Гигантские клетки пирогова-лангханса при туберкулезе
Обновлено: 05.05.2024
ГРАНУЛЁМА (granuloma; лат. granulum зернышко + -oma) — ограниченный очаг продуктивного, продуктивно-экссудативного или альтеративно-продуктивного воспаления, являющийся морфологическим проявлением различных патологических процессов.
Различают два основных типа Г.: инфекционные (вирусные, инфекционно-аллергические) и неинфекционные.
Большинство Г. развивается в ходе различных инфекционных заболеваний, напр, при туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе, риносклероме, туляремии, бруцеллезе, брюшном и сыпном тифе, бешенстве, малярии, грибковых поражениях, ревматизме, ревматоидном артрите и др.
Макроскопически Г. имеют вид плотных узелков разнообразной формы и размеров: от едва различимых глазом и на ощупь до крупных, диаметром в несколько сантиметров образований, напр, при актиномикозе, запущенном сифилисе и т. д.
При преобладании признаков продуктивного воспаления цвет узелков серый, при развитии некроза — желтый.
Некоторые Г. имеют специальные названия: Г. при туберкулезе называется бугорком (туберкулема), при сифилисе — гуммой.
Локализация Г. может быть самой разнообразной (кожа, подкожная клетчатка, лимф, узлы, слизистые оболочки, мышцы, внутренние органы, центральная и периферическая нервная система и т. п.).
Особенности строения Г. определяются возбудителем, реактивностью организма и характером ткани, в к-рой она развивается.
Микроскопическое строение Г. при разных инфекционных заболеваниях имеет много общего. Основу Г. составляют разрастания мезенхимальных клеток, трансформирующиеся в макрофаги, гистиоциты (см.), эпителиоидные и гигантские клетки (см.), фибробласты. Эти клеточные разрастания, или пролифераты, обычно расположены в окружности мелких сосудов, иногда в стенке артерии (ревматизм). К мезенхимальным клеткам примешиваются форменные элементы крови: полинуклеары, эозинофилы, лимфоциты, плазмоциты, моноциты.
Клеточный состав Г. может быть достаточно типичен для определенного заболевания, что помогает диагностике. В основе Г. при некоторых заболеваниях (напр., при сапе, зубной Г., венерической Г.) лежат первичные разрастания грануляционной ткани (см,), инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами и другими в различных соотношениях. Своеобразие микроскопического строения Г. может быть обусловлено и их локализацией: напр., для Г. головного мозга при малярии, вирусном энцефалите, сыпном тифе характерны пролифераты из микроглиальных клеток в сочетании с изменениями микроциркуляторного русла и очагами некроза. В центре большинства инфекционных гранулем можно обнаружить очаг деструкции. При одних заболеваниях (ревматизм, ревматоидный артрит, сыпной тиф, малярия, микозы) формирование Г. начинается в окружности первичного очага некроза, при других — некроз чаще возникает вторично, в центре уже сформированной Г. (туберкулез, туляремия, бруцеллез). При этом возбудитель в Г. определяется не всегда. Для его обнаружения требуются специальные окраски гистол, препаратов и тщательное бактериол, исследование материала. При вирусных болезнях наблюдаются характерные внутриклеточные эозинофильные или фуксинофильные включения в гистиоцитах — так наз. вирусные тельца.
Многие инфекционные (инфекционно-аллергические) Г. развиваются не в зоне инокуляции возбудителя, а в месте фиксации комплекса антиген — антитело с активированным комплементом. Современные методы гистохим, и иммунохим. исследований отражают иммунол, реакции организма, морфол, проявлением которых является образование Г. Клетки Г. обладают выраженной пиронинофилией. Метод Кунса (см. Иммунофлюоресценция) открывает в их цитоплазме комплексы антиген—антитело, а в инфильтрате синовиальных оболочек и в ревматоидных Г.— иммунные комплексы и ревматоидный фактор (напр., при ревматоидном артрите).
Полный цикл развития Г. завершается в сроки от 3—4 нед. (сыпной тиф) до 4—5 мес. (ревматизм). Продолжительность развития Г. определяется этиологией, тяжестью заболевания, реактивностью организма и эффективностью леч. мероприятий.
Все инфекционные Г. являются морфол, проявлением иммунол, реакций организма, а характер их эволюции отражает его общее иммунол, состояние.
Неинфекционные Г. возникают при хрон, воспалении, обусловленном проникновением в ткани нерассасываемых или труднорассасываемых материалов (напр., хирургических шовных материалов, металлических и стеклянных осколков и т. п.).
При инъекции маслянистых веществ в подкожной клетчатке могут возникнуть олеогранулемы (см. Липогранулема). Подобные Г. развиваются и вследствие очагового некроза жировой клетчатки любой этиологии (травматической, инъекционной, токсической и т. п.). Все перечисленные Г. относятся к так наз. Г. инородных тел, для которых характерно обилие многоядерных гигантских клеток рассасывания, содержащих в цитоплазме инородные частицы. К этой же категории относятся Г., возникающие в легких при некоторых проф. заболеваниях (силикозе, бериллиозе, аргирозе и т. п.). Однако клеточный состав этих Г. отличается своеобразием.
Клеточный состав Г. и их особенности при некоторых заболеваниях и патол, состояниях даны в таблице.
Клеточный состав гранулем и их особенности при различных болезнях и патологических состояниях
Наименование болезни или патологического состояния (набранные курсивом термины публикуются самостоятельными статьями)
Патогенез поражений туберкулеза. Клинические проявления туберкулеза. Очаг Гона. Формы туберкулеза.
Ингалированные микобактерий поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя туберкулеза повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме макрофагов.
• Образование гранулём не имеет характерных особенностей и представляет собой реакцию ГЗТ. В центре каждого бугорка имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются палочки Коха. Центр некротического очага окружён эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру — лимфоцитами (в том числе плазматическими клетками) и мононуклеарными фагоцитами.
Наиболее часто формирование первичного комплекса туберкулеза наблюдают в лёгких (очаг Гона). В гранулёмах размножение возбудителя обычно замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. Для первичного туберкулёза характерна сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. При заживлении первичного очага повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. В этих условиях возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов (особенно лимфатических узлов) и формирование очагов-отсевов (послепервичные очаги реинфицирования). Обычно они локализуются в лёгких, почках, половых органах и костях.
• При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс туберкулеза. Реактивация наиболее часто наблюдается у лиц, достигших 55-60-летнего возраста. Провоцируется стрессами, нарушениями питания и общим ослаблением организма.
Определённый вклад в патогенез туберкулеза вносит сенсибилизация организма, вызывающая разнообразные токсико-аллергические реакции у пациентов. В лёгких, бронхах и мелких лёгочных сосудах образуются полости, из которых активно отхаркиваются некротические творожистые массы, содержащие возбудитель.
Клинически реактивный туберкулёз проявляется кашлем, часто с кровохарканьем; снижением массы тела, обильным ночным потоотделением, хроническим субфебрилитетом.
• Реже, у ослабленных лиц и пациентов с иммунодефицитами, наблюдают диссеминированный туберкулёз с образованием гранулём в различных органах. Состояние обычно развивается после прорыва содержимого гранулёмы в кровоток. Проявления аналогичны таковым при вторичном туберкулёзе, но к ним часто присоединяются поражения мозга и его оболочек. Прогноз неблагоприятный.
• Многообразие форм туберкулёзного процесса обусловило сложность его классификации. В настоящее время клиническая классификация выделяет три основные формы: Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
Туберкулёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, ин-фильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких, туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек, глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов мочеполовой системы и др.
Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза.
Цитологические и гистологические методы играют важную, а нередко и решающую роль в распознавании заболеваний органов дыхания. Большое значение имеет исследование клеточного состава мокроты. В нативных и специально окрашенных препаратах находят лейкоциты, эритроциты, клетки плоского и цилиндрического эпителия, альвеолярные макрофаги, пылевые, эпителиоидные, гигантские и опухолевые клетки, кристаллы холестерина и Шарко—Лейдена, неизмененные, обызвествленные коралловидные волокна, микобактерии туберкулеза, неспецифическую флору, друзы актиномицетов, аспергиллы, дрожжевые грибы, сферулы кокцидиоидногэ микоза и т. д.
Следует иметь в виду, что обызвествленные очаги в легких определяются иногда при хроническом абсцессе легкого и гистоплазмозе. Клетки метаплазированного эпителия бронхов со значительной атипией, весьма сходные с элементами злокачественного новообразования, встречаются при хронической пневмонии или бронхите.
Эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова— Лангханса можно обнаружить не только при туберкулезе, но и при саркоидозе. Вот почему результаты цитологического анализа мокроты приобретают важное диагностическое значение, если они подтверждаются другими методами исследования.
Частота обнаружения тех или иных клеточных элементов в мокроте или в смывах из бронхов зависит от фазы и динамики процесса, локализации патологического образования в легких, например, при центральном или периферическом раке. Результативность цитологического диагноза, указывал в 1961 г. Umiker, обратно пропорциональна расстоянию опухоли от бифуркации трахеи. Этими факторами следует объяснить различную частоту выявления клеток опухоли при раке легких: в 70—87,6% по данным А. Я. Альтгаузена (1962), Н. Н. Шиллер-Волковой и соавт. (1964), в 24,6—38—45% по наблюдениям Р. Д. Блиновой (1972).
Тот же метод исследования оправдывает себя в диагностике периферических лимфаденитов. При туберкулезе характер обнаруживаемых тканевых изменений зависит от фазы процесса (Е. Д. Тимашева, 1953; М. Г. Абрамов, 1974). В I гиперпластической стадии определяется лишь гиперплазия лимфаденоидной ткани, во II стадии (гранулематозной) находят элементы туберкулезного бугорка, в III — массивный казеозный некроз, в IV — гной, в V (фиброзной) — соединительнотканные волокна, мелкие клеточные элементы.
При раке в пунктатах из лимфатических узлов обнаруживают клетки опухоли, при саркоидозе — эпителиоидные и гигантские клетки без признаков творожистого некроза, при лимфогранулематозе — клетки Березовского—Штернберга и большое число эозинофилов, при лимфолейкозе— картину мономорфной гиперплазии лимфоидной ткани и т. д.
Те или иные патологические изменения удается обнаружить при цитологическом исследовании пунктатов печени, селезенки, костного мозга. Пользуясь этим методом, Olderhauser и соавт. выявили туберкулезные бугорки в печени у 25,3 % больных диссеминированным туберкулезом и у 7,3% — при других его формах. Почти в 60% случаев при пункции печени находят гранулемы, характерные для саркоидоза, особенно при I его стадии (Scadding, 1967, и др.). Сочетая этот способ исследования с пери-тонеоскопией, Tachibana и соавт. (1971) выявили такие тканевые изменения в печени у 70%, a Liehr (1971) — у 90% больных саркоидозом.
Известное значение в дифференциальной диагностике приобретает цитологическое изучение материала, полученного при трансторакальной пункции легкого. Этот метод исследования, который впервые использовал Leyden .еще в 1883 г., в последнее время получил более широкое применение. В пунктате, помимо альвеолярного и бронхиального эпителия, можно обнаружить при туберкулезе эпителиоидные и гигантские клетки и элементы творожистого некроза, при саркоидозе — эпителиоидные и гигантские клетки, при раке и других злокачественных новообразованиях — клетки опухоли и т. д.
Sabow и соавт. при изучении пунктатов установили диагноз рака легкого у 117 больных, между тем как при бронхоскопии — у 81, а при цитологическом исследовании мокроты — лишь у 59 из них. По данным Р. Д. Блиновой (1972), диагноз рака удается верифицировать при пункции легкого у 91,9% больных, по наблюдениям И. С. Мечевой (1973), Н. А. Шмелева (1959) и др. — у 57—80%, а по материалам М. Г. Виннера и М. Л. Шулутко (1971) — у 50% больных. Менее результативна диагностическая пункция при аденоме, гамартохондроме и других доброкачественных образованиях легких. Однако Otto и Frick (1971) на обширном материале (1000 диагностических пункций легкого, произведенных на протяжении 1967—1971 гг. у больных со злокачественными и доброкачественными новообразованиями, туберкулезом, микозами, пневмокониозом, хроническим воспалительным процессом и т. д.) удалось подтвердить диагноз в среднем в 3/4 случаев.
Пункцию легкого целесообразно производить при периферической локализации процесса и достаточной величине патологического образования в легком. Не рекомендуется пользоваться этим методом при подозрении на асбсцесс или гангрену, кисту или эхинококкоз ввиду возможности инфицирования плевральной полости, а также при аневризме легочных сосудов. Его нельзя применять у больных с геморрагическим диатезом, при легочно-сердечной недостаточности у пожилых людей.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Гигантские клетки нередко образуются при продуктивном воспалении (см.), являясь характерной структурной особенностью многих специфических гранулем, при регенерации (см.), инфекционных процессах вирусной этиологии, в опухолях, в частности — костных (остеобластокластома), при современных методах лечения цитостатическими препаратами, рентгеновскими лучами. При ряде заболеваний (напр., при анемиях различного происхождения, при реактивных эритробластозах, остеомиелосклерозе) в очагах экстрамедуллярного кроветворения встречаются мегакариоциты. При воспалении, регенерации, нарушениях обмена, напр, при остеомиелитах, рахите, системной фиброзной остеодистрофии, костных переломах, встречаются остеокласты. При патологических процессах встречаются преимущественно два морфологических типа Гигантских клеток: инородных тел — некрофаги Подвысоцкого (1889) и Г. к. типа Пирогова—Лангханса (Th. Langhans, 1868).
В Г. к. инородных тел ядра разбросаны группами или расположены в центре клетки; количество их может колебаться в пределах от 3—5 до 100 и более; они светлые, овальные, могут быть и гиперхромными. Цитоплазма клетки гомогенная. Г. к. инородных тел образуются при попадании в организм труднорастворимых инородных тел, напр, кусочков дерева, стекла, обрывков операционного шелка, волокон ваты, нерастворимых газов (напр., при пневматозе кишечника). Иногда они образуются в ответ на скопление труднорастворимых продуктов, появляющихся в результате каких-либо патол. процессов в самом организме, напр, частицы эктопического или избыточного рогового вещества (цветн. рис. 7), хряща, кристаллов жирных кислот, продуктов некроза жировой клетчатки, в атероматозных бляшках при атеросклерозе, при рассасывании амилоида, при распаде эластической ткани артерий и т. д.
Электронограмма фрагмента гигантской клетки Пирогова — Лангханса (туберкулезная гранулема). В клетке много ядер (1), митохондрий (2) и жировых вакуолей (3) в канальцах эндоплазматического ретикулума; X 8000 (по Sandritter).
Гигантские клетки типа Пирогова—Лангханса характеризуются периферическим расположением овальных ядер; цитоплазма их делится на эндо- и эктоплазму. Характерным считается наличие клеточного центра с многочисленными центриолями, которые соединены между собой центродесмозами, образующими своеобразную сеть внутри клетки; в этих Г. к. также обнаруживается большое количество митохондрий (рис.), канальцы эндоплазматического ретикулума иногда заполнены жировыми вакуолями. В ядре отмечается увеличение размеров или количества ядрышек. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут достигать 300 мкм в диаметре, количество ядер в них ок. 200. Наличие Г. к. типа Пирогова—Лангханса является характерным для туберкулезного продуктивного воспаления; в их цитоплазме можно видеть фагоцитированные кислотоустойчивые туберкулезные микобактерии, хорошо окрашивающиеся по Циля — Нельсена методу (см.). Наличие микобактерий имеет решающее значение для диагноза, т. к. Г. к. типа Пирогова—Лангханса могут образоваться и при других инфекционных и неинфекционных воспалительных процессах, напр, при бруцеллезе, сифилисе, проказе (клетки Вирхова), микозах, склероме (клетки Микулича), симпатической офтальмии, болезни кошачьей царапины, саркоидозе, липогранулематозе и др.
При вирусных инфекциях, помимо Г. к. типа Пирогова Лангханса и Г. к. инородных тел, обнаруживают Г. к. эпителиального происхождения, что зависит от тропизма многих вирусов к эпителиальным клеткам. Образование большого количества Г. к. при вирусных инфекциях наблюдается преимущественно в детском возрасте.
Многоядерные Г. к. с причудливым расположением ядер (чаще гиперхромных) обнаруживают при кори в конъюнктиве глаза, в эпителии бронхов, бронхиол, среди альвеолярных клеток; они образуют так наз. гигантоклеточные пневмонии (цветн. рис. 8). Г. к. макрофагального происхождения находят в миндалинах, в лимфатическом аппарате червеобразного отростка в продромальном периоде кори. При ветряной оспе Г. к. образуются в эпителии кожи на ранних стадиях формирования ветряночной везикулы. При вирусном гепатите среди печеночного эпителия образование много-ядерных Г. к. свидетельствует о начинающихся процессах регенерации.
Диагностический интерес представляет обнаружение так наз. цитомегалических клеток размером 20—30 мкм при вирусном поражении слюнных желез (цветн. рис. 9). Это одноядерные Г. к., характеризующиеся крупным внутриядерным включением, к-рое связывают с наличием самого вируса. При генерализованной цитомегалии Г. к. наблюдаются в эпителии слюнных желез, в легких, печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках и т. д.; возникают они преимущественно из эпителиальных клеток. Однако их можно наблюдать и среди клеток нервной и мезенхимальной ткани (головной мозг, тимус, лимф. узлы).
При лимфогранулематозе наблюдается образование одноядерных и многоядерных Г. к. из макрофагов. Образование Г. к. соединительнотканного, эпителиального, неврогенного и мышечного происхождения часто наблюдается в опухолях. Морфология этих Г. к. разнообразна, гистогенез связан с гистогенезом самих опухолей.
Гигантские клетки были обнаружены в культурах тканей. Так, А. Д. Тимофеевский в 1914 г. в культуре лейкемической крови наблюдал образование Г. к. из гематогенных макрофагов вокруг случайно попавших инородных тел.
При введении в эту культуру тканей туберкулезных бацилл были получены типичные Г. к. типа Пирогова—Лангханса.
В редких случаях наблюдается образование своеобразных миогенных Г. к. в миокарде при патологических процессах, сопровождающихся гибелью мышечных волокон (дистрофии, расстройства кровообращения, воспалительные процессы).
Гистогенез. Г. к. чаще всего возникают из гистио- и гематогенных макрофагов (см.) и из эпителия;
значительно реже они образуются из мышечной и нервной ткани. Г. к. эпителиального происхождения в норме иногда встречаются в эпителии мочевого пузыря. Они бывают двухядерными или многоядерными, причем в некоторых случаях из переходного эпителия мочевого пузыря (при развитии рака) появляется большое количество атипических Г. к. При болезнях накопления (энзимопатиях) образуются Г. к. неврогенного гистогенеза (см. Ниманна — Пика болезнь). Особого рода глобоидные многоядерные Г.к. патогномоничны для болезни Краббе, характеризующейся недостаточностью энзима галактоцереброзидазы (см. Лейкодистрофии); их происхождение возможно из гистиоцитов, т. к. эти Г.к. располагаются преимущественно вокруг мелких сосудов.
Условно к Г. к. неврогенного происхождения могут быть отнесены подошвы двигательных бляшек, которые представляют собой цитоплазменные образования, содержащие несколько ядер двух типов — более вытянутые, напоминающие ядра мышечных волокон, и округлые, напоминающие ядра клеток шванновской оболочки.
Гигантские клетки мезенхимального происхождения встречаются в норме у человека в костном мозге; к ним относят мегакариоциты и остеокласты. Остеокласты возникают из камбиальных элементов надкостницы; их образование регулируется гормоном околощитовидной железы. Они в большом количестве обнаруживаются в растущих костях.
Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. типа инородных тел образуются из эпителиоидных клеток (гистиогенных макрофагов).
Причины образования Г. к. типа Пирогова—Лангханса и Г. к. инородных тел еще недостаточно выяснены. Имеются наблюдения, что некоторые хим. фракции туберкулезных палочек (А3-фосфатид, фосфорная к-та), особенно в сочетании со смесью жирных кислот, дают в эксперименте образование особенно большого количества Г. к. Высказывается точка зрения, что образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса обратно пропорционально вирулентности самого возбудителя: при введении маловирулентной культуры у экспериментальных животных образуется большое количество Г. к. и малое число Г. к. при введении вирулентной культуры.
При лечении антибиотиками, когда падает вирулентность туберкулезной палочки, отмечается повышенное образование Г. к. типа Пирогова—Лангханса. Эти клетки с очень высокой ферментативной активностью и большим содержанием функциональных групп белка. Однако локализация и интенсивность реакций на белки и ферменты зависит от степени зрелости Г. к. Пирогова—Лангханса. Увеличение объема ядрышек в этих клетках является свидетельством медленного синтеза РНК, увеличение числа митохондрий свидетельствует о высоком уровне окислительных процессов. Известно, что Г. к. инородных тел и Г. к. типа Пирогова—Лангханса не возникают в условиях острого воспаления. Их появление связано с пролиферативными длительно текущими воспалительными процессами.
Причины образования Г. к. при вирусных инфекциях также изучены недостаточно. Частота обнаружения их в детском возрасте связана, по-видимому, с высокой пролиферативной способностью тканей именно в этом возрастном периоде. С другой стороны, на возникновение Г. к., очевидно, оказывают влияние сами вирусы, а большинство вирусных инфекций возникает именно в детском возрасте.
Механизм образования Г. к. трактуется различными авторами по-разному. Существует мнение, что они образуются синцитиальным путем, т. е. в результате слияния одноядерных клеточных форм; некоторые авторы считают, что они образуются пролиферативным путем, т. е. благодаря делению ядра с одновременным ростом цитоплазмы. Ряд авторов признает возможность образования Г. к. и тем, и другим способом.
Установлено, что оба способа образования Г. к. имеют место как в живом организме, так и в культуре тканей. Так, напр., образование Г. к. в культуре тканей из макрофагов идет путем слияния, образование Г. к. из эпителия и эндотелия сосудов — путем амитотического деления ядер и роста цитоплазмы, не сопровождающегося плазмотомией. В организме, напр., Г. к. типа Пирогова—Лангханса при туберкулезе образуются путем амитотического деления ядра с последующим ростом цитоплазмы; из печеночного эпителия при вирусном гепатите Г. к. образуются путем слияния клеточных тел.
Функциональное значение. Значение и роль Г. к. как активных фагоцитов впервые была выявлена И. И. Мечниковым. Все последующие наблюдения подтвердили фагоцитарную способность многих Г. к. Наличие Г. к. при инфекционных заболеваниях расценивается как проявление иммунной реакции клеточного типа; их образование зависит от высокой потребности организма в фагоцитарной деятельности. При этом фагоцитоз (см.) в Г. к. часто носит незавершенный характер (эндоцитобиоз), от к-рого зависит нестерильный иммунитет, напр, при туберкулезе. Очевидно, такого же характера роль Г. к. при вирусных инфекциях, особенно когда в Г. к. обнаруживаются вирусные включения (напр., при ветряной оспе, цитомегалии). Надо полагать, что здесь имеет место своеобразная форма внутриклеточного существования вируса.
Образование Г. к. в лейкемических инфильтратах при лечении цитостатическими средствами и рентгеновскими лучами, в частности при хроническом миелолейкозе, не имеет пока должного объяснения, предполагают, что здесь играет роль проявление клеточного иммунного ответа.
Г. к. могут фагоцитировать не только микробы, но всевозможные продукты распада и обмена (белкового, липоидного, минерального, пигментного) в организме. А. В. Немилов обнаружил Г. к. у животных и человека в селезенке и в лимфатических узлах, где они возникали в старческом возрасте в ответ на появление продуктов распада. Следовательно, Г. к. играют в организме роль не только активных фагоцитов при разного рода инфекционных процессах, но принимают активное участие в обменных процессах.
Образование Гигантских клеток имеет значение при регенерации тканей, о чем свидетельствует появление их при регенерации скелетной мускулатуры, печеночной ткани, при проявлениях регенераторных процессов со стороны мышечных волокон миокарда.
Библиография: Ван Фюрт Р. и др. Система мононуклеарных фагоцитов, новая классификация макрофагов, моноцитов и их клеток предшественников, Бюлл. ВОЗ, т. 46, № 6, с. 814, 1973, библиогр.; Гистология, под ред. В. Г. Елисеева и др., М., 1972; Подвысоцкий В. В. О разъедании омертвевших участков печеночной ткани гигантскими клетками гепатофагами, Врач, № 3, с. 1,1889; Струков А. И. Патологическая анатомия, М., 1971; Шройт И. Г. Экспериментальная корь, патоморфология и патогенез, Кишинев, 1961, библиогр.; Fаllis В. D. Textbook of pathology, N. Y., 1964; Langhan s T. Uber Riesenzellen mit wand-standigen Kernen in Tuberkeln und die fibrose Form des Tuberkels, Virchows Arch. path. Anat., Bd 42, S. 382, 1868.
Читайте также: