Генетическая устойчивость и гельминтозом

Обновлено: 07.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

• мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
• свинину, пораженную финнами свиного цепня;
• малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
• сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

• в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
• в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
• в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
• в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
• в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
• в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
• в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
• в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
• в костной системе - эхинококкоз;
• в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

• Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
• Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
  • Cestoidea – ленточных червей,
  • Trematoda – класс сосальщиков.
  • биогельминтозы;
  • геогельминтозы;
  • контактные гельминтозы.

  На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

  • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
  • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
  • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
  • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
  • нарушение обменных процессов;
  • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
  • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
  • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
  • иммуносупрессивное действие.

  Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

  Жалобы пациентов в острой стадии:

  • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
  • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
  • локальные или генерализованные отеки;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • боли в мышцах и суставах;
  • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
  • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

  Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

  • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
  • болевой;
  • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

  Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

  Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

  • хронический панкреатит;
  • гепатит;
  • холецистохолангит;
  • неврологические нарушения.

  Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

  Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

  Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

  Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

  Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

  Диагностика гельминтоза
  
  Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

  В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

  клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
  

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

  Гельминтозы - болезни, вызываемые паразитическими червями. Фасциолёзы – гельмитозы животных и человека, вызываемые трематодами, паразитирующими в печени. Симптомы – понижение аппетита, одышка, худеют, отмечаются оборты. Стронгилоидоз – болезнь, вызываемая нематодами, паразитирующими в тонком кишечнике. Симптомы – понос, похудение, температура.. Геманхоз – . Аскаридоз – заболевания, вызываемое нематодами, молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней, а личинки поражают внутренние органы, вызывая патологические изменения аллергического характера. Симптомы – повышение температуры, кашель, снижение аппетита, одышка.

  89. Генетическая устойчивость к бесплодию

  Бесплодие – нарушение воспроизводства потомства. Обусловлено многими факторами среды и генами. Во многих стадах гл причиной выбраковки – бесплодие. Степень проявления воспроизводительной способности варьирует от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Методами борьбы с бесплодием явл оценка генотипов производителей и интенсивное использование тех, которые дают здоровых потомков. Рождение мёртвых телят и аборты наносят большой экономический ущерб скотоводству. Частота абортов выше у дочерей, матери которых были предрасположены к абортам. Дочери разных производителей отлич-ся по частоте абортов и кол-ву мертворождённых телят.

  90. Влияние факторов среды на устойчивость к наследственно – средовым болезням

  Соотношение наследственных и средовых факторов в проявлении этих болезней различно. Неполноценное кормление, высокая и низкая температура, воздействие радиации и т. д. ведут к снижению устойчивости организма к болезням. Нарушение белкового обмена вызывает уменьшение выработки антител. Недостаток витаминов и микроэлементов ослабляет защитные силы. Многие птицы погибают от пневмонии. Если развитие индюшат проходит в прохладное лето, то болезнь не проявляется. В одинаковых условиях среды отвислость зоба не наблюдается у индеек других пород. Это указывает на генетическую предрасположенность индеек бронзовой породы к отвисанию зоба. Популяционно-генетические механизмы взаимодействия хозяина и паразита. Появление патогенного паразитического вида ведет к отбору представителей вида-хозяина в направлении развития относительной наследственной устойчивости против паразитического вида. Сущность взаимодействия популяций паразита и хозяина составляют взаимодействия их генотипов, которые осуществляют стабилизацию паразитарных отношений и служат механизмами эволюции этих отношений. Генетическая резистентность патогенов к лекарствам. Ветеринарная фармакогенетика. Ветеринарная фармакогенетика — раздел ветеринарной генетики, изучающей наследственно обусловленные реакции животных на лекарственные препараты. Существуют генетические различия в реакции живых организмов на лекарственные препараты. Широкое применение антибиотиков и других лекарств привело к тому, что генетическая резистентность патогенных бактерий возросла до такой степени, при которой часто затруднено лечение инфекционных болезней.

  Гельминтозы - болезни, вызываемые паразитическими червями. Фасциолёзы – гельмитозы животных и человека, вызываемые трематодами, паразитирующими в печени. Симптомы – понижение аппетита, одышка, худеют, отмечаются оборты. Стронгилоидоз – болезнь, вызываемая нематодами, паразитирующими в тонком кишечнике. Симптомы – понос, похудение, температура.. Геманхоз – . Аскаридоз – заболевания, вызываемое нематодами, молодые и половозрелые формы которых паразитируют в тонком кишечнике свиней, а личинки поражают внутренние органы, вызывая патологические изменения аллергического характера. Симптомы – повышение температуры, кашель, снижение аппетита, одышка.

  89. Генетическая устойчивость к бесплодию

  Бесплодие – нарушение воспроизводства потомства. Обусловлено многими факторами среды и генами. Во многих стадах гл причиной выбраковки – бесплодие. Степень проявления воспроизводительной способности варьирует от нормальной плодовитости до абсолютного бесплодия. Методами борьбы с бесплодием явл оценка генотипов производителей и интенсивное использование тех, которые дают здоровых потомков. Рождение мёртвых телят и аборты наносят большой экономический ущерб скотоводству. Частота абортов выше у дочерей, матери которых были предрасположены к абортам. Дочери разных производителей отлич-ся по частоте абортов и кол-ву мертворождённых телят.

  90. Влияние факторов среды на устойчивость к наследственно – средовым болезням

  Соотношение наследственных и средовых факторов в проявлении этих болезней различно. Неполноценное кормление, высокая и низкая температура, воздействие радиации и т. д. ведут к снижению устойчивости организма к болезням. Нарушение белкового обмена вызывает уменьшение выработки антител. Недостаток витаминов и микроэлементов ослабляет защитные силы. Многие птицы погибают от пневмонии. Если развитие индюшат проходит в прохладное лето, то болезнь не проявляется. В одинаковых условиях среды отвислость зоба не наблюдается у индеек других пород. Это указывает на генетическую предрасположенность индеек бронзовой породы к отвисанию зоба. Популяционно-генетические механизмы взаимодействия хозяина и паразита. Появление патогенного паразитического вида ведет к отбору представителей вида-хозяина в направлении развития относительной наследственной устойчивости против паразитического вида. Сущность взаимодействия популяций паразита и хозяина составляют взаимодействия их генотипов, которые осуществляют стабилизацию паразитарных отношений и служат механизмами эволюции этих отношений. Генетическая резистентность патогенов к лекарствам. Ветеринарная фармакогенетика. Ветеринарная фармакогенетика — раздел ветеринарной генетики, изучающей наследственно обусловленные реакции животных на лекарственные препараты. Существуют генетические различия в реакции живых организмов на лекарственные препараты. Широкое применение антибиотиков и других лекарств привело к тому, что генетическая резистентность патогенных бактерий возросла до такой степени, при которой часто затруднено лечение инфекционных болезней.

  Гельминтозы — болезни, вызываемые паразитическими червя­ми. В некоторых комплексах по производству молока может быть выявлено до 22 % коров, инвазированных фасциолами, 15 — парамфистомидами и 39 % — стронгилятами. В комплексах по откорму, животные могут быть инвазированы стронгилятами (57 %), фасциолами (6 %), парамфистомидами (6 %) и трихоце-фалюсами (5 %). В некоторых свиноводческих хозяйствах около 9 % поросят в возрасте 2 мес заражены аскаридами (И. Жариков и др., 1981).

  Фасциолезы — гельминтозы животных и человека, вызывае­мые трематодами рода Fasciola, паразитирующими в печени. В некоторых странах Африки в отдельные годы инвазия достигает 27-47 %.

  Генетически контролируемая изменчивость инвазии фасцио­лами в основном изучена на лабораторных животных. Так, у крыс линии PVG наблюдалось более быстрое освобождение от гельминтов, и они были устойчивы к повторному заражению, а крысы линии SD медленно освобождались от гельминтов.

  Иммунитет к F. hepatica — тимусзависимый и может включать действие антипаразитарных антител. У черно-пестрого датского скота с дефицитом клеточного иммунитета обнаружена воспри­имчивость к фасциолезу (F. hepatica). В иммунном ответе преоб­ладает IgGi.

  В Нигерии у скота породы белый фулани обнаружена связь типов гемоглобина с резистентностью. У зараженных телят с типом гемоглобина НЬАА не обнаружено особей, имеющих более 100 фасциол, тогда как 14,3—16,6 % животных с НЬВВ и НЬАВ имели более 100 гельминтов. У 80 % телят с НЬАА была слабая инвазия (до 50 фасциол), тогда как среди животных с другими генотипами таких особей было только 50—44 %. Суще­ствует отрицательная связь между концентрацией натрия в крови и количеством фасциол (г = —0,37).

  Нематодозы. Гельминтозы, вызываемые нематодами, встреча­ются повсеместно у всех видов животных. Основная масса нема­тод паразитирует в пищеварительном тракте.

  У зебувидного скота фулани существует внутрипородная из­менчивость по устойчивости к Strongyloidae. Потомство резис­тентных быков имеет меньшее количество яиц гельминтов в 1 г фекалий (147 яиц), большую живую массу, чем дочери воспри­имчивых производителей (300 яиц). Число яиц служит показате­лем устойчивости или восприимчивости к гельминтам.

  У гибридов британских пород (герефордская х шортгорнская) в 1 г фекалий было 410 яиц гельминтов, а у резистентных гибри­дов от скрещивания британского скота с африкандер — 180 яиц. Внутри пород существуют большие различия между быками по устойчивости и восприимчивости потомства к гельминтам (103— 727 яиц).

  Влияние породы быков, условий содержания в течение года составляет 28 % общей изменчивости числа яиц гельминтов. Ко­эффициент наследуемости среднего количества яиц гельмин­тов — 0,10—0,78, а коэффициент повторяемости — 0,31.

  Некоторые линии датского фризского скота высокоустойчивы к кишечным нематодам С. oncophora.

  Барбадосские чернобрюхие овцы и их гибриды характеризуются более высокой устойчивостью к смешанной инвазии, вы­званной нематодами из подотряда Strongylata (табл. 60).

  60. Среднее число нематод в 1 г фекалий чистопородных и гибридных овец (по Jazwineki и др.)

  других популяциях в среднем было 13,2 % быков с относительно низкой заболеваемостью дочерей (5-19 %) и 28,9 % отцов с пораженностью потомства свыше 30 %.

  Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом по­томства равно 6 %, а семейств — 25 %. От больных туберкулезом коров черно-пестрой и бурой латвийской пород получено только на 3—4 % больше больных дочерей, чем от здоровых.

  Конкордантность туберкулеза у однополых двоен равна 60 %. У крупного рогатого скота обнаружены межлинейные разли­чия. Следует помнить, что эти различия характерны для конкрет­ных хозяйств, потому что ранг линий в разных стадах может меняться. Это объясняется тем, что селекция линий на устойчи­вость к этой или другим болезням не проводилась. Поэтому без отбора и подбора не могут возникнуть консолидированные по резистентности к болезням линии. Однако в результате генети­ческой обусловленности устойчивости и восприимчивости и не­прямого отбора возникают родственные группы животных, более или менее резистентные к болезни. Например, в относительно устойчивой к туберкулезу линии свиней золотниковской породы заболело 8,9 % животных, а в восприимчивой — 15,3 %.

  Влияние инбридинга. Не выявлено достоверных раз­личий в пораженности аутбредного (23,7 %) и инбредного (27 9 %) крупного рогатого скота при среднем коэффициенте инбридинга по стаду, равном 3,68 %. У бестужевского скота также не выявлено четкого влияния инбридинга на проявление реакции на туберкулин.

  Наследование устойчивости и восприимчи­вости. Механизмы устойчивости к туберкулезу и его наследова­ние еще до конца не ясны. Тридцатилетние исследования Lune и Dannenberg (цит. по: Эфроимсон, 1971) показали, что наиболее важным фактором, определяющим врожденную и приобретен­ную наследственную устойчивость к туберкулезу, является спо­собность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплаз­ме. Они выделяли: 1) устойчивость к возникновению инфекции, т е устойчивость в первоначальной стадии размножения мико-' бактерий в хозяине; 2) устойчивость к дальнейшему развитию болезни т. е. к удержанию инфекции в состоянии латентности. Следует полагать, что резистентность к туберкулезу контролиру­ется не менее чем двумя генетическими системами.

  Резистентность к возникновению инфекции. В
  основе ее лежит способность альвеолярных макрофагов кроликов
  из устойчивых семейств в 2 раза больше фагоцитировать мико-
  бактерий за данный период времени, чем кроликов из восприим­
  чивых семейств. ■

  Устойчивость к развитию болезни. Она определя­ется тем что в хилусных лимфатических узлах резистентных кро­ликов размножение микобактерий затормаживалось, а в лимфати-

  ческих узлах восприимчивых кроликов размножение происходит быстро, приводит к казеозным поражениям и генерализации ин­фекции. Поэтому жизнь кроликов резистентных семейств продол­жительнее, чем кроликов восприимчивых семейств (табл. 58).

  58. Сравнение устойчивости некоторых инбредных семейств кроликов

  по длительности жизни после стандартного введения возбудителей

  бычьего туберкулеза и после ингаляции человеческого туберкулеза

  (по Lurie и Dannenberg)
  

  У крупного рогатого скота в резистентном организме при локализации микобактерий в туберкулезных бугорках их инкап­сулирование выражено сильнее, чем у организмов с пониженной резистентностыо. Здоровые животные по сравнению с больными отличались более высокими показателями фагоцитарной актив­ности.

  Распределение семейств и быков черно-пестрой и бурой лат­вийской пород по частоте пораженное™ потомства туберкулезом соответствует нормальному. Исходя из этих и вышеприведенных данных, можно предположить полигенную обусловленность ус­тойчивости и восприимчивости скота к туберкулезу. Коэффици­енты наследуемости устойчивости скота к туберкулезу колеблют­ся от 0 1 до 0,3, а в отдельных линиях - от 0,01 до 0,49, причем их величина выше в линиях с более высокой заболеваемостью.

  Связь с генетическими полиморфными систе­мами В некоторых исследованиях показано, что крупный рога­тый скот с типом гемоглобина НЬВ более устойчив к туберкуле­зу, а с НЬА - восприимчив. Гетерозиготные животные занимают

  Черно-пестрый скот с аллелем трансферрина ТР и амилазы Ат в ^аще заболевает туберкулезом. Однако у бестужевского скота не обнаружено четкой связи групп крови и генотипов коров по трансферриновому и поеттрансферриновому локусам с заболеваемостью туберкулезом (Бороздин и др., 1986). Можно сказать, что пока нет надежных генетических маркеров устойчи­вости и восприимчивости животных к туберкулезу.

  Паратуберкулез (паратуберкулезный интерит, болезнь Ионе) -хтюническая инфекционная болезнь жвачных, протекающая в ос­новном латентно. Характеризуется прогрессирующим истощени­ем периодической диареей и летальным исходом. Возбудитель болезни Mucobacterium paratuberculosis. Заболевание снижает мо­лочную продуктивность и прирост молодняка на 8—9 %.

  Жйвотнью джерсейской и гернсейской пород более восприим­чивы к паратуберкулезу. Имеются внутрипородные различия по устойчивости и восприимчивости потомства отдельных быков и

  Лептосшфоз - инфекционная природно-очаговая болезнь жи­вотных и человека. Возбудитель - лептоспиры. У животных про­является лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, абортами. Бо­лезнь встречается на всех континентах.

  Домашний водяной буйвол и желтый скот о-ва Тайвань ус­тойчив к лептоспирозу, тогда как скот многих молочных пород восприимчив к болезни.

  Роль наследственности в этиологии лептоспироза была пока­зана в опытах Т. Пшитульского (1980). Из свиней крупной белой породы были выделены животные, устойчивые (положительно реагирующих потомков меньше 10 %, а в среднем около 3 %) и восприимчивые к лептоспирозу (положительно реагирующих по­томков свыше 25 %, а в среднем 51—54 %) При скрещивании резистентных хряков и маток получено 2,2 % реагирующих по­томков а при скрещивании восприимчивых родителей - о/,1 ж (табл. 59). При скрещивании резистентных и восприимчивых

  животных наблюдалось неполное доминирование резистентное™ к лептоспирозу (11,1 %).

  59. Результаты скрещивания резистентных и восприимчивых к лептоспирозу животных, % (по Przytulskl и др., 1980)

  Дочери и сыновья, реагирующие
  

  При скрещивании резистентных свиноматок и хряков получе­ны потомки, у которых титры лептоспирозных антител были низкими (1:100—1:200), а при скрещивании восприимчивых ро­дителей получены потомки с высоким титром антител (в основ­ном от 1:400-1:600 до 1:3200-1:12 800).

  Коэффициент наследуемости устойчивости и восприимчивос­ти свиней к лептоспирозу равен 0,20. Повышенный уровень антител против лептоспироза у свиней связан с аллелем амилазы Ат А , тогда как у животных с Ат в он понижен. У положительно реагирующих на лептоспироз свиней чаще встречаются типы TfAA + AmAA и TfAB + AmAA, чем в группе серологически от­рицательно реагирующих животных.

  Овцы с типом гемоглобина АВ более устойчивы к лептоспи­розу, чем особи с типами А и В.

  Выявлены генетические различия между линиями мышей по силе иммунного ответа на лептоспиры. Обнаружена 20-кратная разность между высоко- и низкореагирующими линиями. В ре­зультате гибридологического анализа установлен доминантный характер наследования высокого иммунного ответа к лептоспи-рам. В то же время высота иммунного ответа у мышей на леп­тоспиры определяется более чем одним локусом.

  ГЕНЕТИЧЕСКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ И ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ГЕЛЬМИНТОЗАМ

  Гельминтозы — болезни, вызываемые паразитическими червя­ми. В некоторых комплексах по производству молока может быть выявлено до 22 % коров, инвазированных фасциолами, 15 — парамфистомидами и 39 % — стронгилятами. В комплексах по откорму, животные могут быть инвазированы стронгилятами (57 %), фасциолами (6 %), парамфистомидами (6 %) и трихоце-фалюсами (5 %). В некоторых свиноводческих хозяйствах около

  9 % поросят в возрасте 2 мес заражены аскаридами (И. Жариков и др., 1981).

  Фасциолезы — гельминтозы животных и человека, вызывае­мые трематодами рода Fasciola, паразитирующими в печени. В некоторых странах Африки в отдельные годы инвазия достигает

  Генетически контролируемая изменчивость инвазии фасцио­лами в основном изучена на лабораторных животных. Так, у крыс линии PVG наблюдалось более быстрое освобождение от гельминтов, и они были устойчивы к повторному заражению, а крысы линии SD медленно освобождались от гельминтов.

  Иммунитет к F. hepatica — тимуезависимый и может включать действие антипаразитарных антител. У черно-пестрого датского скота с дефицитом клеточного иммунитета обнаружена воспри­имчивость к фасциолезу (F. hepatica). В иммунном ответе преоб­ладает IgGi.

  В Нигерии у скота породы белый фулани обнаружена связь типов гемоглобина с резистентностью. У зараженных телят с типом гемоглобина НЬАА не обнаружено особей, имеющих более 100 фасциол, тогда как 14,3—16,6 % животных с НЬВВ и НЬАВ имели более 100 гельминтов. У 80 % телят с НЬАА была слабая инвазия (до 50 фасциол), тогда как среди животных с другими генотипами таких особей было только 50—44 %. Суще­ствует отрицательная связь между концентрацией натрия в крови и количеством фасциол (г = —0,37).

  Нематодозы. Гельминтозы, вызываемые нематодами, встреча­ются повсеместно у всех видов животных. Основная масса нема­тод паразитирует в пищеварительном тракте.

  У зебувидного скота фулани существует внутрипородная из­менчивость по устойчивости к Strongyloidae. Потомство резис­тентных быков имеет меньшее количество яиц гельминтов в 1 г фекалий (147 яиц), большую живую массу, чем дочери воспри­имчивых производителей (300 яиц). Число яиц служит показате­лем устойчивости или восприимчивости к гельминтам.

  У гибридов британских пород (герефордская х шортгорнская) в 1 г фекалий было 410 яиц гельминтов, а у резистентных гибри­дов от скрещивания британского скота с африкандер — 180 яиц. Внутри пород существуют большие различия между быками по устойчивости и восприимчивости потомства к гельминтам (103—

  Влияние породы быков, условий содержания в течение года составляет 28 % общей изменчивости числа яиц гельминтов. Ко­эффициент наследуемости среднего количества яиц гельмин­тов — 0,10—0,78, а коэффициент повторяемости — 0,31.

  Некоторые линии датского фризского скота высокоустойчивы к кишечным нематодам С. oncophora.

  Барбадосские чернобрюхие овцы и их гибриды характеризу-

  ются более высокой устойчивостью к смешанной инвазии, вы­званной нематодами из подотряда Strongylata (табл. 60).

  60. Среднее число нематод в 1 г фекалий чистопородных и гибридных овец (по Jazwinski и др.)
  

  Читайте также:

    
  • Кто лечил молочницу свечами генферон
    
  • Инфекции передаваемые половым путем-соколовский савичева домейка
    
  • При отравлении ртутью поможет молоко
    
  • Микозы которые не в трихофитии
    
  • Что такое лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях