом при малом увеличении на наличие личинок трихинелл. Серологические методы диагностики можно использовать только на 3-й неделе болезни, так как в первые 2 нед преобладают реакции местного иммунитета (кишечная фаза инвазии), и концентрация специфических антител в крови низкая. Используют ИФА с антигеном T. spiralis и РНГА. Сроки появления диагностических титров антител зависят от интенсивности инвазии и вида возбудителя: у больных трихинеллёзом, которые заразились при употреблении мяса свиньи, сильно инвазированного трихинеллами, антитела выявляются на 15–20-е сутки после заражения; если интенсивность инвазии меньше, сроки выявления антител удлиняются. При заражении мясом диких животных (T. s. nativa) начальные сроки выявления антител могут составлять до 1,5 мес. Титры специфических антител могут нарастать в течение 2–4 мес после заражения, заметно снижаясь через 4–5 мес, однако могут оставаться на диагностическом уровне до 1,5 года, а при интенсивном заражении — до 2–5 лет. Для ранней серологической диагностики трихинеллёза желательна одновременная постановка двух серологических реакций: ИФА и РНГА. Чувствительность в этих случаях достигает 90–100% и специфичность — 70–80%. У лиц, употреблявших заражённое трихинеллами мясо, проводят серологическое обследование через 2–3 нед после превентивного лечения. Диагностические показатели серологических реакций — подтверждение того, что эти лица переболели трихинеллёзом. У всех больных трихинеллёзом, наряду с клиническими анализами крови и мочи, проводят биохимический анализ крови, ЭКГ, рентгенологическое исследование лёгких, определяют уровень электролитов в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику проводят с острыми кишечными инфекциями, брюшным тифом и паратифом, ОРЗ, сыпным тифом, корью, лептоспирозом, иерсиниозом, отёком Квинке. При нарастании эозинофилии в крови трихинеллёз дифференцируют от острой фазы других гельминтозов (описторхоз, фасциолёз, стронгилоидоз, токсокароз), эозинофильного лейкоза, узелкового периартериита, дерматомиозита.

Лечение

Противопаразитарная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, пресечение продукции личинок, нарушение процесса инкапсуляции и рост гибели мышечных трихинелл. Для этих целей применяют албендазол и мебендазол. Албендазол назначают внутрь после еды по 400 мг два раза в сутки больным с массой тела 60 кг и более или по 15 мг/кг в сутки в два приёма больным с массой тела менее 60 кг. Длительность лечения 14 дней. Мебендазол назначают внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в сутки в 3 приёма. Длительность курса лечения 14 дней. При лёгком течении болезни эти же препараты назначают курсом длительностью до 7 дней. Превентивное противопаразитарное лечение лиц, употреблявших в пищу инвазированные мясные продукты, проводят албендазолом в тех же дозах в течение 5–7 дней. Наиболее эффективна этиотропная терапия в инкубационном периоде, когда можно предотвратить клинические проявления, или в первые дни болезни, когда трихинеллы ещё находятся в кишечнике. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии значительно ниже, и её применение в этот период может даже способствовать обострению болезни. Больным назначают антигистаминные препараты, ингибиторы простагландинов, НПВС. При тяжёлой инвазии с неврологическими расстройствами, миокардитом, ИТШ, лёгочной недостаточностью используют глюкокортикоиды: обычно преднизолон в суточной дозе 20–60 (по показаниям до 80) мг внутрь в течение 5–7 дней. В связи с тем что глюкокортикоиды могут удлинять период и количество ларвопродукции в кишечнике, рекомендуют назначать противопаразитарные препараты (албендазол или мебендазол) в течение всего периода применения глюкокортикоидов и нескольких дней после их отмены. Опасность представляют также возможные язвенные поражения кишечника в сочетании с нарушениями в системе гемостаза. У таких больных резко возрастает риск ульцерогенного действия глюкокортикоидов, особенно при одновременном назначении НПВС (индометацин, диклофенак и т.п.). В этих случаях для профилактики язвенных поражений в ЖКТ рекомендуют применять ингибиторы протонного насоса (омепразол и др.). Больным трихинеллёзом тяжёлого течения с генерализованными отёками (вследствие ускоренного катаболизма белка и гипопротеинемии) рекомендуют инфузионную терапию с введением дезинтоксикационных средств и препаратов для парентерального белкового питания.

Прогноз

Прогноз благоприятный при лёгкой и среднетяжёлой форме инвазии. Возможно кратковременное возобновление некоторых клинических проявлений: миалгии, умеренных отёков, эозинофилии в анализах крови. При тяжёлой форме с осложнениями прогноз серьёзный: при поздней диагностике и запоздалом противопаразитарном лечении возможен летальный исход; при злокачественном течении он может наступить уже в первые дни болезни.

Госпитализация

Лечение больных среднетяжёлой и тяжёлой формой трихинеллёза проводят в условиях инфекционного стационара или ЛПУ общетерапевтического профиля. Лечение в значительной степени индивидуально и включает специфическую (этиотропную) и патогенетическую терапию.

Профилактика

Меры профилактики паразитарных болезней на территории Российской Федерации регламентирует Санитарные правила и нормы 3.2.1333-03. Основу профилактики трихинеллёза составляют обеспечение ветеринарно-санитарного надзора и санитарно-просветительная работа. Для предупреждения заболевания людей наибольшее значение имеют обязательная ветеринарная экспертиза используемого в пищу мяса, которое допускается к pеализации только после тpихинеллоскопии. Исследованию подлежат также и туши диких животных, добытых на охоте. Большое значение имеет информирование населения через средства массовой информации о гельминтозе и путях его распространения, а также распространение зоотехнических знаний сpеди лиц, содеpжащих свиней в личном хозяйстве. По каждому случаю заболевания трихинеллёзом проводят экстренное эпидемиологическое расследование с целью выявить источник инвазии и предотвратить её распространение. Всем лицам, заведомо употреблявшим в пищу мясные продукты, инвазированные трихинеллами, проводят превентивное лечение.

Исследование позволяет обнаружить в крови специфические антитела, которые вырабатываются при заражении паразитами. Применяется в комплексной диагностике паразитарных заболеваний: описторхоза, токсокароза, трихинеллёза, эхинококкоза.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Дифференциальная диагностика гельминтозов IgG (п/кол)?

Показания к назначению:

  • комплексная диагностика заражения гельминтами;
  • дифференциальная диагностика гельминтозов;
  • обследование пациентов, употреблявших в пищу сырую речную рыбу, сырое мясо, а также контактирующих по роду деятельности с заражёнными животными, почвой и водой (ветеринары, работники коммунальных служб, садоводы);
  • госпитализация;
  • оформление ребёнка в детский сад, лагерь, бассейн;
  • устройство на работу декретированных групп населения (люди определённых профессий, работа которых связана с пищевыми продуктами и питьевой водой, воспитанием и обучением детей, а также коммунальным и бытовым обслуживанием населения).

Подробное описание исследования

Гельминты — черви, паразитирующие на животных, в том числе человеке. Закрепляясь в организме, они повреждают различные органы и нарушают обмен веществ. Заболевания, вызываемые гельминтами, называют гельминтозами.

Исследование выявляет антитела к четырём родам гельминтов:

  • Opisthorchis (печёночный сосальщик, кошачья, или сибирская, двуустка) — плоский червь, который вызывает описторхоз. Он проникает в желчевыводящие пути, ткани печени и поджелудочной железы, повреждая их.
  • Toxocara (токсокара) — круглый червь, вызывающий токсокароз. Поражает многие системы и органы, включая лёгкие, глаза и головной мозг.
  • Trichinella (трихинелла) — круглый глист, возбудитель трихинеллёза. Взрослые особи заселяют тонкий кишечник, а личинки рассеиваются по различным органам и тканям.
  • Echinococcus (эхинококковый цепень) — плоский червь, вызывает эхинококкоз. Закрепляясь в печени и других органах, паразит формирует пузыри. Они увеличиваются в размерах и начинают сдавливать окружающие ткани, вызывая боли.

Основные пути заражения гельминтами:

  • при описторхозе: сырая или непроваренная/непрожаренная рыба;
  • при трихинеллёзе: сырое или непроваренное/непрожаренное мясо;
  • при токсокарозе и эхинококкозе: заражённые животные, почва или вода.

Диагностировать гельминтоз на основании данных одного анализа нельзя. Необходимо получить дополнительные клинические и лабораторные данные, в том числе результаты микроскопического исследования кала.

Особенности и преимущества методики

Иммуноферментный анализ — один из наиболее точных способов диагностики гельминтозов, который позволяет не только выявить заболевание, но и определить специфические антитела к разным возбудителям.

В основе метода — поиск специфических белков — иммуноглобулинов класса G (IgG) в крови, которые иммунная система вырабатывает для борьбы с гельминтами. Как правило, антитела обнаруживаются через 2–4 недели с момента заражения.

Так как иммуноферментный анализ менее зависим от количества возбудителя, он обладает некоторыми преимуществами перед анализом кала — наиболее частым методом диагностики гельминтоза. Он может дать более достоверный результат:

  • На ранних стадиях заражения, когда анализ кала на гельминты может показать ложноотрицательный результат, так как яйца или личинки паразита не попадут в исследуемый биоматериал из-за недостаточного количества возбудителя в организме.
  • При тяжёлом течении болезни, вызвавшем поражение органов.
  • При большом количестве паразитов могут забиваться желчевыводящие пути, по которым гельминты попадают в кишечник. Из-за этого их нельзя обнаружить в кале.
  • В период миграции личинок возбудителя. Паразиты перемещаются в различные органы и ткани, покидая кишечник, поэтому их следы не попадают в кал.

Однако у метода ИФА есть и недостатки. Так, положительный результат не позволяет судить о том:

Читайте также: