Геморрагическая лихорадка в астраханской области

Обновлено: 26.04.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго-Хазер, среднеазиатская геморрагическая лихорадка, острый инфекционный капилляротоксикоз, Крымско-Конголезская лихорадка) - острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и тяжёлым течением. Крымскую геморрагическую лихорадку относят к опасным инфекционным болезням.

Код по МКБ-10

А98.0. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго).

Эпидемиология крымской геморрагической лихорадки

Основной природный резервуар возбудителя крымской геморррагической лихорадки - клещи рода Hyalomma (H. pl. plumbeum, H. scupens, H. marginatus), Rhipicephalus (Rh. rossicus), Dermacentor (D. marginatus и D. reticulatus) и Boophilus (B. annulatus); а также дикие (зайцы, африканские ежи) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Заражение человека происходит трансмиссивным (через укус клещом), контактным (при попадании на повреждённую кожу и слизистые оболочки крови и кровянистых выделений больного крымской геморррагической лихорадкjq и при раздавливании клещей) и аэрогенным (в лабораторных условиях) путями. Восприимчивость к крымской геморррагической лихорадки высокая независимо от возраста, но чаще болеют мужчины в возрасте 20-50 лет (охотники, пастухи. ветеринары, животноводы, полеводы), а также доярки, медицинские работники и лица, привлекаемые к уходу за больными: лаборанты, работающие с кровью: члены их семей.

[1], [2], [3], [4]

Что вызывает крымская геморрагическая лихорадка?

Патогенез крымской геморрагической лихорадки

Крымская геморрагическая лихорадка изучена недостаточно. После проникновения в организм человека вирус размножается в эндотелии сосудов, эпителиальных клетках печени, почек и в ретикулоэндотелиальной системе, вызывая васкулит с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла. Затем развивается вирусемия, что соответствует начальному периоду заболевания. По данным ПЦР, вирусемия длится 5-9 сут. Её интенсивность коррелирует с тяжестью течения заболевания. В результате непосредственного вазотропного действия вируса, поражения надпочечников и гипоталамуса происходит повышение проницаемости сосудов и нарастание нарушений в системе гемостаза, что клинически выражается симптомами геморрагического диатеза.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) - острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся волнообразной лихорадкой, общей интоксикацией, развитием геморрагического синдрома и вегето-сосудистой дистонии, а также поражением ЦНС, лёгких, почек и относительно доброкачественным течением.

Код по МКБ-10

А98.1. Омская геморрагическая лихорадка.

Эпидемиология омской геморрагической лихорадки

Основной источник и резервуар вируса - иксодовые клещи Dermacentorpictus и Dermacentor marginatus (вирус передаётся трансовариально и в процессе метаморфоза). Кроме того, в природных очагах обнаруживают грызунов, инфицированных вирусом омской геморрагической лихорадки (полёвки, мыши, крысы, бурозубки, ондатры, бурундуки, водяные крысы и другие грызуны). Заражение людей происходит в основном через укус клещами, а также воздушно-пылевым путём от грызунов, контактным - при разделке туши животных и алиментарным - при употреблении сырой озёрной воды. Естественная восприимчивость людей высокая: вирус поражает все возрастные группы населения, но преимущественно заболевают лица в возрасте 20-40 лет (в основном промысловые рабочие и люди, занятые на полевых работах в лесостепных районах). Природные очаги омской геморрагической лихорадки известны в Омской, Тюменской. Оренбургской, Курганской. Новосибирской областях, а также на севере Казахстана. Чётко выражена сезонность заболеваемости: первый подъём наблюдают в весенне-летние месяцы (май-июнь) - период активности клещей (трансмиссивный путь передачи): второй - в осенние месяцы (сентябрь-октябрь) в период отлова ондатры (нетрансмиссивный путь передачи).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Чем вызывается омская геморрагическая лихорадка?

Омская геморрагическая лихорадка вызывается арбовирусом семейства Flariviridae, рода Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК; по антигенной структуре близок к геному вируса клещевого энцефалита. По данным электронной микроскопии, размеры вириона составляют до 40 нм; он имеет сферическую форму, кубическую симметрию; покрыт двуслойной оболочкой, содержащей липиды и белки, имеющие антигенные свойства и определяющие группо- и видоспецифические детерминанты. Размножается вирус омской геморрагической лихорадки в цитоплазме на мембранах комплекса Гольджи. Высокопатогенен для белых мышей, ондатр и узкочерепных полёвок: вызывает паралитические явления у некоторых видов обезьян после внутримозгового инфицирования. Хорошо культивируется в клеточных культурах эмбриональной ткани мышей, кур, хомяков, обезьян и человека, но выраженный цитопатогеннып эффект даёт только в культурах тканей эмбриона свиньи. Вирус омской геморрагической лихорадки становится высоковирулентным при пассаже на белых мышах и ондатрах; представляет опасность внутрилабораторного заражения сотрудников, работающих с инфицированными животными. Вирус инактивируется дезинфицирующими растворами (3% раствором карболовой кислоты, 3% раствором лизола. 1% раствором хлорамина); при температуре 70-80 °С погибает через 10 мин. при кипячении - мгновенно: при 4 °С инактивируется через 29 сут; в 50% глицерине сохраняется до 7 мес; в высушенном состоянии - до 4 лет.

Патогенез омской геморрагической лихорадки

Омская геморрагическая лихорадка изучена недостаточно. Внедряясь в организм человека через повреждённую кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и органов пищеварения, вирус с током крови распространяется по всему организму и поражает преимущественно эндотелий сосудов микроциркуляторного русла, надпочечники, вегетативную нервную систему и селезёнку. Поражение мелких кровеносных сосудов в различных органах и тканях обусловливает развитие геморрагического синдрома.

Симптомы омской геморрагической лихорадки

Инкубационный период омской геморрагической лихорадки составляет 2-10 сут (в среднем 5-7).

Симптомы омской геморрагической лихорадки дают основания выделять:

типичные формы заболевания (геморрагические);
атипичные формы заболевания (без геморрагических проявлений).

По степени тяжести заболевания выделяют:

лёгкое течение;
среднетяжёлое течение;
тяжёлое течение.

По характеру клинических проявлений выделяют:

острое течение (без рецидива):
острое рецидивирующее течение (с повторной температурной волной).

Омская геморрагическая лихорадка начинается остро, внезапно, с высокой лихорадкой, ознобом, резкой головной болью, головокружением, выраженной слабостью, мышечными болями в конечностях и спине, тошнотой и носовыми кровотечениями. Температура тела с первых суток заболевания достигает высоких значений (39-40 °С), держится в течение 3-4 сут., а затем на 7-15-е сутки заболевания литически снижается. Почти у 50% больных в период реконвалесценции (на 2-3-й неделе течения заболевания) выявляют повторную волну лихорадки, во время которой возобновляются симптомы омской геморрагической лихорадки с ухудшением состояния. Вторая волна заболевания продолжается 4-14 сут. но протекает легче. На фоне лихорадки больные вялые, лежат неподвижно с откинутой назад головой, заторможены, неохотно отвечают на вопросы. Возникает одутловатость и гиперемия лица, шеи; инъекция сосудов склер и конъюнктив; яркая окраска мягкого и твёрдого нёба, дёсен с развитием на них мелких и крупных кровоизлияний. С 3-4-х суток течения заболевания развиваются геморрагические симптомы омской геморрагической лихорадки, наиболее ранний из которых - появление геморрагической сыпи на передней и боковых поверхностях груди, разгибательных поверхностях рук и ног; положительные симптомы жгута и щипка. Возможны носовые, лёгочные, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, чаще необильные, но повторяющиеся на протяжении заболевания несколько раз. В период обострения иногда выявляют общемозговые и менингеальные симптомы омской геморрагической лихорадки, преходящие очаговые клинические проявления. Часто выявляют поражения органов дыхания в форме бронхита и мелкоочаговой пневмонии, что представляет характерную особенность клинической картины омской геморрагической лихорадки (в отличие от других геморрагических лихорадок). Диурез снижен, но развития почечной недостаточности не выявляют. Вовлечение органов пищеварительной системы выражается тошнотой, рвотой, горечью и сухостью во рту, гепатомегалией, болями в эпигастрии. Характерны обратимые изменения сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии, расширения границ сердца влево, глухости сердечных тонов и артериальной гипотензии. Течение периода реконвалесценции зависит от наличия повторной лихорадочной волны и осложнений.

Осложнения омской геморрагической лихорадки

Омская геморрагическая лихорадка осложняется редко. К осложнениям относят отит или паротит (нередко гнойного характера), пиелит, поздние очаговые пневмонии. У большинства больных омской геморрагической лихорадкой заканчивается полным выздоровлением. В неосложнённых случаях прогноз благоприятный.

[7], [8]

Летальность и причины смерти

При тяжёлом течении смерть может наступить в ранние сроки в результате интоксикации или кровотечения и на 30-45-е сутки течения заболевания от септических осложнений. Летальность не превышает 1%.

Астраханская риккетсиозная лихорадка (синонимы: астраханская пятнистая лихорадка, астраханская лихорадка, астраханская клещевая пятнистая лихорадка) - риккетсиоз из группы пятнистых лихорадок, передающийся клещом Rhipicephalus pumilio и характеризующийся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, лихорадкой, пятнисто-папулёзной сыпью.

Код по МКБ-10

А77.8. Другие пятнистые лихорадки.

Эпидемиология астраханской риккетсиозной лихорадки

Основной эпидемиологически значимый фактор в очагах астраханской риккетсиозной лихорадки - постоянная и довольно обширная поражённость собак клещом Rhipicephalus pumilio - основным резервуаром и переносчиком риккетсии. Клещом поражены не только бродячие собаки, но и животные, содержащиеся на привязи, и сторожевые собаки, не покидающие дворов. Значительная поражённость клещами R. pumilio выявлена у диких животных (например, у ежей, зайцев). С собак, с поверхности почвы и растений клещи могут переползать на человека. Клещи неравномерно распределяются на территории области в зависимости от микроклимата, ландшафта, численности и характера расселения прокормителей: ежей, зайцев и др. Несколько десятилетий назад клеща R. pumilio редко обнаруживали на сельскохозяйственных и домашних животных, хотя численность поражённых диких животных и степень их заклещёванности в Северном Прикаспии были высокими. При антропогенном воздействии (промышленное освоение Астраханского газоконденсатного месторождения, строительство и ввод в строй двух очередей газоконденсатного завода малоактивный природный очаг неизвестного ранее риккетсиоза превратился в манифестный природно-антропургический очаг астраханской риккетсиозной лихорадки.

Клещи сохраняют риккетсии пожизненно и передают их трансовариально. Человек заражается при присасывании клеща. Возможно заражение контактным путём при втирании гемолимфы раздавленного клеща, его нимфы или личинки в повреждённую кожу, слизистые оболочки глаз, носа или через аэрозольную взвесь. Естественная восприимчивость к астраханской риккетсиозной лихорадке всевозрастная. чаще болеют жители сельских районов Астраханской области: взрослые трудоспособного и пожилого возраста (работа на огородах, дачах, в сельском хозяйстве), дети дошкольного и младшего школьного возраста (больший контакт с домашними животными). Заболевание сезонное: апрель-октябрь с пиком заболеваемости в июле-августе, что связано с нарастанием в это время численности клеща, в основном его ювенальных форм (нимфы, личинки). Заболеваемость астраханской риккетсиозной лихорадкой выявлена и в соседних с Астраханской областью регионах, в частности в Казахстане. Случаи астраханской риккетсиозной лихорадки отмечены среди отдыхавших в Астраханской области после их выезда.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Что вызывает астраханская риккетсиозная лихорадка?

Патогенез астраханской риккетсиозной лихорадки

В месте присасывания клеща возбудитель начинает размножаться и образуется первичный аффект. Затем риккетсии проникают в регионарные лимфатические узлы, где также идёт их репродукция, сопровождающаяся воспалительной реакцией. Следующий этап - риккетсиемия и токсинемия, составляющие основу патогенеза астраханской риккетсиозной лихорадки. Морфологически в первичном аффекте наблюдаются некротические повреждения эпидермиса, нейтрофильные микроабсцессы сосочкового слоя кожи. Развивается острый васкулит сосудов разного диаметра с выраженным набуханием эндотелия, местами с фибриноидным некрозом, деструкцией эластического каркаса, набуханием коллагеновых волокон дермы. Отмечают расширенные просветы сосудов, часть сосудов содержит тромбы. Васкулит сначала носит локальный характер, в пределах первичного аффекта, а при развитии риккетсиемии принимает генерализованный характер. Поражаются, главным образом, сосуды микроциркуляторного русла: капилляры, артериолы и венулы. Развивается диссеминированный тромбоваскулит.

Геморрагические элементы обусловлены периваскулярными диапедезными кровоизлияниями. К началу выздоровления в эпидермисе начинается пролиферация базальных кератоцитов; развивается гиперпигментация в результате распада эритроцитов, гемоглобина; инфильтрация и набухание эндотелия уменьшаются; пролиферируют гладкомышечные элементы стенки сосудов; постепенно исчезают фибриноидное набухание коллагеновых волокон и отёк дермы.

Риккетсии диссеминируют в различные паренхиматозные органы, что клинически проявляется увеличением печени, селезёнки, изменениями в лёгких.

Симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки

Различают четыре периода заболевания:

инкубационный;
начальный;
разгара;
реконвалесценции.

Астраханская риккетсиозная лихорадка имеет инкубационный период, который колеблется от 2 дней до 1 мес.

Первые симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки - первичный аффект в месте присасывания клеща. Частота и длительность отдельных симптомов у больных астраханской риккетсиозной лихорадкой

Длительность сохранения симптомов, дней

Кровоизлияния в слизистые оболочки

Сыпь со стойкой пигментацией

Локализация сыпи: руки

Увеличение лимфатических узлов

У каждого пятого больного с первичным аффектом отмечают регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы не превышают размера фасоли; они безболезненны, подвижны, не спаяны друг с другом.

Начальный (доэкзантематозный) период астраханской риккетсиозной лихорадки длится 2-6 дней. Он имеет следующие симптомы астраханской риккетсиозной лихорадки: повышение температуры тела, к концу суток достигающей 39-40 °С, появление чувства жара, повторного озноба, головной боли, суставных и мышечных болей. ухудшения аппетита. Быстро усиливается головная боль, у некоторых больных она становится мучительной и лишает их сна. Иногда возникают головокружение, тошнота и рвота. У пожилых лиц лихорадке могут предшествовать продромальные явления в виде нарастающей слабости: разбитости, утомляемости, подавленности настроения. Лихорадочная реакция сопровождается умеренной тахикардией. В этот период отмечают увеличение печени. Часто регистрируют явления склерита н конъюнктивита. Гиперемию слизистой оболочки задней стенки глотки, миндалин, дужек и язычка мягкого нёба в сочетании с жалобами на першение в горле и заложенность носа обычно расценивают как проявления ОРЗ, а в случае присоединения кашля - как бронхит или пневмонию.

На 3-7-й день лихорадки появляется сыпь и болезнь переходит в период разгара, что сопровождается усилением симптомов интоксикации.

Сыпь имеет распространённый характер с локализацией на коже туловища (преимущественно переднебоковых отделов), верхних (в основном на сгибательных поверхностях) и нижних конечностей, включая ладони и подошвы. На лице сыпь встречается редко, в случаях с более выраженной интоксикацией.

Экзантема обычно носит полиморфный пятнисто-розеолёзно-папулёзный, геморрагический характер, в более лёгких случаях может быть мономорфной. После исчезновения сыпи сохраняется пигментация. Сыпь на ладонях и подошвах носит папулёзный характер. Розеолёзные элементы обычно обильные, изредка единичные: розового или красного цвета, диаметром от 0,5 до 3 мм. При более тяжёлом течении наблюдается слияние розеол из-за их обилия. Розеолы нередко трансформируются в геморрагические пятна, чаще всего на нижних конечностях.

У большинства больных выявляют приглушённость сердечных тонов и тахикардию, соответствующую выраженности температурной реакции, реже наблюдают различные нарушения ритма (пароксизмальную тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию), изредка - артериальную гипотензию.

Язык обложен сероватым налётом. Аппетит снижен вплоть до анорексии. Наблюдаются явления хейлита. В первые дни болезни возможна преходящая диарея. У каждого второго больного наблюдают гепатомегалию, в среднем до 10-12-го дня болезни. Печень безболезненная, плотноэластической консистенции, нижний край её ровный, поверхность гладкая. Увеличения селезёнки практически не встречается.

Температура тела выше 39 °С сохраняется в течение 6-7 дней, лихорадку выше 40 °С наблюдают редко. В среднем до 7-го дня многих больных беспокоит озноб. Температурная кривая ремиттирующая, реже - постоянная или неправильного типа. Лихорадочный период длится в среднем 11-12 дней, завершаясь в большинстве случаев укороченным лизисом.

С нормализации температуры начинается период реконвалесценции. Самочувствие больных постепенно улучшается, исчезают симптомы интоксикации, появляется аппетит. У некоторых выздоравливающих явления астенизации сохраняются сравнительно долго.

Астраханская риккетсиозная лихорадка может осложняться пневмонией, бронхитом, гломерулонефритом, флебитом, метро- и ринорагиями, инфекционно-токсическим шоком, острым нарушением мозгового кровообращения. У некоторых больных отмечают признаки токсического поражения ЦНС (тошнота или рвота при сильной головной боли, яркая эритема лица, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. атаксия). При исследовании ликвора изменений воспалительного характера не обнаруживают.

Картина крови обычно малохарактерна. Отмечается нормоцитоз; значительные сдвиги в формуле и показателях фагоцитарной активности отсутствуют. При тяжёлом течении наблюдается лейкоцитоз, тромбоцитопения, признаки гипокоагуляции. Исследование мочи во многих случаях выявляет протеинурию, увеличение количества лейкоцитов.

Диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Диагностические критерии астраханской риккетсиозной лихорадки:

эпидемиологические данные:
- сезонность заболевания (апрель-октябрь),
- пребывание в природном (антропургическом) очаге,
- контакт с клещами (имаго, личинки, нимфы);
Специфическая диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки использует реакцию РНИФ со специфическим антигеном возбудителя. Исследуют парные сыворотки крови, забираемые в разгар болезни и в период реконвалесценции. Диагноз подтверждается при 4-кратном и более нарастании титров антител. Также используют метод ПЦР.

[11], [12]

Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

При обследовании на догоспитальном этапе у 28% больных астраханской риккетсиозной лихорадкой допускались диагностические ошибки. Астраханскую риккетсиозную лихорадку следует дифференцировать от сыпного тифа. кори, краснухи, псевдотуберкулёза, менингококкемии. крымской геморрагической лихорадки (КГЛ), лептоспироза, энтеровирусной инфекции (энтеровирусная экзантема), вторичного сифилиса.

Дифференциальная диагностика астраханской риккетсиозной лихорадки

Острое начало, лихорадка. интоксикация, сыпь

Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь

Сыпь, появляющаяся в первые сутки, геморрагическая, преимущественно на конечностях, редко обильная. Со 2-го дня у большинства больных - гнойный менингит. Увеличение печени не характерно. Первичного аффекта и лимфаденопатии не наблюдают. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Связи с присасыванием (контактом) клеща не наблюдают

Острое начало, лихорадка, интоксикация, сыпь гиперемия лица, поражение ЦНС, первичный аффект, присасывание клеща

Сыпь геморрагическая, возможны другие проявления геморрагического синдрома, боли в животе, сухость во рту. Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, гематурия. Больные контагиозны

Острое начало, озноб. высокая лихорадка, сыпь

Уровень лихорадки выше, сыпь эфемерная, не пигментируется. Желтуха. Гепатолиенальный синдром. Резко выражена миалгия. поражение почек вплоть до ОПН. Часто - менингит. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, в моче - белок, лейкоциты. эритроциты, цилиндры. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Лимфаденопатия отсутствует

Острое начало, лихорадка, интоксикация, макулопапулёзная сыпь. энантема

Выражены катаральные явления. Сыпь на ладонях и подошвах бывает редко, характерны конъюнктивит. увеличение шейных лимфатических узлов. Часто серозный менингит. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект

Розеолёзно-папулёзная сыпь, лимфаденопатия

Лихорадка и интоксикация не характерны, высыпания стабильные, сохраняются 1.5-2 мес. в том числе на слизистых оболочках. Отсутствует связь болезни с присасыванием (контактом) клеща, а также первичный аффект. Положительные серологические сифилитические пробы (RW и др.)

[13], [14], [15], [16], [17]

На сегодняшний день доступны сведения на 29 мая. По актуальной информации, в медицинские учреждения обратилось 1141 астраханцев, пострадавших от укусов клещей, половина из которых - дети.

Тридцать лет спустя:

астраханские очерки новейшей истории России

Владимир Паньков

Записки астраханского натуралиста

Интервью

Материалы и методы исследования: За период 2011 - 2018 гг. на базе ОИКБ им. А.Н. Ничоги г. Астрахани было обследовано 32 больных с диагнозом КГЛ с геморрагическим синдромом среднетяжелого течения. Диагноз подтверждался в 100 % случаев определением специфических противовирусных антител методом ИФА и обнаружение генома вируса КГЛ методом ПЦР.

Результаты: КГЛ - острое арбовирусное заболевание, относящиеся к зоонозам с природной очаговостью, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и выраженным геморрагическим синдромом. В тяжелых случаях может наблюдаться инфекционно-токсический шок, отек легких, острая почечная недостаточность, пневмония и присоединение других бактериальных инфекций [5,8].

КГЛ входит в категорию инфекционных болезней, которые могут привести к возникновению массовых чрезвычайных ситуаций, тем самым может вызвать угрожающее положение санитарно-эпидемиологическому благополучию населения региона. В период с 2011-2018 год заболеваемость КГЛ в Астраханской области носит неустойчивый характер, а показатели летальных исходов высоки [9].

Вирус КГЛ относится к РНК-содержащим арбовирусам, входит в состав Bunyaviridae, род Neirovirus. Относится ко II группе патогенности. Он малоустойчив в окружающей среде, при кипячении погибает при температуре 37˚C через 20 ч, при 45˚С через 2 ч.

Резервуаром инфекции принято считать диких и домашних млекопитающих, а также человека, переносчиками инфекции служат клещи, мокрецы. Основным резервуаром считаются клещи 27 видов и подвидов [10], но для АО резервуаром являлись иксодовые клещи рода Hyalomma marginatum. Заражение людей происходило различными механизмами, в основном – это трансмиссивный механизм, но встречаются упоминания о заражении контактным механизмом. Заражение человека от животного происходило преимущественно трансмиссивным путем, т.е. при укусе клеща, при раздавливании переносчика и втирании возбудителя в поврежденный кожный покров. От животных к человеку инфекция может передаваться контактным путем, в основном, при разделке туш. Вирус от человека к человеку передавался преимущественно контактным путем, при этом обязательным условием должна быть зараженная кровь от больного человека.

Факторами риска считается - проживание и длительные поездки в эндемичные территории, а также такие профессии как: ветеринары, охотники, животнотноводы, сельскохозяйственные работники. Восприимчивость людей к данной инфекции высокая, постинфекционный иммунитет длится 1-2 года.

Во всех случаях заражение происходило после укусов пастбищного клеща Hyalomma marginarum, данные клещи расположены равномерно на всей территории области. Стабильно высокая численность их отмечается в дельтовых районах - Икрянинском, Наримановском, Камызякском, Харабалинском, Красноярском, Лиманском, Енотаевском, Приволжском, Володарском.

Большинство заболевших - жители сельской местности 82,3 % случаев, их трудовая деятельность была связана с животноводством и полевыми работами. На долю городского населения приходится 17,7 % заболевших.

В ходе сбора эпидемиологического анамнеза отмечались случаи контакта с клещом (50 %), укус клеща (33 %), выезд на природу (10 %), эпидемиологический анамнез не удалось выявить в 7 % случаев.

Вирус способен проникать в организм человека через кожу в месте присасывания клеща или мелкие травмы при контакте с кровью зараженного человека, далее проникает в ретикулоэндотелиальную систему, где идет репликация и накопление вируса, затем вирус в большом количестве проникает в кровь и распространяется по всему организму, вызывая развитие клинической картины.

При осмотре кожных покровов, после укуса клеща, отмечался первичный аффект, локализирующийся, в основном, на нижних конечностях и туловище. Первичный аффект представлял собой пятно или папулу с четкими контурами в диаметре до 0,5-0,8 мм ярко-красного цвета, в центре геморрагическая корочка, сопровождающаяся регионарным лимфаденитом, безболезненными лимфатическим узлами диаметром 0,6-0,8 см.

У наблюдаемых больных период разгара заболевания характеризовался геморрагическим проявлением (4,5 день болезни), развивающимся после спада температуры. ГС в клинической картине заболевания КГЛ выявлялся в форме бесполостных и полостных кровотечений. В 58 % случаев были выявлены бесполостные кровотечения, на долю полостных кровотечений приходилось 42 % случаев.

Характерными признаками для ГС бесполостных кровотечений являлось появление геморрагий на коже и слизистых оболочках (86 %), кровоточивость десен (59 %), постинъекционные кровоподтеки (38 %), посттравматические кровотечения (9,5 %).Элементы сыпи при ГС были представлены петехиями с четкими границами, без склонности к слиянию фиолетового, ярко - красного цвета, которые локализовались преимущественно на сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, боковых поверхностей туловища. В большинстве случаев высыпания были представлены розеолезно-папулезной сыпью. В единичных случаях кожные высыпания были смешанного характера. Как правило, сыпь сохранялась в течении 5 суток.

При наступлении геморрагического синдрома состояние пациентов заметно ухудшается, что связывается с массивной интоксикацией организма.

Со стороны дыхательной системы в 25,4 % случаев пациенты предъявляли жалобы на сухой редкий кашель. У 36,3 % определялась нестабильность аускультативных данных, которая проявлялась в нестабильности чередования сухих и влажных хрипов в течении дня.

Со стороны сердечно-сосудистой системы в 83 % случаев были выявлены незначительные нарушения. Приглушенность сердечных тонов встречалась в 79,4% случаев, тахикардия наблюдалась в 63 % случаев. Показатели систолического артериального давления были в пределах 100-130 мм. рт. ст, а диастолическое колебалось от 90-95 мм. рт. ст.

Со стороны пищеварительной системы пациенты предъявляли жалобы на тошноту, рвоту, боли в животе, а также на склонность к анорексии.

На 7 день заболевания наблюдалось стойкое увеличение печени на 1-3 см из-под края реберной дуги. При лабораторном исследовании было выявлено увеличение биохимических маркеров: общий билирубин 22,5 мкмоль/л, прямой билирубин 9,8 мкмоль/л, непрямой билирубин 12,7 мкмоль/л, АлАТ 67,8 Ед/л, АлСТ 15,6 Ед/л.

Со стороны мочевыделительной системы характерных клинических изменений не наблюдалось, лишь за редким исключением. В 15 % случаев наблюдались боли в поясничной области, связанные преимущественно с миалгией, снижение суточного диуреза присутствовало только во время повышения температуры.

Читайте также: