Гиперемия при инфекционных заболеваниях

Обновлено: 26.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Чувство жара, которое испытывает человек, возникает из-за резкого расширения и кровенаполнения мелких подкожных сосудов. Это состояние называется артериальной гиперемией. При этом кожа краснеет, становится горячей.

Просвет сосудов регулируется симпатической и парасимпатической нервной системой. Его изменения зависят от сигналов сосудодвигательного (вазомоторного) центра ЦНС, гормонов, пирогенных (вызывающих жар) веществ, поступающих в кровь, и ряда других факторов.

Разновидности ощущения жара

На сосуды постоянно влияют факторы, оказывающие сосудосуживающее либо сосудорасширяющее воздействие. Например, при стрессе сосуды под влиянием гормона адреналина сужаются, кожа бледнеет. По окончании стрессовой ситуации сосуды расслабляются и наполняются кровью.

Патологическая артериальная гиперемия, которая сопровождается чувством жара, развивается либо под действием раздражителей (инфекции, токсины, продукты распада тканей при ожоге, пирогенные вещества), либо при нарушении нервной регуляции.

Различают нейрогенную артериальную гиперемию (возникающую в ответ на раздражение нервных окончаний) и метаболическую (обусловленную действием местных химических факторов). Примером нейрогенной артериальной гиперемии служит покраснение лица и шеи при гипертонической болезни, климактерическом синдроме, а также при сильных эмоциях.

Метаболическое воздействие на напряжение сосудов оказывают электролиты крови: кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний, наоборот, расширяют. К метаболическим регуляторам относятся углекислый газ, органические кислоты, гормоны.

Возможные причины ощущения жара

Прилив крови к коже и ощущение жара могут вызывать горячие, острые и пряные блюда.

Такое же воздействие на организм оказывает алкоголь, который способствует расширению кровеносных сосудов.

Прием некоторых лекарственных препаратов также может вызывать ощущение распространяющегося по телу жара. В их число входят сосудорасширяющие, гормональные средства, антидепрессанты и т. д.

Причины возникновения артериальной гиперемии и, как следствие, чувства жара могут быть разными. При нарушении регуляции сосудистого тонуса может развиваться артериальная гипертензия, сопровождаемая внезапным повышением артериального давления – гипертоническим кризом. Чаще всего причиной такого состояния становится гипертоническая болезнь. Однако в трети случаев артериальную гипертензию вызывают заболевания внутренних органов: острый гломерулонефрит и другие поражения почек, опухоли надпочечников и прочие заболевания эндокринной системы. Величина подъема артериального давления при гипертоническом кризе зависит от возраста и индивидуальных особенностей человека. В молодом возрасте симптомы криза могут возникнуть при более низком уровне артериального давления, а в пожилом – при более высоком.

Из-за нарушения нервной регуляции возникает озноб, сменяющийся жаром, усиление потливости. Завершение криза сопровождается учащенным мочеиспусканием.

Повышение артериального давления и сопровождающие это состояние симптомы возникают и при опухоли надпочечника – феохромоцитоме и других гормонопродуцирующих опухолях. Опухоль секретирует большое количество катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Клинические признаки феохромоцитомы могут включать головную боль, потливость, усиленное сердцебиение, раздражительность, потерю массы тела, боли в груди, тошноту, рвоту, слабость, утомляемость. В некоторых случаях у пациентов могут возникать жар, одышка, приливы, повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, головокружение, шум в ушах.

Многие женщины жалуются на приливы жара во время климактерического периода. Изменение гормонального фона происходит еще до прекращения менструаций, в период пременопаузы (менопаузального перехода). Сначала ее проявления незначительны, и чаще всего им не придают значения либо относят к последствиям усталости и психического перенапряжения. Гормональные и метаболические изменения, в частности, снижение уровня эстрогенов, прогестерона и повышение выработки гонадолиберина, сопровождаются приливами, которые могут повторяться несколько раз в сутки.

Женщины описывают их как периодическое кратковременное ощущение жара с последующим ознобом, усиленной потливостью, учащенным сердцебиением.

В большинстве случаев приливы незначительно нарушают самочувствие. Артериальная гиперемия и чувство жара могут быть признаком нарушения функции щитовидной железы, например, при тиреотоксикозе. Пациенты с тиреотоксикозом жалуются на общую слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, потливость, дрожание пальцев, сердцебиение, иногда боли в области сердца.

Нарушение терморегуляции, которое происходит из-за ускоренного обмена веществ, приводит к повышению температуры тела и вызывает постоянное чувство жара. Кожа становится теплой и влажной, сосуды кожи расширяются, что сопровождается покраснением лица. Усиливается потоотделение, ногти становятся ломкими, выпадают волосы.

Иногда приливы и ощущение жара в сочетании с повышенным артериальным давлением возникают при сахарном диабете. Этим симптомам сопутствуют общее недомогание, потливость, жажда, увеличение объема выделяемой мочи.

К каким врачам обращаться?

При регулярных появлениях таких симптомов, как жар и приливы, необходимо обратиться к терапевту , который на основании предъявляемых жалоб и анализов направит к гинекологу или эндокринологу .

Диагностика и обследования

Появление периодических приливов, сопровождаемых чувством жара, потливостью, покраснением кожи лица, требует обязательной диагностики.

Врач оценивает жалобы пациента, учитывая возраст, пол и сопутствующие заболевания. При повышении артериального давления, переходящего в кризы, необходимо определить характер патологии – первичный (связанный с нарушением нервной регуляции) или вторичный (вследствие заболеваний внутренних органов). Для этого назначают клинический анализ крови и общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, анализ крови на глюкозу, холестерин, креатинин.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Инфекционные эритемы - группы острых инфекционных болезней невыясненной этиологии. Характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и появлением крупных элементов сыпи, сливающихся в эритематозные поля.

Что провоцирует / Причины Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Возбудитель не выделен. При некоторых формах (инфекционная эритема Розенберга, Чамера, внезапная экзантема) он, вероятно, относится к вирусам. Узловатая эритема является симптомом, который возникает при ряде инфекционных заболеваний, особенно с выраженной аллергической перестройкой (ревматизм, туберкулез, туляремия, псевдотуберкулез, болезнь кошачьей царапины и др.). Многоформную экссудативную эритему, в частности ее более тяжелый вариант - синдром Стивенса-Джонсона, связывают с применением ряда лекарственных препаратов, особенно сульфаниламидов пролонгированного действия.

Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Источник и резервуар инфекции неизвестны. Больные опасности для окружающих не представляют.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Симптомы Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Основными клиническими формами эритем являются:
1) инфекционная эритема Розенберга,
2) инфекционная эритема Чамера,
3) узловатая эритема,
4) многоформная экссудативная эритема,
5) внезапная экзантема,
6) недифференцированная эритема.

Инфекционная эритема Чамера (Erythema infectiosum Tschamer). Инкубационный период длится 9-14 дней. Заболевание протекает легко. Чаще заболевают дети. Температура тела нормальная или субфебрильная. С первого дня болезни появляется характерная сыпь на коже лица, сначала в виде мелких пятен, которые затем сливаются и образуют фигуру бабочки. Отдельные элементы сыпи могут быть на туловище и конечностях. Элементы сыпи бледнеют, начиная с центра. Экзантема сохраняется долго (около 2 нед). Иногда почти исчезнувшие элементы сыпи появляются снова на том же месте. Новое появление сыпи может быть спровоцировано лихорадкой, перегревом, физическими нагрузками. У некоторых больных отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения верхних дыхательных путей и гиперемия конъюнктив. У некоторых больных, преимущественно у взрослых, отмечаются умеренные боли и припухлость суставов. В настоящее время возбудитель этой инфекции идентифицирован как парвовирус человека (В 19). Инфекция чаше протекает инаппарантно (бессимптомно), так как антитела к этому вирусу обнаруживаются у 30-40% здоровых людей.

Узловатая эритема (Erythema nodosum) - одно из проявлений ряда инфекционных болезней (туляремия, ревматизм, туберкулез и др.). Характеризуется повышением температуры тела (если она не была уже повышена за счет основного заболевания), ломящими болями в конечностях, особенно в крупных суставах, и характерной экзантемой. Сыпь появляется на симметричных участках голеней и предплечий, реже на бедрах и стопах. Элементы сыпи представляют собой узлы (до 3-5 см в диаметре), плотные и болезненные при пальпации, возвышающиеся над уровнем кожи, в глубине кожи прощупывается инфильтрат. Окраска кожи над узлами сначала красная, затем становится цианотичной и при уменьшении инфильтрата - зеленовато-желтоватой. Узлы сохраняются до 3 нед.

Многоформная (полиформная) экссудативная эритема (Erythema ехиdativa multiforme) характеризуется лихорадкой (39-40°С), симптомами общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия). На 4-6-й день появляется обильная полиморфная сыпь, захватывающая туловище и конечности. Иногда отмечается симметричность высыпаний. Элементы сыпи представляют собой пятна, папулы. Особенно характерно образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. После разрыва пузыря на его месте образуются вначале красная ссадина, а затем буроватая корочка. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение кожи. При более тяжелом варианте эритемы - синдроме Стивенса-Джонсона, помимо поражения кожи возникают эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки рта, носоглотки, половых органов, ануса. Болезнь длится обычно 1~3 нед, а синдром Стивенса-Джонсона - до 6 нед и более. Описаны летальные исходы.

Недифференцированная инфекционная эритема (по А. И. Иванову) представляет собой сборную группу инфекционных заболеваний неясной (или неуточненной) этиологии, характеризуется лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и экзантемой, которая не типична для какого-либо из известных инфекционных заболеваний.

Диагностика Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Распознавание инфекционных эритем основывается на клинической симптоматике. Довольно много разновидностей эритем наблюдается при кожных заболеваниях, однако все их можно исключить по отсутствию лихорадки и признаков общей интоксикации, характерных для инфекционных болезней. Лишь при некоторых инфекционных болезнях эритематозные изменения протекают без лихорадки (туберкулоидный тип лепры, кожный лейшманиоз, филяриозы с кожными изменениями и др.).

Среди инфекционных болезней, при которых отмечается гиперемия кожи, можно выделить 2 группы. В одной из них наблюдается собственно эритема, т.е. гиперемия кожи за счет слияния крупных пятен в эритематозные поля, в другой группе болезней отмечается гиперемия кожи в области местных воспалительных ее изменений (рожа, эризипелоид, сибирская язва). Эту группу можно легко дифференцировать от эритем. Эритематозная сыпь может наблюдаться иногда при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, атипичная экзантема при паратифе А, энтеровирусных экзантемах). Дифференцировать их приходится не по экзантеме, а по другим клиническим проявлениям, характерным для каждой нозологической формы, а также по лабораторным данным, подтверждающим их диагноз.

С инфекционными эритемами приходится иногда дифференцировать системную красную волчанку, хотя она и не относится к инфекционным болезням, но протекает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Отличается она длительным хроническим течением. Экзантема полиморфна как по характеру элементов, так и по локализации (лицо, конечности, туловище). Помимо эритемы могут быть рассеянные пятнистые и узелковые элементы. Характерно поражение суставов, мышц, внутренних органов.

Лабораторные методы используют в основном для исключения других инфекционных заболеваний. Специфических лабораторных методов для диагностики инфекционных эритем нет. Следует учитывать, что под диагнозом недифференцированной инфекционной эритемы могут скрываться самые разные инфекционные заболевания, подчас протекающие атипично, в связи с чем диагноз правомерен лишь после всестороннего обследования больного и исключения других инфекционных болезней.

Лечение Инфекционной эритемы (пятой болезни):

При легких формах эритем ограничиваются симптоматическим лечением. При узловатой эритеме проводят энергичную этиотропную терапию основного заболевания, дополнительно назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин и др.). При многоформной экссудативной эритеме отменяют лекарственные препараты, которые могут обусловить развитие данного заболевания (пролонгированные сульфаниламиды прежде всего). При тяжелой форме эритемы Розенберга и многоформной экссудативной эритеме назначают кортикостероидные препараты (преднизолон, начиная с 30-40 мг и постепенно уменьшая дозу, или эквивалентные дозы других гормональных препаратов) в течение 7-15 дней.

Прогноз благоприятный. При тяжелых вариантах полиморфной экссудативной эритемы (синдром Стивенса-Джонсона) прогноз более серьезный, наблюдались летальные исходы.

Профилактика Инфекционной эритемы (пятой болезни):

Профилактика не разработана. Больные не представляют опасности для окружающих, мероприятия в очаге не проводятся.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционная эритема (пятая болезнь):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекционной эритемы (пятой болезни), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Покраснение кожи – распространенный симптом в дерматологии. Он возникает на фоне временных функциональных нарушений или серьезных заболеваний. В медицине красные пятна на кожном покрове называют эритемой. Такое явление сопровождается воспалением и расширением подкожных капилляров. Пройти лечение покраснения кожи, патологий и травм, которые его провоцируют, можно в клинике ЦМРТ.

Причины покраснения кожи

Покраснение может локализоваться в одном месте или проявиться множественными пятнами на различных участках кожного покрова. Их вызывают следующие причины:

употребление продуктов-аллергенов;
неправильный уход за кожей;
повышенная нервная возбудимость;
аллергия любого происхождения;
эндокринные нарушения;
венерические болезни;
вирусные, бактериальные или грибковые инфекции;
перегрев;
переохлаждение;
повышенная чувствительность сосудов;
заболевания кожи;
употребление некоторых медикаментов;
укусы насекомых;
ожоги;
стресс;
возрастные изменения;
наследственная предрасположенность;
воздействие химикатов.

Раздражение на коже и сыпь могут быть симптомами псориаза, мастита, рака молочной железы и дерматитов.

У детей покраснения появляются довольно часто, поскольку у них толщина кожи меньше, чем у взрослых. Они локализуются на ягодицах, вокруг анального отверстия и в области паха у новорожденных. Раздражение кожи появляется из-за повышенной влажности и трения в этих местах. Вылечить его можно детским кремом или присыпкой с подсушивающим действием.

Причиной покраснения кожи у ребенка может быть аллергический диатез. Тогда щеки у него становятся пунцовыми, появляется сыпь на шее и за ушами. Кормящей матери рекомендуется соблюдать специальную диету, исключив продукты-аллергены.

Если покраснела кожа на лице, шее и груди у мужчины, то причиной явления может быть прием алкоголя. Это обусловлено сосудорасширяющим действием этанола. При частом употреблении алкогольных напитков, на протяжении нескольких лет, раздражение кожных покров может иметь постоянный характер.

Покраснение кожи у женщин может сигнализировать о волнении или страхе. Такое явление характерно для эмоциональных личностей. Если женщине от 45 до 55 лет, то покраснение кожных покровов – один из первых симптомов климакса. Его вызывает гормональная перестройка организма. Краснеет лицо, шея, грудь, женщину беспокоит усиленное потоотделение, тахикардия и чувство жара. Длительность этого состояния от 2 до 5 лет.

Жёлтая лихорадка - острое облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью из группы вирусных геморрагических лихорадок. Относится к особо опасным инфекциям. Характерно тяжёлое течение с высокой лихорадкой, пораженими печени и почек, желтухой, кровотечениями из ЖКТ.

Краткие исторические сведения

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. Имеет антигенное родство с вирусами японского энцефалита и лихорадки денге. Патогенен для обезьян, белых мышей и морских свинок. Культивируется в развивающемся курином эмбрионе и культурах тканей. Длительно (более года) сохраняется в замороженном состоянии и при высушивании, но при 60 °С инактивируется в течение 10 мин. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов в обычных концентрациях. Низкие значения рН среды действуют на него губительно.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции жёлтой лихорадки - различные животные (обезьяны, сумчатые, ежи, возможно грызуны и др.). При отсутствии переносчика больной человек не опасен для окружающих.

Механизм передачи - трансмиссивный. Переносчики - комары родов Наетаgogus (на американском континенте) и Aedes, особенно A. aegypti (в Африке), имеющие тесную связь с жилищем человека. Переносчики размножаются в декоративных водоёмах, бочках с водой, других временных резервуарах с водой. Часто нападают на человека. Комары становятся заразными уже через 9-12 дней после кровососания при температуре окружающей среды до 25°С и через 4 дня при 37 °С. При температуре ниже 18 °С комар теряет способность передавать вирус. При попадании инфицированной крови на повреждённые кожные покровы и слизистую оболочку возможен контактный путь заражения.

Естественная восприимчивость людей высокая, постинфекционный иммунитет длительный.

Основные эпидемиологические признаки. Жёлтую лихорадку относят к числу карантинных болезней (особо опасная болезнь), подлежащих международной регистрации. Наибольшую заболеваемость регистрируют в тропических районах, однако вспышки этой болезни отмечают практически повсюду, где есть переносчики вируса. Распространение вируса из эндемичных районов может реализоваться как через больных лиц, так и с комарами при перевозке грузов. Различают два вида очагов: природные (джунглевые) и городские (антропургические). Последние чаще проявляются в виде эпидемий; при этом источниками инфекции являются больные в период вирусемии. В последние годы жёлтая лихорадка становится больше городской болезнью и приобретает черты антропоноза (передача осуществляется по цепочке "человек - комар - человек"). При наличии условий для распространения возбудителя (вирусоносители, большое количество переносчиков и восприимчивых лиц) жёлтая лихорадка может принять эпидемический характер.

Патогенез

Размножение вируса жёлтой лихорадки, проникшего в организм при укусе комара, происходит в регионарных лимфатических узлах во время инкубационного периода. В течение первых нескольких дней болезни вирус с кровотоком диссеминирует по всему организму, вызывая поражения сосудистого аппарата печени, почек, селезёнки, костного мозга, миокарда, головного мозга и других органов. В них развиваются выраженные дистрофические, некробиотические, геморрагические и воспалительные изменения. Характерны множественные кровоизлияния в органы ЖКТ, плевру и лёгкие, а также периваскулярные инфильтраты в головном мозге.

Клиническая картина

Инкубационный период длится около недели, изредка до 10 дней. В типичных случаях заболевание проходит несколько последовательных стадий.

Фаза гиперемии. Острое начало болезни проявляется быстрым нарастанием температуры тела более 38 °С с ознобом, головной болью, миалгиями, болями в мышцах спины, тошнотой и рвотой, возбуждением и бредом. В динамике этой фазы болезни указанные признаки сохраняются и усиливаются. При осмотре больных отмечают гиперемию и одутловатость лица, шеи, плечевого пояса, яркую гиперемию сосудов склер и конъюнктив, фотофобию, слезотечение. Очень характерна гиперемия языка и слизистой оболочки рта. Выраженная тахикардия сохраняется при тяжёлом течении болезни или быстро сменяется брадикардией, начальная артериальная гипертензия - гипотензией. Незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезёнки. Возникают олигурия, альбуминурия, лейкопения. Появляются цианоз, петехии, развиваются симптомы кровоточивости. В конце фазы может быть отмечена иктеричность склер. Длительность фазы гиперемии - 3-4 дня.

В тяжёлых случаях жёлтой лихорадки ремиссию сменяет период венозного стаза. В этот период вирусемия отсутствует, однако сохраняется лихорадка, отмечают бледность и цианоз кожи, желтушное окрашивание склер, конъюнктив и мягкого нёба. Состояние больного ухудшается, цианоз, как и желтуха, быстро прогрессируют. Возникают распространённые петехии, пурпура, экхимозы. Выражен гепатолиенальный синдром. Характерны рвота кровью, мелена, кровоточивость дёсен, органные кровотечения. Развиваются олигурия или анурия, азотемия. Возможны инфекционно-токсический шок, энцефалит. Инфекционно-токсический шок, почечная и печёночная недостаточность приводят к смерти больных на 7-9-й день болезни.

В случаях выздоровления развивается длительный период реконвалесценции. Постинфекционный иммунитет пожизненный.

Дифференциальная диагностика

Жёлтая лихорадка может встретиться только в виде завозных случаев. При клинической дифференциальной диагностике обращают внимание на последовательную смену основных двух фаз в развитии заболевания - гиперемии и венозного стаза - с возможным коротким периодом ремиссии между ними.

Лабораторные данные

В начальную стадию заболевания характерны лейкопения с резким сдвигом влево, нейтропения, тромбоцитопения, в разгар - лейкоцитоз, прогрессирующая тромбоцитопения, повышение гематокрита, азота и калия крови. В моче повышается количество белка, появляются эритроциты, цилиндры. Отмечают гипербилирубинемию, высокую активность аминотрансфераз (преимущественно ACT). В условиях специализированных лабораторий возможны выделение из крови вируса в начальный период, с использованием биологических методов диагностики (заражение новорождённых мышат). Антитела к вирусу определяют с помощью РНГА, РСК, РНИФ, реакции торможения непрямой гемагглютинации, ИФА.

Прогноз

Летальность до 50%.

Лечение

Лечение проводят по тем же принципам, что и ГЛПС, в условиях инфекционных отделений для работы с особо опасными инфекциями. Этиотропная терапия не разработана. Плазма крови реконвалесцентов, применяемая в первые дни болезни, даёт слабый лечебный эффект.

Профилактические мероприятия

Направлены на предупреждение заноса возбудителя жёлтой лихорадки из-за рубежа и основаны на соблюдении Международных медико-санитарных правил и Правил по санитарной охране территории. Проводят уничтожение комаров и мест их выплода, защиту от них помещений и использование индивидуальных средств защиты. В очагах инфекции проводят специфическую иммунопрофилактику живой ослабленной вакциной. Её вводят лицам всех возрастов подкожно в объёме 0,5 мл. Невосприимчивость развивается через 7-10 дней и сохраняется не менее 10 лет. Вакцинацию детей и взрослых проводят перед выездом в эндемичные районы (Южная Африка), где заболевание у вновь прибывших протекает очень тяжело и с высокой летальностью.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют в инфекционное отделение. При выявлении больного на судне во время рейса его изолируют в отдельной каюте. Дезинфекцию в очаге не проводят. Любое транспортное средство, прибывшее из стран, неблагополучных по жёлтой лихорадке, должно иметь сведения о проведённой дезинсекции. Непривитые лица, приехавшие из эндемичных районов, подлежат изоляции с медицинским наблюдением в течение 9 дней. При возникновении вспышки жёлтой лихорадки немедленно приступают к массовой иммунизации населения.

В настоящей статье подробно разобраны три основных механизма развития артериальной гиперемии: нейрогенный, гуморальный и нейромиопаралитический. Указаны примеры для каждого механизма и отмечены их возможные разновидности. Представлены возможные причины возникновения артериальной гиперемии, а также дана их классификация по происхождению и природе причинного фактора. В статье описаны два вида артериальной гиперемии: физиологическая и патологическая. Дана их более детальная классификация в зависимости от этиологии и патогенеза: рабочая, реактивная, коллатеральная, воспалительная и другие. Отмечены конкретные примеры, возможные последствия и осложнения различных видов артериальной гиперемии. Также акцентируется внимание на основных симптомах и внешних проявлениях и изменениях органов и тканей при гиперемии, которые имеют клиническое значение. Кроме того, в статье разобрано само понятие артериальной гиперемии, а также отмечена ее принадлежность к процессу воспаления и расстройству периферического кровотока. Отдельно заостряется внимание на значении гиперемии в патологии. Сделан вывод о том, что гиперемия может рассматриваться как с точки зрения вредности, так и с точки зрения полезности для организма.

2. Основы патофизиологии. Типовые патологические процессы: учебное пособие / Д.А. Еникеев, Э.Н. Хисамов, Е.А. Нургалеева, Д.В. Срубилин, Г.А. Байбурина, В.И. Лехмус, Г.Г. Халитова, Е.Р. Фаршатова, Л.В. Нагаева, В.П. Головин – Уфа: Изд.-во ФГБОУ ВО БГМУ Минздрава России, 2017 – 164 с.

3. Патологическая анатомия: учебник / А.И. Струков, В.В. Серов. ; под ред. В.С.Паукова. – 6-е изд., перераб. и доп., 2015. – 880 с.: ил.

4. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2017 - Т. 1 - 848 с.: ил.

Введение.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам. Она относится к сосудистым реакциям, которые развиваются в участке воспаления и является одной из основных форм расстройства периферического кровообращения.

Причины артериальной гиперемии

Среди основных причин артериальной гиперемии можно выделить различные факторы, которые можно классифицировать по определенным критериям:

В зависимости от происхождения выделяют:

1) Экзогенные-действуют на ткань или орган извне, вызывая гиперемию; делятся на инфекционные факторы(эндотоксины) и неинфекционные факторы различной этиологии.

2) Эндогенные-образуются в организме (накопление органических кислот, отложение солей и прочее)

По природе причинного фактора:

1) Химические агенты (кислоты, щёлочи)

2) Физические агенты (высокая температура)

3) Биологические агенты (физиологически активные вещества)

Механизмы артериальной гиперемии

Различают 3 основных механизма возникновения артериальной гиперемии:

нейрогенный
гуморальный
нейромиопаралитический

1)Нейрогенный механизм. Подразделяется на 2 вида: нейротонический и нейропаралитический.

Нейротонический механизм отличается тем, что при нем будут особенно ярков наблюдаться эффекты парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (при сравнении с симпатическими влияниями). Яркий пример этого механизма-появление гиперемии при испытывании чувства стыда.

Нейропаралитический механизм характеризуется снижением или отсутствием симпатических влияний на стенки артерий/артериол. Яркий пример такого механизма- появление румянца на щеках в холодное время года.

Этот механизм характеризуется действием на артерии, артериолы вазодилататоров (биологически активных веществ с сосудорасширяющим эффектом) при их местном увеличении и заключается в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам. Расширение сосудов вызывают такие вещества как гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота и др.

Этот механизм характеризуется истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах и снижением тонуса гладких мышц артериальных сосудов. Это может происходить при длительном воздействии факторов химической и физической природы на органы и ткани (например, при применении грелок или горчичников); при прекращении продолжительного давления на стенки артерий (например, тугого бинта). [1]

Виды артериальной гиперемии

Различают 2 основных вида артериальной гиперемии:

1) Физиологическая делится на:

Рабочая гиперемия. Она будет наблюдаться при увеличении уровня функционирования тканей и органов. К примеру, в мышце при выполнении какой-либо физической нагрузке будет наблюдаться гиперемия при ее сокращении; гиперемия будет наблюдаться в поджелудочной железе и кишечной стенке во время пищеварения. Это примеры гиперемии в усиленно работающих органах, тканях.

Реактивная гиперемия. Она будет наблюдаться после временного прекращения кровотока. Она имеет защитно-приспособительный характер. К примеру, гиперемия в очаге воспаления, вокруг чужеродного трансплантата, вокруг зоны некроза. (То есть будет наблюдаться при включении в работу защитных механизмов)

2) Патологическая артериальная гиперемия

Эта гиперемия никак не связана с изменением функций органа/ткани и носит повреждающий характер. Она сопровождается нарушениями кровоснабжения, микроциркуляции, транскапиллярного обмена. Такая гиперемия будет возникать, например, в области хронического воспаления. Патологическая артериальная гиперемия может быть в головном мозге при гипертоническом кризе. [2]

Патологическую артериальную гиперемию также можно классифицировать в зависимости от патогенеза и этиологии на:

1) Коллатеральная гиперемия. Она возникает в случае внезапного и сильного нарушения нормального тока крови по артериальному стволу, из-за чего кровь устремляется по коллатеральным сосудам, которые отходят от артерии выше места возникновения данного нарушения. При этом коллатеральные сосуды расширяются и переполняются кровью.

2) Ангионевротическая гиперемия. Развивается вследствие паралича сосудосуживающих нервов или раздражения сосудорасширяющих нервов, то есть при нарушении иннервации. Она может возникать на разных участках тела, а также при развитии некоторых инфекционных процессов. Этот вид гиперемии не является особо опасным, так как практически не оставляет последствий и достаточно быстро проходит.

3) Вакантная гиперемия. Она развивается при нарушении барометрического давления, и, чаще всего, наблюдается при кессонных болезнях, а также при использовании медицинских банок, создающих разряженное пространство над участком кожи. Этот вид гиперемии довольно опасен, так как может осложняться возникновением газовой эмболии, кровоизлияниями и тромбозом сосудов.

4) Воспалительная гиперемия. Она наблюдается в поврежденных тканях и является постоянным спутником воспаления.

5) Гиперемия после анемии(постанемическая). Этот вид гиперемии возникает при быстром устранении причины сдавливания артерии. Сосуды ткани, которая ранее была обескровлена, начинают слишком быстро наполняться кровью, в результате чего возникает гиперемия. Однако это может быть опасно из-за возможности кровоизлияния и разрыва сосудов. [3]

Симптомы артериальной гиперемии.

Основные внешние изменения определяются увеличением кровенаполнения органа и интенсивности кровотока в нем.

увеличение числа и диаметра артериальных сосудов
изменение окраски органана ало-красный (как правило, из-за того, что поверхностно расположенные сосуды в коже/слизистых наполняются кровью, содержащей большое количество эритроцитов и оксигемоглобина). явление артериализации венозной крови так как в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично.
может изменяться температура поверхностно расположенных тканей/органов: она повышаетсяиз-за усиления кровотока в них.
тургор (напряжение) тканей тоже будет изменяться: он будет возрастать,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью и количество функционирующих капилляров возрастает. (то есть капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы) [4]

Значение артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия может иметь и положительное, и негативное значение для организма человека.

Если артериальная гиперемия способствует соответствию между метаболическими потребностями тканей и интенсивностью микроциркуляции, а также устраняет местные нарушения, то ее влияние на организм можно считать положительным. Если же она не способствует всему этому, то влияние будет отрицательным.

Положительное значение артериальной гиперемии. Оно заключается, прежде всего, в стимуляции доставки кислорода и питательных веществ к различным тканям и в стимуляции удаления продуктов обмена из тканей. При обычных условиях появление этой гиперемии связано с усиленной активностью органов/тканей и интенсивностью обмена веществ. При патологии такая гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует какие-то нарушения в организме. К примеру, она может возникать, когда ткань испытывает недостаток в кровоснабжении. То есть если местный кровоток изначально был ослабленным из-за сужения приводящих артерий, то дальше появится постишемическая гиперемия, которая будет иметь положительное значение из-за своей компенсаторной роли: в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, гораздо лучше и быстрее производится удаление продуктов обмена из них (это относится к последствиям ишемии).

Отрицательное значение артериальной гиперемии. Оно наблюдается, когда нет необходимости в усиленном кровотоке или же степень артериальной гиперемии слишком высокая. В подобных ситуациях гиперемия будет наносить организму вред. Например, могут возникать кровоизлияния в ткани из-за разрыва сосудистых стенок при их патологическом изменении при местном повышении давления в микрососудах. Кроме того, при длительной артериальной гиперемии могут создаваться благоприятные условия для выхода токсичных веществ, БАВ из воспалительного очага и их дальнейшего распространения по общему кровотоку. Такие ситуации очень опасны для центральной нервной системы, так как вследствие сильного тока крови в головной мозг, могут возникать головные боли, головокружения и другие неприятные симптомы, которое могут иметь неблагоприятный исход. [1, 5]

Вывод: В целом, можно сделать вывод о том, что артериальная гиперемия не может иметь только положительного или отрицательного влияния на организм. В разных ситуациях этот процесс играет абсолютно разную роль, которая будет заключаться либо в проявлении компенсаторных свойств, помогающих организму в сложных для него условиях, либо в развитии различных патологических состояний и осложнений, приводящих к тяжелым последствиям.

Читайте также: