Инфекции передаваемые половым путем-соколовский савичева домейка
Обновлено: 26.04.2024
Известно, что само понятие "венерические болезни" возникло более 500 лет назад, тогда как поражение кожи гениталий еще с древнимх времен расценивалось в качестве наказания за сексуальное поведение, не соответствующее статусу, определенному богами, жрецами, религиозными домами, общественными нормами. С этим связано и появление выражения "первым страдает согрешивший орган". И в наши дни в обществе превалирует взгляд на венерические болезни, как на наказание за нарушение норм сексуального поведения. По мнению В.И. Прохоренкова и др. (2002), это предупреждение оставалось и остается до сих пор одним из факторов, регулирующих сексуальное поведение и этические нормы, с ним связанные.
Почти вековая история развития и совершенствования методов лабораторной диагностики сифилиса включает методы прямой детекции возбудителя, методы выявления инфекционного агента, методы серологической диагностики (нетрепонемные и трепонемные), а в последнее десятилетие и молекулярно-биологические методы. Если исходить из исторической ретроспективы развития диагностики сифилиса, то это будет соответствовать 25 методам (с 1905 по 1991 г.). Между тем процесс разработки новых, более чувствительных и специфических реакций продолжается как за рубежом, так и в нашей стране.
Существующие в настоящее время методы молекулярной биологии в диагностике сифилиса пока можно, скорее, отнести к тестам с исследовательским статусом (к примеру, ДНК-зонды, ПЦР).
При использовании нетрепонемных тестов для контроля эффективности лечения постоянно следует применять один и тот же нетрепонемный тест, так как титры, к примеру, VDRL и RPR, не обязательно коррелируют.
ВИЧ-инфекция может приводить к переходу положительных трепонемных тестов в отрицательные, такая серорегрессия возникает по мере ослабления иммунной системы, на что указывает снижение содержания лимфоцитов CD4;
Есть данные, что трепонемные тесты стали отрицательными после лечения первичного сифилиса бензатинпенициллином, в результате проведенной прямой эндолимфатической терапии отмечается снижение титра этих тестов [2].
В последние годы возник и повсеместно внедряется новый перспективный раздел серодиагностики сифилиса, именуемый в литературе "IgM-серологией". Ее называют "серологией будущего", так как она в оптимальной степени отвечает задачам диагностики сифилиса. Исследование соотношения титров антител различных классов в крови помогает оценить продолжительность заболевания у больных со скрытыми, малосимптомными, атипичными и неблагоприятно протекающими формами сифилиса и индивидуализировать специфическую терапию. Кроме того, обнаружение IgM дает возможность выявлять инфекцию на ранних этапах ее развития, в том числе в инкубационном периоде, а также диагностировать реинфекцию у лиц, ранее перенесших сифилис. То есть метод IgM - ИФА можно использовать как в качестве скринингового, так и подтверждающего. Он может использоваться как единственный диагностический тест для всех форм сифилиса. Именно это легло в основу приказа № 87 МЗ РФ от 26.03.01 г. о переходе к 2006 году на новый комплекс серологических реакций, включающий либо ИФА, либо РПГА в сочетании с МР или ее модификацией в количественном варианте. Имеются данные, что в последние годы резко возросло количество ложноположительных серореакций. Это связано, по-видимому, с нарастанием числа позиций, которые были определены в свое время проф. Н.М. Овчинниковым (1987). С целью дифференциации истинной и ложной позитивности серологических реакций на сифилис, по мнению Н.К. Никулина и др. (1997) могут быть использованы сочетания информативных современных (РПГА, ИФА, RPR) и стандартных тестов (КСР, РИФ). Для экспресс-диагностики предложено использовать RPR либо МР и РПГА. Известный специалист по инфекционным болезням В.И. Покровский всегда подчеркивал, что одной из причин диагностических ошибок при инфекционных заболеваниях является игнорирование помощи врачей-консультантов. Данный тезис подтверждают в своих исследованиях авторы, выявившие основные причины диагностических ошибок при выявлении сифилиса: плохая осведомленность о симптоматике заболевания; недостаточное владение методом дифференциальной диагностики; невнимательный осмотр больного и недооценка данных анамнеза; недостаточное использование методов лабораторной диагностики; слабая информированность в области лабораторной диагностики сифилиса [1]. Особо следует подчеркнуть совершенствование методов лабораторной диагностики сифилитической инфекции и других ИППП на современном этапе, что требует более широкой популяризации правильной оценки лабораторных результатов, прежде всего среди таких специалистов, как терапевты, невропатологи, инфекционисты, хирурги, стоматологи, ЛОР-врачи.
По-прежнему основной путь передачи - половой. В настоящее время вызывает тревогу увеличение частоты случаев внутриутробного инфицирования. Контактный (бытовой) и трансмиссивный путь регистрируются реже. Однако тревогу вызывает озабоченность служб переливания крови в связи с возможностью серьезной угрозы распространения инфекции с компонентами крови. Предотвратить переливание крови от донора, больного сифилисом, реально можно на любой стадии заболевания, за исключением инкубационного периода и первых 3-х недель первичного периода, когда МРП и РСК еще остаются отрицательными (до 6-7 недель). Между тем ИФА IgM позволяет выявить сифилис, начиная с 3-ей недели. Но постановка этих реакций не имеет достаточного распространения, особенно в регионах. В этой связи заразность крови в инкубационном и первичном серонегативном периодах еще проблематична для трансфузиологии и требует своего решения. А это предполагает внедрение оптимальных по стоимости, простоте выполнения, чувствительности и специфичности тестов в системе пунктов переливания крови, КВД и ЛУ [3].
Среди особенностей первичного периода выделяют: учащение случаев образования множественных, язвенных шанкров; увеличение числа экстрагенитальных осложнений первичных аффектов; отсутствие реакции со стороны лимфатической системы; разнообразие проявлений типичного шанкра: комбустиформный, герпетиформный, корочковый, геморрагический.
множественность шанкров с локализацией, помимо головки и венечной борозды, по всему телу полового члена, на мошонке и промежности;
Клиническими особенностями течения вторичного периода сифилиса считают: увеличение частоты изолированного папулезного сифилиса ладоней и подошв; редкая регистрация пустулезных сифилидов; стирание дифференцированных ключей диагностики вторичного свежего и рецидивного сифилиса.
Клиническая картина врожденного сифилиса, описанная в классике, практически не встречается. В современной венерологии врачей беспокоит увеличение удельного веса скрытого сифилиса среди остальных форм заболевания. В то же время сифилитическая инфекция особенно в настоящее время вызывает серьезные опасения в связи с накопившимся числом пациентов с регистрируемой замедленной негативацией серореакций или серорезистентностью, трансформацией "классического" течения, вовлечением незащищенных слоев населения - детей и подростков, женщин детородного возраста, а также развитием услуг коммерческого секса, что является не только медицинской, но и социальной проблемой. Иллюстрацией этого служит дневник одной проститутки из Калифорнии. Она заразила 310 клиентов, из которых было выявлено 168; они оказались шоферами грузовых машин, успевшими после этого побывать в 34 штатах США, в Канаде и Мексике.
Существуют различные данные о причинах возникновения серорезистентности. Это поздно начатое и недостаточно качественное лечение; хроническая интоксикация организма (обусловленная алкоголем, наркотиками) 8; скрытые формы сифилиса [9]; снижение реактивности макроорганизма, обусловленное сифилитической инфекцией [10]; возможность сохранения в организме больного патогенной флоры, способной вырабатывать пенициллиназу, которая обусловливает резистентность к пенициллину [11] и др. Н.К. Левчик и соавт. (2010), проведя анализ содержания изотопов общих иммуноглобулинов у пациентов с сифилисом и наличием серорезистентности, выявили особенности, которые зависели от клинической формы заболевания, длительности его, а также ассоциации с развитием специфического поражения ЦНС. Полученные результаты, по мнению исследователей, свидетельствуют о перспективности дальнейших исследований в этом направлении для создания системы иммунологического мониторинга сифилитической инфекции. Однако однозначного ответа на вопрос, что такое серорезистентность, пока в современной венерологии нет.
Сифилис относится к заболеваниям, требующим от клинициста знания широкого круга различных дисциплин и особой осторожности. Иллюстрацией может служить крылатое выражение дерматовенеролога Osler: "Кто знает сифилис, тот знает медицину". Уже на ранних формах сифилиса сифилитическая инфекция может сопровождаться поражением различных органов и систем, особенно часто нервной системы, печени, желудка, почек. О.К. Лосева и др. (1997) наблюдали поражения ЖКТ (сифилитический гиперпластический гастрит, энтерит при вторичном сифилисе); легких (специфическая нижнедолевая интерстициальная пневмония правого легкого); печени (сифилитический гепатит с желтухой); нервной системы (ранний нейросифилис); сифилитическое поражение органов зрения описали Н.Ю. Маломан, А.Д. Юцковский и др. (2005); В.Н. Рокицкая, Н.Г. Сафина (2009). Я.И. Бондаревский (2002) считает, что раннее поражение внутренних органов при сифилитической инфекции развивается чаще, чем диагностируется. Тем более, что клиническая картина заболеваний внутренних органов, пораженных сифилитической инфекцией, каких-либо специфических, свойственных только сифилису симптомов практически не имеет. Это нередко становится причиной диагностических ошибок [16]. Поэтому оправданным можно считать мнение, что для постановки диагноза сифилитического поражения висцеральных органов и систем нужно знать, что это в принципе возможно.
В настоящее время, в отличие от ранее опубликованных исследований, свидетельствующих об относительной доброкачественности поражений нервной системы при сифилисе, отмечается рост случаев изменения нервной системы, которые могут наблюдаться, начиная от стадии первичного серонегативного сифилиса. Процент случаев патологических изменений в спинномозговой жидкости при раннем сифилисе составляет, по данным разных авторов, от 20 до 80%. Структура заболеваемости нейросифилисом изменилась в сторону преобладания стертых и скрытых форм с незначительной или отсутствующей клинической симптоматикой, что многие авторы объясняют прежде всего лекарственным патоморфозом. По результатам современных исследований состояния нервной системы при сифилитической инфекции можно сформулировать следующие рекомендации: 1) исследование ликвора при первичном обследовании больных рецидивным и скрытым сифилисом необходимо даже при отсутствии неврологической симптоматики; 2) использование при долечивании тех же методик, что и при первичном курсе лечения, не оказывает принципиального влияния на динамику серологических реакций у пациентов с серорезистентностью; 3) пациентам с серорезистентностью необходимо проведение дополнительной терапии массивными дозами пенициллина с учетом возможного поражения нервной системы.
Сифилис - единственная из болезней, которая не только страшна для заболевания человека, но и опасна для потомства. В последние годы отмечается рост числа детей, больных приобретенным сифилисом. Их заражение чаще происходит при бытовом контакте, но среди детей старше 11 лет есть и заразившиеся половым путем. Единичные наблюдения описаны и в возрасте 9-10 лет (не имеющие отношения к насилию). У детей, инфицированных бытовым путем, шанкры локализовались на красной кайме губ, в углах рта, миндалинах и на пальцах кистей. Шанкры на красной кайме губ были овальной формы, без воспалительных изменений по периферии, с уплотнением в основании, покрыты корочками, без субъективных ощущений и сопровождались околоушным аденитом. Шанкр у угла рта имел вид эпителизирующей заеды, но в основании определялось уплотнение, наблюдался регионарный аденит. Шанкр в области миндалин напоминал амигдалит, а на коже пальцев имел овальную форму с валикообразно приподнятым краем, без воспалительных изменений по периферии, был покрыт коричневой корочкой, выявлялся кубитальный лимфаденит. При половом заражении шанкры имели типичный вид.
За последние годы проблемы насилия над личностью, в частности, насилие в семье, над детьми, насилие по отношению к женщине привлекли внимание специалистов разного профиля: социологов, психологов, врачей, педагогов и др. В настоящее время проблема социального насилия в нашей стране стала рассматриваться как общественнозначимая, хотя в развитых странах она "стартовала" в 70-80 гг. прошлого столетия. В ряду тяжелых последствий изнасилования существенное значение имеет возможность заражения ИППП и, в частности, сифилисом [17]. По данным О.К. Лосевой, Р.А. Ибрагимова (1996), примерно каждая 12-я женщина сифилисом заражается именно таким путем.
В течение ряда веков лечение больных сифилисом было малоэффективным и опасным для жизни больного. Уже исторический интерес представляют используемые средства терапии (ртуть, мышьяк). И только внедрение в арсенал противосифилитических средств - пенициллина, а затем его дюрантных препаратов и полусинтетических соединений - позволили уже в течение почти 70 лет расценивать его, как основное средство для лечения сифилиса. Благодаря внедрению в практику пенициллина, висмутовых препаратов сифилис из разряда обезображивающих и инвалидизирующих, а порой и смертельных болезней перешел в число, безусловно, излечимых инфекций. Единственным, по-видимому, бесспорно полезным следствием противоречий в сегодняшнем лечении сифилиса, по мнению Р.Т. Ролфса (1996), является то, что нам напоминают о сложности возбудителя и вызываемого им заболевания и что мы вынуждены начать применять орудия медицины конца XX века для борьбы с этим "старым противником". В комплексе мероприятий, связанных с лечением и диагностикой больных сифилисом, одно из ключевых мест занимает специфическая терапия заболевания. Качество лечения определяет здоровье и дальнейшую судьбу больного, поэтому терапия должна быть адекватна стадии сифилитической инфекции и учитывать индивидуальные особенности пациента.
Рост венерических заболеваний исследователи объясняют ослаблением сдерживающего влияния семьи и религии, увеличением случайных и мимолетных половых связей, массовой проституцией, снижением сексуальной морали, ростом туризма, возникновением устойчивости возбудителей болезни к антибиотикам и др. Неблагоприятная эпидемиологическая ситуация с заболеваемостью в последние годы, высокие темпы распространения этой инфекции диктуют новые требования к профилактической работе среди населения. Осуществление качественной первичной профилактики сифилиса невозможно без четкого знания личностных особенностей наиболее часто болеющего контингента. Сифилис, заражение которым в подавляющем большинстве случаев происходит половым путем, является типичной "болезнью поведения". Пациентам, страдающим сифилисом, присущ ряд индивидуальных психических черт, определяющих особую склонность к многочисленным случайным половым контактам, к отсутствию контроля над половым влечением (девиантное поведение), которое в условиях эпидемии влечет за собой неизбежное поражение.
исследование клиники и течения сифилиса у лиц, инфицированных ВИЧ, особенно с учетом возможности при этом изменения серологических проявлений;
изучение механизма сохранения положительных серореакций после лечения сифилиса (наш 20-летний опыт прямого эндолимфатического лечения ранних форм сифилиса подтвердил эффективность этого метода и позволил значительно снизить число серорезистентности);
изучение вопроса о включении больных сифилисом в контингенты для обязательной вакцинации против герпесвирусов.
Литература
1. Прохоренков В.И. Сифилис. Руководство для врачей. М., Медицинская книга. 2002. 297 с.
2. Юцковский А.Д., Миловидова Е.В., Рубашек А.Г. и др. Эндолимфатические методы терапии в дерматовенерологии. Проблемы экспериментальной клинической и профилактической лимфологии: Материалы междун. симпозиума. Новосибирск, 2000, с. 325-328
3. Петришина, С. В. Лабораторная диагностика сифилиса / С. В. Петришина // Российский журнал кожных и венерических болезней : Научно-практический журнал. - 2004. - N 2 . - С. 46-49.
4. Лосева О.К. Трансфузионный сифилис в современных условиях. ЦНИКВИ МЗ РФ, Москва. Вести дерматол венерол 1998; №1, с. 15-17.
5. Суколин Г.И. Многообразие проявлений сифилиса // Российский журнал кожных и венерических болезней : научно-практический журнал. - 2006. - N 1 . - С. 46-49.
6. Овчинников Н.М., Васильев Т.В. О серорезистентности при сифилисе // Вестн. дерматол. - 1983. - №4. - С. 21 - 28
7. Юцковский А.Д., Дубняк Н.С., Стефанович Я.А. и др. Особенности клинических проявлений сифилиса. Рос. журн. кож и вен бол. 2000, №1, с. 41-43
8. Соколовский Е.В., Савичева А.М., Домейка М. и др. Инфекции, передаваемые половым путем: руководство для врачей. М., Медпресс - Информ. 2006, 256 с.
9. Милич М.В. Эволюция сифилиса. М: Медицина, 1987
10. Down P.M., Kirby S.D., Holboro W.E. The etiology of syphilis. // Brit. J. Derm. 1981.-V. 105.-P. 179-183.
11. Овчинников Н.М., Беднова В.Н., Делекторский В.В. Лабораторная диагностики заболеваний, передаваемых половым путем. М: Медицина, 1987, с.185
12. Левчик Н.К., Сурганова В.И., Гирш В.А., Пономарева М.В., Медведева Ю.А. Результаты изучения изотипов общих иммуноглобулинов у больных сифилисом. Вестник дерматологии и венерологии, 2010.-N 2.-С.96-99.
13. Маломан Н.Ю., Юцковский А.Д., Мельников В.Я. Оценка разных изменений в зрительном анализаторе у больных с различными формами сифилиса. Вопросы дерматогии, косметологии, клинической микологии и ИППП: сборник трудов юбилейной конференции. М. 2005, с. 105-106
14. Рокицкая В.Н., Сафина Ф.Г. Поражения глаз при различный формах сифилиса. Практическая медицина. 2009. 5 (37), стр. 81-84
15. Бондаревский Я.И. Роль терапии ex juvantibus в диагностике сифилиса // Вестник дерматологии и венерологии. - 2002. - N1. - С. 46-47
16. Юцковский А.Д., Тихомирова Н.В., К казуистике течения сифилиса. ЗППП. 1998, №5, с. 40-41
17. Дмитриева О.А., Юцковский А.Д., Пиголкин Ю.И. Судебно-медицинская экспертиза заражения венерическими заболеваниями и ВИЧ-инфекцией. Судебно-медицинская экспертиза. 2003., №4, с. 27-31
18. Лосева О.К., Ибрагимов Р.А. Сексуальное насилие как фактор распространения заболеваний, передаваемых половым путем // ЗППП. - 1996. - № 4. - С.29-32.
19. Ролфс Р.Т. Лечение сифилиса. ЗППП 1996; №2, с. 3-19
Неблагоприятное влияние инфекции на течение беременности, рост и развитие плода общеизвестно. Внутриутробное инфицирование (ВУИ) плода занимает ведущее место среди причин раннего невынашивания беременности, перинатальной заболеваемости и смертности.
Считается, что в первые недели беременности преобладают гематогенный и контактный пути инфицирования, в последующем они уступают первенство восходящему распространению инфекции. Микроорганизмы достигают плода, поднимаясь по влагалищу и эндоцервиксу, инфицируют околоплодные оболочки независимо от того, нарушена их целостность или нет. Плод заглатывает зараженную амниотическую жидкость или же инфекция распространяется по околоплодным оболочкам и далее по пуповине к плоду.
Не каждый плод, контактирующий с инфекцией, обязательно инфицируется, кроме того, степень повреждения его бывает разной. Повреждение может быть вызвано микроорганизмами, имеющими определенный тропизм к некоторым тканям, сосудистой недостаточностью, обусловленной воспалением сосудов плода или плаценты, наконец, оно зависит от характера материнской ответной реакции на присутствие в ее крови патогенных микроорганизмов.
Влияние инфекции на плод зависит от срока гестации. Из-за отсутствия сформированного плацентарного барьера в первом триместре представляют опасность любые виды гематогенной и восходящей инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются самопроизвольный аборт, внутриутробная инфекция и патология развития плода.
Роль инфекции в раннем прерывании беременности очевидна и зависит от пути проникновения инфекции, вовлечения в инфицирование плода и околоплодных оболочек, вида и вирулентности микробов и количества проникших патогенов, продолжительности заболевания матери и прочих факторов.
Особенностью этиологической структуры инфекционных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации - вирусно-бактериальные, вирусно-вирусные и бактериально-бактериальные, что обусловлено в определенной мере особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма.
В качестве основного источника гравидарного воспалительного процесса, развивающегося в первом триместре беременности, чаще всего выступают очаги инфекции, расположенные во влагалище и шейке матки.
Вагинальной микрофлоре как фактору риска долгое время не уделяли должного внимания,однако на сегодняшний день не вызывает сомнения, что среди микробов, проникающих в полость матки из нижерасположенных отделов репродуктивного тракта, явно превалируют условно-патогенные бактерии, а дисбаланс среды влагалища рассматривается как основная причина осложненного течения беременности и внутриутробного инфицирования плода.
Спектр возбудителей: включает многочисленные патогены от таких как стрептококки группы А до условно-патогенных анаэробов, достаточно часто выявляемых во влагалище.
Наиболее распространенным нарушением вагинальной микрофлоры, частота которого у беременных женщин составляет 10-20%, является дисбиоз, характеризующийся резким снижением представителей нормальной микрофлоры и заменой ее на смешанную флору, состоящую из анаэробных условно-патогенных бактерий (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., Peptostreptococcus spp. и пр.). Изменяется количественный и качественный состав микрофлоры влагалища и шейки матки как за счет увеличения интенсивности колонизации микроорганизмов, так и за счет повышения частоты их выделения.
Наличие неспецифических воспалительных заболеваний влагалища, и особенно инфекционных процессов в шейке матки (острый или хронический эндоцервицит), является одним из закономерных предрасполагающих факторов для аналогичного воспалительного процесса в эндометрии, который значительно усугубляет вероятность инфицирования плодного пузыря и плода и тем самым служит опосредованной причиной раннего прерывания беременности.
Действие различных инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и т.д.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное место в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза половых путей сопровождается дисбалансом в местном иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня Jg G и увеличении количества IgA.
Иммунологическая недостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной вагинальной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствует развитию иммунных нарушений, которые, в свою очередь, еще больше усугубляют дисбиотические нарушения во влагалище, поддерживая тем самым воспалительный процесс и значительно повышая риск внутриутробного инфицирования.
Инфекционные процессы во влагалище и шейке матки относятся к группе заболеваний, последствия которых во время беременности в значительной степени можно предотвратить путем проведения скрининга на инфекции, своевременного выявления нарушений равновесия различных видов микроорганизмов и проведения соответствующего лечения.
Для правильной постановки диагноза дисбиоза влагалища наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования, прежде всего микробиологическому исследованию не только просветной, но и пристеночной микрофлоры влагалища, что позволяет избежать ошибок в постановке диагноза. Исследования мазков позволяют сориентироваться в возможной патологии и определиться в отношении необходимости, последовательности и объема дополнительных исследований (ПЦР, ИФА, ПИФидр.).
Субклиническое или латентное течение ВУИ делает эту патологию сложной для диагностики. УЗИ позволяет определить косвенные признаки ВУИ плода (патология экстраэмбриональных структур - гипоплазия амниона, хориона, желточного мешка; патология плодного яйца - раннее маловодие, амниоти-ческие тяжи).
Лечебные мероприятия в I триместре беременности ограничены в связи с опасностью использования некоторых медикаментозных средств в период эмбриогенеза. Тем не менее, при выраженных дисбио-тических нарушениях влагалища, осложненном течении беременности (угроза аборта, начавшийся аборт и пр.), а также структурно-функциональной неполноценности шейки матки рекомендуется применение корректоров и индукторов интерферона: КИП-ферон (вагинальные суппозитории) - 1свеча 2 раза в день в течение 10 дней; виферон (вагинальные суппозитории) - 1 свеча 1 раз в день в течение 10 дней; в/в капельное введение иммуноглобулина в дозе 25,0 мл через день №3. При высоком риске обострения вирусной инфекции целесообразно использовать октагам 2,5 мг в/в через 2 дня № 2-3. Рекомендуется санация влагалища мирамистином, пливосептом.
Со II триместра беременности на первом этапе лечения пациенток с дисбиотическими нарушениями во влагалище может быть использован препарат тержинан. В состав препарата тержинан, широко используемого в акушерско-гинекологичес-кой практике, входят: тернидазол, оказывающий воздействие на анаэробный компонент микрофлоры влагалища, нистатин, подавляющий ростдрожжеподобных грибов, нео-мицин сульфат, действие которого направлено на грамположительные и грамотрицательные бактерии и микродозы преднизолона, позволяющего быстро купировать симптомы воспаления в острой стадии; масло гвоздики и герани, улучшающее репарационные и трофические процессы слизистой влагалища.
Тержинан обладает высокой эффективностью, не оказывает системного влияния на организм, не требует назначения с целью профилактики вагинального кандидоза дополнительных антимикотичес-ких средств, удобен в применении. С лечебной целью назначается по 1 вагинальной таблетке 1 раз в день (лучше на ночь) в течение 10 дней.
Препаратами выбора этиотропной терапии дисбиотических нарушений влагалища являются вагинальные свечи бетадин, клион-Д, флагил и др.
На втором этапе лечения проводится восстановление нормального микробиоценоза влагалища биопрепаратами, а также активация факторов местного иммунитета с использованием и ммуно модуляторе в (вагинальные суппозитории КИП-ферон и другие).
Таким образом, учитывая наличие достоверной связи между осложненным течением беременности, возможностью внутриутробного инфицирования плода и дисбиотическими нарушениями во влагалище всем беременным необходимо проводить тщательное микробиологическое исследование вагинальной микрофлоры, что дает возможность своевременно и правильно назначить лечение и, следовательно, предотвратить ее последствия и значительно уменьшить перинатальную заболеваемость.
Статья посвящена диагностике и терапии урогенитального трихомониаза. Выделены основные преимущества и недостатки каждого метода. Отмечена необходимость проведения расширенного диагностического маршрута и лабораторного обследования на всех этапах инфекцион
Одно из первых мест в структуре инфекций, передающихся половым путем, во всех странах мира занимает урогенитальный трихомониаз (УГТ). По данным ВОЗ ежегодно в мире регистрируется более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем, из них на мочеполовой трихомониаз приходится более 170 млн случаев [1, 2]. В Российской Федерации заболеваемость УГТ в последние годы составляет около 200 случаев на 100 тыс. населения [3, 4]. Среди женщин, обратившихся к врачу по поводу выделений из влагалища, УГТ диагностируют по данным различных авторов в 18–50%, а иногда и 80% случаев, у мужчин с негонококковыми уретритами трихомонадные поражения составляют до 20–34,8% [2, 5–7].
Возбудителем урогенитального трихомониаза является простейший одноклеточный микроорганизм — Trichomonas vaginalis, которая в процессе эволюции приспособилась паразитировать в органах мочеполовой системы человека [8].
Характерными клиническими характеристиками для УГТ являются: полиморфизм, многоочаговость поражения, нередко хроническое течение с рецидивами, возможность транзиторного и асимптомного носительства. Малосимптомные, хронические, вялотекущие формы заболевания, а также трихомонадоносительство, которое составляет 10–35% среди женщин и 2–41% среди мужчин, имеют большое значение в эпидемиологическом плане, способствуя распространению возбудителя среди половых партнеров [7]. Вследствие возможного развития осложнений воспалительного характера УГТ представляет серьезную угрозу репродуктивному здоровью человека [9]. Трихомониаз рассматривается фактором риска заражения ИППП, в том числе ВИЧ-инфицирования. Ряд исследователей отмечают, что инфицирование T. vaginalis, особенно длительно существующая, персистирующая трихомонадная инфекция, может быть фактором риска развития рака шейки матки [10].
Диагностика УГТ основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении T. vaginalis в исследуемом материале.
Таким образом, поскольку симптомы трихомониаза, как и большинства других ИППП, непатогномоничны и не являются надежными критериями, в обязательном порядке с целью диагностики трихомонадной инфекции необходимо применение лабораторных методов исследования.
В России основными методами, используемыми для выявления трихомонад в биологическом материале, долгое время оставались только микроскопия нативного, окрашенного препаратов и культуральное исследование.
Микроскопия нативного препарата — это определение трихомонад в нативном препарате (метод исследования неокрашенного свежего препарата впервые предложен Донне в 1836 г.), который готовят путем смешивания исследуемого материала с каплей теплого изотонического раствора хлорида натрия (лучше раствора Рингера–Локка), затем накрывают покровным стеклом и микроскопируют при увеличении объектива 40 и окуляра 7 или 10. Для исследования берется отделяемое уретры, цервикального канала, влагалища, центрифугат мочи, эякулят, секрет предстательной железы и др. При изучении нативного препарата особое внимание обращается на размеры и форму трихомонад, характер их движения, внутреннее содержимое клеток. Необходимо найти овальное или грушевидное тело, чуть больше лейкоцита (размеры в среднем от 13 до 17 мкм), имеющее жгутики и совершающее характерные толчкообразные поступательные движения. Иногда можно заметить движение свободных жгутиков. Цитоплазма трихомонад обычно зернистая, чаще вакуолизирована. Ядра плохо различимы или чаще вообще не обнаруживаются. Более четко видеть движения и структуру трихомонад позволяет фазово-контрастная микроскопия (с окраской нативного препарата 0,01% раствором сафранина). Однако оценка жизнеспособных, но неподвижных, атипичных форм (без жгутиков, ундулирующей мембраны, атипично делящихся (почкующихся) клеток) методом микроскопии нативного препарата крайне проблематична. В целом чувствительность этого метода варьирует в широких пределах и зависит, прежде всего, от формы заболевания, локализации трихомонад, а также от квалификации персонала, проводящего исследование. Необходимо помнить, что при отсутствии типичных форм трихомонад диагноз трихомониаза может считаться лишь предположительным и должен подтверждаться другими методами.
Микроскопия окрашенных препаратов несколько повышает процент выявления трихомонад по сравнению с нативными препаратами, так как при этом учитываются все, а не только подвижные особи. Кроме того, окрашенные препараты можно использовать для оценки воспалительного процесса (на наличие воспалительного процесса косвенно указывают скопление лейкоцитов на клетках плоского эпителия или вокруг них, большое количество слизи в мазках и др.), выявления гонореи, мицелия грибов, микрофлоры: кокков, палочек и т. д. Методика включает в себя поиск известной формы трихомонады с правильно очерченным, эксцентрично расположенным ядром на фоне нежно-ячеистой структуры цитоплазмы. Для выявления жгутиков и ундулирующей мембраны препарат следует изучать методами окраски по Романовскому–Гимзе, Лейшману.
Однако в течение последних десятилетий у больных УГТ все чаще стали определяться атипичные, амастиготные (метаболически малоактивные особи паразита, лишенные органоидов движения — блефаропласта, жгутиков и ундулирующей мембраны) формы влагалищных трихомонад, что значительно усложнило диагностику инфекции, так как морфология и подвижность — основные критерии выявления простейших.
Необходимо отметить, что эффективность микроскопического метода исследования в целом недостаточная. Относительно других методов лабораторной диагностики, являясь определенно экономически наиболее целесообразным, он имеет низкую чувствительность — от 50% до 64,9% (для культурального — 73–89,2%; для метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) — 93–98,7%) [8, 11, 12]. Интерпретация результата субъективная и во многом зависит от опыта специалиста, качества мазка и соблюдения условий забора материала. Ошибки при проведении микроскопических исследований, прежде всего, обусловлены:
- потерей влагалищными трихомонадами характерной подвижности после того, как они извлечены из среды человеческого организма;
- принятием эпителиальных клеток, макрофагов и других клеточных элементов за трихомонады;
- существованием различных форм трихомонад (округлые, безжгутиковые (амастиготные) формы, со сниженной метаболической активностью — разночтения при оценке результатов);
- низкотитражными препаратами (концентрация трихомонад ниже 10 5 КОЕ/мл с помощью микроскопии уже не определяется [8]) или препаратами, содержащими огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения;
- нередкой потерей типичных морфологических признаков во время фиксации и окрашивания, что создает трудности для этиологической идентификации.
Отмечается снижение чувствительности микроскопического метода при бессимптомных формах заболевания, а также при исследовании недостаточного количества полей зрения [8].
Вместе с этим следует особо подчеркнуть нередкость и ложноположительных результатов микроскопического исследования, которые обусловлены чаще всего принятием за трихомонады эпителиальных клеток или других клеточных элементов. Однако необходимо помнить, что диагноз урогенитального трихомониаза, как и других заболеваний, обусловленных ИППП, ведет за собой целый ряд не только медицинских, но и этических проблем, и ценой диагностической ошибки могут стать недоверие и ухудшение взаимоотношений в супружеской паре, развод, суицидальные последствия и т. п. Поэтому необходимо быть крайне требовательными к верификации диагноза и при малейших сомнениях подтверждать более чувствительными методами исследования.
Несмотря на все недостатки микроскопического метода, он, благодаря относительно низкой стоимости и быстроте исполнения, остается в нашей стране преобладающим в диагностике урогенитального трихомониаза [8].
Культуральные исследования хоть и повышают эффективность диагностики урогенитального трихомониаза в сравнении с микроскопическими методами, однако существенно уступают методам амплификации нуклеиновых кислот. Вместе с тем существенным недостатком культуральной диагностики трихомониаза является и ее длительность: регламентированная процедура предусматривает культивирование до 17 дней с изучением культуры для идентификации простейших на 3–5 день, при отрицательных результатах на 7–9, 11–17 дни после посева.
Следует отметить, что существующие другие методы лабораторных исследований, в том числе прямую иммунофлюоресценцию (ПИФ) и иммуноферментный анализ (ИФА) для обнаружения антител T. vaginalis, на сегодняшний день не рекомендуется использовать для диагностики трихомонадной инфекции в связи с тем, что существующие наборы не обладают достаточной чувствительностью, позволяющей осуществлять качественную диагностику трихомониаза [8, 17].
К сожалению, ни один из имеющихся на сегодняшний день диагностических тестов не является в 100% случаев совершенным. Главной задачей современной диагностики любой ИППП и, в частности, урогенитального трихомониаза, с целью раннего и достоверного диагноза, является индивидуальный подход к конкретному пациенту с определением роли и места каждого метода и их комплексного применения при выявлении возбудителя.
При выборе диагностического метода необходимо учитывать также половые и возрастные особенности. У мужчин трихомонады обнаружить значительно труднее, чем у женщин, что связано, прежде всего, с тем, что T. vaginalis в отделяемом уретры часто находятся в малоподвижной форме, имеются в небольшом количестве. Поэтому для более достоверных данных обследования у мужчин нельзя ограничиваться анализом только уретрального отделяемого, надо исследовать также осадок свежевыпущенной мочи, секрет предстательной железы, сперму; необходимо проведение множественных лабораторных исследований с использованием различных методов и их комбинаций. У девочек (до наступления менархе) диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается на основании микроскопического и/или культурального исследования, подтвержденного молекулярно-биологическим методом.
Необходимо отметить, что лабораторные обследования, как наиболее объективные, с помощью которых устанавливается достоверный диагноз и назначается адекватная терапия, надо проводить на всех этапах инфекционного процесса (первичное обследование, оценка динамики течения воспалительного процесса, определения эффективности лечения).
Особое внимание необходимо уделить также важному этапу обследования — топической диагностике, которая осуществляется с помощью не только тщательного осмотра, но и с применением инструментальных методов (кольпоскопии, трансвагинального ультразвукового исследования (УЗИ) у женщин, трансректального УЗИ у мужчин).
Показанием к проведению лечения является обнаружение T. vaginalis при микроскопическом и/или культуральном исследованиях и/или исследовании молекулярно-биологическими методами у пациента либо у его полового партнера. Одновременное лечение половых партнеров является обязательным.
Целями лечения являются эрадикация T. vaginalis, клиническое выздоровление, предотвращение развития осложнений и предупреждение инфицирования других лиц.
Во избежание развития тяжелых побочных реакций (дисульфирамоподобная реакция) пациентов следует предупреждать о необходимости избегать приема алкоголя и содержащих его продуктов как в ходе терапии метронидазолом и тинидазолом, так и в течение 24 часов после его окончания. При непереносимости перорального метронидазола его интравагинальное назначение также противопоказано.
При лечении трихомониаза рекомендуется применять метронидазол, орнидазол или тинидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней.
При лечении осложненного, рецидивирующего трихомониаза и трихомониаза других локализаций метронидазол применяют 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней или 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 5 дней; орнидазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней; тинидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней.
При лечении осложненных форм урогенитального трихомониаза возможно одновременное применение местнодействующих протистоцидных препаратов, таких как вагинальная таблетка метронидазола 500 мг 1 раз в сутки в течение 6 дней, гель метронидазола 0,75% 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Лечение беременных осуществляется на любом сроке для предотвращения преждевременного разрыва плодных оболочек, преждевременных родов и низкой массы плода: метронидазол 2,0 г однократно.
При лечении детей используют метронидазол 10 мг/кг массы тела внутрь 3 раза в сутки в течение 5 дней или орнидазол 25 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Требования к результатам лечения включают эрадикацию T. vaginalis, клиническое выздоровление. Установление излеченности трихомонадной инфекции на основании микроскопического, культурального метода исследования и методов амплификации РНК (NASBA) проводится через 14 дней после окончания лечения, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в реальном времени) — не ранее чем через месяц после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат. При отсутствии эффекта от лечения исключают реинфекцию, назначают иные препараты или курсовые методики лечения [18].
В заключение хотелось бы еще раз отметить, что в связи с отсутствием четко специфических симптоматических проявлений клиническая дифференцировка урогенитального трихомониаза достаточно затруднительна и неточна без лабораторной диагностики, результативность которой, особенно для бессимптомных, хронических форм заболевания, будет во многом зависеть от выбранного метода. Полноценное обследование больных с расширением спектра диагностических и параклинических технологий позволит повысить качество диагностической помощи, что в последующем, несомненно, поможет в выборе оптимального объема, содержания и этапности лечебных технологий.
Литература
Е. И. Юнусова 1 , кандидат медицинских наук
Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Читайте также: