Эндогенная интоксикация у животных

Обновлено: 12.05.2024

Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.

Существенным моментом интенсивной терапии у больных, находящихся в реактивно-токсической стадии эндогенной интоксикации, является предупреждение развития стадии токсемии. Для этого выполняется управляемая гемодилюция.

На фоне проведения управляемой гемодилюции происходит улучшение реологии крови, нормализуется соотношение вязкость/гемато-крит, в результате роста ударного объема увеличивается минутный объем кровообращения. Одновременно с этим гемодилюция улучшает газообмен путем увеличения диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления, повышает устойчивость сурфактанта и предупреждает агрегацию форменных элементов крови в микрососудах легких. Кроме того, снижение концентрации продуктов нарушенного метаболизма, вазоакпшных веществ, ферментов в крови способствует увеличению порога пропускания токсинов почками, увеличивает диурез, способствует более быстрому удалению шлаков из организма.

Для выполнения управляемой гемодилюции используются следующие комбинации растворов:
1. 10% раствор альбумина (3 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
2. Раствор протеина (5-6 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
3. Желатаноль (6-8 мл/кг), реополиглюкин (6-8 мл/кг), раствор Рингера.

При острой хирургической патологии, когда снижено онкотическое и повышено осмотическое давление, гемодилюцию необходимо начинать с введения растворов, удерживающих жидкость в сосудистом русле (альбумин, протеин, желатаноль), а затем использовать низкомолекулярные растворы (реополиглюкин, гемодез) и кристаллоиды.

Гемодилюция выполняется под контролем ЦВД, артериального давления, темпа диуреза, уровней гематокрита (0,3-0,035) и гемоглобина (не ниже 95 г/л). Скорость инфузии составляет 15-25 мл в минуту, общий объем растворов - 25-40 мл/кг массы тела.

При выполнении гемодилюции одновременно вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию за счет уменьшения общего периферического сопротивления (гепарин, курантил, трентат). С целью профилактики избыточного накопления эндогенных биологически активных веществ следует проводить защиту симпато-адреналовой системы от стрессорного воздействия операционных факторов, которая достигается путем введения альфа-адреноблокаторов (дроперидол 0,15 мг/кг массы .тела или аминазин 0,3-0,5 мг/кг массы тела).
Благодаря управляемой гемодилюции уровень гематокрита поддерживают около 0,30, что создает оптимальные условия для доставки к тканям кислорода.

В стадии выраженной токсемии особое место занимает кратковременная подготовка больного к операции, включающая в себя обязательную коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление внутрисосудистого объема жидкости. Известно, что в условиях токсикоза депонирование крови на периферии и фильтрация ее через блокированную капиллярную сеть являются защитной мерой организма, направленной на снижение поступления токсических метаболитов в центральный кровоток, поэтому попытки улучшить периферическую микроциркуляцию не всегда дают желаемый клинический эффект, так-как приводят к поступлению в кровь дополнительного объема эндотоксинов. В связи с этим в предоперационном периоде при проведении инфузионной терапии следует использовать средства, обладающие способностью связывать эндотоксин (альбумин, гемодез).

Достаточно часто встречающимся патологическим состоянием, сопровождающим деструктивные процессы в брюшной полости, является парез кишечника. Для борьбы с парезом в послеоперационном периоде нередко используют эпидуральную блокаду местными анестетиками. В условиях гиповолемии и тяжелой интоксикации эта процедура, с одной стороны часто приводит к значительному снижению артериального давления, с другой - к интенсификации кровотока в кишечной стенке, способствует улучшению лимфатического дренажа и, кроме того, развитию феномена реперфузии, что ведет к значительному возрастанию поступления эндотоксина в кровь. Поэтому в борьбе с парезом кишечника при использовании эпидуральной анестезии следует увеличить темп инфузионной терапии, дополняя ее введением реополиглюкина и гемодеза.

При выборе метода анестезиологического пособия предпочтение следует отдавать многокомпонентному эндотрахеальному наркозу с миорелаксантами и ИВЛ. Для вводного наркоза при стабильных показателях гемодинамики следует использовать барбитураты, а при неустойчивом артериальном давлении - кетамин в сочетании с диазепамом. На этапе основного наркоза целесообразно использовать НЛА в сочетании с оксибутиратом натрия или газонаркотргческой смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1, причем FiO2 должно быть не менее 0,4.

В стадии мультиорганной дисфункции оперативное вмешательство ограничивается дренированием, некрэктомией и носит паллиативный характер. В этой стадии требуется особо тщательное анестезиологическое обеспечение с использованием детоксикационной и метаболической терапии, направленной на коррекцию функциональных расстройств сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

86 пациентам с острым аппендикулярным перитонитом было проведено цитологическое исследование мазков-отпечатков, взятых из брюшной полости, где выявлено, что с возрастанием степени эндогенной интоксикации уменьшается число нейтрофилов с неизмененной структурой ядер, возрастает число дегенеративных нейтрофильных лейкоцитов, которое свидетельствует о развитии иммунной недостаточности и ослаблении реактивности организма. Кроме того, у этих же больных, по результатам электрогастроэнтерографии в предоперационном периоде, выявлена прямая зависимость, чем выше тяжесть эндогенной интоксикации, тем более выражен парез желудочно-кишечного тракта. Эти показатели следует рассматривать как важные диагностические критерии для определения степени эндогенной интоксикации. Патогенетически обоснованной антибиотикотерапией у больных с острым аппендикулярным перитонитом, имеющих 3 степень эндогенной интоксикации, является применение антибиотиков цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим), карбопенемов (имипенем), фторхинолонов (ципрофлоксацин).

Ключевые слова: эндогенная интоксикация, лейкоцитарный индекс интоксикации, средние молекулы, билирубин, общий белок, трансаминазы, гастроэнтерография, лейкоцитоз.

Проблема лечения острых аппендикулярных перитонитов является одной из сложных проблем в неотложной хирургии, которая остается в центре внимания исследователей на протяжении всего периода медицинской науки.

Такой высокий интерес к этому заболеванию связан с социальной значимостью, доминированием в общей структуре хирургических заболеваний и высоким уровнем летальности, которые по данным большинства исследователей, как в России, так и за рубежом, составляют в среднем около 20%, а при тяжелых формах в случае развития инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности – 76% [6].

В патофизиологическом аспекте причиной смерти при перитоните служит прогрессирование эндогенной интоксикации, которая в конечном итоге приводит к срыву компенсаторно-приспособительных механизмов, к функциональному и структурному повреждению органов естественной детоксикации, развитию полиорганной недостаточности [6, 7].

К сожалению, современные способы оценки эндогенной интоксикации далеки от совершенства и не в полной мере удовлетворяют практических хирургов. Среди их многообразия нет единых интегральных показателей степени тяжести эндотоксикоза [1, 6].

Сложность и многогранность патологических звеньев течения аппендикулярного перитонита предъявляют особые требования к лечению больных с этой тяжелой патологией. В настоящее время успех лечения аппендикулярного перитонита определяют хирургическая тактика, рациональная антибактериальная терапия, борьба с эндогенной интоксикацией и комплексная интенсивная терапия [1].

Таким образом, в многогранной и сложной проблеме перитонита остается много вопросов требующих углубленного изучения. Среди них можно выделить показатели интегральной оценки степени эндогенной интоксикации.

Цель исследования: уточнить показатели эндогенной интоксикации, характерные для острого аппендикулярного перитонита и определить наиболее оптимальные принципы патогенетической терапии этого патологического состояния.

Задачи исследования

Провести анализ клинических и лабораторных показателей эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом.
Иммунологическая оценка эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом, на примере, мазков отпечатков, взятых из брюшной полости.
Произвести анализ показателей изменения моторной функции желудочно-кишечного тракта у больных с острым аппендикулярным перитонитом при разных степенях эндогенной интоксикации (по данным электрогастроэнтерографии).
Патогенетическое обоснование антибиотиков, которые могут быть использованы для лечения больных с острым аппендикулярным перитонитом, имеющих 3 степень эндогенной интоксикации.

Материал и методы

Нами было проанализировано 576 больных с острым аппендицитом, лечившихся в хирургических отделениях больницы скорой медицинской помощи г. Энгельса Саратовской области за период с 2003 по 2005 годы. У 86 больных (14,9%) течение заболевания осложнилось развитием перитонита. Из них мужчин было 46 человек, женщин — 40 (соответственно 53% и 47%). Возраст больных был от 15 лет до 71 года (средний возраст 43±28лет). Во время операции местно-неограниченный перитонит встретился у 59 (68,6%), диффузный у 10 (11,6%), разлитой у 17 (19,8%) больных. При этом до операции положительные симптомы раздражения брюшины были выявлены у 50 (58,3%) больных, у 34 (39,5%) они были расценены как сомнительные, у 2 (2,2%) отсутствовали. Общая смертность от аппендицита за исследуемый период составила 1,38 %, а в случаях осложненных перитонитом 9,3%. Всем больным выполнена аппендэктомия. Сроки выполнения аппендэктомий были различными. 89,5% больных оперированы в течение 1 суток, а остальные 10,5% на 2-3 сутки.

Для разработки методики динамической оценки патогенеза и тяжести эндогенной интоксикации у больных с острым аппендикулярным перитонитом исследовались клинические и лабораторные показатели (частота пульса, частота дыхания, нарушение функции ЦНС, цвет кожных покровов, суточный диурез, перистальтика кишечника, лейкоцитарный индекс интоксикации, концентрация средних молекул, мочевина сыворотки крови, общий белок, билирубин, уровень трансаминаз).

Для исследования функционального состояния желудочно-кишечного тракта в патогенезе эндогенной интоксикации был использован электрогастроэнтерограф, который вместе с низкоамплитудным электростимулятором разработан в лаборатории кибернетики НИИ Хирургии им. А.В. Вишневского РАМН в 1996 г.

Результаты и их обсуждение

При оценке показателей эндогенной интоксикации в зависимости от стадии развития перитонита 86 исследуемых больных с острым аппендикулярным перитонитом нами были разделены на 3 группы (таб. 1)

Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Клиника синдрома эндогенной интоксикации.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Под интоксикацией понимается отравление организма, при котором нарушается его жизнедеятельность из-за проникновения токсинов и их воздействия.

Что представляет собой интоксикация?

Факторы, которые вызывают отравление организма, могут быть как внешними, так и внутренними. Так, под интоксикацией внутреннего происхождения понимается выработка самим организмом токсинов, которые не выводятся из него.

Если же речь идет о токсинах, которые вырабатываются болезнетворными микробами, то в таком случае можно говорить об интоксикации внешнего происхождения.

Вспомните свое состояние при ОРВИ или гриппе. Вы испытываете головную боль, ломоту в теле и слабость — всё это влияние продуктов жизнедеятельности бактерий и вирусов.

При появлении ядов и токсинов организм сначала реагирует бурно, и такая реакция называется генерализованной. При этом токсины могут как воздействовать на нервную систему, так и нарушать работу надпочечников или выводить жидкость из организма.

У каждого человека симптомы интоксикации проявляются по-разному, но можно выделить общие признаки.

Признаки интоксикации:

слабость
бессонница
апатия
отказ от еды
повышение или понижение температуры
перепады артериального давления

Перечисленные симптомы проявляются на первой стадии. Далее, на второй стадии интоксикации, токсины атакуют отдельный орган. Чаще всего в результате этого страдает именно печень, которая сталкивается с токсинами и старается обезвредить их.

Не менее губительное воздействие токсины оказывают и на почки, которые с мочой выводят их из организма.

Виды интоксикации

Как правило, экзогенная интоксикация вызвана тяжелыми металлами, мышьяком, ядовитыми растениями и животными. Порой интоксикация возникает не из-за самого вещества, которое попало в организм, а по причине выработки им продуктов жизнедеятельности. Токсины проникают через пищеварительный тракт, дыхательные пути или слизистые оболочки.

Что касается интоксикации эндогенного типа, то она появляется от воздействия ядовитых веществ, которые образуются при повреждении тканей в результате травм, ожогов и лучевых поражений, воспалительных процессов, злокачественных новообразованиях.

Кроме этого, эндогенная интоксикация возникает при накоплении гормонов щитовидной железы по причине развития такого заболевания как тиреотоксикоз.

Поскольку расстройства обменных процессов приводят к образованию токсинов и недостаточному обезвреживанию вырабатываемых токсических веществ (аммиака, фенолов, свободного билирубина), то всё это также вызывает эндогенную интоксикацию.

Разновидности интоксикации:

Синдром Уотерхауса-Фридериксена — его провоцирует менингококковая инфекция. Температура тела повышается до 40 градусов, кожа сначала бледнеет, а потом на ней появляется яркая сыпь. Состояние крайне опасное, так как может иметь летальный исход.
Синдром Рейе — зачастую наблюдается у детей до 3-х лет при ОРВИ и при поражении энтеровирусом. В течение 3-5 дней болезнь напоминает простуду, но затем появляются признаки отравления, судороги и рвота. Такое состояние также может закончиться смертью, если не принять немедленных мер.

Алкогольная интоксикация

Этанол, входящий в состав алкогольных напитков, относится к разряду наркотических веществ. При высоком содержании его в организме выводится большое количество жидкости, а также происходит сворачивание клеточной протоплазмы.

Также этанол негативным образом сказывается на состоянии слизистой оболочки органов пищеварительной системы. Так, уменьшается уровень фермента пепсин и увеличивается выработка желудочного сока в желудке.

При злоупотреблении алкоголем ухудшается работа головного мозга. В частности, приостанавливаются тормозные процессы, провоцируя вторичное возбуждение.

При алкогольной интоксикации движение нейронов ухудшается, из-за чего рефлексы срабатывают намного хуже.

Подводя итог, можно сказать, что алкоголь в больших количествах может привести к необратимым процессам. Поэтому им злоупотреблять нельзя.

Как видим, интоксикация может быть как эндогенной, так и экзогенной. Но оба эти виды крайне опасны для здоровья человека. Поэтому при резком ухудшении состояния (резких болях, признаках простуды и высокой температуре) не занимайтесь самолечением — обращайтесь немедленно за помощью к врачу.

Читайте также: