Дизентерия и острый аппендицит

Обновлено: 25.04.2024

Шигеллёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Классификация

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллёзе

Форма	Клинический вариант	Тяжесть течения	Особенности течения	Этиология
Острый шигеллёз	Колитический Гастроэнтеро- колитический

Этиология и патогенез

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

• группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

• группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и b, а также серовары 6, X и Y;

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и (β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Эпидемиология

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2 - 5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 н е д - 3 мес.

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Диагностика

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3 - 4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева-Шиги. В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут, и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в таблице:

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

Осложнения

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Летальность в России в 7 0 - 8 0 - х гг. прошлого века не превышала 0,2%, в 90-е гг. за счёт преобладания высокопатогенного возбудителя шигеллы Флекснера 2А летальность возросла в пять раз, а во время отдельных вспышек (Санкт-Петербург, 1992-1994) достигала 6%. С конца 90-х гг. отмечают снижение летальности.

Лечение

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2 - 3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.

• Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3 - 4 днями, при тяжёлой — 5 - 6 днями.

• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2-0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25-0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г т ри раза в сутки). В первые 2 - 3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4 - 6 ч в течение 5-7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл т ри раза в сутки или по 2 - 3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

• Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1-1,5 л / ч . При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в /в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60-100 м л / м и н и выше.

• При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин). При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

• Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15-20 г т ри раза в сутки, энтеродез по 5 г т ри раза в сутки, полисорб МП по 3 г т ри раза в сутки, смекту по одному пакетику три раза в сутки.

• Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки), энтерол — противодиарейный препарат биологического происхождения (из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1-2 капсулы два раза в сутки.

• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин, панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

• В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа) по 0,04 г т р и раза в сутки, препараты красавки (белластезин, бесалол).

• В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

• С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин, бактиспорин* по две дозы два раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору, линексу, бифидумбактерину-форте, флорину форте и др.

При лёгкой форме — 7 - 1 0 дней, при среднетяжёлой — до 16-18 дней, при тяжёлой форме и осложнениях — до месяца и более. Пациентов из декретированной группы не допускают к работе, пока не получат двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.

Диспансерному наблюдению подлежат больные хронической дизентерией, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные (в течение 3 мес, а при хронической дизентерии — в течение 6 мес).

Применяя комплексные, рутинные методы обследования и используя полученные результаты, у каждого третьего пациента, поступившего с подозрением на острую диарейную инфекцию, можно существенно повысить эффективность диагностики острого аппендицита в первые с

Effectiveness of acute appendicitis diagnostic in the first day of disease for each third patients with supposed acute diarrheal infection may be significantly increased by complex routine methods of examination.

В настоящее время кишечные инфекции продолжают занимать ведущие позиции среди острых бактериальных заболеваний человека. В то же время большое количество различных заболеваний протекает под маской острых диарейных инфекций (ОДИ). Перед врачами инфекционистами, работающими в отделениях пищевых токсикоинфекций (ПТИ), стоит непростая задача дифференциальной диагностики ОДИ и острой хирургической патологии. Так, по данным Л. Е. Бродова (2001 г.), в течение 5 лет среди лиц, направленных на госпитализацию в ИКБ № 2 г. Москвы с диагнозом острой диарейной инфекции, в 1902 случаях диагностирован острый аппендицит (ОА) [1].

ОА остается самой частой причиной оперативных вмешательств на органах брюшной полости. В течение жизни около 7–12% населения высокоразвитых стран заболевает ОА, при этом 75% составляют лица моложе 33 лет [2].

В г. Москве в течение последних 20 лет (с 1991 по 2010 г.) удельный вес неотложной хирургической помощи по поводу ОА остается на высоком уровне и составляет 49,1% [3]. ОА является наиболее распространенным заболеванием среди пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости.

Клиника ОА хорошо изучена, в то же время в 10–20% случаев клиническая картина ОА нетипична и примерно в половине случаев острый аппендицит сопровождается диарейным синдромом [4, 5]. Показано, что диарейный синдром при ОА может быть связан с ферментопатией, нетипичным расположением червеобразного отростка, его размерами, наличием хронических заболеваний ЖКТ, синдромом раздраженной кишки и другими причинами. Также нельзя забывать, что ОА может быть осложнением острых диарейных инфекций (по данным Л. Е. Бродова, 2001, ОА развился у 2,7% больных ПТИ и сальмонеллезом [1], что еще более усложняет дифференциальный диагноз). Поэтому врач-инфекционист особенно акцентирован на то, чтобы не пропустить острую хирургическую патологию, которой чаще всего, как отмечено выше, является ОА у больных с подозрением на ОДИ.

В связи с вышесказанным, целью данной работы является выявление признаков острого аппендицита у больных, поступивших в инфекционный стационар с диагнозом острой диарейной инфекции в первые 24 часа от начала болезни.

Материалы и методы исследования

Исследованы данные 460 пациентов, поступивших в 2011–2013 гг. в отделение пищевой токсикоинфекции ИКБ № 2 г. Москвы с направительным диагнозом ОДИ в первые 24 часа от начала заболевания.

Критериями исключения явились: 1 — наличие значимой сопутствующей хронической патологии (соматических и хронических инфекционных заболеваний); 2 — постоянный прием химических и растительных препаратов.

В дальнейшем был проведен статистический анализ двух исследуемых групп. Изучали данные анамнеза болезни, клинические, лабораторные, инструментальные данные. Оценивали 74 признака: 24 клинических и 50 лабораторных (данные общего и биохимического анализа крови, анализа мочи, анализа кислотно-основного состояния, бактериологического анализа кала на сальмонеллы). При сравнении клинических и лабораторных показателей учитывали данные, полученные при поступлении в стационар (в первые сутки госпитализации).

Для определения различий между группами использовали статистическую программу SPSS 17.0.

Результаты и обсуждение

В группе сравнения на догоспитальном этапе (СМП) ОА был заподозрен у 38 из 144 больных (26%); в приемном отделении ИКБ № 2 диагноз ОА был поставлен 19 из 144 больных (13%), и эти больные были переведены в хирургическое отделение, где диагноз ОА не подтвердился.

При первичном осмотре в отделении пищевой токсикоинфекции в основной группе диагноз ОА был заподозрен у 41 из 94 больных (44%), эти больные переведены в хирургическое отделение в течение первых суток пребывания в стационаре. 53 из 94 (56%) больных в первые сутки пребывания в отделении (до 48 часов от начала болезни) диагноз ОА установлен не был. Таким образом, в течение 48 часов от начала болезни диагноз ОА не был установлен 53 из 116 (46%) больных.

Симптомы раздражения брюшины у больных основной группы, поступивших в отделение пищевой токсикоинфекции, расценивались как сомнительные у 14 из 94 больных (15%), положительные — у 16 (17%) и у 64 (68%) не были выявлены. У 22 пациентов, которые поступили в хирургическое отделение, минуя отделение пищевой токсикоинфекции, симптомы расценивались как сомнительные у 4 больных (18%), положительные — у 9 (41%), у 9 (41%) не были выявлены.

В группе сравнения симптомы раздражения брюшины расценивались как сомнительные у 12 больных из 144 (8%), положительные — у 10 (7%) и у 122 (85%) были отрицательные.

Далее представлены некоторые результаты статистического анализа клинических и лабораторных данных больных исследуемых групп.

В табл. 1 представлены клинические данные больных основной группы и группы сравнения.

Стоит отметить, что в первые 48 часов болезни у больного, поступившего с подозрением на ОДИ, при отсутствии четких аппендикулярных симптомов и симптомов раздражения брюшины заподозрить ОА по клиническим данным довольно затруднительно. Вялая перистальтика, отсутствие обезвоживания, а также, в меньшей степени, отсутствие жидкого стула в первый день болезни являются клиническими признаками, позволяющими заподозрить острый аппендицит у пациентов, поступивших с подозрением на ОДИ. Из всех перечисленных клинических симптомов наибольшее значение имеет вялая перистальтика, тем более что при классических острых диарейных инфекциях перистальтика, как правило, активирована.

В табл. 2 представлены лабораторные показатели, по которым выявлены достоверные различия между группами.

При сравнении данных лабораторных исследований больных выявлены некоторые отличия. Более высокий лейкоцитоз и увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов чаще регистрируются у больных с острым аппендицитом. Вероятнее всего это характеризует более выраженную общую и местную воспалительную реакцию у пациентов данной группы. Особенно интересным оказалось повышение уровня глюкозы крови у больных ОА, что можно связать со снижением концентрации инсулина и активацией глюконеогенеза у больных с острой хирургической патологией [4, 6]. Умеренное относительное повышение рН крови у больных с острым аппендицитом можно объяснить более частым поверхностным дыханием у этих пациентов, достоверным этот признак оказался при сравнении основной группы с больными пищевой токсикоинфекцией (буферные основания между группами не отличались).

Каждый из выявленных клинических и лабораторных показателей имеет свою диагностическую ценность, но в отдельности эти показатели не позволяют с высокой степенью вероятности проводить дифференциальный диагноз между ОА и ОДИ, хоть каждый из признаков обладает высокой чувствительностью, специфичностью и диагностической точностью.

Для повышения эффективности индивидуального анализа были оценены возможные комбинации 3 признаков в исследуемых группах:

количество лейкоцитов крови ≥ 14 × 10 9 /л);
уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л;
ослабление перистальтики.

Комбинация всех трех признаков была выявлена в основной группе у 34 из 116 (29%) больных. В группе сравнения эта комбинация не была выявлена ни в одном случае (р = 0,000). Также высоко значимой оказалась комбинация высокого количества лейкоцитов и уровня глюкозы крови (58/116, 50% в основной группе, 2/144, 1,4% в группе сравнения, р = 0,001), которая в 50% случаев позволяла заподозрить острый аппендицит в первые сутки госпитализации. Среди больных основной группы, у которых при поступлении в отделение не были выявлены симптомы раздражения брюшины (73 человека), комбинация всех трех признаков выявлена в 24 случаях (33%), а сочетание количества лейкоцитов крови ≥ 14 × 10 9 /л и уровня глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л — в 30 случаях из 73 (41%).

Заключение

Выводы

Значимыми дополнительными диагностическими признаками для проведения дифференциального диагноза между острым аппендицитом и острой диарейной инфекцией является комбинация признаков: количество лейкоцитов ≥ 14 × 10 9 /л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л, а также ослабление перистальтики.
Примерно у каждого третьего пациента комбинация признаков количество лейкоцитов ≥ 14 × 10 9 /л и уровень глюкозы крови ≥ 6 ммоль/л выявлена в отсутствие аппендикулярных симптомов.

Литература

Ющук Н. Д., Бродов Л. Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М.: Медицина, 2001. 304 с.
Кузин М. И. Хирургические болезни. М.: Медицина, 2006. 778 с.
Ермолов А. С. Неотложная и специализированная хирургическая помощь // Хирург. 2012. № 4. С. 6–8.
Стоногин С. В., Дворовенко Е. В., Чаплин В. А. Острый аппендицит при инфекционных заболеваниях // Актуал. вопр. клинич. ж.-д. медицины. 2000. Т. 5. С. 348–354.
Ющук Н. Д., Луцевич О. Э., Бродов Л. Е. Дифференциальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и острых кишечных инфекций. // Медицинская газета. 2000. № 98. С. 8–9.
Акжигитов Г., Белов И. Острый аппендицит // Медицинская газета. 17 сентября 2004 г. № 73.

Т. С. Леванчук 1
П. Г. Филиппов, доктор медицинских наук, профессор
О. Л. Огиенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Изучены клинические симптомы и показатели лейкограммы у 96 больных сальмонеллезом, 41 больного дизентерией и 36 больных острым аппендицитом. Информативным для ранней диагностики сальмонеллеза оказалось выявление клинико-лабораторной триады: гиперрегенерат

Clinical symptoms and leukocyte indices were studied in 96 patients with salmonellosis, 41 patients with disenteria and 41 patients with acute appendicitis. The clinical and laboratory triad included hyperregenerate neutrophil reaction without leukocytosis, fever higher than 38 °C and diarrhea. It was registered only in salmonellosis patients and may be considered as an important criterion for early diagnosis of salmonellosis.

В современный период в России сохраняется высокий уровень заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ), который превышает 500 случаев на 100 тыс. населения. Среди ОКИ уточненной этиологии значительное место занимает сальмонеллез, характеризующийся выраженным синдромом интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и обезвоживанием, возможным развитием тяжелой формы заболевания и в ряде случаев — генерализацией инфекции [1]. В последнее десятилетие в России наблюдается увеличение заболеваемости сальмонеллезом, особенно в крупных городах. В 2015 г. показатель по стране составил 25,39 на 100 тыс. населения [1, 2]. Отмечены случаи инфицирования штаммами сальмонелл, резистентными к основным антибиотикам [3–5]. В большинстве стационаров РФ диагностика сальмонеллеза основана на верификации возбудителя бактериологическим методом, который выполняется в течение 4–5 дней, и выявлении антител в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) на 7-й и 14-й дни заболевания. Поздняя верификация возбудителя с применением данных методов затрудняет выбор адекватной терапии больного при поступлении в стационар. Это определяет необходимость использования доступных для широкой клинической практики методов ранней диагностики сальмонеллеза, его дифференцировки от других острых кишечных инфекций и острой хирургической патологии.

При острых бактериальных инфекциях одним из известных лабораторных показателей считается гиперрегенераторная реакция нейтрофилов (ГРН). Нейтрофилы являются важными участниками раннего неспецифического иммунного ответа организма, выполняя функции фагоцитоза и продукции цитокинов, в частности ФНО-α, ИЛ-12 и 8 [6]. ГРН характеризуется значительным увеличением содержания палочкоядерных нейтрофилов в сочетании с лейкоцитозом до 20–25 × 10 9 /л, реже — с нормальным или даже сниженным содержанием лейкоцитов. Из числа острых кишечных инфекций, ГРН в сочетании с лейкоцитозом наиболее часто встречается при сальмонеллезе, особенно вызванном S. enteritidis [7, 8]. Однако известно, что ГРН также сопровождает такие заболевания, как пневмония, гнойные абсцессы различных локализаций, некоторые формы туберкулеза, острой хирургической патологии (аппендицит, холецистит) [9]. Для оценки возможности использования ГРН для ранней диагностики сальмонеллеза необходимо исследовать ее в сочетании с другими лабораторными и клиническими показателями.

Целью настоящего исследования было изучить значение оценки гиперрегенераторной реакции нейтрофилов для ранней диагностики сальмонеллеза.

Материалы и методы исследования

У всех больных при поступлении в стационар оценивались клинические симптомы, в частности, лихорадка, рвота, диарея, боли в животе. Термометрия проводилась на момент поступления и через 3 часа, фиксировался максимальный результат. Также оценивалась гемограмма. Забор крови проводился венозным доступом. Исследовалась выраженность лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига. Лейкоцитоз фиксировался при содержании лейкоцитов более 9 × 10 9 /л, ГРН — при показателе палочкоядерных нейтрофилов более 15%. У больных ОКИ оценивалась копрограмма в день поступления.

Статистический анализ данных проводили с помощью программы Statistica 10. Различия частотных характеристик качественных переменных оценивали с помощью критериев χ 2 Пирсона и точного критерия Фишера. Различия средних значений количественных показателей оценивали с помощью одновыборочного t-критерия Стьюдента и критерия Манна–Уитни. Значимыми считали различия при р < 0,05.

Результаты исследования и обсуждение

У больных сальмонеллезом в этиологической структуре значительно преобладали S. enteritidis (84,5% случаев), S. typhimurium выявлены у 11,4% больных, доля других видов сальмонелл (S. virchow, S. kingston) составила 4,1%. В группе больных дизентерией доминировали Shigella flexneri (77,4% случаев). Shigella sonnei были представлены в 17,1% случаев, Shigella boydii — в 5,6%.

Среди больных сальмонеллезом женщины составили 54,1%, среди больных дизентерией преобладали мужчины (60,2%), при остром аппендиците доля мужчин составила 50,2%. Возраст больных сальмонеллезом варьировал от 15 до 62 лет, дизентерией от 17 до 60 лет, острым аппендицитом — от 16 до 59 лет. Группы больных были сопоставимы по возрасту: средний возраст больных сальмонеллезом составил 30,5 ± 2,8 года, больных дизентерией 31,3 ± 3,1 года, аппендицитом 29,6 ± 2,6 года (р < 0,05).

Клиническиe формы болезни при сальмонеллезе в половине случаев были представлены гастроэнтеритом (52,5%), на долю гастроэнтероколита пришлось 31,1%, энтероколита — 16,4%. При дизентерии ведущей клинической формой был энтероколит — у 68,4% больных, гастроэнтероколит наблюдался в 21,1% случаев, гастроэнтерит — в 10,5%.

У больных сальмонеллезом и дизентерией ведущими клиническими синдромами были диарейный и лихорадочный. У больных острым аппендицитом ведущим синдромом был болевой. Так, диарея наблюдалась у всех больных сальмонеллезом и дизентерией и лишь у трети больных острым аппендицитом (31,4%). Средняя продолжительность диареи при сальмонеллезе составила 3,3 ± 0,2 дня, при дизентерии — 4,1 ± 0,2 дня, частота стула варьировала от 3 до 17 раз в сутки, тогда как у больных острым аппендицитом жидкий стул наблюдался менее суток, у большей части больных (89,2%) был однократным. Рвота наблюдалась у 83,5% больных сальмонеллезом и 31,6% больных дизентерией, при остром аппендиците она отмечалась лишь у 17,1% больных. Лихорадка регистрировалась при сальмонеллезе у 98,7% больных, при дизентерии — у 90,2%, достоверно чаще, чем при остром аппендиците — у 83,1% больных (р < 0,05). Средний показатель температуры тела при поступлении был выше у больных 1-й группы — 38,4 ± 0,24 °С, по сравнению со 2-й группой — 37,4 ± 0,27 °С (р = 0,003) и 3-й группой — 37,3 ± 0,17 °С (р = 0,006).

Лейкоцитоз достоверно чаще регистрировался при остром аппендиците, чем при сальмонеллезе и дизентерии (табл. 1). Однако средний показатель содержания лейкоцитов у больных сальмонеллезом (12,6 ± 0,63 × 10 9 /л) достоверно не отличался от такового у больных 2-й и 3-й групп (10,3 ± 0,45 × 10 9 /л и 14,8 ± 0,48 × 10 9 /л соответственно), p > 0,05.

Анализ показателей лейкограммы показал, что палочкоядерный сдвиг выше нормы (более 5%) регистрировался у большинства больных сальмонеллезом — 87,6%, достоверно чаще, чем у больных 2-й и 3-й групп (табл. 1). ГРН у больных сальмонеллезом встречалась в 44,8% случаев, достоверно чаще, чем при остром аппендиците (табл. 1). При дизентерии, в отличие от сальмонеллеза и острого аппендицита, не выявлялась ГРН (р = 0,004).

Далее были исследованы совокупные характеристики лейкограммы — лейкоцитоз и ГРН, при сальмонеллезе и остром аппендиците (табл. 2). Установлено, что при сальмонеллезе в 39,6% случаев встречалась ГРН без лейкоцитоза, достоверно чаще, чем при остром аппендиците. Тогда как при остром аппендиците достоверно чаще по сравнению с 1-й группой встречается лейкоцитоз без ГРН (табл. 2).

Так как средний показатель температуры тела был достоверно выше у больных сальмонеллезом, для более точной диагностики заболевания был исследован дополнительный клинический критерий — лихорадка более 38 °C. Установлено, что она регистрировалась достоверно чаще (p = 0,0001) при сальмонеллезе по сравнению с дизентерией и острым аппендицитом (табл. 3).

Далее была проведена оценка встречаемости клинико-лабораторной триады, составленной из признаков, достоверно чаще выявленных при сальмонеллезе: 1) ГРН без лейкоцитоза, 2) лихорадка более 38 °C и 3) диарея. Данная триада встречалась при сальмонеллезе в 38,5% случаев, тогда как при бактериальной дизентерии и остром аппендиците она не выявлялась (табл. 3).

Демонстрацией возможности использования клинико-лабораторной триады в ранней диагностике сальмонеллеза является следующий клинический пример.

Больному была начата терапия: регидратационная инфузионная терапия раствором Трисоль в объеме 2000 мл, антибактериальная терапия ципрофлоксацином 500 мг × 2 раза в сутки, энтеросорбенты, гастропротекторы. Регресс интоксикационного и болевого синдрома произошел на вторые сутки терапии, нормализация стула — на третьи сутки. Этиология заболевания была окончательно верифицирована на четвертые сутки госпитализации: при бактериологическом исследовании кала выделена S. enteritidis.

Выводы

В ходе исследования диагностического значения гиперрегенератоной реакции нейтрофилов установлено, что ГРН достоверно чаще встречалась при сальмонеллезе по сравнению с острым аппендицитом, что может быть обусловлено особенностями воздействия эндотоксина сальмонелл на костный мозг. При дизентерии ГРН не регистрировалась. Однако для дифференциальной диагностики сальмонеллеза и острого аппендицита выявление ГРН оказалось недостаточным. Показана большая информативность для ранней диагностики сальмонеллеза выявления клинико-лабораторной триады: 1) ГРН без лейкоцитоза, 2) лихорадка более 38 °C и 3) диарея. Использование данной триады в сочетании с эпидемиологическими и другими клиническими симптомами может значительно улучшить дифференциальную диагностику сальмонеллеза и выбор адекватной терапии.

Литература

Н. И. Хохлова* , 1 , кандидат медицинских наук
Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
Д. В. Капустин*
О. Б. Шеронова**
А. Н. Евстропов*, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ГИКБ № 1, Новосибирск

Читайте также: