Этиологические факторы возникновения инфекционных заболеваний

Обновлено: 12.05.2024

Причины появления новых инфекционных заболеваний. Механизмы

Эндемическими называют инфекции, свойственные определенной территории (местности). При этом количество заражённых людей может варьировать. Иногда возникают эпидемии — массовое и прогрессирующее распространение инфекционных заболеваний в пределах определённой территории, значительно превышающее обычно регистрируемый уровень заболеваемости на этой территории за аналогичный период времени.

Скорость распространения инфекции зависит от способа её передачи. Например, передача возбудителей воздушно-капельным путём происходит быстрее, нежели половым. Контагиозность возбудителя обусловлена скоростью его распространения. Например, контагиозность кори выше, чем эпидемического паротита.

Количественным показателем заразности той или иной инфекции служит индекс контагиозности — выраженная в процентах доля лиц, заболевающих инфекционной болезнью в клинически выраженной форме, из числа восприимчивых к ней в пределах эпидемического очага. При уменьшении числа лиц, подверженных заболеванию, вследствие увеличения смертности, формирования иммунитета у населения число новых случаев заражения также начинает снижаться.

Для прогнозирования исхода эпидемии, а также для разработки методов профилактики и борьбы с заболеванием применяют математическое моделирование.

Установлено, что врачи-инфекционисты в большей степени подвержены риску заражения неизвестными заболеваниями, так как новые инфекции не всегда можно вовремя обнаружить и диагностировать. В основе их возникновения лежат три основных механизма:
• появление новых возбудителей;
• заселение микроорганизмами новых территорий;
• возникновение новой симптоматики.

Появление новых возбудителей инфекционных заболеваний

Со временем число инфицированных постепенно возрастало, и вирус смог распространиться по всему миру (см. рис. в гл. 44). Другой пример — ранее неизвестный коронавирус, также полученный человеком от животных в Южном Китае и вызывающий тяжёлый острый респираторный синдром.

Медицинское вмешательство или изменение условий окружающей среды может создать благоприятные условия для межвидовой передачи возбудителей. Например, существует предположение, что снижение иммунитета при ксенотрансплантации способствует заражению человека вирусами животных и передаче их другим людям, а вырубка дождевых лесов Южной Америки привела к заражению человека Trypanosoma cruzi.

Заселение новых территорий как причина новых инфекционных заболеваний

Климатические и демографические изменения позволяют микроорганизмам заселять новые территории. Например, вирус лихорадки Западного Нила в настоящее время активно распространяется по территории США. Климатические изменения, в частности глобальное потепление, способствуют распространению микроорганизмов, которым необходима высокая температура среды обитания.

Возникновение инфекций, ранее редко встречающихся

Изменения в программах вакцинации населения могут позволить ранее контролируемым инфекциям вновь возникнуть и поразить разные возрастные категории (например, коклюш и корь в Великобритании).

Изменение сельского хозяйства и пищевой промышленности как причина новых инфекционных заболеваний

Поражение микроорганизмами домашнего скота и птицы (например, штаммами Salmonella enteritidis) приводит к заражению продуктов питания и распространению инфекции. В развитых индустриальных странах широкое употребление в пишу продуктов, приготовленных из полуфабрикатов, привело к повышению риска заражения листериозом, в связи с чем были пересмотрены условия хранения пищевой продукции.

Изменение возбудителей инфекционных заболеваний

Некоторые возбудители, заселяя новые территории обитания, вызывают вспышки заболеваний, вытесняя другие, порой родственные микроорганизмы. Этот факт можно объяснить более слабой вирулентностью или контагиозностью последних. Так, Clostridium difficile (тип 027), продуцирующий сильнейший токсин, вызвал вспышку заболевания в Канаде, США и Великобритании, a Acinetobacter baumanni стал причиной множества внутрибольничных инфекций в Лондоне.

Распространение устойчивого к метициллину золотистого стафилококка типов 15 и 16 в большинстве стран привело к преобладанию этих штаммов над всеми остальными.

Биотерроризм как причина новых инфекционных заболеваний

В последнее время политическая нестабильность в мире всё чаще сочетается с возрастающей террористической опасностью. Это привело к повышению вероятности использования возбудителей различных инфекционных заболеваний в качестве биологического оружия. Акт биотерроризма с использованием спор сибирской язвы в США унёс жизни четырёх человек и продемонстрировал потребность в создании эффективных антитеррористических механизмов.

Возможно использование в качестве биологического оружия возбудителей натуральной оспы, туляремии, чумы, геморрагической лихорадки и др. Именно поэтому специалисты в области здравоохранения должны обладать своевременной и полной информацией о необычных инфекционных заболеваниях и их симптомах, а также для своевременной идентификации новых возбудителей работать во взаимодействии со всеми специализированными учреждениями.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Глава 2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ И СОСТОЯНИЯ – ОСНОВА РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ИНФЕКЦИОННОЙ ПРИРОДЫ

2.1. ВОСПАЛЕНИЕ – ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС В РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИОННОЙ ПАТОЛОГИИ

2.1.1. Этиологические факторы и общая характеристика воспаления

Воспаление - это типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие разнообразных патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, характеризующийся развитием стандартного комплекса сосуди-стых и тканевых изменений.

Описание внешних признаков воспаления относится к I веку до н.э., когда Цельс обратил внимание на закономерность возникновения при воспалении таких признаков, как краснота (rubor), жар (calor), припухлость (tumor), боль (dolor). Гален указал на неизбежность нарушения функций при воспалении (functio laesa).

Этиологические факторы, вызывающие воспаление, могут иметь инфек-ционную и неинфекционную природу. Индукторами воспаления являются механические, физические, химические альтерирующие агенты.

Развитие воспалительного процесса может быть следствием инфи-цирования организма патогенной микрофлорой, вирусами, простейшими, а также возникать на фоне активации условно патогенной микрофлоры при снижении специфических иммунологических механизмов защиты и рези-стентности организма.

В настоящее время важно учитывать значительные изменения в структуре возбудителей воспалительных гнойных процессов, осложняющих хирургиче-ские вмешательства, в частности, тот факт, что на первое место выдвинулась проблема условно патогенных возбудителей.

В развитии острого и хронического воспалительного процесса большую роль играет группа неклостридиальных анаэробных бактерий (грамотрица-тельные палочки рода Bacteroides, грамположительные кокки рода Peptococcus и Peptostreptococcus, грамположительные палочки), которые не образуют спор и являются представителями нормальной аутофлоры челове-ка. Они обитают в полости рта, в кишечнике, на коже и слизистых. Неклост-ридиальные анаэробы играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции.

Частота выделения анаэробов при острых гнойных заболеваниях колеб-лется от 40 до 95% в зависимости от локализации и характера патологическо-го процесса (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Основные возбудители гнойных хирургических инфекций – стафило-кокки и грамотрицательные бактерии, принадлежащие к семейству Enterobaсteriaceae и к обширной малоизученной группе так называемых не-ферментирующих грамотрицательных бактерий.

Существенная роль в этиологии хирургических инфекций отводится об-лигатным неспорообразующим анаэробным бактериям.

В ряде случаев этиологическими факторами инфекционного воспали-тельного процесса могут быть возбудители, вызывающие развитие особых видов раневой инфекции - клостридиальной (газовая гангрена), неклостриди-альной анаэробной и гнилостной инфекции, сибирской язвы, столбняка, ро-жистого воспаления, актиномикоза, дифтерии, туберкулеза, сифилиса. Ука-занные возбудители резко изменяют течение раневого процесса, придают особую специфику местным и общим проявлениям воспаления.

В хирургической практике следует учитывать возможность первичного и вторичного микробного загрязнения раны. Первичное загрязнение наступает в момент нанесения раны и характерно для травматических и огнестрельных ран. Вторичное загрязнение раны, как правило, связано с нарушением правил асептики во время перевязок и операций и часто бывает следствием внутри-госпитальной инфекции.

Наличие в ране возбудителя является необходимым, но не решающим фактором в развитии заболевания. Так, в 60-70%, а по некоторым данным в 90% случаев, в ранах обнаруживаются анаэробные возбудители, однако ин-фекция развивается примерно у 2% больных (Кузин М.И., Костюченок Б.М., 1990).

Определяющее значение в развитии инфекции имеют реактивность орга-низма и степень местных нарушений в ране. Особенно важное значение имеют повреждение магистральных сосудов (риск развития инфекции воз-растает в15-20 раз), поражение костей и наличие в ране некротизированных тканей и инородных тел.

Для острых гнойных ран характерно то, что на всех этапах обследования основными представителями раневой микрофлоры являются стафилококки, которые выделяются как в монокультурах, так и в различных микробных ас-социациях. Кроме стафилококков с большой частотой высеваются различные грамотрицательные бактерии, особенно синегнойные палочки, а также грам-положительные стрептококки.

У больных, оперированных по поводу хронических гнойных заболеваний, раневая микрофлора носит полимикробный характер и представлена ассо-циациями стафилококков, стрептококков и синегнойных палочек.

Необходимо отметить, что уровень обсемененности операционных ран служит информативным показателем качества хирургической обработки ра-ны и коррелирует с местными и общими признаками воспаления, а также с процессом заживления раны.

В повседневной практике врач может встретиться с таким течением ране-вого процесса, которое резко отличается от описанных вариантов местными изменениями в ране и общим проявлением, обусловленным видом возбуди-теля раневой инфекции.

К таким особым видам раневой инфекции относится клостридиальная ра-невая инфекция (газовая гангрена).

Наибольшее распространение клостридиальная инфекция имеет во время боевых действий, однако и в мирное время она встречается у больных с об-ширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением со-судов и костей, а также в хирургических и гинекологических отделениях у больных, перенесших операции на органах брюшной полости или имеющих пролежни.

Причиной клостридиальной инфекции в мирное время может быть нару-шение правил асептики и антисептики при проведении хирургических мани-пуляций.

Раневой воспалительный процесс может быть вызван неспорообразую-щими анаэробами. При этом инфекция может локализоваться в подкожно-жировой клетчатке, фасциях, мышцах или поражать одновременно все эти образования, что и наблюдается наиболее часто.

Тяжелое инфекционное поражение раневых поверхностей представляет собой гнилостная инфекция. Чаще всего гнилостной инфекцией осложняются травматические раны с большим количеством размозженных тканей, моче-вые флегмоны, диабетические гангрены, раны с повреждением толстой киш-ки, раны от укусов.

Возбудители гнилостной инфекции: В.coli, petrificum, B.pyocyaneus, B.sporogenes, Str.fecalis, Pr.vulgaris,emphysematicus и др.

Диагностика гнилостной инфекции затруднена ее значительным сходст-вом с анаэробной неклостридиальной инфекцией. Общие клинические при-знаки этих инфекций: поражения кожи и клетчатки, характер экссудата, вы-раженная интоксикация и решающий эффект радикального хирургического вмешательства.

В ряде случаев возможно инфицирование поврежденной ткани возбудите-лем столбняка – Cl. tetani – строго анаэробным, спорообразующим грампо-ложительным подвижным микробом. Особенно высока степень инфициро-ванности ран в условиях военного времени, однако и в мирное время леталь-ность от столбняка составляет 25-50% среди больных молодого возраста и 70-80% - среди лиц пожилого возраста (Беркутов А.Н. и др., 1963; Дубик В.Т.,1971; Цыбуляк Г.Н., 1971).

К особому виду возбудителей инфекции относится -гемолитический стрептококк группы А, вызывающий развитие рожистого воспаления кожи и слизистых, часто принимающего рецидивирующий характер. Хронический специфический воспалительный процесс, сопровождающийся образованием множественных плотных инфильтратов, может быть вызван возбудителем актиномикоза – широко распространенного в природе лучистого грибка Actinomyces bovis. В зависимости от механизма заражения актиномикоз раз-вивается в различных органах и тканях (лицевая область, шея, легкие, ки-шечник и др.).

Спорообразующий микроб B.antracis является возбудителем особого вида инфекции- сибирской язвы. В последнее время заболевание наблюдается, в основном, в сельской местности в виде спорадических случаев.

У человека поражение кожи при сибирской язве встречается в 93-99% случаев, хотя могут быть и другие формы патологии (легочная, кишечная).

Для хирургов наибольший интерес представляет карбункул, так как имен-но его чаще всего приходится дифференцировать от фурункулеза или кар-бункула при банальной инфекции.

При попадании возбудителя Cоrynebacterium diphtheriae на имею-щуюся раневую или язвенную поверхность развивается дифтерия раны. Наиболее часто такое осложнение воспалительного процесса возникает в детском воз-расте. Клинически распознать дифтерию ран трудно, поэтому для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование патологического мате-риала с приготовлением препаратов, окрашенных по Нейссеру, Леффлеру.

Довольно редкой формой поражения раневой поверхности является ту-беркулез ран. Различают экзогенный и эндогенный пути попадания возбуди-теля в рану. Раневой процесс приобретает затяжной, вялотекущий характер, с частыми рецидивами.

В развитии хронического воспалительного процесса инфекционной при-роды нередко важная роль принадлежит сенсибилизации организма, образо-ванию аллергических антител, активации Т-системы лимфоцитов.

Воспалительный процесс может носить первичный характер и возникать в месте действия альтерирующего фактора.

В ряде случаев возможно вторичное развитие воспаления при аутоинток-сикациях (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, кетоаци-доз) и при различных экзоинтоксикациях бактериальной и небактериальной природы.

Септические инфекции характеризуются быстрой диссеминацией пато-генных инфекционных факторов и развитием воспалительного процесса да-леко за пределами первичной инокуляции возбудителя.

Вторичные воспалительные процессы различной локализации могут со-путствовать анемиям различной этиологии, сердечной недостаточности, ды-хательной недостаточности, сопровождающимся развитием гипоксических состояний, нарушением трофики и регенерации тканей.

В ряде случаев воспаление имеет ятрогенную природу и может быть обу-словлено применением лекарственных препаратов. Так, воспаление слизи-стой оболочки желудочно-кишечного тракта нередко возникает на фоне при-менения аспирина, резерпина, бутадиона и стероидных гормонов.

Академия Естествознания приняла участие в Московском Международном Салоне образования-2021

Академия Естествознания приняла участие в состоявшейся в Москве 33-ей Международной книжной ярмарке.

Российская Академия Естествознания приняла участие в прошедшей 27-29 октября 2020 года в г. Барселоне (Испания) международной книжной выставке LIBER MADRID 2021.

Проведены вебинары Наука и образование в современной России. Оформление документов

Российская Академия Естествознания приняла участие в прошедшей 13-15 октября 2021 года в г. Мадрид (Испания) международной книжной выставке LIBER MADRID 2021.

Внешние факторы не могут ни породить в организме, ни вызвать в нем ничего сверх того, что у него имеется в виде исторически развившихся потенций [8]. Каковы бы ни были внешние условия, они не могут напрямую произвести никаких изменений в организме. Эти изменения возникнут только при наличии соответствующего внутреннего основания. В конечном итоге именно внутренний фактор решает вопрос о возникновении болезни; он же придает ей свои черты в клиническом и морфологическом выражении.

Познание общепатологических механизмов немыслимо без анализа узловых проблем инфекционного процесса. Эволюционное становление воспалительной реакции определялось прежде всего бактериальной инвазией, что убедительно показано еще И.И. Мечниковым. В то же время понять специфические проявления той или иной инфекции, обособленно изучая микро- и макроорганизм, невозможно. Сущность инфекционного процесса открывается лишь в их взаимодействии. Более того, многие важные свойства патогенные микробы вообще не обнаруживают при их росте на искусственных питательных средах [6].

Патогенез инфекционных болезней не исчерпывается непосредственными результатами жизнедеятельности их возбудителей и повреждениями, причиняемыми бактериальными токсинами. Основные симптомы многих инфекционных болезней (лихорадка, кашель, понос и даже нагноение) носят приспособительный характер и отображают не столько повреждение, сколько активную реакцию организма. Так, пирогенные свойства микробных липополисахаридов долгое время представлялись совершенно бесспорными. Между тем выяснилось, что повышение температуры в таких случаях вызывает не сам эндотоксин, а эндогенные пирогены, выделяющиеся из погибающих лейкоцитов. Таким образом, речь идет не о повреждении, а об особом механизме, вступающем в действие под влиянием микробной инвазии и ведущем к температурной реакции, имеющей приспособительное значение. Образование эндогенного пирогена - уникальное свойство фагоцитов, специализирующихся на защите организма [6].

Однако в биологическом взаимодействии паразита с хозяином микроб также занимает свою активную позицию, направленную на выживание вида. Существование в природе многочисленных возбудителей инфекций поддерживается с помощью двух основных механизмов сохранения их видового состава: 1) путем длительной персистенции микробов в организме и 2) путем периодической смены хозяина в процессе бактериовыделения и последующего внедрения в новый организм. По-видимому, у возбудителей с узкой экологической нишей вероятность сохранения вида более надежно обеспечена при их длительном персистировании в организме, чем в процессе беспрерывной смены хозяина. Так, у Mycobacterium tuberculosis сохранение вида в значительной степени определяется их способностью к длительной персистенции, что обусловлено исключительно тесной адаптацией этих бактерий к одному виду хозяина [14]. Основными механизмами персистенции микробов в организме хозяина являются внутриклеточное паразитирование, антигенная мимикрия, образование L-форм, а также механизмы подавления факторов защиты макроорганизма [5, 12, 14]. Они являются биологической основой хронизации инфекционного процесса.

Эпителиальные клетки, подобно фагоцитам мезенхимального происхождения, способны к фагоцитозу. Б.М. Ариэль [2] выдвинул гипотезу, согласно которой при инфекционном процессе в определенных условиях может восстанавливаться фагоцитарная функция эпителия, присущая низко организованным животным и репрессированная в филогенезе. В ходе инфекционного процесса конвергентно сближаются морфологические и функциональные свойства фагоцитов и эпителиальных клеток различного гистогенеза. Эпителий дополняет элиминативную функцию мезенхимных элементов, когда они уже исчерпали свои возможности. Не обладая достаточно эффективными механизмами внутриклеточного разрушения бактерий, эпителиоциты транспортируют их в собственную оболочку, где они, встречаясь с фагоцитами, могут быть уничтожены. Здесь прослеживается один из механизмов отклонения тканевого гомеостаза - нарушение фагоцитарно-элиминативной функции эпителиального пласта. При повреждении (или истощении) этой функции микробы задерживаются, а затем размножаются в цитоплазме эпителиоцитов.

При изучении патогенных факторов микробов целесообразна сравнительная оценка скоростей развития некробиотических и репаративных изменений в тканях. Лишь в том случае, если первая скорость превышает вторую, патогенные факторы микробов приводят к развитию морфологически документируемого повреждения. При инфекционном процессе в первую очередь повреждаются не клетки как таковые, а клеточные популяции, ткани, состоящие из клеток разной дифференцированности и связанные единством происхождения и функции. Основное повреждающее действие на ткани при инфекционном процессе оказывают токсические факторы. Морфологические признаки такого повреждения проявляются в нарушении клеточной дифференцировки и межклеточных контактов, обеспечивающих целостность эпителия как тканевой системы.

Для хронического инфекционного процесса характерно волнообразное течение: фаза обострения при благоприятном течении заболевания сменяется фазой ремиссии и т.д. В фазе ремиссии хронического воспалительного процесса в зоне поражения находят признаки хронического воспаления - макрофагально-лимфоцитарную инфильтрацию (в фазе обострения - нейтрофильную). Что ее поддерживает? Значит, имеет место персистенция причинного фактора [12]. Морфологически в этой фазе наблюдается хроническая (перманентная) дисрегенерация. В чем ее сущность?

Здесь вырисовывается универсальный приспособительный механизм. В фазу ремиссии патогенная инфекция уходит во внутриклеточное персистирование, уклоняясь от иммунной защиты. В ответ на это организм активно включает механизм апоптоза, направленный на элиминацию микробной инфекции. Апоптоз, в свою очередь, вызывает активацию регенераторных процессов. Так поддерживается феномен приспособительного усиления пролиферативной активности ткани в зоне хронического инфекционного процесса (в регенерирующих тканях). В фазе обострения усиление пролиферативных процессов гораздо более выражено в связи с массовой гибелью клеток в зоне воспаления.

Инфекционный процесс во многих случаях начинается не с взаимодействия патогенного микроорганизма с восприимчивым макроорганизмом как таковым, а прежде всего с взаимодействия с микрофлорой хозяина. Микробы-антагонисты на слизистых оболочках осуществляют защитное действие. Так, кишечная микроэкологическая система является частью гомеостатической системы организма. Микроэкология желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) включена в систему защиты организма, и при ее нарушении становится источником инфекционного процесса. Основной механизм защиты слизистой ЖКТ - колонизационная резистентность. Пристеночная микрофлора повышает колонизационную резистентность кишечника, конкурируя с патогенными микроорганизмами за взаимодействие с рецепторами эпителиальных клеток слизистой оболочки ЖКТ. Она способствует нормальному течению метаболических процессов в эукариотных клетках [7].

Таким образом, персистенция микробной инфекции в условиях отклонения тканевого гомеостаза барьерных тканей является фундаментальной биологической основой хронизации инфекционного процесса.

Инфекционные болезни ("infectio" - заражение) - это группа заболеваний, которые вызываются проникновением в организм болезнетворных (патогенных) микроорганизмов. Чтобы патогенный микроб, попавший в организм, мог вызвать инфекционные болезни, он должен быть способен преодолевать сопротивляемость человеческого организма и оказывать на него токсическое действие. Эти качества специалисты называют вирулентностью (ядовитостью). Некоторые патогенные микроорганизмы высвобождают токсины (эндотоксины), в процессе саморазрушения (брюшной тиф, холера). Другие возбудители инфекционных заболеваний выделяют токсины (экзотоксины) в процессе своей жизнедеятельности (дифтерия, столбняк).

На сегодняшний день число известных науке инфекционных заболеваний превышает 1200, и эта цифра постоянно увеличивается. Человек на протяжении всей своей жизни контактирует с несчетным количеством микроорганизмов. Тем не менее, лишь 1/30000 часть микробов является возбудителями инфекционных заболеваний. Это грибки, бактерии, риккетсии и вирусы, обладающие патогенными свойствами. Интенсивность распространения инфекционных болезней зависит, в основном, от социально-бытовых факторов: условий труда, питания, жилищных условий, культурного и экономического уровня населения.

Процесс протекания инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания отличаются от неинфекционных тем, что болезнетворный агент и организм при инфекционных болезнях обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм является мощным раздражителем, в результате воздействия которого на организм возникает сложный процесс. С самого начала этого процесса в нем выделяется два основных звена - физиологическое состояние организма и возбудитель инфекционного заболевания. Соотношения между этими звеньями в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от этапа, фазы, периода развития инфекционного процесса. Необходимо учитывать, что не только больные, но и выздоравливающие после инфекционных болезней люди могут служить источниками возбудителей (при кишечных инфекциях, дифтерии и некоторых других). Некоторые люди могут являться носителями инфекции, не заболевая сами.

В развитии патологического процесса выделяют несколько основных стадий:

момент заражения - происходит проникновение болезнетворных микробов в организм;
инкубационный (скрытый, латентный) период - длится с момента инфицирования до проявления первых симптомов заболевания;
продромальный период (предвестник заболевания) - сопровождается небольшим повышением температуры, головной болью, чувством разбитости, общим недомоганием;
период нарастания заболевания - происходит последовательное появление признаков, характерных для определенной болезни;
разгар болезни - время ярко выраженного проявления всех специфических для заболевания симптомов;
период угасания заболевания - сопровождается исчезновением клинических признаков заболевания с быстрым (кризис) или медленным (лизис) падением температуры;
период выздоровления - продолжительность зависит от общего состояния организма, условий, в которых находится пациент, тяжести перенесенного заболевания.

Для многих инфекционных болезней человека (оспа, тиф, грипп, скарлатина, дифтерия и др.) характерно развитие осложнений в период болезни. После перенесенной инфекционной болезни человек на некоторое время или навсегда становится невосприимчивым к воздействию ее возбудителей (приобретает иммунитет).

Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания человека, в зависимости от определенного механизма передачи и места преимущественной локализации процесса делятся на следующие группы:

кишечные - сальмонеллез, холера, дизентерия, паратифы А и В, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, брюшной тиф;
инфекции дыхательных путей - ветряная оспа, ОРВИ, корь, грипп, микоплазменная респираторная инфекция;
трансмиссовые, или кровяные, инфекции - малярия, чума, возвратный и сыпной тиф, ВИЧ-инфекция;
инфекционные заболевания наружных покровов - столбняк, сибирская язва;
инфекции с множественными путями передачи - инфекционный мононуклеоз, энтеровирусные инфекции.

По природе возбудителей инфекционные заболевания подразделяются на:

вирусные - корь, грипп, парагрипп, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, менингит, цитомегаловирусная инфекция;
прионные - фатальная семейная бессонница, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба;
протозойные - критоспоридиоз, амебиаз, изоспориаз, бабезиоз, токсоплазмоз, бластоцистоз, малярия, балантидиаз;
бактериальные - холера, чума, дизентерия, стафилококковая и стрептококковая инфекции, сальмонеллез, менингит;
микозы (грибковые инфекции) - эпидермофития, аспергиллёз, кандидоз, мукормикоз, криптококкоз, хромомикоз.

Инфекционные заболевания подразделяются также на зоонозные и антропонозные. К зоонозам относятся болезни животных, возбудители которых могут попадать в организм человека и заражать его (бешенство, сибирская язва, туляремия, ящур, бруцеллез, лептоспироз, листериоз). Антропонозы являются исключительно человеческими болезнями и передаются между людьми (корь, тиф, холера, дизентерия, натуральная оспа, брюшной тиф, дифтерия). Вызываемые паразитами (возбудителями животного происхождения - насекомыми, простейшими, клещами) заболевания называют паразитарными, или инвазионными.

Среди всех инфекционных болезней выделяют ряд особо опасных инфекций, называемых карантинными. Они характеризуются склонностью к быстрому распространению, высокой степенью заразности, тяжелым эпидемическим течением и большим риском быстрого летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе отнесены натуральная оспа (считается искорененной в мире с 1980 года), чума, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола), холера. В России особо опасными инфекционными заболеваниями считаются также сибирская язва и туляремия.

Способы инфицирования, лечения и профилактики инфекционных заболеваний

Лечение инфекционных заболеваний обычно проводится в специализированных отделениях стационаров, в легких случаях возможно лечение в домашних условиях. Строгое соблюдение противоэпидемического режима является обязательным условием. Современная медицина создала и успешно использует большое число эффективных лекарственных средств. Это антибиотики, вакцины (применяются для профилактики инфекционных заболеваний), иммуноглобулины различного рода, бактериофаги и т.д.

Профилактика инфекционных болезней не менее важна, чем лечение инфекционных заболеваний. Большое значение придается воспитанию чистоплотности у людей. Обыкновенное мытье рук после посещения уборной, выполнения грязной работы, перед едой уже может уберечь от многих кишечных инфекций. Кроме того, источником инфекции могут быть не только места общего пользования, но и деньги, поручни в транспорте, поверхность прилавков и многое другое. Купленные фрукты и овощи могут быть источником гельминтов и других опасных микробов, поэтому их обязательно нужно тщательно вымывать перед употреблением. Инфекционными носителями являются тараканы и грызуны, для борьбы с которыми промышленность производит разнообразные средства, которыми необходимо обрабатывать места их скопления и распространения. Нельзя сбрасывать со счетов комаров и клещей. Эти насекомые особенно опасны, так как переносят не только энцефалит и малярию, но и СПИД вместе с кровью инфицированного человека. Для защиты от клещей и комаров существует множество кремов и аэрозолей для нанесения на одежду, а также фумигаторов и отпугивателей.

Для развития инфекционного заболевания необходимо наличие ряда факторов.

Пути передачи возбудителей инфекционных заболеваний

Существуют различные способы передачи патогенных микроорганизмов. В некоторых случаях эпидемические штаммы хорошо переносят неблагоприятные условия и способны к быстрому распространению.

Большинство патогенных микроорганизмов приспосабливаются к тем или иным способам передачи. Следует отметить, что распространение возбудителей, вызывающих поражение дыхательной системы, облегчается при помощи кашля, который они вызывают. В то же время рвота и диарея, возникающие при заболеваниях, передающихся посредством фекально-орального механизма, способствуют попаданию возбудителей (находящихся в большом количестве в желудочно-кишечном тракте) в окружающую среду.

Внедрение возбудителя инфекции в организм хозяина

Для роста и размножения микроорганизмы должны проникнуть в ткани хозяина, а потому обладают широким спектром методов и механизмов прикрепления. Выбор органов-мишеней зависит от того, с какими рецепторами может взаимодействовать тот или иной возбудитель. Так, Neisseria gonorrhoeae прикрепляется к слизистой оболочке половых органов при помощи фимбрий, а вирус гриппа взаимодействует с клетками хозяина посредством гемагглютинина.

Эти свойства учитывают при определении сродства к рецепторам и исследовании патогенности видоспецифичных (определённые штаммы поражают определённые организмы) и межвидовых патогенов.

Некоторые бактерии обладают специальными механизмами, позволяющими им достичь эпителия млекопитающих. Например, для достижения энтероцитов Vibrio cholerae вырабатывает муциназу. Взаимодействие Н. pylori с сиалированными белками слизистой оболочки желудка зависит от степени сиалирования поверхностных структур возбудителя.

Патогенез инфекционного заболевания

Giardia lamblia прикрепляется к слизистой оболочке тощей кишки при помощи специальной присоски. Эритроциты, поражённые Plasmodium falciparum, продуцируют белок, стимулирующий адгезию к сосудам мозга, что приводит к развитию церебральной формы малярии.

Некоторые бактерии образуют полисахаридную биоплёнку, облегчающую микробное заселение искусственных протезов и имплантов (например, катетеров), постоянно находящихся в организме. Кроме того, некоторые штаммы стафилококков имеют гены, стимулирующие их прикрепление к пластиковым поверхностям и биомолекулам, покрывающим внутрисосудистые устройства.

При продолжительном повреждении тканей различные штаммы S. aureus могут связываться с некоторыми молекулами организма хозяина (фибронектин, вибронектин и коллаген). Различные штаммы Escherichia coli используют фимбрий, или пили, для прикрепления к маннозе или групповым антигенам крови и, соответственно, они вызывают инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей. ВИЧ связывается с CD4 и некоторыми другими антигенами.
Таким образом, каждый штамм обладает определёнными генами, обусловливающими его способность к внедрению в организм хозяина.

Инвазия возбудителя инфекционного заболевания

Существует множество механизмов, при помощи которых микроорганизмы преодолевают слизистые оболочки и различные типы клеточных мембран. После этого они должны закрепиться в организме хозяина и начать интенсивно размножаться.

Некоторые бактерии, например рода Helicobacter и Neisseria, продуцируют IgA-протеазу, разрушающую IgA. Таким образом, эти возбудители нейтрализуют одну из важнейших защитных систем слизистой оболочки организма.

Подвижность возбудителя инфекционного заболевания

Способность микроорганизмов передвигаться в поисках новых источников питания или в ответ на хемотаксические сигналы приводит к заметному усилению их патогенности. Например, штаммы Vibrio cholerae, обладающие жгутиками, намного более вирулентны, нежели неподвижные штаммы.

Устойчивость возбудителя инфекции к защитным механизмам иммунной системы

Для выживания в организме хозяина возбудителям необходимо противостоять защитным механизмам иммунной системы. Бактерии, поражающие дыхательную систему, продуцируют IgA-протеазу, разрушающую иммуноглобулины. Staphylococcus aureus секретирует протеин А, связывающий иммуноглобулины и препятствующий опсонизации и активации системы комплемента.

Один из важнейших механизмов противостояния иммунной системе — устойчивость к фагоцитозу. Полисахаридная капсула препятствует захвату Streptococcus pneumoniae полиморфноядерными нейтрофилами. Кроме того, некоторые микроорганизмы

Липополисахариды грамотрицательных бактерий обусловливают их устойчивость к действию комплемента, а Trypanosoma способна изменять свои поверхностные антигены во избежание их взаимодействия с антителами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: