Эндогенные интоксикации и стресс

Обновлено: 25.04.2024

Эндотоксины представляют собой естественные продукты, которые образуются в результате жизнедеятельности организма. В норме одни обезвреживаются при помощи различных реакций и выводятся из организма естественным путем. Кроме того, эндотоксины могут вырабатывать некоторые грамположительные и грамотрицательные бактерий. При нарушении естественных защитных механизмов, либо при возникновении определенных заболеваний, уровень эндотоксинов повышается, что неблагоприятно сказывается на работе всего организма. Современное оборудование и методики позволяют произвести удаление вредных продуктов и устранить, тем самым, негативные последствия.

Классификация эндотоксинов

Привести к развитию синдрома эндогенной интоксикации могут несколько групп веществ. К ним относятся:

Бактериальные эндотоксины.
Продукты нормального обмена веществ в высокой концентрации.
Активированные ферменты, которые способны повреждать ткани.
Медиаторы воспаления.
Продукты перекисного окисления.
Среднемолекулярные вещества различной природы.
Ингредиенты нежизнеспособных тканей.

Таким образом, выделяют ряд состояний, при которых возможно поражение организма эндотоксинами. К ним относятся: все виды шока, ожоговая болезнь, тиреотоксикоз, перитонит и др.

Симптомы синдрома эндогенной интоксикации

Одним из главных проявлений эндогенной интоксикации является угнетение сознания разной степени выраженности. Вместе с этим, могут наблюдаться и другие симптомы:

Слабость.
Головная боль.
Миалгия.
Сухость слизистых.
Тошнота и рвота.
Тахикардия.
Гипо- или гипертермия.
Тахи- или брадипоноэ.

Помимо этого, при повышенной концентрации токсических веществ появляются нарушения микроциркуляции, изменяются реологические свойства крови, снижается сосудистый тонус. Действие данных факторов может привести к развитию кардиодепрессии, респираторного дистресс-синдрома, гипоксии тканей и, как следствие, органной (сердечной, почечной) или полиорганной недостаточности.

Диагностика синдрома эндогенной интоксикации

Помимо анализа клинической картины, для диагностики данного синдрома врач обязательно назначает лабораторное обследование. К признакам эндогенной интоксикации относятся:

Лейкоцитоз.
Повышенные значения лейкоцитарного и ядерного индексов интоксикации (выше 1,5 и 0,3 соответственно).
Пониженное содержание в крови общего белка.
Высокий уровень билирубина, мочевины, креатинина сыворотки.
Энзиомпатия (повышение АЛАТ, АСАТ, ЛДГ, кислой фосфатазы).
Увеличение концентрации среднемолекулярных пептидов.
Значение коэффициента нейтрофилы/лимфоциты выше 2.

В зависимости от величины данных показателей, выделяют 3 степени эндогенной интоксикации. Состояние пациента, которое соответствует третьей степени, является крайне тяжелым и имеет неблагоприятный прогноз.

Способы удаления эндотоксинов

Лечение происходит с применением методов, которые способствуют максимальному удалению токсических веществ из организма. Выделяются следующие механизмы детоксикации:

Трансформация в печени. Осуществляется с помощью оксигенации крови, гемоперфузии через ксеноорганы и клеточные взвеси, фотомодификации крови.
Сорбционный метод, в рамках которого используют множество методик: плазмо- и гемосорбция, лимфосорбция и др. Перспективной является современная технология селективной сорбции эндотоксина на картриджах для экстракорпоральной гемоперфузии.
Элиминация эндотоксинов. Производится при проведении плазмафереза, форсированного диуреза, гемофильтрации, гемодиализа, обменного переливания крови и др.

Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.

Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.

Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).

Токсемия

Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.

На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Власов А.П. 1 Болотских В.А. 2 Шейранов Н.С. 1 Болушев П.О. 1 Глушков В.М. 1 Ганина М.В. 1 Раджабов С.Т. 1 Гладкова О.Н. 1

Проведены клинико-лабораторные исследования: первая группа (n=23) – больные острым гнойным перитонитом, развившимся вследствие острого аппендицита (n=14), прободной язвы (n=5), деструктивного холецистита (n=3); вторая группа (n=17) – пациенты с острым тяжелым панкреатитом. Для сравнения с физической нормой обследованы здоровые лица (n=10). Больным при поступлении и в процессе лечения в течение 7 суток устанавливали выраженность синдрома эндогенной интоксикации по содержанию токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы, оценивали активность перекисного окисления мембранных липидов, фосфолипазы А2 и супероксиддисмутазы. Показано, что при исследованных патологиях, которые в своем патогенезе существенно отличаются (при остром перитоните воспаление носит гнойный характер, а при остром панкреатите – асептический), возникает синдром эндогенной интоксикации. При остром перитоните за исследованный период в первые двое суток после операции он достигает апогея, а затем постепенно снижается. При остром же панкреатите он нарастает в течение 5 суток, а в последующем – стабилизируется. Во многом аналогичная динамика при исследованных заболеваниях отмечена и по отношению оксидативного стресса и активности фосфолипаз. В силу того что оба заболевания с патофизиологической и патанатомической точек зрения существенно отличаются, но при этом имеется четкая взаимосвязь гомеостатических нарушений, то становится очевидным факт значимости мембранодеструктивных процессов в развитии эндогенной интоксикации. Подтверждением указанного явились и результаты анализа данных в раннем послеоперационном периоде у больных перитонитом: диагностирован заметный рост уровня токсических продуктов на фоне значительного возрастания активности липопероксидации и фосфолипаз.

1. Сажин В.П. Карсанов А.Н., Маскин С.С., Ремизов О.В. Что такое сепсис: 25-летний опыт развития концепции // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017. № 1. С. 82-87.

2. Aran-da-Narváez J.M. Acute necrotizing pancreatitis: Surgical indications and technical procedures. World. J. Clin. Cases. 2014. Vol. 2 (12). P. 840-845.

4. Черданцев Д.В., Первова О.В., Дятлов В.Ю., Шапкина В.А., Поздняков А.А. Современные возможности санации брюшной полости при распространенном гнойном перитоните // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2013. № 10. С. 32-37.

6. Власов А.П., Трофимов В.А., Крылов В.Г. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии. М.: Наука, 2009. 224 с.

Одним из важнейших патофизиологических проявлений ургентных заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства является эндогенная интоксикация. Насыщение организма различными токсическими субстанциями приводит к различным сбоям функционирования различных органов и систем, вплоть до развития их недостаточности, которая может носить фатальный характер для больного [1; 2]. В последние десятилетия в решении вопроса купирования синдрома эндогенной интоксикации проводятся многочисленные исследования по различным направлениям. Безусловный положительный результат в решении этого вопроса отводится разработкам по элиминации токсических веществ. Однако проблема далека от окончательного снятия с повестки для [3; 4]. Одним из направлений в решении проблемы остается углубленное изучение патогенеза эндотоксикоза, что позволит влиять на триггерные механизмы эндотоксиногенеза [5].

Цель исследования: у больных острым перитонитом и острым панкреатитом на основе изучения в динамике уровня продуктов эндотоксикоза в ассоциации с некоторыми агентами катаболических процессов – окислительным стрессом и фосфолипазной активностью – установить значимость последних в патогенезе развития и прогрессирования синдрома эндогенной интоксикации.

Материал и методы исследования. В основу работы положены клинико-лабораторные исследования. Для решения поставленных задач пациенты разделены на 2 группы. Первая группа (n=23) – больные острым гнойным перитонитом, развившимся вследствие острого аппендицита (n=14), прободной язвы (n=5), деструктивного холецистита (n=3). Возраст больных этой группы составил 41,1±2,3 года. Вторая группа (n=17) – пациенты с острым тяжелым панкреатитом. Возраст больных был 45,6±3,5 года.

Обследованы здоровые индивидуумы (n=17) обоих полов, в возрасте от 30 до 55 лет.

Больные первой группы оперированы, а в раннем послеоперационном периоде им проводилась стандартная терапия, второй – проводили комплексную стандартную терапию.

Больным при поступлении и в процессе терапии в течение 7 суток устанавливали выраженность синдрома эндогенной интоксикации по содержанию токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы, в плазме крови оценивали активность перекисного окисления мембранных липидов, фосфолипазы А2 и супероксиддисмутазы.

Уровень диеновых (ДК) и триеновых (ТК) конъюгатов в липидах устанавливали спектрофотометрическим методом при длине волны 232 и 275 нм. Концентрацию малонового диальдегида (МДА, ТБА-активные продукты) оценивали в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. Активность супероксиддисмутазы (СОД) изучали в реакции с нитросиним тетразолием. Активность фосфолипазы А2 (АФА2) устанавливали по каталитической деятельности потенциометрическим методом.

Принятые за норму лабораторные данные, определены у 18 здоровых лиц обоего пола в возрасте от 22 до 63 лет.

Цифровые данные оценены с применением вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента, U-критерия Манна – Уитни, корреляционная зависимость – с помощью критерия r.

Результаты исследования и их обсуждение

Оценку тяжести перитонита производили с использованием Мангеймского перитонеального индекса (Mannheim Peritonitis Index, MPI). При его расчете учитываются многие показатели, в частности источник перитонита, его длительность до операции, распространенность, характер перитонеального экссудата, а также возраст пациента, его пол, наличие органной недостаточности и злокачественного образования. Оказалось, что сумма баллов составила 23,2±0,3, что соответствует средней степени тяжести.

Оценка тяжести острого панкреатита произведена по шкале APACHE II. При рассмотрении признаков заболевания, предусмотренных этой шкалой, установлено, что сумма баллов составила 11,12±0,22. Отметим, что при сумме баллов, превышающих 9, панкреатит относится к тяжелой форме, а его развитие носит преимущественно деструктивный характер [6].

Как указано выше, нами проведено исследование у больных с различной острой хирургической патологией. Отметим, что оба заболевания, хотя и относятся к ургентным болезням брюшной полости, имеют существенные отличия. В частности, у пациентов первой группы в патогенезе превалируют воспалительно-некротические явления гнойного характера, второй группы – асептического. Такой выбор болезней сделан неслучайно. Согласно цели работы, которая предусматривает определение значимости оксидативного стресса и активизации фосфолипаз в развитии и прогрессировании эндогенной интоксикации, нами произведена оценка интоксикационного синдрома в процессе болезни и ее лечения с использованием стандартных методов при гнойном (гнойном перитоните) и асептическом процессе. Указанный методический подход позволяет наиболее адекватно оценить роль деструктивных процессов, развившихся из-за мембранодестабилизирующих явлений вследствие избыточной активности перекисного окисления липидов и фосфолипаз, что в последующем и явится основой для осмысления их значимости в общем патогенезе заболевания и эндотоксинпродукции.

Рис. 1. Динамика содержания среднемолекулярных олигопептидов в плазме крови
(* - достоверность изменения показателя относительно нормы)

Отметим, что после операции содержание водонерастворимых токсических продуктов становилось достоверно выше, чем до операции на 22,3 3% (p<0,05).

У больных второй группы при определении выраженности синдрома эндогенной интоксикации также установлен существенный рост токсических продуктов. Подчеркнем, что и при отсутствии гнойного воспаления, который сопутствует острому панкреатиту в ранние сроки, отмечен значительный рост токсических продуктов как гидрофильной, так и гидрофобной природы.

В целом динамика концентрации токсических продуктов в обеих группах была во многом аналогичной и определялась ростом токсических продуктов как гидрофобных, так и гидрофильных. При этом отметим, что при остром перитоните отмечено прогрессирующее их снижение, за исключением первых суток раннего послеоперационного периода, когда их количество возрастало, тогда как при остром панкреатите тяжелой степени выявлено их увеличение с последующим сохранением высокого уровня.

В работе в плазме крови нами произведена оценка интенсивности перекисного окисления мембранных липидов, что позволило в последующие этапы установить их связь с синдромом эндогенной интоксикации.

Повышение активности перекисного окисления мембранных липидов возникало на фоне существенного снижения энзимного антиоксидантного потенциала, что нами установлено по уменьшения активности супероксиддисмутазы, которая была меньше нормы на 17,9–41,2% (p<0,05).

Рис. 2. Динамика индекса токсичности по альбумину плазмы крови
(* - достоверность изменения показателя относительно нормы)

Во второй группе пациентов на фоне острого тяжелого панкреатита также лабораторно установлено существенное повышение оксидативного стресса. Отметим, что при этой патологии в плазме крови отмечено еще большее увеличение содержания как первичных (на 49,1–133,2% (p<0,05)), так и вторичных (на 28,8–117,2% (p<0,05)). В целом до 5 суток отмечен постепенный рост активности перекисного окисления мембранных липидов. В этой группе больных также отмечено снижение активности супероксиддисмутазы – на 16,3–51,1% (p<0,05) (рисунок 3).

Рис. 3. Динамика содержания диеновых конъюгатов в плазме крови
(* - достоверность изменения показателя относительно нормы)

Нами установлено, что как при остром перитоните, так и при остром панкреатите в плазме крови отмечалось значительное повышение фосфолипазной активности. Так, активность фосфолипазы А2 у пациентов первой группы при остром перитоните возрастала в 1,9–3,2 раза (p<0,05), во второй при остром тяжелом панкреатите еще больше – в 3,6–10,3 раза (p<0,05) (рисунок 4).

Рис. 4. Динамика активности фосфолипазы А2 в плазме крови
(* - достоверность изменения показателя относительно нормы)

Обратим внимание и на установленный факт, что у больных острым перитонитом в течение первых двух суток после хирургической терапии отмечено заметное возрастание активности липопероксидации (в среднем на 22,6%) и фосфолипазы А2 (на 36,4%).

При проведении корреляционного анализа установлено следующее. Оказалось, что при остром перитоните динамика содержания в плазме крови токсических продуктов различной природы и уровень содержания продуктов липопероксидации находятся в достоверной корреляционной зависимости – r=0,767–0,932 (p<0,05).

Установлена корреляционная связь выраженности синдрома эндогенной интоксикации и при остром тяжелом панкреатите - r=0,812–0,974 (p<0,05).

Анализируя клинико-лабораторные результаты, отметим, что при исследованных патологиях, которые в своем патогенезе существенно отличаются (при остром перитоните изначально гнойное воспаление, а при остром панкреатите – асептическое), возникает синдром эндогенной интоксикации. При остром перитоните за исследованный период (7 суток) в начале (первые двое суток после операции) он достигает апогея, а затем постепенно снижается. При остром же панкреатите он нарастает в течение 5 суток, а в последующем стабилизируется. Во многом аналогичная динамика при исследованных заболеваниях отмечена и по отношению оксидативного стресса и активности фосфолипаз. Таким образом, установлена взаимосвязь и сопряженность указанных процессов.

В силу того что оба заболевания с патофизиологической и патанатомической точек зрения существенно отличаются, но при этом имеется четкая взаимосвязь гомеостатических нарушений, то становится очевидным факт значимости мембранодеструктивных процессов в развитии эндогенной интоксикации. Подтверждением указанного явились и результаты анализа данных в раннем послеоперационном периоде у больных перитонитом: диагностирован заметный рост уровня токсических продуктов на фоне значительного возрастания активности липопероксидации и фосфолипаз.

Выводы. При острых хирургических болезнях живота развитие синдрома эндогенной интоксикации сопряжено с активизацией оксидативного стресса и фосфолипаз.

Указанная закономерность проявляется вне зависимости от характера воспалительного процесса: асептического – при остром панкреатите или гнойного – при остром перитоните.

Степень выраженности синдрома эндогенной интоксикации на ранних стадиях (до 7 суток) исследованных заболеваний во многом определяется активностью оксидативного стресса и фосфолипаз – одних из факторов катаболических процессов.

Лечение эндогенной интоксикации. Интенсивная терапия эндогеннной интоксикации.

Существенным моментом интенсивной терапии у больных, находящихся в реактивно-токсической стадии эндогенной интоксикации, является предупреждение развития стадии токсемии. Для этого выполняется управляемая гемодилюция.

На фоне проведения управляемой гемодилюции происходит улучшение реологии крови, нормализуется соотношение вязкость/гемато-крит, в результате роста ударного объема увеличивается минутный объем кровообращения. Одновременно с этим гемодилюция улучшает газообмен путем увеличения диффузии кислорода в результате снижения капиллярного сопротивления, повышает устойчивость сурфактанта и предупреждает агрегацию форменных элементов крови в микрососудах легких. Кроме того, снижение концентрации продуктов нарушенного метаболизма, вазоакпшных веществ, ферментов в крови способствует увеличению порога пропускания токсинов почками, увеличивает диурез, способствует более быстрому удалению шлаков из организма.

Для выполнения управляемой гемодилюции используются следующие комбинации растворов:
1. 10% раствор альбумина (3 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
2. Раствор протеина (5-6 мл/кг), гемодез (6-8 мл/кг), раствор Рингера.
3. Желатаноль (6-8 мл/кг), реополиглюкин (6-8 мл/кг), раствор Рингера.

При острой хирургической патологии, когда снижено онкотическое и повышено осмотическое давление, гемодилюцию необходимо начинать с введения растворов, удерживающих жидкость в сосудистом русле (альбумин, протеин, желатаноль), а затем использовать низкомолекулярные растворы (реополиглюкин, гемодез) и кристаллоиды.

Гемодилюция выполняется под контролем ЦВД, артериального давления, темпа диуреза, уровней гематокрита (0,3-0,035) и гемоглобина (не ниже 95 г/л). Скорость инфузии составляет 15-25 мл в минуту, общий объем растворов - 25-40 мл/кг массы тела.

При выполнении гемодилюции одновременно вводят препараты, улучшающие микроциркуляцию за счет уменьшения общего периферического сопротивления (гепарин, курантил, трентат). С целью профилактики избыточного накопления эндогенных биологически активных веществ следует проводить защиту симпато-адреналовой системы от стрессорного воздействия операционных факторов, которая достигается путем введения альфа-адреноблокаторов (дроперидол 0,15 мг/кг массы .тела или аминазин 0,3-0,5 мг/кг массы тела).
Благодаря управляемой гемодилюции уровень гематокрита поддерживают около 0,30, что создает оптимальные условия для доставки к тканям кислорода.

В стадии выраженной токсемии особое место занимает кратковременная подготовка больного к операции, включающая в себя обязательную коррекцию водно-электролитного баланса и восстановление внутрисосудистого объема жидкости. Известно, что в условиях токсикоза депонирование крови на периферии и фильтрация ее через блокированную капиллярную сеть являются защитной мерой организма, направленной на снижение поступления токсических метаболитов в центральный кровоток, поэтому попытки улучшить периферическую микроциркуляцию не всегда дают желаемый клинический эффект, так-как приводят к поступлению в кровь дополнительного объема эндотоксинов. В связи с этим в предоперационном периоде при проведении инфузионной терапии следует использовать средства, обладающие способностью связывать эндотоксин (альбумин, гемодез).

Достаточно часто встречающимся патологическим состоянием, сопровождающим деструктивные процессы в брюшной полости, является парез кишечника. Для борьбы с парезом в послеоперационном периоде нередко используют эпидуральную блокаду местными анестетиками. В условиях гиповолемии и тяжелой интоксикации эта процедура, с одной стороны часто приводит к значительному снижению артериального давления, с другой - к интенсификации кровотока в кишечной стенке, способствует улучшению лимфатического дренажа и, кроме того, развитию феномена реперфузии, что ведет к значительному возрастанию поступления эндотоксина в кровь. Поэтому в борьбе с парезом кишечника при использовании эпидуральной анестезии следует увеличить темп инфузионной терапии, дополняя ее введением реополиглюкина и гемодеза.

При выборе метода анестезиологического пособия предпочтение следует отдавать многокомпонентному эндотрахеальному наркозу с миорелаксантами и ИВЛ. Для вводного наркоза при стабильных показателях гемодинамики следует использовать барбитураты, а при неустойчивом артериальном давлении - кетамин в сочетании с диазепамом. На этапе основного наркоза целесообразно использовать НЛА в сочетании с оксибутиратом натрия или газонаркотргческой смесью закиси азота с кислородом в соотношении 1:1, причем FiO2 должно быть не менее 0,4.

В стадии мультиорганной дисфункции оперативное вмешательство ограничивается дренированием, некрэктомией и носит паллиативный характер. В этой стадии требуется особо тщательное анестезиологическое обеспечение с использованием детоксикационной и метаболической терапии, направленной на коррекцию функциональных расстройств сердечно-сосудистой, дыхательной и выделительной систем.

Читайте также: