Дифиллоботриоз у собак симптомы

Обновлено: 25.04.2024

Заболевания вызываются несколькими видами цестод семейства Diphyllobothriidae отряда Pseudophyllideae.

Половозрелые лентецы паразитируют в тонком отделе кишечника дефинитивных хозяев, а личинки (плероцеркоиды) - в различных органах и тканях дополнительных хозяев - пресноводных рыб.

Возбудитель Diphyllobothrium latum - широкий лентец длиной до 10 м при ширине 1,5 см. Сколекс продолговатый, содержит две бокоиые глубокие щели (ботрии). Характерный признак этого лентеца - расположение яичника по оси тела, а также его форма, напоминающая крылья бабочки. Яйца серого цвета, трематодного типа, с крышечкой на одном конце. Размеры - (0,063-0,073) х (0,042-0,052) мм. В яйце развивается эмбриональная личинка - корацидий с ресничками и 3 парами крючков в центре.

D. minus - малый лентец коричневого цвета длиной до 26 см при ширине 11 мм. Широкие задние края члеников надеваются на узкие передние края последующих члеников, напоминая зубчатую пилу.

D. strictum - узкий лентец длиной до 47 см и шириной 4 мм. Зрелые членики - удлиненные.

D. tungussicum - тунгусский лентец длиной до 63 см при ширине 3,6 мм. Членики короткие, яйца напоминают грецкий орех, с неровной сетчатой поверхностью.

Биология развития. У всех видов лентецов наблюдается участие трех хозяев - дефинитивных (собаки, кошки, лисицы, песцы, куницы и человек; реже могут заразиться свиньи); промежуточных (рачки циклопы); дополнительных (пресноводные рыбы - окунь, ерш, форель, налим, щука, хариус, сиг, судак, бычок и др.).

В воде из яйца вылупляются корацидий, заглатывающие циклопов. В теле последних формируется личинка - процеркоид. Рыбы заражаются, поедая зараженных циклопов, после чего процеркоиды проникают из кишечника в мышцы рыб, икру, печень, подкожнуюклетчатку, где превращаются в плероцеркоидов (инвазионных личи нок) длиной 6-10 мм. Источники распространения и заражения леи тецами довольно многообразны.

Заражение. Дефинитивные хозяева заражаются при поедании рыбы, зараженной члениками. В кишечнике собак и кошек широкий лентец достигает половой зрелости за 13-23 суток. Продолжитель ность жизни гельминта у человека составляет до 29 лет, у собак - 394 суток, у кошек - 21-27 суток.

Заболевания распространены в нашей стране преимущественно на севере по крупным водным артериям и водоемам. Неблагополучные районы - Карелия, Балтия, тундра, бассейны Таза, Енисея, Лены, Индигирки, Оби, Амура. Нередко встречаются на Сахалине, Таймыр ском полуострове, в Тюмени, Астрахани и т.д.

Патогенез при дифиллоботриозах собак и кошек идентичен другим цестодозам.

Симптомы. Клинические проявления в данном случае имеют не которые особенности. У больных животных возникает гиповитаминоз В12, развивается злокачественная анемия. У собак отмечают извращение аппетита, причем одни животные угнетены, а другие сильно воз буждены.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании обнаружения яиц дифиллоботриид методом флотации с насыщенным раствором гипо сульфита. В фекалиях можно обнаружить яйца и членики лентецов или обрывки стробилл.

У рыб диагностируют зараженность плероцеркоидами путем вскрытия брюшной полости и осмотра икры, поверхности кишечника, печени, желудка и др. Плероцеркоиды светлосерые, 6-10 мм в длину.

Лечение и профилактика. Для дегельминтизации собак и кошек применяют бромисто-водородный ареколин, фенасал, бунамидина гидрохлорид, лопатол, празиквантел (дронцит), фебантел, филиксан и др.

Бромисто-водородный ареколин дают собакам из расчета 4,0 мг/кг массы тела с молоком, мясным фаршем, болтушкой и другой пищей после 12-14-часовой голодной диеты.

Фенасал (йомезан, никлозамид, радеверм, цестодоцид, мансонил и др.). В воде дает нестойкую суспензию. Малотоксичен, дозы, в 5 pаз > превышающие терапевтические, не вызывают отклонения от нормы Назначают внутрь однократно в дозе 0,2 г/кг с кормом. Фенапс. (паста) - новая лекарственная форма фенасала. Применяют в док' 0,4 г/кг массы тела однократно до кормления (на корень языка, и мясным фаршем или кашей).

Бунамидин (сколобан). В качестве антигельминтика применяют соли: гидрохлорид и гидроксинафтоат. В чистом виде - белый, кристаллический порошок с едва ощутимым запахом. Растворяется в горячей воде. Выпускается в виде таблеток с содержанием 100-200 и oЮО мг АДВ. У собак и кошек иногда вызывает рвоту, что не оказывает влияния на активность препарата. Бунамидин дают с мясным фаршем в дозе 25-50 мг/кг двукратно с интервалом в 4 дня.

Филиксан - препарат из корневища мужского папоротника. Легкий порошок кирпичнокрасного цвета, без запаха и вкуса, в воде не растворяется. Растворяется в этиловом спирте, ацетоне, хлороформе, удельный вес - 0,8. Филиксан назначается внутрь в форме порошка в дозе 400 мг/кг собакам массой до 15 кг и 200-300 мг/кг - более крупным, двукратно, с интервалом 10 суток.

Лопатол. Мелкий кристаллический порошок бежевого цвета без запаха. Нерастворим в воде, растворяется в органических растворителях. Малотоксичен, хорошо переносится щенками и беременными самками.

Терапевтический индекс 10. Лопатол собакам дают внутрь в дозе 100 мг/кг с кормом против цестод и нематод.

Празиквантел (дронцит) назначают всем плотоядным животным с кормом в дозе 5 мг/кг массы тела однократно.

Фебантел дают в дозе 1 таблетка на 10 кг массы тела или 10 мг/кг (АДВ) 3 дня подряд с кормом. Препарат можно также использовать в виде суспензии на воде.

Дронтал - препарат широкого спектра действия против гельминтозов у кошек, вызванных нематодами и цестодами (аскаридами, анкилостомами, трихоцефалятами, дипилидиями, тениями, мезоцестоидами, дифиллоботриями). Дронтал вводят кошкам внутрь однократно. Задают непосредственно, либо прячут таблетки в куске мяса или колбасы, а также в размельченном виде вместе с кормом. Одна таблетка рассчитана на 4 кг массы животного. Профилактическую дегельминтизацию следует проводить 4 раза в год, а также перед вакцинацией и случкой.

Дронтал плюс - препарат широкого спектра действия против нематод и цестод. Нельзя давать одновременно с пиперазином. Назначают собакам перорально - 1 таблетку на 10 кг массы тела. Щенкам и мелким собакам с массой тела 0,5-2 кг дают 1/4 таблетки, 2-5 кг - 1/2 таблетки и 5-10 кг - 1 таблетку. Одна таблетка содержит 50 мг празиквантела, 144 мг пирантелэмбоната и 150 мг фебантела.

Азинокс - таблетки белого цвета, содержат 0,05 г празиквантела и наполнители до 0,2 г. Препарат малотоксичен. Таблетки азинокса хранят с предосторожностью (список Б) в сухом, затемненном, прохладном месте. Срок хранения 2 года. Препарат применяют при всех стадиях развития цестод у собак и кошек в дозе 5 мг/кг массы тела внутрь, однократно с кормом или кладут на корень языка. Доза препарата - 1 таблетка на 10 кг массы тела.

Для предотвращения распространения инвазии запрещается строить шерофермы и туалеты вблизи рек и водоемов.

Фекалии зверей и собак необходимо собирать в плотные ящики и вывозить в навозохранилище для обезвреживания. Нельзя скармливать сырую рыбу, зараженную плероцеркоидами. Зараженную рыбу обезвреживают путем замораживания при -15°С (в один слой) не менее суток, эффективны также вакуумная сушка рыбного фарша, вяление и варка.

Засолка рыбы рассолом крепостью 24° по Боме убивает личинки ка 7-8 суток.

Что такое дифиллоботриоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Дифиллоботриоз — это инвазионное заболевание человека, вызываемое паразитированием кишечных ленточных гельминтов рода Diphyllobothrium (преимущественно Diphyllobothrium latum). Клинически характеризуется синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, токсико-аллергическими реакциями и в тяжёлых случаях развитием B12-дефицитной (мегалобластной) анемии.

Этиология

Тип — Plathelmintes (плоские черви)

Класс — Cestoidea (цестоды)

Отряд — Pseudophyllidea (лентецы)

Семейство — Diphyllobothriidae (дифиллоботрииды)

Род — Diphyllobothrium (лентец)

Виды — Diphyllobothrium latum (широкий лентец), Diphyllobothrium minus (малый лентец), Diphyllobothrium strictum (узкий лентец), Diphyllobothrium Tungussicum (Тунгусский лентец), D. klebanovskii, D. Dendriticum и другие.

Наиболее распространённый и известный паразитический вид лентецов у человека — широкий лентец, известный науке с XVII века. Является самым длинным из цестод — его длина в отдельных случаях может достигать 25 метров. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Головка (сколекс) паразита вытянута в длину, сплющена с боков, её размер составляет 3-5 мм. Она имеет специальные боковые присасывательные щели (ботрии), при помощи которых червь прикрепляется к слизистой оболочке тонкого кишечника.

От головки отходит тело паразита (стробилла), имеющее длину до 20-25 метров. Оно состоит из большого числа (до 4000) члеников (проглоттид), покрытых особым эпителием, с выростами (микротрихиями), осуществляющими функцию питания. Также на эпителии имеются специальные отверстия, выделяющие ферменты, которые защищают червя от агрессии среды хозяина. Мышечная система представлена двумя слоями (кольцевым и продольным). Ширина члеников в средней части червя значительно превышает их длину (поэтому паразит и носит название "Широкий лентец").

Тело лентеца подразделяется на молодые и зрелые проглоттиды. В начальной части тела половые органы отсутствуют. Лентец является гермафродитом: в зрелых члениках находиться половой аппарат в виде розетковидной матки (видна как тёмное пятно в середине членика) с содержащимися в ней яйцах паразита, а на боковых поверхностях члеников находятся семенники. Сформированные яйца имеют вид широкого двухконтурного овала желтоватого цвета с крышечкой на одном конце и бугорком на другом. Их размер достаточно крупный — 70 х 45 мкм. За сутки один паразит может выделять до двух миллионов незрелых яиц, которые частично содержатся в отрывающихся зрелых члениках и при распаде члеников в каловых массах). Эти яйца в дальнейшем попадают в пресноводный водоём, где и происходит их последующее развитие.

Жизнеспособность яиц при благоприятных условиях сохраняется до шести месяцев, в выгребных ямах жизнеспособны до семи недель. Понижение температуры воды увеличивает время развития зародыша, но повышает выживаемость яиц. Есть сведения о возможности развития яиц в слабосолёной морской воде (устьях рек). Они малоустойчивы к действию прямых солнечных лучей и действию дезинфицирующих средств.

Через 6-16 дней при благоприятных условиях (температура воды не ниже +15 ° С) из яиц в воде выходят свободно плавающие зародышевые личинки округлой формы (корацидии), покрытые ресничками. Они заглатывается мелкими пресноводными рачками (циклопами и диаптомусами) — первыми промежуточными хозяевами. В кишечнике рачка корацидий избавляется от оболочки и ресничек и образует онкосферу, которая через 2-3 недели после проникновения в тело превращается в тканевую первичную форму — процеркоид (размер до 60 мкм).

В дальнейшем рачки становятся пищей для пресноводных рыб, поедающих планктон. Они являются вторым промежуточным хозяином, в теле которых (в мышцах и икре) процеркоиды проходят стадию развития и через 3-4 недели превращаются в плероцеркоиды — несегментированные личинки белого цвета длиной до 2-3 см, имеющие головку (сколекс). Так как они обладают инвазионной способностью, рыба с личинками становится источником опасности для людей.

Часто первичная мирная рыба становиться источником пищи для хищных рыб (третий промежуточный хозяин и т.д.), в организме которых происходит накопление плероцеркоидов (пассивное переселение паразитов). Поэтому такие хищники, как окунь, налим, некоторые лососевые и щука, являются источником повышенной опасности для человека при нарушении технологии приготовления блюд. [1] [reference:] [5] [8]

Эпидемиология

Промежуточный хозяин — пресноводные рачки. Дополнительный хозяин — пресноводные рыбы (в том числе планктонные рыбы и далее поедающие их хищные рыбы). Окончательный хозяин — человек, медведь, свинья, собака и другие млекопитающие (всеядные или хищные), в кишечнике которых может паразитировать от одного (чаще всего) до нескольких десятков червей.

Механизм передачи — фекально-оральный (алиментарный путь). В качестве источника заражения выступает недостаточно обработанная и непросоленная пресноводная рыба и икра (чаще щучья), поражённая личинками паразита. Человек источником заражения для других людей не является и эпидемиологической опасности не представляет.

В основном болеют рыбаки, туристы и их семьи, любители свежей пресноводной рыбы.

Сезонности не отмечается, так как "дикую" рыбу люди употребляют постоянно. Восприимчивость всеобщая, иммунитет после перенесённого заболевания не формируется. Срок жизни паразита у человека — до 25 лет. [1] [2] [3] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дифиллоботриоза

От момента заражения инкубационный период может составляет в среднем около 40-60 дней. Выраженность проявлений заболевания зависит от количества находящихся в организме гельминтов, времени их паразитирования и свойств конкретного человека. Часто больной не испытывает вообще никаких явных изменений состояния (латентное течение), однако при тщательном расспросе можно выявить некоторые необычные для него явления.

Чаще всего обращает на себя внимание постепенное снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна, периодические головокружения и головные боли. Нередки периодические кожные высыпания различного характера при отсутствии явной причины (иногда по типу крапивницы), ухудшение течения имеющихся хронических заболеваний, отсутствие адекватного эффекта на проводимую по их поводу терапию. Возможен периодический беспричинный субфебрилитет (повышение температуры тела до 37,5°С).

У половины больных выявляются те или иные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде периодического дискомфорта в животе различной локализации, тошнота, метеоризм, вздутие, неустойчивый стул (от запоров до умеренной диареи). Иногда наблюдается повышение аппетита (возможна и обратная реакция — снижение аппетита), слюнотечение, металлический привкус во рту и извращение вкуса.

При запущенных случаях и развитии выраженной анемии отмечается:

нарастающая бледность кожных покровов;
развитие глоссита Гунтера (рельефный язык с ярко красными пятнами, впоследствии приобретающий оттенок малинового цвета с "лакированной" поверхностью);

нарушения работы сердца;
выраженные головокружения;
повышенная раздражительность;
выраженная слабость и неспособность заниматься какой-либо деятельностью.

В тяжёлых ситуациях происходит увеличение печени и селезёнки, появляются отёки (преимущественно нижних конечностей), одутловатое лицо бело-матового цвета, расстройства чувствительности. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение артериального давления, тахикардия и расширение границ сердца.

У беременных заболевание протекает несколько тяжелее, часто развивается выраженная анемия, повышен риск развития токсикоза. Отрицательное влияние на плод максимально в первом триместре беременности и выражается в развитии гипоксии и гипотрофии (кислородном голодании и нарушении питания), задержке общего развития и нарушениях развития нервной системы. [1] [5] [6] [7] [8]

Патогенез дифиллоботриоза

После употребления заражённой рыбы в результате переваривания освобождается личинка лентеца — плероцеркоид, которая в тонком кишечнике человека прикрепляется к слизистой оболочке посредством присосок — ботрий. Там происходит её рост и развитие: личинка всей поверхностью своего тела активно поглощает находящиеся в просвете кишечника питательные вещества, витамины и микроэлементы.

Примерно через месяц от момента заражения червь достигает половой зрелости и начинает отделять яйца, периодически отбрасывая часть зрелых, наполненных яйцами члеников.

В процессе роста и развития паразита на организм человека оказывается ряд патологических влияний:

в результате присасывания к слизистой оболочке происходит местное нарушение её целостности, строения и функционирования — нарушается кровообращение, питание тканей, изменение нервной проводимости и нарушение пищеварения;
поглощение лентецом большого количества питательных веществ, витаминов и железа вызывает алиментарное истощение различной степени выраженности, развитие специфической В12-дефицитной (иногда фолиевой) анемии, другие гиповитаминозы, обострение и длительное течение имеющихся хронических заболеваний;
жизнедеятельность крупного червя в кишечнике человека неизбежно сопровождается выделением значительного количества продуктов переработки, которые, всасываясь из кишечника, попадают в кровь и разносятся по всему организму, вызывая токсико-аллергическую перестройку организма и угнетение иммунного ответа. [1][5][6][8]

Классификация и стадии развития дифиллоботриоза

По вариантам течения выделяют две формы дифиллоботриоза:

латентную (скрытую);
манифестную (с клиническими проявлениями).

По наличию или отсутствию осложнений заболевание бывает:

неосложнённым;
осложнённым (мегалобластная анемия, непроходимость кишечника и другое).

Существует три степени тяжести:

лёгкая (отсутствие клинической симптоматики или слабовыраженные проявления, явные лабораторные изменения, часто заболевание выявляется как случайная находка при обследовании или выходе паразита);
среднетяжёлая (появление клинической симптоматики умеренной выраженности, может наблюдаться слабо выраженная анемия, серьёзные осложнения отсутствуют);
тяжёлая (наличие значимо выраженной клинической картины, выраженных лабораторных изменений, анемии средней или тяжёлой степени, яркой картины осложнений). [2][6]

Осложнения дифиллоботриоза

Кишечная непроходимость образуется при значительном скоплении паразитов в кишечнике. Характерны: задержка стула, повышение газообразования, нарастание интоксикации, повышение температуры тела, боли в животе различной интенсивности, тошнота, рвота. Такое состояние требует хирургического вмешательства.

В12 дефицитная анемия возникает вследствие конкурентного поглощения лентецом витамина В12 и снижения уровня гемоглобина, которое вызывает уменьшение объёма кислорода, доставляемого к тканям. Проявляется широким набором симптомов: бледность с лимонным оттенком, снижение работоспособности, тахикардия и одышка. Далее может развиться миокардиодистрофия и периферические отёки. При аускультации выслушиваются функциональные анемические шумы, на ЭКГ наблюдается снижение сегмента ST и расширение желудочкового комплекса. Появляются расстройства чувствительности, особенно в нижних конечностях, чувство "ползания мушек" по коже, иногда происходят расстройства психики. В отдельных случаях наблюдается поражение кортикоспинальных путей (фуникулярный миелоз), что ведёт к двигательным нарушениям — от лёгкой слабости до нижней спастической параплегии (пошатывания при ходьбе). Возможны нарушения остроты зрения. Падает синтез нейротрансмиттеров, что вызывает снижение когнитивной функции, деменцию, преходящую депрессию. Увеличивается печень и селезёнка, развивается глоссит Гюнтера, чувство жжения языка, атрофия слизистой верхнего отдела кишечника и желудка, появляется извращение вкусовых ощущений, тяжесть в эпигастрии, возможно возникновение шума в ушах. [1] [6] [8]

Диагностика дифиллоботриоза

Лабораторная диагностика:

клинический анализ крови — на начальном этапе может отмечаться умеренно выраженная эозинофилия и относительный лимфоцитоз, общие лейкоциты обычно не изменены; при запущенных и тяжёлых случаях развивается анемия — снижение уровня гемоглобина и эритроцитов при сохранении высокого цветового показателя; в небольшом количестве обнаруживаются мегалобластные клетки, в эритроцитах — тельца Жоли (обломки ядер нормобластов), умеренная тромбоцитопения и повышение СОЭ;
биохимический анализ крови — при тяжёлых формах происходит снижение уровня фолиевой кислоты и витамина В12, повышение уровня общего билирубина за счёт непрямой фракции и гипопротеинемия (крайне низкий уровень белка в крови);
копроовоскопия — выявляются многочисленные яйца широкого лентеца в нативном мазке кала;
прямая визуализация тела червя при отрыве его части и выходе из прямой кишки при дефекации;
ПЦР кала (метод неотработан и широкого практического применения не имеет).

Критерии диагностики:

характерный эпидемиологический анамнез (пребывание на территории с очагом дифиллоботриоза, употребление недостаточно обработанной свежей пресноводной рыбы);
неспецифическая клиническая картина (диспепсические расстройства, сочетающиеся с периодическими аллергическими проявлениями);
признаки В12-дефицитной анемии (клинические и лабораторные);
обнаружение яиц паразита в кале или обрывков стробиллы.

Дифференциальная диагностика:

другие паразитарные заболевания кишечной и внекишечной групп (прямая лабораторная диагностика паразитов);
анемия Адиссона-Бирмера (отсутствие аллергических проявлений, эозинофилии, боли в области грудины, в основном зрелый возраст больных, отсутствие эпидемиологического анамнеза);
гемолитическая анемия (отсутствие эозинофилии и характерного эпидемиологического анамнеза, гемоглобинурия, повышение ГГТ);
другие виды анемии (характерная лабораторная диагностика);
патология желудочно-кишечного тракта терапевтического характера (данные лабораторного и инструментального обследования, отсутствие выявления яиц паразита в кале). [1][6][7][8][9]

Лечение дифиллоботриоза

Лечение проводится, как правило, в амбулаторных условиях и обычно не требует специальной подготовки. Стационарное лечение и особая подготовка применяются лишь при запущенных, осложнённых заболеваниях и состояниях, отягощённых выраженной сопутствующей патологией.

В специальной диете нет необходимости, лишь иногда при затруднении опорожнения кишечника (запорах) показано применение слабительных средств с целью удаления погибшего червя.

Медикаментозное лечение проводится разрешёнными к применению противопаразитарными препаратами, затрагивающими жизнедеятельность паразитических червей данного ряда. Обычно длительность применения составляет не более одного дня.

После проведения лечения желательно удостовериться в выходе всего червя при дефекации (в том числе сколекса), хотя при медленной перистальтике кишечника возможно растворение погибшего паразита пищеварительными соками хозяина.

В некоторых случаях показано назначение диеты с повышенным содержанием железа, применение препаратов железа, нормализация микрофлоры кишечника посредством лекарств пробиотического ряда.

За переболевшими устанавливается наблюдение в течении 3-6 месяцев с обязательным неоднократным контролем анализов кала на я/глист в паразитологической лаборатории, выполненными с интервалом в одни месяц. [1] [8] [10]

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания благоприятный при условии его своевременного выявления (до появления осложнений) и эффективного лечения. Наступает полное излечение.

В целях успешной профилактики заражения следует использовать комплекс мероприятий, направленных на разрыв пути развития и распространения паразита:

Дифиллоботриоз — заболевание собак, вызываемое цестодами рода Diphylobotrium, паразитирующими в тонком кишечнике собак.

Возбудитель.

Наиболее часто болезнь вызывает D. latum. В кишечнике собак цестода достигает длины 6 м. Сколекс длиной 2—3 мм, сдавлен с боков, вместо присосок имеет две глубокие щели. Шейка очень тонкая. Ширина большинства члеников значительно превышает длину и лишь у самых задних члеников длина может превышать ширину. Максимальная ширина члеников - 20 мм. Яйца овальной формы, темно-бурого цвета, длиной 63—73 мкм и шириной 42—52 мкм, снабжены крышечкой.

Цикл развития происходит при участии промежуточных и дополнительных хозяев.

Яйца с калом собаки выделяются во внешнюю среду. Если яйца попадают в воду, из них через 3-5 недель выходят покрытые ресничками личинки - корацидии, которые заглатываются промежуточными хозяевами - рачками-циклопами (Сусloрs strenuus и др.) и диаптомусами (Diaptomus graciIis и др.), в теле которых через 2-3 недели они превращаются в процеркоидов.

Рыбы, проглатывая зараженных рачков, становятся дополнительными хозяевами паразита. В организме рыб процеркоиды проникают в мышцы, полость тела, печень и яичники, где превращаются в плероцеркоидов — плоских личинок длиной от нескольких до 15—20 мм и шириной 2—3 мм с двумя ботриями на головном конце.

Собаки заражаются при поедании инвазированной рыбы в сыром виде!

Половозрелой стадии паразит в кишечнике собак достигает в течение 14-23 дней, а продолжительность его жизни варьирует от 43 до 394 дней.

Эпизоотология.

Дифиллоботриоз собак имеет очаговое распространение. Регистрируется в балтийских странах, Карелии, Якутии, Архангельской, Тюменской, Ленинградской и Московской областях. В других регионах — крайне редко.

Кроме собак болеют кошки, пушные звери (лисицы, песцы, куницы и др.), а также человек.

Дополнительными хозяевами являются щука, окунь, ёрш, налим, форель, реже другие виды хищных рыб.

Собаки заражаются дифиллоботриозом при поедании сырой, вяленой, плохо проваренной или прожаренной инвазированной рыбы.

Болеют животные всех возрастов.

Патогенез.

Вследствие отсутствия хитинового вооружения на сколексе паразита его механическое влияние на слизистую оболочку кишечника имеет второстепенное значение.

При интенсивной инвазии может произойти закупорка просвета кишечника.

Основной патогенный фактор — токсины гельминта, которые, воздействуя на стенку кишечника, вызывают катаральный энтерит, а всасываясь в кровь — изменение ее клеточного состава и биохимического и ионного состава плазмы. В организме снижается содержание витамина В12.

Токсины также могут вызвать поражение центральной нервной системы.

Симптомы.

При слабой инвазии признаки болезни могут отсутствовать.
При интенсивной инвазии отмечают извращенный аппетит, рвоту, чередование поносов с запорами, постепенное истощение.
В тяжелых случаях, особенно у щенков и молодых собак, развивается анемия, лейкоцитоз, дегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы, эозинофилия, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, в сыворотке крови снижается содержание калия, натрия, в моче появляется белок.
С рвотными и каловыми массами могут выделяться не только членики, но и целые стробилы паразита.
Иногда отмечают симптомы поражения центральной нервной системы (припадки, судороги, конвульсии и др.).
Щенки отстают в росте.

Патологоанатомические изменения.

Трупы истощены и анемичны.

Иногда отмечают асцит.

Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника утолщена, шероховата, неравномерно гиперемирована. В его просвете находят густую беловатую слизь и большое количество цестод, нередко собранных в клубки, которые иногда закупоривают просвет кишечника.

Диагностика.

Диагноз на дифиллоботриоз собак устанавливают путем исследования кала собак методом последовательных промываний или методом Фюллеборна, применяя в качестве флотационной жидкости насыщенный раствор гипосульфита, а также обнаружения на поверхности кала и в рвотных массах члеников или обрывков стробил паразита.

Посмертно диагноз устанавливают на основании результатов патологоанатомического вскрытия.

Для выявления плероцеркоидов у рыб, у них исследуют наружную поверхность кишечника, желудка и печени, а также икру, паренхиму печени и мышцы.

Плероцеркоиды подвижны и хорошо видны невооруженным глазом.

Лечение.

Применяют различные антигельминтики.

Бромистоводородный ареколин и его синтетический аналог задают так же, как при аляриозе собак.

Аминоакрихин назначают с лакомым кормом двукратно (с интервалом 10 дней) в дозе 0,2 г/кг. Через 5-6 ч. дают слабительное (карбохолин в дозе 0,001 г/кт и др.).

Фенасал, сульфен и празиквантел (дронцит) применяют однократно в дозах 0,1—0,2 г/кг, 0,1 г/кг и 0,005 г/кг соответственно в смеси с кормом или в виде брикетов, болюсов, гранул, таблеток без выдержки на голодной диете и без применения слабительных.

Экстракт корневища мужского папоротника задают в желатиновых капсулах в дозе 1-5 г/голову в зависимости от возраста, веса и породы собак.

Филиксан назначают в дозе 0,2—0,3 г/кг после 12-16-часовой голодной диеты вместе с небольшим количеством корма.

Камалу применяют с молоком: крупным собакам 5-15 г/голову, мелким — 2-5 г/голову.

После дегельминтизации собак в течение суток держат на привязи. Выделенный кал и изгнанных из кишечника паразитов закапывают или сжигают.

Дифиллоботриоз (diphyllobothriosis) – гельминтозное заболевание многих плотоядных (собак, пушных зверей), всеядных свиней и человека, сопровождающееся нарушением функции пищеварительного тракта и общей интоксикацией организма.

Этиология. Заболевание вызывается цестодой Diphyllobothrium latum семейства Diphyllobothriidae из отряда лентецов. Длина цестоды до 10 м. Сколекс имеет две широкие ботрии. Шейка тонкая.

Ширина члеников превышает длину. Яичник парный, имеет форму крыльев бабочки. Матка в центре членика имеет вид пигментированного пятна.

Эпизоотология. Развитие паразита происходит с участием трех хозяев: дефинитивного (плотоядные, всеядные, человек), промежуточного (веслоногие рачки) и дополнительного (рыба).

Заражаются дефинитивные хозяева при поедании рыбы с содержащимися в ее теле инвазионных личинок паразита – плероцеркоидов.

Заболевание относится к природно-очаговым. В Беларуси регистрируется в Днепровском и Неманском бассейнах.

Симптомы и течение. Больные собаки угнетены, резко отстают в росте и развитии. Видимые слизистые оболочки анемичны. Наблюдается извращение аппетита, рвота. Иногда наблюдается расстройство нервной системы (сонливость, припадки, конвульсии и т.д.).

Диагноз можно поставить по результатам копроскопического анализа методами Дарлинга или Котельникова и Хренова. При этом обнаруживают яйца размером 0,070 х 0,045 мм, округло-овальной формы, с тонкими оболочками бледно-желтого цвета, с крышечкой на одном из полюсов. Внутри яйца – мелкозернистая масса.

Лечение. Для дегельминтизации собак при дифиллоботриозе применяют ареколин бромистоводородный в дозе 0,004 г/кг (разовая доза не должна превышать 0,12 г), фенасал по 0,25 г/кг, лопатол в дозе 0,2 г/кг, празиквантел (дронцит) – по 0,005 г/кг, бунамидин по 0,05 г/кг. Препараты скармливают с небольшим количеством корма.

Профилактика и меры борьбы. Не допускать скармливания собакам и пушным зверям сырой рыбы. Предотвращать загрязнение водоемов фекалиями человека и животных.

Что такое тениоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Тениоз (Taeniosis) — паразитарное заболевание человека, вызываемое половозрелой стадией ленточного гельминта (свиного цепня), который проникает в организм человека при употреблении плохо приготовленного мяса, паразитирует в тонком кишечнике и вызывает расстройства пищеварения. В некоторых случаях может осложняться цистицеркозом — паразитированием в тканях организма личинок свиного цепня, что приводит к серьёзным последствиям и даже смерти.

Возбудитель

домен — эукариоты;
царство — животные;
тип — плоские черви;
класс — ленточные черви;
отряд — циклофиллиды;
семейство — тенииды;
род — Taenia;
вид — свиной цепень (Taenia solium).

Свиной цепень (устаревшее название "cолитёр") — это плоский (ленточный) паразитический червь, длина которого в кишечнике человека достигает 3 метров, а по данным Ц ентра по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) его длина может достигать 7 метров. Как правило, паразитирует только 1 червь. Паразит имеет головку, шейку и тело. Тело червя (стробила) состоит из члеников (п роглоттидов), их число может достигать 1000 . Головка (сколекс) размерами до 2 мм в диаметре имеет хоботок и 4 мышечные присоски (органы прикрепления), расположенные крестообразно. На хоботке есть крючья в количестве от 22 до 32, из-за этого есть второе название паразита — вооружённый цепень.

Яйца паразита попадают с калом человека в окружающую среду. Животные (свиньи, собаки, кошки и даже человек при несоблюдении гигиены) поедают яйца, зародыши проходят через кишечную стенку и разносятся кровью по всему организму, после чего оседают в тканях (в основном в соединительной ткани между мышцами). Через пару месяцев яйца превращаются в финны (цистицерки), которые живут до 5 лет, после чего они погибают и обызвествляются (накапливают минеральные вещества, соли кальция). Цистицерки имеют вид полупрозрачных беловатых пузырьков диаметром до 1,5 см, внутри видна мелкая сформированная головка.

Для полноценного развития свиного цепня необходима смена хозяев за его жизнь. Человек является окончательным хозяином. В его кишечнике паразитирует взрослый гельминт, который развивается за 2 месяца из финны (личинки червя в тканях), съеденной с мясом. Паразит прикрепляется к стенке тонкого кишечника и растёт, поглощая пищу и постепенно наращивая членики (от шейки), которые по мере созревания отрываются и выходят в окружающую среду при дефекации. Паразит может жить в кишечнике десятки лет.

Человек может стать и промежуточным хозяином (при поедании яиц). В этом случае для паразита наступит "экологический тупик" — он не сможет развиться до половозрелой стадии и продолжить свой род, потому что мясо человека с финнами никто не ест.

Яйца выживают в окружающей среде в течение нескольких месяцев в зависимости от условий. Высыхание могут выдерживать в течение 10 месяцев, способны зимовать под снегом, в воде живут до 4 месяцев. При кипячении погибают практически мгновенно, при 65 °С сохраняют жизнеспособность в течение 3 минут, при 20-25 °С под воздействием прямых солнечных лучей сохраняются до 2 дней, если они закрыты травой — до полутора месяцев. Раствор хлорной извести 10-20 % убивает яйца за 5-6 часов. Цистицерки в мясе погибают при его замораживании при температуре -12 °С и поддержании в толще мяса температуры не ниже -10 °С в течение 10 дней [1] [2] [9] [10] .

Эпидемиология

Тениоз является одним из древнейших известных заболеваний. Первые упоминания встречаются ещё в 16 веке до нашей эры (Древний Египет), имеются записи Аристотеля и Гиппократа (финноз свиней). В настоящее время ВОЗ относит тениоз и цистицеркоз к группе забытых ("пренебрегаемых") болезней, т. е. тех, о которых мало говорят и обращают внимание развитые страны.

Распространение повсеместное, но наиболее поражены отдельные регионы: Индия, Африка, Южная Америка, Азия, Северный Китай, Восточная Европа, Белоруссия, Украина. Это регионы, где уровень дохода низкий или ниже среднего, где люди едят много плохо приготовленной свинины и недостаточно соблюдается гигиена. Здесь цистицеркоз является причиной эпилепсии в 30 % случаев, а в некоторых областях, где свиньи и люди живут вместе — до 70 %, по данным ВОЗ [3] . В РФ в среднем выявляется до 500 случаев в год [11] . Есть тенденция к повышенной заболеваемости сельских жителей и работников свиноводческих хозяйств.

Механизм передачи фекально-оральный, путь заражения пищевой. Источник инфекции и окончательный хозяин — заражённый человек, выделяющий с фекалиями яйца гельминта. Промежуточные хозяева — иногда человек, но чаще животные, которые поедают корм, загрязнённый фекалиями человека: свиньи (отсюда происходит название вида), кабаны, обезьяны, собаки, кошки.

Факторы передачи:

При тениозе — недостаточно термически обработанное мясо свиней или диких кабанов. Наиболее опасно мясо, не прошедшее ветеринарный контроль. В этом случае человек заражается, поедая финны, т. е. зародыши червя, с инфицированным мясом.

При цистицеркозе — загрязнённые яйцами пища и объекты внешней среды при несоблюдении людьми правил гигиены. Фактором передачи также может быть аутоинвазия, когда у человека с паразитом в кишечнике из-за нарушения перистальтики ЖКТ яйца из кишечника попадают в желудок. Т. е. яйца свиного цепня заразны и опасны для человека сразу, как только покидают организм с каловыми массами. Поэтому риск заражения цистицеркозом есть для любого человека, особенно если пренебрегать правилами гигиены и правилами обработки пищевых продуктов (тщательное мытьё) [1][3][5][7][11] .

Симптомы тениоза

Множество случаев заражения и болезни проходит бессимптомно или малосимптомно. Жалобы таких больных обычно незначительны и связаны в основном с расстройствами пищеварения. Примерно через 1-1,5 месяца от момента заражения (а может и раньше) может наблюдаться лёгкое недомогание, головокружение, слабость, нарушения сна, умеренные головные боли, раздражительность, сниженный или повышенный аппетит, тошнота, дискомфорт и несильные боли в разных отделах живота. Развиваются запоры, чередующиеся с диареей, возможен анальный зуд, больной может умеренно худеть.

Характерной особенностью является периодическое (раз в несколько месяцев) выделение с калом оторвавшихся члеников паразита начиная с 2-3 месяцев паразитирования и так десятки лет. Их хорошо видно невооружённым глазом. Могут быть симптомы гипохромной анемии (недостатка железа): бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость при физической нагрузке, шум в ушах, обмороки, чувство мурашек по коже. Развивается гиповитаминоз В1 (тёмно-красный сухой язык со сглаженными сосочками). В результате отравления организма продуктами жизнедеятельности паразита, а также из-за расстройства пищеварения повышается склонность к необъяснимым высыпаниям токсико-аллергического характера на коже.

Тениоз у беременных

У беременных заболевание может протекать более тяжело, что обусловлено характерными физиологическими процессами в организме женщины этого периода. Наиболее часто наблюдаются расстройства пищеварения (запоры, диарея), тошнота, рвота, снижение гемоглобина, зуд кожи, перианальный зуд. Может быть плохой набор веса у плода. Вследствие более частого нарушения желудочно-кишечной перистальтики (моторики) повышается риск заброса яиц паразита в желудок и развития цистицеркоза [1] [4] [6] [10] .

Патогенез тениоза

Во время паразитирования свиной цепень повреждает слизистую при помощи крючьев и присосок, что вызывает расстройство пищеварения и нарушает моторику кишечника. Кроме того, гельминт потребляет много важных для человека питательных веществ, микроэлементов и отравляет организм продуктами своей жизнедеятельности, что приводит к токсико-аллергическому отравлению.

При заглатывании яиц паразита извне или при рефлюксной болезни, когда нарушается моторика кишечника и яйца из кишки попадают в желудок, развивается цистицеркоз. В различных органах и тканях развиваются соединительнотканные капсулы, содержащие зародыш — цистицерк. Вокруг наблюдаются воспалительные изменения в виде аллергической реакции и дистрофически-атрофические изменения из-за механического давления на окружающую ткань.

При локализации в головном мозге вокруг капсулы наблюдается воспаление мелких сосудов и инфильтрация окружающей ткани плазматическими клетками, что вызывает расстройство движения спинномозговой жидкости (ликвора), отёк мозговой ткани, развитие менингита и энцефалита. При паразитировании в оболочках мозга у его основания возможно развитие рацемозной (ветвистой) формы цистицеркоза до 25 см в длину.

С течением времени (до 5 лет) цистицерк претерпевает дегенеративные изменения — происходит его набухание и разложение (расплавление), что сопровождается усилением токсического и местного воспалительного воздействия. Исходом гибели личиночной формы паразита является кальцификация и местное рубцевание. Специфичных симптомов при этом процессе нет, после полной гибели цистицерков болезнь заканчивается, если, они не находятся в жизненно важных органах [1] [5] [6] [9] .

Классификация и стадии развития тениоза

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ 10):

Тениоз:
B68.0 Инвазия, вызванная Taenia solium.
B68.9 Тениоз неуточнённый (при подозрении на болезнь, но отсутствии лабораторного подтверждения).
Цистицеркоз:
B69.0 Цистицеркоз центральной нервной системы (судороги, эпилепсия, необъяснимая рвота).
B69.1 Цистицеркоз глаза (нарушения зрения, слепота).
B69.8 Цистицеркоз других локализаций.
B69.9 Цистицеркоз неуточнённый [1][2] .

Осложнения тениоза

Острый аппендицит. В правой половине живота снизу постепенно нарастают боли, появляется тошнота, характерен субфебрилитет (температура тела от 37,1 до 38,0 °С). В анализе крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — повышенный уровень нейтрофилов с преобладанием незрелых форм, которые не могут в полной мере осуществлять защитную функцию.

Панкреатит ( воспаление поджелудочной железы) . Характеризуется тошнотой, рвотой, опоясывающими болями в животе.

Кишечная непроходимость. Симптомы — с хваткообразные боли в животе без связи с приёмом пищи, запоры, метеоризм, вздутый живот, учащение пульса, рвота, бледность кожи.

Холангит ( воспаление жёлчных протоков) . Субфебрильная или фебрильная лихорадка, выраженные боли в правом подреберье, озноб, повышенная потливость, тошнота и рвота, желтуха и кожный зуд.

Гипохромная анемия. Бледность кожи и слизистых оболочек, повышенная утомляемость, чувство мурашек и покалывания, головокружения, шум в ушах, обмороки.

Цистицеркоз. Может быть осложнением тениоза, а может быть отдельным заболеванием. В основном симптоматика проявляется при поражении центральной нервной системы (ЦНС) — головного и спинного мозга и глаз. В зависимости от локализации возникают головные боли различной интенсивности, рвота, эпилептические припадки, нарушения речи, расстройства личности, бред и галлюцинации, деменция. При поражении глаз могут наблюдаться воспалительно-дистрофические процессы в различных отделах глаз — рецидивирующие конъюнктивиты, увеиты, отслоение сетчатки, атрофия глазного яблока, что может привести к слепоте. При поражении сердца могут возникать нарушения ритма. При поражении мышц и подкожной клетчатки иногда может наблюдаться некоторая болезненность при ощупывании и приподнятость этого участка в виде подкожного плотного опухолевидного бугорка [1] [5] [5] [8] .

Диагностика тениоза

Тениоз или цистицеркоз может быть заподозрен на основании следующих признаков:

эпиданамнез — проживание на территории развитого свиноводства, употребление плохо приготовленной свинины, низкий социально-экономический уровень страны или региона;
расстройства пищеварения;
астено-невротические проявления — слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, повышенная потливость;
выход с калом неподвижных члеников паразита;
развитие неврологической симптоматики (эпилепсия), патологии органов зрения.

Дифференциальная диагностика

Основывается на данных анамнеза, типичном виде члеников паразита и их микроскопическом исследовании.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — изменений может не быть, иногда наблюдаются гипохромная анемия, умеренное повышение эозинофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), редко выявляется небольшое повышение лейкоцитов за счёт сегментоядерных клеток (наиболее большой группы иммунных клеток).

Общий анализ мочи — как правило, без отклонений.

Биохимический анализ крови — возможны отклонения при развитии осложнений:

При холангитах — повышение маркеров нарушения выработки или оттока желчи: АСТ, ГГТ, ЩФ, общего билирубина.
При панкреатитах — повышение амилазы.
При поражении сердца — повышение ЛГД и КФК-МВ.

Серологические специфические исследования:

Иммуноферментный анализ (ИФА) антител IgG — в основном применяются с целью диагностики внекишечного поражения — цистицеркоза, результаты могут быть ложноположительными;
Иммунный блоттинг — более точный метод лабораторного исследования сыворотки крови на присутствие антител , который применяют для подтверждения результатов ИФА. Этот метод позволяет снизить число ложных результатов, но в РФ он недоступен.

ПЦР кала — выявление антигенов свиного цепня. Это достаточно чувствительный метод, однако может дать ложноотрицательный результат ввиду ограниченного количества материала в кале.

Копроовоскопия — микроскопическое изучение кала с целью обнаружения яиц и зрелых члеников паразита. По яйцам невозможно установить точный диагноз, т. к. они очень похожи на яйца других представителей этого рода, проводится не менее трёх раз в разные дни. Для определения вида паразита необходимо исследование члеников.

Инструментальная диагностика

Компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), прямая офтальмоскопия — применяются для выявления цистицеркоза. КТ лучше выявляет кальцификаты цистицерков (особенно небольшие). МРТ больше подходит для обнаружения цистицерков в некоторых трудновизуализируемых местах мозга, также МРТ указывает на местные окружающие изменения (отёк) и возможную гибель паразита.

Исследования спинномозговой жидкости при поражении цистицерками ЦНС (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение уровня эозинофилов, белка).

Биопсия — морфологическое исследование биоптатов при оперативном вмешательстве [1] [3] [6] [10] .

Лечение тениоза

Госпитализации подлежат больные с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями, а также больные с цистицеркозом ЦНС и глаз. Остальные больные могут лечиться амбулаторно.

В качестве этиотропной терапии (направленной на уничтожение возбудителя) применяется Празиквантел и Никлозамид. Есть данные об эффективности Альбеназола, но они ограничены. Продолжительность лечения — 3 дня.

При лечении цистицеркоза выбор способа уничтожения паразита зависит от его локализации и количества. При локализации под кожей и в тканях (кроме ЦНС и глаз) лечение, как правило, не проводят, так как риск последствий от приёма препарата выше пользы от лечения. Однако, если наличие паразита ведёт к каким-то физическим и эстетическим недостаткам, лечение назначается.

При локализации цистицерков в ЦНС и глазах лечение проводят только в условиях неврологического стационара, применяются Празиквантел и Альбендазол в сочетании с глюкокортикостероидами (т. к. есть риск местного воспаления и повреждения нервной системы и глаз).

В качестве мер патогенетической и симптоматической терапии при тениозе могут назначаться средства нормализации моторики кишечника (прокинетики) и микрофлоры кишечника (пре- и пробиотики).

При цистицеркозе головного мозга применяют противосудорожные препараты.

Возможно хирургическое лечение (удаление цистицерков при поражении головного и спинного мозга).

Контроль излеченности тениоза:

визуальный — осмотры кала (о выздоровлении говорит отсутствие периодического отделения члеников червя);
4 отрицательных анализа кала на яйца гельминтов с интервалом в 1 месяц [2][4][5][8] .

Прогноз. Профилактика

При изолированном тениозе прогноз благоприятный. При развитии осложнений, особенно цистицеркозе ЦНС и глаз, прогноз серьёзный: возможно развитие тяжёлых стойких поражений (эпилепсия, слепота) и летальный исход.

Читайте также: