Гименолепидоз что это такое у гусей

Обновлено: 13.05.2024

Гименолепидозы гусей и уток вызываются представителями многочисленных родов (Drepanido-taenia, Hymenolepis, Fimbriaria и др.) и видов цестод сем. Hymenolepididae. Паразитируют возбудители в тонком кишечнике домашних и диких гусей и уток. Гиме-иолепидид различают между собой по характеру стробилы, расположению половых желез в проглоттидах, количеству, форме и размерам крючьев на хоботке сколекса. Наиболее патогенный вид — Drepanidotaenia lanceolata — возбудитель дрепанидотениоза.

Характеристика возбудителя. Drepanidotaenia lanceolata (рис. 21) —крупная цестода, 10—23 см длины и до 1,2 см ширины. Сколекс с четырьмя присосками и хорошо развитым хоботком, вооруженным восемью крючьями 0,030—0,035 мм длины. Ширина члеников значительно превышает их длину. В гермафродитном членике три семенника, расположенные по горизонтальной линии. Циррус снабжен крупными шипами. Яичник с двумя дольчатыми лопастями и овальный желточник, расположенный под ним, размещаются в стороне от. срединной линии. Половые отверстия односторонние. В зрелом членике остается лишь одна матка, наполненная яйцами, овальной формы, 0,046.-0,106 мм длины и 0,037—0,103 мм ширины. Онкосфера также овальная, с тремя парами эмбриональных крючочков.

Методы диагностики. Эпизоотологические данные. Дрепанидотении развиваются при помощи промежуточных хозяев — циклопов, которые живут главным образом в мелких водоемах со стоячей или медленно протекающей водой, в заболоченных озерах. Часть циклопов перезимовывает и служит источником

заражения птиц. Заболевание регистрируют повсеместно, возможна энзоотия, особенно среди молодняка. Наиболее восприимчивы гуси в возрасте от двух недель до пяти месяцев. Молодняк заражается дрепанидотенио-зом обычно в первые же дни выхода на водоемы, а массовое заболевание проявляется через 15—20 дней. Заражение возможно при проглатывании циклопов, а также при .кормлении свежей ряской из неблагополучных водоемов. У взрослых гусей болезнь, как правило, протекает субклинически. Весной взрослые гуси-гельминтоносители заражают водоем яйцами дрепани-дотений. Источником заражения водоемов могут служить и дикие водоплавающие птицы.

Симптомы болезни. Первые клинические проявления отмечают со стороны пищеварительной системы: фекалии жидкие, зеленоватого, а затем сероватого цвета, неприятного запаха, в них обнаруживают членики цестод. Аппетит резко понижен, но появляется сильная жажда. Отмечают угнетение, прогрессирующее исхудание, отставание в росте и развитии. Резко выражено нарушение деятельности нервной системы: шаткая походка, запрокидывание головы, птица внезапно падает на бок, спину, пытается подняться, но не может. Нервные расстройства появляются периодически. Часто при отсутствии лечебных мер гусята погибают.

Гельминтокопрологическое исследование. С целью обнаружения члеников дрепанидотений и яиц паразита собирают фекалии, выделенные больной птицей за сутки, и исследуют их методом последовательных промываний.

Диагностическую дегельминтизацию проводят в том случае, если цестоды еще не достигли половой зрелости и не выделяются с фекалиями. Де-гельминтизируют 15—20 больных гусят ареколином.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистая кишечника катарально воспалена, гиперемирована, резко выражена десквама-ция покровного эпителия, особенно в местах обитания естод. Печень, желчный пузырь, селезенка увеличены. В кишечнике находят дрепанидотений. Единичные экземпляры цестод, без характерных патологоанатомиче-ских изменений в кишечнике и других органах трупа, не могут быть причиной падежа.

ДРЕПАНИДОТЕНИОЗ ГУСЕЙ И УТОК

Дрепанидотениоз — заболевание гусей, реже уток, а также многих диких водоплавающих и болотных птиц, вызываемое двумя видами цестод рода Drepanidotaenia сем. Hymenolepididae: Drepanidotaenia lanceolata, D. przewalskii, паразитирующих в тонком кишечнике птиц.

Наибольший ущерб дрепанидотениоз наносит гусеводству, вызывая иногда массовый падеж среди молодняка.

Возбудители. D. lanceolata — массивная цестода светло-желтого или белого цвета, достигает 23 см длины. На сколексе, кроме четырех присосок, имеется восемь крючков. Ширина члеников значительно превышает их длину. В гермафродитном членике три семенника располагаются по горизонтальной линии. Зрелый членик занимает матка, заполненная большим количеством яиц (рис. 58). D. przewalskii имеет вид длинной и узкой ленты, до 17 см в длину, сероватого цвета, очень нежного строения. Хоботок хорошо развит и вооружен десятью крючками. Стробилы обычно свернуты в клубок.

Промежуточные хозяева — различные виды рачков-циклопов из отряда Copepoda: Cyclops strenuus, Macrocyclops albidus, Eucyclops serrulatus.

Биология возбудителей. Яйца, содержащие онкосферу, с пометом выделяются во внешнюю среду, где становятся добычей веслоногих рачков (циклопов и диаптомусов). В кишечнике циклопов онкосфера выходит

из яйца и, проникая в полость тела, через 11 —12 дней развивается в цисти-церкоид. Последний становится инвазионным через 12—25 дней. Окончательные хозяева заражаются дрепанидотениями, проглатывая вместе с водой и кормом циклопов, инвазированных цистицеркоидами. Цестоды в кишечнике птиц развиваются за 15—20 дней. Летом цикл развития дрепанидотений завершается за 25—30 дней (рис. 59).

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы гусята в первые 3—4 мес жизни. Вспышки дрепанидотениоза бывают обычно весной и летом, хотя цестоды у птиц всех возрастов обнаруживают во все времена года. Заражение птицы происходит в стоячих водоемах, а также при кормлении ее свежей ряской из неблагополучных водоемов. Источником инвазии служат не только промежуточные хозяева (рачки-циклопы), но и некоторые виды моллюсков (Lymnaea stagnalis), являющихся резервуарными хозяевами дрепанидотений. Основной источник дрепанидотениоза — инвазирован-ные домашние и дикие водоплавающие птицы, которые вместе с экскрементами рассеивают большое количество яиц цестод во внешней среде.

Молодняк инвазируется в первые же дни выхода на неблагополучные водоемы, а массовое заболевание проявляется через 15—20 дней.

Патогенез. Дрепанидотений действуют на слизистую оболочку кишечника, вызывая рефлекторное нарушение секреторной и моторной функций кишечника. В дальнейшем наступает десквамация покровного эпителия ворсинок кишечника, в результате чего токсические продукты проникают в кровь. При нарушении кровообращения ухудшается снабжение тка-. ней кислородом, что в первую очередь сказывается на нервной системе. П. И. Павлов рассматривает дрепанидотениоз как нейротоксикоинвазию, при которой на первый план выступают поражения нервной системы.

Симптомы болезни проявляются различно в зависимости от возраста птицы и интенсивности инвазии. У гусят отмечают крайне угнетенное

состояние, профузный понос, прогрессирующее исхудание. Наиболее характерный клинический признак — нарушение координации движения: шаткость походки, запрокидывание головы назад, маятникообразное покачивание головой, иногда гусята садятся• на хвост и в таком положении пребывают некоторое время, появляются также и нервные припадки, сопровождающиеся резко выраженным напряжением скелетных мышц ' с последующими параличами. У взрослых птиц обычно развиваются поносы, которые приводят к истощению птицы.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, гиперемирована. В кишечнике находят дрепанидотении.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, а также гельминтокопрологических исследований; подтверждают диагноз при вскрытии.

Профилактика предусматривает изолированное выращивание молодняка на благополучных водоемах. Последние необходимо ежегодно менять, оставляя их свободными от птиц на 1—2 года; нельзя допускать также скученности птиц на водоемах. Водоплавающую птицу, лучше выращивать на суше. В неблагополучных хозяйствах следует проводить профилактические дегельминтизации маточного поголовья гусей и уток 2 раза в год: осенью — после окончания выгула и весной — за месяц до выхода птиц на водоем. При выпасе, молодняка на неблагополучном водоеме проводят преимагинальную дегельминтизацию птиц через 12—14 дней после выхода ее на воду. Через две недели эту обработку повторяют.

Энциклопедия Животноводства

— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.

— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.

Домашние животноводство

Научный подход

НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная гельминтология ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ УТОК И ГУСЕЙ

ГИМЕНОЛЕПИДОЗЫ УТОК И ГУСЕЙ

Гименолепидозы - групповое название заболеваний, вызываемых представителями многочисленных родов и видов цестод из сем. Hymenolepididae и паразитирующих в тонких кишках домашних уток и гусей, а также диких водоплавающих птиц. Более широко распространены Dicranotaenia coronula, Sobolevicaritlius gracilis, Diorchis stefanskii, Fimbriaria fasciolaris, Tschertkovilepis krabbei, причем четыре первых вида чаще обнаруживают у уток, а последний - у гусей.

Возбудители. Разные виды гименодепидид различаются между собой по длине и ширине стробилы, количеству, форме и размерам крючьев на хоботке сколекса, строению присосок и расположению половых органов.

D. coronula 12-19 см длины и 3 мм ширины. На сколексе 20- 26 очень мелких крючьев. В гермафродитных члениках по три семенника, расположенных в виде равнобедренного треугольника.

S. gracilis имеет длинную стробилу (20-27 см) до 3 мм ширины. На хоботке сколекса восемь длинных крючьев характерной формы. В гермафродитных члениках по три семенника, образующих тупоугольный треугольник.

Т. krabbei имеет очень нежную стробилу от 15 до 20 см длины и до 1 мм ширины. На сколексе десять мелких крючьев. В гермафродитных члениках по три семенника, расположенных по горизонтальной линии; циррус вооружен крупными шипами. Паразитирует в 12-перстной кишке. По этим признакам он отличается от предыдущих четырех видов ленточных червей.

Яйца у всех гименолепидид почти одинакового строения и похожи на яйца дрепанидотений.

Жизненный цикл. Гименолепидиды развиваются по одинаковой схеме с участием дефинитивных хозяев (домашних и диких водоплавающих птиц) и промежуточных (ракообразных - циклопов, дпаптомусов, ракушковых рачков, бокоплавов). Срок развития личинок этих видов цестод до инвазионной стадии в организме ракообразных равен 1- 3 неделям. В кишечнике птицы паразиты начинают выделять зрелые членики через 1-2,5 недели (рис. 18). Кроме ракообразных, значительную роль в заражении уток и гусей гименолепидозами играют резервуарные хозяева - пресноводные моллюски (Limnaea auricularia и др.).

Эпизоотологические данные, Клинические признаки, диагностика и меры борьбы такие же, как и при дрепанидотениозе гусей.

Экспериментально установлено, что у представителей разных родов гименолепидид неодинаковая устойчивость к антгельминтикам: минимальная - у дрепанидотеиий, несколько большая - у дикранотений, средняя - у соболевиканта, высокая - у фимбриарий, максимальная - у диорхиса и чертковилеписа.

На утководческих и гусеводческих птицефабриках Советского Союза гименолепидозы не регистрируют.

ЭХИНУРИОЗ УТОК И ГУСЕЙ Эхинуриоз вызывается нематодой Echinuria uncinata из сем. Acuaiidae, которая паразитирует .

ЭХИНОСТОМАТИДОЗЫ УТОК И ГУСЕЙ Эхиностоматидозы вызываются многочисленными видами трематод из сем. Echinostomatidae, .

ЭХИНОКОККОЗ ЖИВОТНЫХ Эхинококкоз сельскохозяйственных животных и человека вызывается эхинококком - личиночной стадие.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕЛЬМИНТОЗОВ К. И. Скрябин и Р. С. Шульц, систематизируя гельминтозы по принципу эп.

ЭЗОФАГОСТОМОЗ СВИНЕЙ И ЖВАЧНЫХ Эзофагостомоз вызывается нематодами из сем. Trichonematidae: Oesophagostomum denta.

Гименолепидозы - групповое название заболеваний, вызываемых представителями многочисленных родов и видов цестод из сем. Hymenolepididae и паразитирующих в отделе тонких кишок уток, гусей и диких птиц.

Морфология возбудителей. Разные виды гименолепидид различаются между собой по длине и ширине стробилы, количеству, форме и размерам крючьев на хоботке сколекса, строению присосок и расположению половых органов. Dicranotaenia coronula достигает 12-19 см длины и 3 мм ширины. Сколекс вооружен 20-26 очень мелкими крючьями. В гермафродитных члениках по три семенника, расположенных в виде равнобедренного треугольника. Sobolevicanthus gracilis имеет длинную стробилу (20-27 см) до 3 мм ширины. На хоботке сколекса расположено восемь длинных крючьев характерной формы. В гермафродитных члениках по три семенника, образующих тупоугольный треугольник.

Эпизоотологические данные, клинические признаки, диагностика и меры борьбы такие же, как и при дрепанидотениозе гусей.

Камалу уткам можно назначать в смеси с кормом (0,3 г/кг). При гименолепидозах уток не следует применять водный раствор ареколина, а гусям - камалу, так как они в рекомендуемых дозах у этих птиц нередко вызывают отравление. Гименолепидиды обладают разной устойчивостью к антгельминтикам. Из четырех описанных выше видов минимальную устойчивость имеют Dicranotaenia coronula, среднюю Sobolevicanthus gracilis и высокую - остальные.

Короткий срок развития гименолепидид в организме ракообразных и птиц не позволяет практически осуществлять периодическую смену водоемов в хозяйствах.

На Яготинской птицефабрике Украинской ССР ежегодно выращивают свыше 1 млн. уток без использования под выгулы водоемов. В результате этого мероприятия значительно снижается расход кормов на 1 кг привеса, ускоряется рост и развитие молодняка (молодых уток убивают на мясо в 55-дневном возрасте), не допускается заболевания птицы гименолепидозами и сохраняется свыше 99% молодняка.

Заболевания гусей наносят хозяйствам большой убыток. Каждый всплеск заболевания, как правило, сопутствуется большим понижением продуктивности, летальным исходом части поголовья.

Заболевания у гусей делят на заразные и незаразные. Заразными именуют заболевания, которые передаются от заболевших птиц сельскохозяйственного назначения здоровым. Они порождаются бактериями, вирусами, грибками, червями, которые паразитируют, и накожными паразитами.

Незаразные заболевания не передаются от одной птицы к иной. Причинами данных болезней служат скармливание недоброкачественных либо неполноценных кормов, неправильное содержание птицы.

Заразные заболевания гусей

Паратиф. В наибольшей степени чувствительны к болезням гусята в возрастной группе до восьми недель. Источником инфицирования служат нездоровые птицы, зараженные корма, вода, подстилочный материал, грызуны.

Нездоровые гусята вялы, сонливы, много пьют, теряют аппетит. У них прослеживается склеивание век гнойным экссудатом, жидкий стул, который появляется к окончанию первого дня заболевания. Смертность равняется 95% от количества больных. При замедленном развитии заболевания у гусят возникают частые судороги, они погибают на второй - четвертый день заболевания.

Пастереллез (холера, геморрагическая септицемия) - весьма опасная болезнь. В хозяйство это инфекционное заболевание способны занести дикие птицы (воробьи, голуби), а также люди, которые нарушают санитарно-профилактический режим. Она способна быть доставлена с кормами. Инфицирование случается основным образом через дыхательные пути птицы.

У заболевших гусей отмечается сонность, вялые движения, пенистые выделения из носовых отверстий и ротовой полости, жидкий стул. Помет у них серо-зеленого цвета, нередко с примесью крови. Дыхание ускоренное, изредка с хрипами. При остром развитии заболевания гуси гибнут через 1 - 3 суток.

При хроническом развитии заболевания формируются припухлости на голове, в суставах. Смертность птицы маленькая, однако, перенёсшие заболевание выказывают значительную опасность для прочих гусей.

Аспергиллез появляется очень часто у гусят из-за скармливания кормов либо использования подстилки, пораженных плесенью. Инфицированию содействуют грязь, влажность в помещениях, скученное содержание птицы.

Инфицирование птицы случается через дыхательные пути. Нездоровый молодняк мало поедает кормов, однако очень много пьет, сидит либо стоит с закрытыми глазами, у него затрудненное дыхание, нередко которое сопровождается свистящими хрипами.

Кокцидиоз (почечный). Им болеют гусята в основном в возрастной группе от 7 до 90 суток. У зрелых гусей прослеживается кокцидионосительство. Гусята инфицируются вследствие заглатывания возбудителя заболевания совместно с водой, травой на пастбищах либо прочей пищей, загрязненным пометом нездоровой либо переболевшей птицы.

У заболевших гусят неудовлетворительный аппетит, они нередко сидят на одном месте, порой падают, опрокидываясь на спину. У них отмечается частое выделение жидкого помета. Заболевание длится до восьми суток. Большая часть гусят погибает.

Гименолепидоз. Гуси инфицируются вследствие заглатывания заражённых циклопов либо моллюсков. Массовая болезнь птицы гименолепидозом обычно прослеживается через 20-25 суток после выпуска их на водоемы, неблагополучные по данному заболеванию. У заболевших гусей выходят жидкие, испускающие отвратительный запах фекалии. Молодняк тощает, отстает в росте. У него прослеживается неустойчивая походка, судороги, порой паралич конечностей.

Амидостоматоз. Инфицирование гусей случается путем заглатывания личинок возбудителя с травой либо водой. В наибольшей степени весьма восприимчив к болезни молодняк. Заразившиеся взрослые гуси тощают, а молодняк отстает в росте и формировании. Заболевание у гусят проходит в более тяжелой форме и часто порождает его летальный исход на третий - десятый день.

Незаразные заболевания гусей

Авитаминозы - болезни гусей, связанные с отсутствием в организме определенных витаминов. В связи с тем, что большая часть их не способна синтезироваться в организме животного, главной первопричиной авитаминозов служит отсутствие либо нехватка в кормовом рационе надлежащего витамина (A, D, Е, В2, В12 и др.).

Нездоровые гусята теряют аппетит, отстают в росте, ослабевают. При дефиците в кормах витамина D у гусят прослеживается слабость ног, крыльев, большая деформация гребня грудной кости.

Нехватка витамина Е порождает поражение нервной системы: судорожное понижение мышц ног, крыльев, шеи, запрокидывание головы на спину. Нехватка витамина В2 порождает у молодняка паралич ног, у зрелых гусей понижает яйценоскость, делает хуже инкубационные качества яиц.

Перозис настаёт при нехватке в организме птицы марганца и холина. Симптомами болезни служат утолщение пяточного сустава, вывих его в связи с расслаблением связочного аппарата. Гусята неудовлетворительно двигаются, отстают в росте. Нехватка марганца у гусынь понижает инкубационные качества яиц. При инкубации подобных яиц отмечается увеличенная смертность эмбрионов.

Предотвращение болезней гусей. Предотвратить заболевание - это значит обеспечить гусей качественными полноценными кормами, поддерживать в помещении хороший микроклимат, верно размещать и ухаживать за птицей.

Значительной ролью обладает исполнение специальных санитарных процедур.

К ним относятся: поддержание чистоты строений, выгулов, инвентаря, проведённое в нужное время их обеззараживание, предохранительные прививания, выполнение всех правил при завозе сельскохозяйственной птицы.

Гименолепидоз – гельминтное заболевание, вызываемое ленточными червями (карликовым или крысиным цепнем), паразитирующими в тонком кишечнике. Часто заболевание имеет субклиническое течение; клиника манифестной формы гименолепидоза характеризуется болевым, диспепсическим, астеноневротическим и аллергическим синдромами. Диагноз гименолепидоза подтверждается обнаружением яиц или особей гельминтов в испражнениях. Препаратами выбора для проведения противогельминтной терапии при гименолепидозе служат празиквантел и никлозамид. По окончании курса лечения проводятся контрольные исследования кала.

МКБ-10

Общие сведения

Гименолепидоз – кишечный цестодоз, развивающийся при заражении человека ленточными гельминтами семейства Hymenolepididae. Гименолепидоз встречается практически повсеместно, однако наибольшее распространение имеет в Латинской Америке, Северной Африке, Среднем Востоке, Средней Азии, Закавказье - инвазированность населения в этих регионах колеблется от 1 до 34%. На территории России случаи гименолепидоза регистрируются, главным образом, в Амурской и Томской областях. Основную группу заболевших составляют дети в возрасте 4-14 лет: они заражаются гименолепидозом в 3,5 раза чаще взрослых. Это объясняется недостаточно сформированными гигиеническими навыками и возрастной спецификой иммунитета детей. Особенности эпидемиологии и клинического течения делают проблему гименолепидоза актуальной не только для инфекционных болезней, но также для педиатрии и гастроэнтерологии.

Причины гименолепидоза

Гименолепидоз включает в себя гельминтозы, вызываемые ленточными гельминтами - карликовым цепнем (Hymenolepis nana), реже - крысиным цепнем (Hymenolepis diminuta), поражающими человека и некоторые виды грызунов (мышей, крыс, хомяков). Наибольшее клинико-эпидемиологическое значение имеет заражение H. nana. Карликовый цепень представляет собой мелкую цестоду длиной 1-5 см, шириной 0,5-0,7 мм, имеющую шарообразную головку, шейку и лентовидное тело. На головке гельминта имеются 4 присоски и хоботок с венчиком из 25-30 хитиновых крючков. Тело возбудителя гименолепидоза состоит из нескольких сотен члеников, часть которых, заполненная яйцами, отделяется от гельминта.

Жизненный цикл карликового цепня (личиночная и взрослая стадии) проходит в организме человека, который служит промежуточным и конечным хозяином паразита. Механизм передачи гименолепидоза - фекально-оральный; заражение человека происходит пероральным путем при заглатывании инвазионных яиц с водой, пищевыми продуктами, немытыми овощами и фруктами, а также через загрязненные руки и предметы обихода. В тонком кишечнике личинка выходит из яйца и внедряется в ворсинки или лимфоидные фолликулы, где протекает тканевая фаза инвазии. Через 6-8 суток шестикрючная личинка (онкосфера) превращается в цистицеркоид, который еще через несколько дней попадает в просвет тонкой кишки, где начинается кишечная фаза развития гельминта. С помощью крючьев и присосок цистицеркоид прикрепляется к слизистой оболочке тонкой кишки и через 2-2,5 недели превращается в половозрелую особь. В некоторых случаях (у ослабленных пациентов с гименолепидозом, детей, лиц с интеркуррентными заболеваниями) может иметь место внутрикишечная аутоинвазия, когда яйца карликового цепня не выделяются во внешнюю среду, а достигают зрелости в кишечнике.

Возбудители гименолепидоза вызывают механическое повреждение кишечной стенки, приводя к воспалению, развитию патогенной микробной флоры, нарушению ферментативных процессов в кишечнике. Также в патогенезе гименолепидоза играет роль токсическое воздействие на организм продуктов жизнедеятельности гельминтов, иммуносупрессивное влияние, сенсибилизация антигенами карликового цепня, раздражение нервных рецепторов слизистой оболочки тонкого кишечника и другие факторы, вызывающие характерные клинические проявления. Длительному течению гельминтоза у детей и повторному заражению способствует сочетание гименолепидоза с энтеробиозом. Вместе с тем, гименолепидоз практически не встречается в очагах распространения аскаридоза, что объясняется относительным антагонизмом аскарид и карликового цепня.

Крысиный цепень (H. diminuta) поражает мышей, крыс и изредка человека. Взрослый паразит имеет длину 20-60 см и ширину 2,2-4 мм, рудиментарный хоботок без крючьев. Промежуточным хозяином гельминта выступают насекомые: блохи, мучные черви, тараканы и др. Люди заражаются при употреблении в пищу злаков, сырого теста, плохо пропеченного хлеба, на которых присутствуют личинки гельминта. Внутрикишечная аутоинвазия для данной формы гименолепидоза не характерна.

Симптомы гименолепидоза

Примерно в 30% имеет место бессимптомное, субклиническое течение гименолепидоза; в остальных случаях развиваются манифестные формы гельминтоза с болевым, диспепсическим, астеноневротическим и аллергическим синдромами. Травматизация слизистой стенок кишечника вызывает тупые или резкие боли в животе, которые повторяются в виде приступов ежедневно или через несколько дней. Диспепсические проявления гименолепидоза включают потерю аппетита, изжогу, тошноту, диарею с примесью крови, снижение массы тела. Астеноневротический синдром протекает с головокружениями, общей астенией, раздражительностью, головной болью. Хронический аллергоз при гименолепидозе характеризуется уртикарной сыпью и кожным зудом, вазомоторным ринитом, астматическим бронхитом, отеком Квинке.

В случае интенсивной инвазии могут возникать схваткообразные боли, обмороки, субфебрилитет, нарушения функций печени, миокардиодистрофия. У детей отмечается более тяжелое течение гименолепидоза с истощением, судорожными припадками, гепатомегалией, выраженной анемией и гиповитаминозом. Симптомы гименолепидоза, вызываемого крысиным цепнем, аналогичны клиническим проявлениям инвазии карликовым цепнем. Гименолепидоз может утяжелять течение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, других сопутствующих заболеваний, а также осложняться мезаденитом.

Диагностика гименолепидоза

При объективном обследовании пациентов с гименолепидозом обращает внимание бледность кожных покровов, снижении массы тела, артериальная гипотония. В периферической крови выявляется гипохромная анемия, ускорение СОЭ, умеренная эозинофилия и лейкопения.

Диагноз гименолепидоза подтверждается путем обнаружения яиц гельминтов или особей карликового или крысиного цепня на разных стадиях развития при исследовании кала. Поскольку выделение яиц происходит циклично, целесообразно проведение анализа трехкратно с интервалами 5 дней, а также сочетание различных методов исследования. Чтобы повысить эффективность паразитологического обследования накануне пациенту назначается прием противогельминтных препаратов, разрушающих членики гельминта и способствующих выходу в просвет кишечника большего количества яиц. Серологическая диагностика гименолепидоза не разработана. Гименолепидоз следует дифференцировать с другими кишечными гельминтозами (тениозом, дифиллоботриозом и др.).

Лечение и профилактика гименолепидоза

Особенности развития гельминта и возможность аутоинвазии требуют проведения дегельминтизации, симптоматической терапии и активных профилактических мероприятий. Для специфической терапии гименолепидоза применяются противогельминтные препараты празиквантел (однократно) или никлозамид (в виде 3-х семидневных, 4-х пятидневных или 6-7 двухдневных циклов либо по другой схеме), экстракт мужского папоротника. В перерывах между циклами дегельминтизации проводится общеукрепляющая терапия (поливитамины, препараты кальция). Контрольные анализы кала выполняются через 15 дней и затем ежемесячно в течение полугода после окончания основного курса лечения гименолепидоза. При обнаружении яиц гельминтов проводится повторный курс терапии.

Во время лечения гименолепидоза важно придерживаться полноценного питания, соблюдать санитарно-гигиенический режим (дезинфицировать предметы ухода, своевременно менять нательное и постельное белье, регулярно проводить личную гигиену). Излеченными считаются пациенты с отрицательными результатами контрольных исследований кала в течение 6 месяцев после окончания курса терапии гименолепидоза.

Противогельминтная терапия приводит к выздоровлению в подавляющем большинстве случаев. Реже встречаются устойчивые к лечению формы гименолепидоза, а также длительное течение заболевания, обусловленное повторной аутоинвазией. Профилактика гименолепидоза требует привития детям гигиенических навыков; уничтожения грызунов, мух, блох, тараканов, вредителей муки. Важно проведение регулярного копрологического обследования детей, работников ДОУ, общепита, пациентов детских, инфекционных, гастроэнтерологических стационаров и других групп населения, снижение заболеваемости энтеробиозом у детей.

Читайте также: