Герпетический ганглионеврит формулировка диагноза

Обновлено: 26.04.2024

По данным ВОЗ заболевания, передаваемые вирусом герпеса, занимают 2-е место (15,8%) после гриппа (35,8%) как причина смерти от вирусных инфекций.

На территории России и в странах СНГ от хронической герпетической инфекции страдает не менее 22 миллионов человек [5]. Среди вирусных инфекций, поражающих генитальные органы, герпетическая инфекция встречается наиболее часто. Этому возбудителю принадлежит преобладающая роль в этиологии спонтанных абортов и преждевременных родов, в нарушении эмбрио- и органогенеза, врожденной патологии новорожденных.

Почти треть населения Земли поражена герпетической инфекцией и у 50% из них ежегодно наблюдаются рецидивы заболевания, так как иммунитета против этой вирусной инфекции нет. Имеются данные, что к 5 летнему возрасту около 60% детей уже инфицировано вирусом герпеса, а к 15 годам - почти 90% детей и подростков. Большинство людей являются пожизненными вирусоносителями. Причем в 85-99% случаев первичная инфекция у них протекает бессимптомно и только в 1-15% - в виде системной инфекции.

При обследовании студентов одного из колледжей США у 1-4% лиц были выявлены антитела к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов; среди студентов университета - у 9%; лиц, посещающих клинику по планированию семьи - 22%, среди беременных женщин (не имеющих в анамнезе генитальный герпес) - 32% и лиц, посещающих клинику по поводу лечения заболеваний, передаваемых половым путем - в 46% случаев (Frenkel М., 1993).

Под герпетической инфекцией понимают болезни, характеризующиеся высыпаниями на коже, и/или слизистых оболочках в виде сгруппированных на отечно-эритематозном основании пузырьков и протекающие с поражением внутренних органов.

Этиология: герпес вирусы - "ползучие" ДНК, содержащие вирусы размером 150-300 нм.

Классификация:
Группа вирусов герпеса включает следующие подгруппы:

1. Вирус простого герпеса (ВПГ) - herpes simplex:
1.1. ВПГ 1 типа (ВПГ-1) клинически проявляется в виде герпеса губ, полости рта, глаз, генитального герпеса.
1.2. ВПГ 2 типа (ВПГ-2) - генитальный герпес и генерализованный герпес новорожденных.

2. V. Varicella Zoster - ветряная оспа и опоясывающий герпес (лишай).

3. Вирус Эпштейна-Барра - инфекционный мононуклеоз и лимфома Беркета.

4. Цитомегаловирус (ЦМВ) - цитомегалия.

Вирус простого герпеса.
Воротами инфекции являются губы, кожа, слизистые оболочки (в том числе и глаз). После инфицирования ВПГ-инфекция восходит по периферическим нервам до ганглиев, где и сохраняется пожизненно. Латентная герпетическая инфекция ВПГ-1 персистирует в ганглии тройничного нерва, а ВПГ-2 - в ганглии крестцового сплетения. При активации вирус распространяется по нерву к первоначальному очагу поражения [1].

Считается, что распространение герпетической инфекции поддерживается не цепочкой непрерывных заражений, а периодической активацией латентной инфекции, переходящей в клинически выраженные формы под влиянием факторов, снижающих функционирование иммунной системы (грипп, переохлаждение, лечение иммунодепрессантами, стресс и др.)

ВПГ-1.
Пути передачи: от больного человека здоровому при прямом контакте (чаще через поцелуй), воздушно-капельный, через предметы обихода, трансплацентарный, фекально-оральный и половой. ВПГ-1 можно выделить из слюны у 2-2,5% внешне здоровых лиц. Около 5% здоровых людей имеют вирус простого герпеса во рту, носоглотке, слезной жидкости, а иногда в спинномозговой жидкости и выделяют с фекалиями.

Герпес губ.
Клинически проявляется в виде группы пузырьков 1-3 мм в диаметре, расположенных на отечном гиперемированном основании. Пузырьки заполнены серозным содержимым и сгруппированы вокруг рта, на губах, крыльях носа. Иногда наблюдается распространенная герпетическая сыпь на коже рук, ягодиц.

Заболевание склонно к рецидивированию. Появление сыпи зачастую сочетается с головной болью, недомоганием, субфебрилитетом, чувством жжения, покалывания, зуда. Регрессируя, пузырьки ссыхаются с образованием корочки, либо вскрываются с образованием эрозий. Выздоровление наступает через 7-10 дней.

Лечение: мази ацикловир, зовиракс, госсипол, теброфеновая, а при корочках - тетрациклиновая или эритромициновая мазь.

Герпес полости рта протекает в виде герпетического стоматита и проявляется высыпаниями на слизистой оболочке полости рта в виде везикул, которые вскрываются с образованием эрозий с серовато-белым налетом (афтозный стоматит).

Лечение: обработка слизистых полости рта 0,1% раствором 5-йод-дезоксиуридина (керицид), таблетки ацикловир 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней.

Герпес глаз протекает в виде кератитов (поверхностных или глубоких). Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению. Болезнь часто приводит к стойкому помутнению роговицы и снижению остроты зрения. Самыми опасными осложнениями являются: перфорация роговицы, эндофтальмит, повышение внутриглазного давления, развитие катаракты.

Лечение: таблетки ацикловир 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней; закапывание раствора человеческого лейкоцитарного интерферона на конъюнктиву глаз, иммуностимуляторы.

ВПГ-2, генитальный герпес.
Основной путь передачи - половой. Заражение обычно происходит в том случае, когда у партнера, являющегося источником инфекции, наблюдается рецидивирование инфекции. Наряду с выраженными формами заболевания больше распространены асимптомные и не диагностируемые генитальные заболевания, обусловленные ВПГ-2. Такие больные становятся резервуаром и носителями вирусной инфекции, заражая других. Так, среди взрослого населения США их насчитывается 65-80% [1]. Асимптоматическое выявление ВПГ более определяется у женщин, чем у мужчин и более типично для ВПГ-2, чем ВПГ-1 [9].

Клиника.
1. Первичный генитальный герпес у лиц, не имевших контакта с ВПГ, характеризуется генитальными и экстра генитальными поражениями. Чаще всего процесс протекает на больших и малых половых губах, слизистой влагалища и шейки матки, в области балано-препуционной бороздки, крайней плоти, слизистой головки полового члена и мочеиспускательного канала [7]. После скрытого периода, длящегося от 1 до 5 дней, появляются боль, зуд в местах поражения, выделения. У 60% больных наблюдается повышение температуры, головные и мышечные боли, в 23% случаев - увеличение паховых и бедренных лимфоузлов. На пораженных участках возникают мелкие, 1-3 мм в диаметре серозные пузырьки, сидящие на гиперемированном основании. Вначале прозрачное, содержимое пузырьков становится мутным, гноевидным. Вскрываются пузырьки с образованием ярко-красной эрозии, покрываясь тонкой корочкой, которая по мере эпителизации отпадает. Заживление происходит без рубцов, но остается временная гиперемия или пигментация. Средняя продолжительность местных проявлений 10-12 дней.

Поражение мочеиспускательного канала начинается внезапно с выделения слизи в виде "утренней капли", почти бесцветной. Больные жалуются на расстройство мочеиспускания, боли, чувство жара, иногда зуда или жжения в области наружных гениталий [9]. Через 1-2 недели симптомы исчезают, но у большинства больных возникают рецидивы болезни с интервалами от нескольких недель до нескольких лет.

2. Вторичный генитальный герпес протекает легче, и выздоровление наступает быстрее. Высыпанных элементов мало. Рецидивы при ВПГ-2 проявляются раньше и чаще, чем при ВПГ-1.

Анализ сывороток различных групп населения показал очень высокое содержание антител против ВПГ-2 у пациентов с инвазивной карциномой шейки матки (в 83% случаев, против 20% в контрольной). Врачи должны более тщательно обследовать больных с герпетической инфекцией гениталий, как на вирусное, так и злокачественное заболевание шейки матки [4].

Вторичный генитальный герпес способствует возникновению рака головки полового члена.

Лечение: зависит от формы и периода заболевания.

При первичном генитальном герпесе местно 5% мазь или крем ацикловир, таблетки ацикловир по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или внутривенное введение ацикловира 5мг/кг каждые 8 часов в течение 5 дней, бонофтоновая, теброфеновая или оксолиновая мази 6 раз в сутки в течение 15-20 дней, иммуностимуляторы.

При поражении уретры - введение каплями раствора интерферона [2].

При эрозиях - примочки или суппозитории с интерфероном, виферон.

При рецидивирующем генитальном герпесе:

• эпизодическое лечение каждого обострения: наружно 5% крем ацикловир 5 раз в день в течение 10 дней, иммуностимуляторы,
• при 6 и более обострений в год - продолжительная терапия ацикловиром по 200 мг 4-5 раз в день в течение 3 месяцев, иммуностимуляторы.

Профилактика заключается в 100% обследовании супругов и беременных женщин для выявления антител к вирусам герпеса. При явных клинических проявлениях генитального герпеса у беременной - рождение ребенка кесаревым сечением.

Прогноз - сомнительный, смертность достигает 90%.

2. Трансплацентарно или путем восходящей инфекции, особенно после преждевременного разрыва оболочек, а также путем передачи вирусов со спермой через инфицированную яйцеклетку, развивается внутриутробное инфицирование, на 50% обусловленное ВПГ-2. Наибольшее число заболеваний у новорожденных встречается при первичной инфекции у матери на поздних сроках беременности [6]. Это может привести к молниеносной диссеминирующей инфекции плода и послужить причиной нарушения органогенеза и возникновения уродств или обусловливает самопроизвольное преждевременное прерывание беременности, мертворождение и раннюю детскую смертность. Дети могут рождаться с недоразвитостью головного мозга, гепатитом, желтухой, менингитом, отложением кальция в головном мозге, поражением глаз, зрительного нерва, клеток крови, надпочечников и др. Такие дети, как правило, нежизнеспособны.

Вирус Зостер.
1. Ветряная оспа - развивается при отсутствии предшествующего иммунитета. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. После исчезновения клинических проявлений вирус в организме сохраняется пожизненно.

2. При резком снижении защитных сил организма вирус персистирует, что манифестно проявляется в виде клиники ветряной оспы (у лиц, уже переболевших ей). Затем наступает (атентный период, характеризующийся развитием вирусов в ганглиях периферической нервной системы, и развивается клиника, широко известная под названием опоясывающий лишай [11]. Появляется сильное чувство жжения, стреляющие боли, покалывания. Боли часто симулируют клинику стенокардии, аппендицита и др. Вскоре на отечном гиперемированном основании развиваются многочисленные пузырьки с серозным содержимым. Высыпания локализуются по ходу нервов (чаще межреберных и тройничных). Присоединяются резкие, жгучие боли такой интенсивности, что больные кричат, вынуждены искать положение тела, при котором боли менее сильные. Пузырьки сливаются в буллы, появляются очаги некроза. Длительность заболевания 3-4 недели, после чего сыпь исчезает, боль может оставаться несколько месяцев или лет.

Больных с опоясывающим герпесом нужно наиболее тщательно обследовать на выявление онкологических заболеваний.

Лечение: местно в остром периоде жидкий анальгин и флуцинар; мази госсипол, теброфеновая, Ацикловир по 800 мг 5 раз в день в течение 7-10 дней и иммунокорректоры. После однократно перенесенного заболевание не повторяется.

Вирус Эпштейна-Барра.
С этим вирусом связано развитие инфекционного мононуклеоза. Заболевание часто дает малигнизацию в лимфому Беркета. Встречается больше в странах Африки и Азии, поражая детей 2-15 лет. Процесс протекает в верхней челюсти, яичниках, орбитах глаз, почках, селезенке, периферических лимфоузлах [12]. Лечение по схеме полихимиотерапии агрессивных лимфом.

Вирус Цитомегалии.
Инфекционный процесс характеризуется поражением слюнных желез с образованием в тканях гигантских клеток с внутриядерными включениями, ассоциирован с ВИЧ [10]. Для передачи возбудителя требуется длительный и тесный контакт [8].

Основной путь передачи - половой. Вирус обнаруживается в слюне, моче, крови, грудном молоке, сперме (очень много). Выделяется со слюной до 4 недель, с мочой - до 2-х лет.

Заболевание протекает бессимптомно или с небольшой клиникой. При внутриутробном заражении дети рождаются с недоразвитым головным мозгом, с массивными отложениями кальция в нем, водянкой головного мозга, гепатитом, желтухой, увеличением печени и селезенки, пневмонией, пороками сердца, поражением миокарда, паховой грыжей, врожденными уродствами и др.

Лечение: ацикловир внутривенно 5 мг/кг веса (10 мг/кг) 3 раза в день в течение 10 дней в сочетании с иммуностимулирующей терапией.

Литература.

Категории МКБ: Герпетическая болезнь глаз (B00.5+), Герпетическая инфекция неуточненная (B00.9), Герпетическая экзема (B00.0), Герпетический везикулярный дерматит (B00.1), Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит (B00.2), Герпетический менингит (B00.3+) (G02.0*), Герпетический энцефалит (B00.4+) (G05.1*), Диссеминированная герпетическая болезнь (B00.7), Другие формы герпетических инфекций (B00.8)

Общая информация

Краткое описание

Герпетическая инфекция (простой герпес, herpessimplex) – широко распространенная антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуемая поражением кожи и слизистых оболочек, нервной системы, глаз, мочеполовой системы и других, внутренних органов, склонная к хроническому рецидивирующему течению.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, невропатологи, дерматовенерологи, акушер-гинекологи, стоматологи, офтальмологи, отоларингологи, урологи, анестезиологи-реаниматологи.

Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны

Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.

Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).

Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.

Классификация

Врожденная (внутриутробная инфекция).

- генерализованную (висцеральную, диссеминированную) ГИ.

- медленная форма герпетической инфекции.

- поражения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (стоматит, гингивит, фарингит, эзофагит и др.);

- поражения глаз: офтальмогерпес (герпетический конъюктивит, кератит, иридоциклит, неврит зрительного нерва, оптикомиелит и др.);

- генитальный герпес (герпетическое поражение слизистых оболочек полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала и т.д.);

- поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит, менингоэнцефалорадикулит, поражения бульбарных нервов и др.);

- Активная стадия инфекции: продуктивная вирусная инфекция, реализация генетической информации завершается образованием вирусного потомства, дочерних вирусных частиц.

- Неактивная стадия инфекции — абортивная вирусная инфекция, реализуется генетическая информация только неструктурных (альфа-) генов без образования новых дочерних частиц вируса.

- Первичная инфекция. Развивается после заражения вирусом неинфицированного ранее лица. В крови пациентов антитела к ВПГ до развития герпетической инфекции не выявляются. Инфекция сопровождается появлением противовирусных антител (сероконверсией), 4-кратным нарастанием концентрации иммуноглобулинов класса G.

- Первичная инфекция с одиночным местом внедрения вируса (например, через слизистую гениталий или ротовой полости).

- Первичная инфекция с множественными входными воротами инфекции (слизистая гениталий, ротовой полости, сосков молочных желез, кожные покровы промежности, ягодиц, внутренней поверхности бедер, перианальной области и т.д.).

- Аутоинокуляция— механический перенос вируса у инфицированного с одного участка на другие участки тела (например, из ротовой полости на гениталии).

- Латентная инфекция — неактивная стадия инфекции. Инфекционный вирус не обнаруживается в биологических материалах (слюне, моче, секретах гениталий). Вирус сохраняется в виде ДНК-белкового комплекса в нервных ганглиях.

- Первый эпизод герпеса: впервые выявленные клинические проявления герпеса у ранее инфицированных лиц.

- Суперинфекция (субклиническая и клиническая): наслоение одной инфекции на другую (например, заражение вирусом простого герпеса 2 типа половым путем лица, страдающим герпетическим стоматитом, вызванным ВПГ-1).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий [1,2,3,4,5,6]

Основные диагностические исследования, проводимые на амбулаторном уровне:

- определение антител IgM и IgG к вирусу простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2) в сыворотке крови методом ИФА;

- определение ДНК ВПГ методом ПЦР (кровь, мазки со слизистых оболочек, содержимое герпетических пузырьков, СМЖ (в зависимости от локализации герпетических поражений));
- УЗИ плода (у беременных);
- определение антител к ВИЧ методом ИФА;
- офтальмоскопия (при поражении глаз);
- ЭКГ.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне:
- определение ДНК ВПГ методом ПЦР при поражении ЦНС, висцеральных и генерализованных формах ГИ (качественный);
- гистологическое исследование биопсийных материалов на ВПГ.

Дополнительные диагностические исследования, проводимые на стационарном уровне (в зависимости от клинической формы):
- биохимическое исследование крови (билирубин и фракции, АЛТ, АСТ, тимоловая проба);
- рентгенография органов грудной клетки;
- ЭГДС и колоноскопия;
- УЗИ органов брюшной полости;
- КТ, МРТ;
- спинномозговая пункция с исследованием СМЖ (маркеры ВПГ, антитела к ВПГ-1/-2, белок, лимфоциты и др.(при поражении ЦНС));
- офтальмоскопия;
- ЭКГ;
- определение антител к ВИЧ методом ИФА.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Жалобы и анамнез:
Клинические проявления ПГ зависят от локализации патологического процесса и его распространенности, состояния иммунной системы больного и антигенного типа вируса.

- пузырьковые высыпания на коже в области красной каймы губ, вокруг рта, в области крыльев носа, на кистях, в области ягодиц;

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Среди нейропатий, затрагивающих различные структуры нервной системы, выделяют ганглионеврит или воспаление симпатических и парасимпатических ганглиев – сгруппированных в виде узлов нервных клеток, обеспечивающих связь периферической нервной системы и центральной.

При этом кода МКБ-10 ганглионеврит не имеет: под кодами G50-G59 значатся заболевания, связанные с поражением отдельных нервов, нервных корешков и сплетений.

Патологический процесс при ганглионеврите затрагивает не только нервные узлы, но и прилежащие к ним сплетения симпатических или афферентных вегетативно-висцеральных нервных волокон. Когда же воспаляется только нервный узел, диагностируется ганглионит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Клиническая статистика ганглионеврита и ганглионита не известна, но самой распространенной локализацией данных заболеваний считается крылонебный узел и коленчатый узел лицевого нерва.

Имеются некоторые дынные относительно ежегодной частоты крылонебного ганглионеврита: у молодых пациентов с опоясывающим лишаем или в качестве осложнения ветряной оспы он диагностируется в 0,2-0,3% случаев, а в общей популяции постгерпетический ганглионеврит или постгерпетическая невралгия различной локализации наблюдается, в среднем, у 12,5% пациентов.

[14]

Причины ганглионеврита

Воспаление ганглиев периферический нервной системы, именуемое отечественными невропатологами ганглионевритом, развивается вследствие локально воздействующей инфекции: бактериальной (чаще всего – стрептококковой или стафилококковой) или вирусной (аденовирусы, герпевирус и др.), которая распространяется из близлежащих к нервным узлам структур и тканей.

Специалисты связывают ключевые причины ганглионеврита с воспалением при тонзиллите и моноцитарной ангине; кариозном разрушении зубов; гриппе и дифтерии; отитах и евстахиите; туберкулезе и сифилисе; при некоторых трансмиссивных и зоонозных инфекциях (клещевом боррелиозе, малярии, бруцеллезе и т.п.).

Например, воспаление имеющего корешки лицевого и тройничного нервов крылонебного узла (ganglion pterygopalatinum) – крылонебный ганглионеврит или синдром Сладера – может быть результатом и запущенного кариеса, и следствием хронических и острых воспалительных процессов, локализованных в верхнечелюстных пазухах при синусите, этмоидите, фронтите или сфеноидите (поскольку крылонебный узел связан с ушным и ресничным).

Особенно часто воспаление ганглиев ВНС бывает при опоясывающем лишае, а также в качестве осложнения ветряной оспы, вызываемых одним возбудителем – нейротропным вирусом Herpes zoster (или Varicella Zoster virus). В таких случаях диагноз может определяться как постгерпетический ганглионеврит.

Тазовый ганглионеврит/ганглионеврит тазовых сплетений у женщин может быть последствием воспаления придатков (аднексита или сальпингоофорита) или яичников (оофорита), а у мужчин возникает крестцовый ганглионеврит при хроническом воспалительном процессе в предстательной железе (простатите).

Факторы риска

Неврологи усматривают факторы риска возникновения ганглионеврита в наличии очагов хронической инфекции на фоне ослабления защитных сил организма и снижении устойчивости к окислительному действию свободных радикалов, в гипотермии тела (особенно у людей, которые вынуждены продолжительное время находиться на холоде и часто переохлаждаются).

Кстати, существует риск заразиться опоясывающим лишаем, то есть вирусом Herpes zoster, хотя герпетический ганглионеврит не заразен при отсутствии дерматологических проявлений опоясывающего герпеса. Но заразным может быть поясничный ганглионеврит на стадии везикулезных высыпаний в области поясницы. И особая опасность Herpes zoster в том, что данный вирус при проникновении в кровоток захватывает нервные клетки и обосновывается в ганглиях периферической нервной системы, но может долго не выказывать своего присутствия в организме человека.

Не исключается риск воспаления вегетативных ганглиев из-за негативного воздействия на них экзогенных токсинов (в первую очередь, этанола), а также повреждение нервных узлов с близлежащими нервными стволами и сплетениями аксонов при метастазировании злокачественных новообразований.

[15], [16], [17], [18],

Патогенез

Рассматривая патогенез ганглионеврита, следует иметь в виду тот факт, что структуры вегетативной (автономной) нервной системы – в частности, симпатические, парасимпатические и чувствительные ганглии – реагируют на инфекцию не только высвобождением их иммунокомпетентными клетками провоспалительных цитокининов, но и определенными изменениями трофики и метаболизма нейро- и глиоцитов, а также тканей фиброзных оболочек и стромы узлов.

Это ведет к функциональным нарушениям в получении ганглиями нервных сигналов, приходящих по преганглионарным волокнам, последующей дифференциации этих импульсов и дальнейшей передаче по периферийным нервным волокнам, а также по постганглионарным стволам в соответствующие центры-анализаторы ЦНС (в головном мозге).

Из-за таких нарушений происходит усиление исходящих импульсов, с чем и связаны возникающие при ганглионевритах симптомы вегетативного, моторного или сенсорного характера.

Симптомы ганглионеврита

То, как проявляет себя ганглионеврит, зависит от локализации воспаленного ганглия, но первые признаки патологии – невралгическая боль; в большинстве случаев это распирающая, пульсирующая боль жгучего характера (выраженная каузалгия), воспринимаемая пациентами как диффузная – с субъективно трудно определяемым очагом.

На крылонебный ганглионеврит/ганглионеврит крылонебного узла указывают такие симптомы, как внезапно возникающие приступы сильной боли в лице, захватывающей зону глаза (с его покраснением), нос (в области переносицы), челюсти, висок, уши, отдавая в затылок, шею, лопатки и даже верхнюю конечность. Боль появляется на фоне односторонней гиперемии и отека кожи лицевой части черепа, повышенного потоотделения, светобоязни, чихания и усиленного выделения слезной жидкости, носового секрета и слюны. Нередко бывают тошнота и головокружение.

Симптомы ганглионеврита ушного узла (ganglion oticum) тоже манифестируют пароксизмальными болями (ноющими или жгучими), которые пациенты чувствуют во всех структурах уха, а также в челюсти, подбородке и шее. В ухе могут быть неприятные ощущения заложенности или распирания; кожа около уха и на виске краснеет; усиливается образование слюны (гиперсаливация).

Локализация боли при ганглионеврите подъязычного узла (ganglion sublinguale) – язык и область под ним, а при воспалении подчелюстного узла (ganglion submandibularis) пациенты жалуются на боли (в том числе, при артикуляции звуков и принятии пищи) в нижней челюсти, в шее (сбоку), в височной и затылочной областях; характерно повышенное слюноотделение.

Для воспаления расположенного в глазнице ресничного ганглия (ganglion ciliare) или синдрома Оппенгейма характерны интенсивные приступообразные боли в глазном яблоке, фотобоязнь, гиперемия слизистых оболочек глаза; возможно понижение АД.

Ганглионеврит тройничного нерва, точнее ганглионит находящегося на верхней части пирамиды височной кости тройничного, тригеминального или Гассерова узла (ganglion trigeminale) вызывает каузалгию (наиболее интенсивную по ночам), лихорадку, отеки мягких тканей лица, нарушение кожной чувствительности по ходу тройничного нерва.

Синдром Ханта, ганглионит узла коленца лицевого нерва (ganglion geniculate в лицевом канале височной кости) или ганглионеврит узла коленца лицевого нерва обусловлен поражением Varicella Zoster virus. Его симптоматика и локализация боли такие же, как при воспалении крылонебного и ресничного ганглииев, но чаще наблюдаются нарушения мимики.

Когда развивается шейный ганглионеврит, следует различать нижний шейный, верхний шейный и шейно-грудной (звездчатый) ганглионевриты. В первом случае, кроме боли, наблюдается цианоз кожи на руке со стороны пораженного каудального узла (ganglion cervicale inferius); уменьшение чувствительности кожи на руке и в области верхних ребер и снижение тонуса мышц; перестает смыкаться глазная щель при раздражении роговицы, и нарушаются некоторые другие рефлексы.

Во втором случае – при воспалении ganglion cervicale superius – шейный ганглионеврит проявляется болями, иррадиирующими в нижнюю челюсть, а также приводит к смещению вперед глазного яблока (со снижением внутриглазного давления), увеличению глазной щели и расширению зрачка; снижению кожной чувствительности ниже ключиц; усиленному потоотделению. Может развиваться парез мышц гортани и голосовых связок (с появлением сипоты).

При ганглионеврите звездчатого или шейно-грудного узла (ganglion cervicothoracicum) боль ощущается в грудине (с соответствующей стороны), и часто человек думает, что у него болит сердце. Кроме того, затрудняются движения мизинца на соответствующей руке.

Тазовый, или ганглионеврит тазовых сплетений у женщин дает пароксизмальную жгучую боль внизу живота и в тазу (отдающую в область поясницы, промежность, на внутренние поверхности бедер), гипо- или гиперстезию кожных покровов указанной локализации. Интимная близость может сопровождаться неприятными ощущениями.

Поясничный ганглионеврит проявляется разлитыми изнуряющими болями в спине и животе, ухудшением трофики тканей внутренних органов, негативными изменениями в сосудистой системе нижних конечностей и органов брюшной полости с нарушением их функций. В целом, специалисты отмечают широкий спектр расстройств сосудодвигательного (вазомоторного) характера и сегментированных нарушений иннервации.

При крестцовом ганглионеврите боли отдают в поясницу, брюшину, малый таз, прямую кишку; появляется зуд в области гениталий и расстройства мочеиспускания; у женщин может нарушаться менструальный цикл.

Осложнения и последствия

Наблюдаются такие последствия и осложнения ганглионеврита:

• при ганглионеврите узла коленца лицевого нерва может поражаться большая часть данного нерва с развитием паралича лицевого нерва;
• воспаление ушного ганглия осложняется поражением барабанной перепонки и структур внутреннего уха;
• при воспалении узла коленца лицевого нерва может происходить сокращение выделения слезной жидкости, что приводит к раздражению и сухости роговицы;
• шейный ганглионеврит может привести к повышенной гормонопродуцирующей активности щитовидной железы и, как следствие, к гипертиреозу.

Годами длящийся ганглионеврит тройничного узла становится причиной хронической бессонницы и психоэмоциональных нарушений (превращающих человека в неврастеника); нередко пациенты с данным заболеванием утрачивают трудоспособность.

Диагностика ганглионеврита

Основой для диагностики ганглионевритов служит клиническая картина заболевания, анамнез пациентов и их жалобы.

Кроме общего исследования крови, необходимы анализы на ВИЧ, туберкулез, сифилис; делается анализ на герпес, то есть ИФ-анализ крови на антитела к вирусу Herpes zoster.

Для определения точной локализации воспалительного процесса, оценки его распространения на вегетативные нервные волокна и с целью дифференциации патологии используется инструментальная диагностика: рентген позвоночника, ЭКГ, УЗИ, КТ или МРТ (органов грудной и брюшной полости, малого таза, лицевой части черепа), электромиография и др.

[19]

Дифференциальная диагностика

Необходима дифференциальная диагностика, которая должна отличить, например, поясничный ганглионеврит от остеоартроза позвоночника или грыжи межпозвонкового диска; шейный ганлионеврит – от проявлений радикулопатий (корешковых болей), остеохондроза, спондилеза и рефлекторных миофасциальных синдромов; ганглионеврит шейно-грудного узла – от стенокардии и других кардиологических проблем; ганглионеврит тазовых сплетений у женщин – от гинекологических заболеваний.

К кому обратиться?

Лечение ганглионеврита

Этиологическое лечение ганглионвеврита предполагает использование медикаментозных средств, направленных на причину воспаления – инфекцию. Если инфекция микробная, применяются антибактериальные препараты (назначаемые отоларингологом, гинекологи и др. узкими специалистами). Для противовирусной терапии необходимы другие лекарства, читайте подробнее – Лечение опоясывающего лишая

Чтобы избавиться от боли, неврологи рекомендуют анальгетики различных фармакологических групп. Так, комбинированное обезболивающее средство Спазмалгон (др. торговые названия – Спазган, Ревалгин, Баралгетас) можно применять непродолжительное время (в течение трех дней) внутрь – по 1-2 таблетки не более трех раз в день; в виде в/м инъекций – по 2-5 мл дважды в сутки. Среди побочных эффектов данного препарата отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, повышение АД, учащение пульса, головная боль, кожная аллергическая реакция и др. Спазмаглгон противопоказан при нарушениях со стороны крови, выраженной печеночной или почечной недостаточности, глаукоме, аденоме простаты, бронхиальной астме, беременности и лактации.

Препарат из группы ганглиоблокаторов – Гексаметония бензосульфонат (Бензогексоний) – принимается перорально (в дозировке 0,1-0,2 г на один прием, три приема в день) или вводят 2,5% раствор п/к (по 0,5 мл). Данное лекарство может вызывать общую слабость и головокружение, тахикардию, падение АД; его нельзя назначать при гипотензии, тромбофлебите, тяжелых заболеваниях печени и почек.

Применяются лекарства, относящиеся к группе периферически действующих холинолитиков: Ганглерон, Метацил. Платифиллина гидротартрат (Платифиллин) или Дифацил (Спазмолитин, Адифенин, Тразентин).

Разовая доза Ганглерона в таблетках составляет 40 м, положено принимать трижды в день по одной таблетке.

Таблетки Метацил (по 2 мг) можно принимать по одной-две с такой же частотой, а 0,1% раствор препарата вводится в мышцу (по 0,5-2 мл). Платифиллин применяют как внутрь (по 0,25-0,5 мг не более трех раз в день), так и парентерально (1-2 мл 0,2% раствора п/к). А Дифацил назначается внутрь по 0,05-0,1 г 2-3-4 раза в день (после приема пищи). Все препараты-холинолитики могут вызывать головную боль, временные нарушения зрения, сухость во рту и расстройство желудка, а также увеличение ЧСС; эти лекарства запрещено применять при наличии у пациентов глаукомы.

Не исключается использование при ганглионевритах НПВС, подробнее см. – Таблетки от невралгии

В случаях тазового или крестцового ганглионеврита положительный эффект могут дать ректальные обезболивающие свечи.

Также рекомендуется принимать витамины группы В, а по назначению лечащего врача – иммуностимулирующие средства.

В комплексной терапии ганглионеврита активно применяется физиотерапевтическое лечение, подробности в материале – Физиотерапия при неврите и невралгии периферических нервов

Помогает уменьшить интенсивность боли и улучшить трофику тканей лечение ганглионеврита с помощью массажа.

Если лекарства не снимают боль, проводится хирургическое лечение, которое заключается в удалении пораженного нервного узла методом лапароскопической симпатэктомии или с помощью радиочастотной деструкции.

Вирус герпеса третьего типа varicella zoster (VZV) вызывает два клинически обособленных заболевания - ветряную оспу и опоясывающий герпес (Баринский И.Ф. и др., 1986; Haanpaa M., 2001). Оба заболевания, прежде всего, характеризуются везикулярной сыпью. Первичная инфекция манифестирует в форме ветряной оспы (ветрянки), а реактивация латентного VZV обусловливает появление локализованных высыпаний - опоясывающего лишая (Хахалин Н.Н., 2002). Мысль о связи между ветрянкой оспой и опоясывающим лишаем впервые была высказана в 1888 венским врачом Яношом Бокеем (von Bokay J., 1909).

Эпизод ветряной оспы в детстве способствует формированию специфической клеточной и гуморальной иммунной защиты. Считается, что рецидив инфекции у таких пациентов может развиться только на фоне недостаточности иммунной защиты, вследствие снижения активности специфических натуральных киллеров, Т-киллеров и системы интерферонов (Fleming D.M. et al., 2004). После первичной инфекции излюбленным местом персистенции VZV являются ганглий тройничного нерва и спинномозговые ганглии чувствительных корешков грудного отдела спинного мозга, где VZV находится в латентном состоянии. В течение этого времени вирус не размножается и не проявляет патогенных свойств. По-видимому, время латентного состояния вируса определяется уровнем специфических антител к VZV. Снижение их количества ведет к реактивации вируса, вирусной репликации (размножению), что на клиническом уровне и проявляется в виде опоясывающего лишая (Arvin A., 2005). Данный вывод подтверждается высокой корреляцией между вероятностью возникновения опоясывающего лишая у людей пожилого возраста и возрастным ослаблением активности клеточного звена иммунитета (Gilden et al., 2000)., На это также указывают данные, свидетельствующие о более высокой заболеваемости опоясывающим герпесом среди лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (Gilson I.H. et al., 1989), однако точные механизмы, лежащие в основе перехода вируса из латентного состояния в активное неизвестны.

В случае реактивации VZV ганглии чувствительных нервов становятся местами репликации вируса, именно в них обнаруживаются наиболее выраженные дегенеративные повреждения нейронов (Zerboni L. et al., 2005; Reichelt M. et al., 2008). В результате развивается ганглионит, сопровождаемый распространением инфекции вниз по нервным аксонам к коже. Каким образом происходит транспортировка вируса в поврежденных аксонах неизвестно. Инфекция также может распространяться центрально, приводя к воспалению оболочек в области передних и задних рогов спинного мозга (Gray F. et al. 1994). Отдельные патолого-анатомические наблюдения также свидетельствуют о наличии воспалительных изменений и в контралатеральных спинномозговых ганглиях (Miller S. E. et al., 1997), отмечается снижение количества нейронов и наличие воспалительных инфильтратов в ганглиях, периферических нервах, и спинномозговых корешках (Gowrishankar K. et al., 2007). В некоторых случаях отмечается выраженные некротические изменения в спинномозговых ганглиях. Большинство изменений в периферическом нерве протекает по типу Валлериановской дегенерации, имеющей место, как в толстых, так и в тонких волокнах. (Denny-Brown et al., 1944).

Острая VZV инфекция клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний (Arvin A., 2005).

Сыпь обычно локализуется в одном или нескольких смежных дерматомах и сопровождается развитием острой невропатической боли. У 50% больных сыпь встречается на туловище, у 20% - на голове, у 15% - на руках, и у 15% - на ногах (Arani R.B. et al., 2001).

Клинический диагноз опоясывающего лишая в типичных случаях достаточно прост. Однако иногда требуется проведение лабораторной диагностики с целью идентификации вируса. Наиболее быстрым и высокочувствительным методом является полимеразная цепная реакция.

В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов. Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного (Stankus S. et al., 2000; Thyregod H. G. et al., 2007). Болевой синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В головном мозге при опоясывающем герпесе могут быть обнаружены явления отека, выраженная диффузная инфильтрация подпаутинного пространства, геморрагии в белом веществе, базальных ганглиях (Sissoko D. et al., 1998). Следует заметить, что осложнения со стороны головного и спинного мозга в настоящее время встречаются редко. В случаях развития VZV-инфекции в области тройничного нерва часто наблюдаются осложнения со стороны глаз - кератит, ирит, ретинит, офтальмит. Ранее, при отсутствии специфической противогерпетической терапии, к частым осложнениям VZV-инфекции относились пневмонии, энцефалиты или гепатиты, иногда приводившие к летальному исходу.

Вместе с тем, из всех перечисленных осложнений VZV инфекции самым распространенным считается постгерпетическая невралгия (Dworkin R.H., Portenoy R.K., 1996).

Различают острую герпетическую невралгию (в течение 30 дней после начала заболевания) и постгерпетическую невралгию (Choo P. et al.,1997). К ПГН относят упорные боли в областях, затронутых герпесной инфекцией после заживления кожи (Dworkin R. et al. 2003). Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже и выраженная боль перед везикулярной сыпью (Desmond R.A. et al., 2002; Fleming D.M. et al., 2004). Все эти факторы находятся во взаимосвязи, поэтому пациенты 50 лет и старше в большинстве случаев испытывают тяжелую, нестерпимую боль и значительные кожные высыпания, что гораздо чаще приводит к развитию ПГН. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50-75 % (Gnann J., Whitley R. 2002; Jung B.F., 2004). Постгерпетическая невралгия может развиться в любом возрасте, однако для нее характерна прямая корреляция частоты встречаемости и длительности ПГН с возрастом. Более 50% всех пациентов с ПГН - старше 60 лет, 75% больных с указанной патологией приходится на возрастную группу старше 75 лет (Nurmikko T.J., 2001). Половина всех пациентов с ПГН старше 60 лет испытывает постоянную боль более 6 месяцев, в то время как в возрастной группе 30-50 лет ПГН более 6 месяцевь наблюдается у 10% больных (Whitley R. et al. 1996). В США ежегодно регистрируется 100-200 тыс. новых случаев ПГН (Nurmikko T.J., 2001). Однако, истинная распространенность ПГН не известна, не только потому, что эпидемиологические данные недостаточны, но также из-за отсутствия конценсусса по определению ПГН. Некоторые авторы относят к ПГН боли, возникающие в любой период герпесной инфекции, другие считают, что ПГН - это боль, сохраняющаяся спустя 3 месяца после заживления кожи. В первом случае определения ПГН ее распространенность составляет 8%, во втором - 4,5% (Choo P. et al. 1997). Постоянную боль в течение 1 мес после сыпи испытывают до 15% пациентов и около 4% пациентов от общего количества перенесших опоясывающий лишай отмечают сохранение боли в течение года (Lancaster T. et al. 1995).

Классическое проспективное исследование, проведенное Hope-Simpson (1975), продемонстрировало, что из 321 пациента с опоясывающим лишаем 10 % имеют выраженную боль спустя 3 месяца после острой герпетической инфекции, а 4 % - и через 12 месяцев. Подобные результаты были получены и в других проспективных исследованиях (Helgason S. et al. 1996; 2000; Scott F.T. et al., 2006), в которых также было показано, что наибольший риск пролонгации болевого синдрома после перенесенного опоясывающего лишая имеют пациенты в возрасте около 60 лет.

Постгерпетическая невралгия занимает третье место по частоте встречаемости среди различных типов невропатической боли и уступает только болям в нижней части спины и диабетической невропатии (Montero H.J. et al., 2005; Breivik H. et al, 2006; Torrance N. et al., 2006).

Локализация болевого синдрома практически всегда соответствует зоне кожных высыпаний. Интенсивность болевого синдрома как правило высокая. Кроме глубоких ноющих и стреляющих болей очень характерны поверхностные жгучие боли и наличие стимулозависимых болей - динамической гипералгезии и аллодинии (Baron R., 2004).

При клиническом осмотре в зоне болей выявляются нарушения поверхностной чувствительности. Качество боли в острый период опоясывающего лишая и при ПГН различно. Вместе с тем, несмотря на разный выбор дескрипторов из МакГилловского болевого вопросника, пациенты с опоясывающим лишаем и ПГН для описания своих болевых ощущений выбирают похожие по смыслу слова, например, горячая и жгучая боль или пронзающая и простреливающая боль (Bennett M., 2001).

Схожие проявления наблюдаются и при описании вызванной боли пациентами с опоясывающим лишаем и ПГН. И те, и другие отмечают наличие схожих типов гипералгезии и аллодинии (Haanpaa M. et al., 2000; Berry J.D., Rowbotham M.C., 2004).

У большинства пациентов боль, связанная с ПГН, уменьшается в течение первого года. Однако у части больных она может сохраняться годами и даже в течение всей оставшейся жизни, причиняя немалые страдания (Cunningham A.L., Dworkin R.H., 2000). Затяжной, тяжелый характер заболевания с длительным, выраженным болевым синдромом способствует формированию расстройств психики (Dworkin R.H., et al., 1992). У таких пациентов выявляются тревожно-депрессивные расстройства, когнитивные нарушения - снижение активного внимания, памяти, затруднения осмысления происходящего, отмечается некритичность, нетерпеливость, неряшливость, страх боли, неуверенность в завтрашнем дне, отмечается снижение социальной активности (Haythornthwaite J.A. et al., 2003). ПГН оказывает значительное отрицательное влияние на качество жизни и функциональный статус пациентов особенно пожилого возраста (Lydick E. et al., 1995). У пациентов с ПГН отмечается хроническая усталость, снижение массы тела, физической активности, нарушения сна (Morin C.M., Gibson D., Wade J., 1998).

В основе боли, связанной с ПГН, лежат воспалительные изменения или повреждения ганглиев задних корешков спинного мозга и периферических нервов в пораженных зонах тела. Такие боли относят к невропатическим болям, их выделяют в отдельную самостоятельную группу и определяют как боли, возникающие вследствие первичного повреждения соматосенсорной нервной системы (Treede R.D. et al., 2008).

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Baron R. 2000).

Лечебная тактика при опоясывающем лишае включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли, как в острый период заболевания, так и в стадии постгерпетической невралгии. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения простого герпеса может предотвратить развитие постгерпетической невралгии или способствовать ее скорейшему разрешению (Исаков В.А. и др., 2004; Helgason S. et al., 1996; Jackson J.L. et al., 1997 ; Volmink J. et al., 1996).

Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир, фамцикловир и валацикловир, которые, являясь нуклеозидными аналогами, блокируют вирусную репликацию (Романцев М.Г., 1996; Beutner K. et al., 1995; Bruxelle J., 1995). Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 ч от начала герпетических высыпаний (Johnson R., 2001; Johnson R., Dworkin R.H., 2003). В ряде исследований доказана высокая эффективность ацикловира в уменьшении тяжести, продолжительности острой герпесной инфекции и профилактике ПГН, особенно при его раннем назначении. Оценка эффективности фамцикловира также продемонстрировала уменьшение времени до разрешения сыпи (Dworkin R.H. et al., 1998). В сравнительном исследовании ацикловира и валацикловира показана эквивалентная эффективность в сокращении продолжительности невропатической ПГН (Beutner K. et al. 1995). В другом клиническом испытании установлена терапевтическая эквивалентность фамцикловира и валацикловира для неосложненного герпеса (Tyring S. et al. 2000). Возможно также сочетанное использование противовирусной терапии и глюкокортикостероидов (Whitley R. et al. 1999). Выявлено, что такая комбинация эффективнее монотерапии противовирусными препаратами, особенно для лечения острой боли и коррекции различных аспектов качества жизни пациентов. Комбинация ацикловир+преднизолон значительно быстрее купирует острую невралгию и возвращает пациента к обычной жизнедеятельности, но существенно не влияет на течение ПГН, то есть она наиболее показана в остром периоде в старших возрастных группах для терапии острого болевого синдрома. Доказано, что хотя преднизолон является иммуносупрессором, его использование не увеличивает частоты развития ПГН и в этом смысле его действие сравнимо с влиянием плацебо, то есть данная комбинация может быть спокойно использована в старших возрастных группах. Для некупируемых тяжелых случаев ПГН некоторые исследователи рекомендуют интратекальное введение метилпреднизолона (Kost R., Straus S., 1996).

В настоящее время в США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. С 1995 г. в США проводится всеобщая вакцинация от ветряной оспы, особенно пожилых лиц, и с 1999 г. отмечается резкое снижение заболеваемости (Hambleton S., Gershon A., 2005; Oxman M.N. et al., 2005).

При постгерпетической невралгии препаратами с доказанной эффективностью (класс А - терапия первой линии) являются: пластины с 5% лидокаином, габапентин, прегабалин, трициклические антидепрессанты, трамадол (Attal et al., 2006).

На сегодняшний день эффективность применения пластин с 5% лидокаином (Версатис, Grunenthal Gmbh) убедительно доказана при лечении ПГН. Так, в нескольких рандомизированных клинических исследованиях установлено, что применение пластин с 5% лидокаином статистически достоверно более значимо облегчает проявления болевого синдрома у пациентов с постгерпетической невралгией по сравнению с плацебо (Rowbotham M.C., 1996; Galer B.S., 1999, 2002). На основании полученных данных FDA одобрило применение данного препарата в качестве стартовой терапии у пациентов с постгерпетической невралгией. (Richard L. et al., 2004)

Версатис - это топический анальгетик, который действует непосредственно там, где болит. Он выпускается в виде мягких пластин размером 10х14 см, которые наклеиваются на неповрежденную кожу без признаков воспаления. Медленно высвобождающийся из пластины лидокаин создает более или менее значительную концентрацию лишь в поверхностных слоях кожи, где проходят тонкие волокна, обеспечивающие болевую и температурную чувствительность (Gammaitoni AR, Davis MW. 2002.). Лидокаин лишь в незначительной степени проникает в более глубокие слои кожи, где проходят кровеносные сосуды, поэтому его попадание в системный кровоток сведено к минимуму. У пациентов, использовавших пластины Версатис, не наблюдалось никаких известных системных эффектов лидокаина (влияние на деятельность ЦНС и сердечно-сосудистой системы). Таким образом, важнейшим преимуществом пластин Версатис служит отсутствие системного действия, что гарантирует безопасность лечения. Практически полное отсутствие системного эффекта позволяет назначать Версатис совместно с любыми другими препаратами для лечения нейропатической боли.

Механизм лечебного эффекта препарата Версатис не ограничивается только действием высвобождающегося из них лидокаина. Важное значение имеет также то, что пластина выполняет роль механического барьера, препятствуя раздражению участка кожи с измененной чувствительностью (аллодиния), а также оказывает не него легкое охлаждающее действие (Galer BS, Gammaitoni AR, Oleka N et al., 2004)

Пластины Версатис рекомендуется прикреплять на 12 ч в течение суток, затем следует 12-часовой перерыв. Обезболивающий эффект часто начинается в течение 30 мин после прикрепления пластины, но может проявляться и позже, нарастает в течение 4 ч и затем поддерживается в течение длительного времени, пока пластина прикреплена к коже. Более того, он может сохраняться и после ее удаления.

Для объективной оценки эффективности каждого из препаратов при лечении ПГН используется показатель NNT (number needed to treat - количество больных, которых нужно пролечить, чтобы получить у одного 50% снижение боли). Чем ниже NNT, тем более эффективен препарат при данной патологии. NNT для пластин с 5% лидокаином при лечении пациентов с ПГН составляет 2,0; для амитриптилина - 2,6; габапентина - 4,4; прегабалина - 4,6 (Wu C.L., Raja S.N., 2008); для трамадола - 3,9 (Kalso E., 2006).

Кроме того, в клинической практике очень важен показатель NNH (number needed to harm - число пациентов, которых необходимо пролечить данным препаратом, чтобы получить развитие 1 случая неблагоприятной побочной реакции, приводящей к отмене препарата). Он показывает, насколько безопасен данный препарат при его использовании. Величина NNH для трамадола, рассчитанная по результатам нескольких клинических исследований, составила 9.0, для ТЦА 14.7, для габапентина 26.1. Рассчитать показатель NNH для пластин с 5% лидокаином не представляется возможным в связи благоприятным профилем безопасности препарата, сравнимым с плацебо.

Таким образом, оценка препарата Версатис с позиций доказательной медицины делает его препаратом выбора при лечении постгерпетической невралгии, что подтверждено в соответствующих рекомендациях.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Читайте также:

  
• Паразитический клещ у человека что такое
  
• Презентация инфекционное заболевание корь
  
• Льняное масло при кератите
  
• Признаки отравления обморожения теплового удара ожога электротравмы
  
• Отличие кори от стоматита