Глистные и протозойные инвазии у детей

Обновлено: 25.04.2024

Паразитарные заболевания и в XXI веке остаются одним из самых частых видов патологии и представляют собой медико-социальную проблему. К настоящему времени из 1415 известных возбудителей заболеваний человека 353 возбудителя вызывают протозойные заболевания

Паразитарные заболевания и в XXI веке остаются одним из самых частых видов патологии и представляют собой медико-социальную проблему. К настоящему времени из 1415 известных возбудителей заболеваний человека 353 возбудителя вызывают протозойные заболевания и гельминтозы. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что более 4,5 млрд человек в мире поражено возбудителями этой группы болезней [1]. Из них 2 млрд человек инфицированы Ascaris lumbricoides [2]. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом — 460 млн [3]. По оценкам специалистов, ежегодно число заболевающих паразитарными болезнями в России превышает 20 млн человек и имеет тенденцию к увеличению [4]. По мнению ряда авторов, в последнее время под воздействием различных факторов происходит изменение картины паразитарных заболеваний, проявляющееся в неспецифичности проявлений глистно-протозойных инвазий у детей [5], в бессимптомном течении паразитарных заболеваний [6, 7, 8], в формировании у паразитов клеточных структур, способных изменять иммунный ответ хозяина на присутствие в организме паразита [9, 10, 11]. Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острых симптомов.

Из числа протозойных инвазий наиболее массовой является лямблиоз. До сих пор проблемой является разработка эффективных лечебных мероприятий в отношении хронически рецидивирующего лямблиоза у детей. Устойчивость к противопаразитарным препаратам может быть обусловлена антигенными различиями видов лямблий с разной восприимчивостью к разным противопаразитарным препаратам [12, 13]. Наиболее массовыми гельминтозами в России являются нематодозы, возбудителями которых служат круглые гельминты: острицы, аскариды и др. [14]. Одной из актуальных задач в борьбе с паразитарными инвазиями на сегодняшний день является разработка эффективных, безопасных, недорогих методов лечения гельминтно-протозойной инвазии у детей. Лечение паразитарных инвазий эффективно при проведении комплексного подхода под контролем исследования кала, т. к. целью лечения является эрадикация паразита из кишечника [15, 16, 17]. Однако применение медикаментов широкого спектра действия не обеспечивает полного излечения при однократном курсе терапии и у ряда больных вызывает побочные эффекты аллергического, диспепсического и неврологического характера.

Учитывая сложности в диагностике паразитарных инвазий у детей, актуальной является проблема поиска новых, чувствительных, экономически эффективных и доступных методов диагностики. Полимеразная цепная реакция [ПЦР] [18, 19] нашла широкую область применения в паразитологии, ДНК-технологии имеют большое значение во многих областях паразитологии включая идентификацию и систематизацию паразитов, анализ генетической структуры, генной организации, изучение лекарственной устойчивости [20, 21, 22]). Метод ПЦР позволяет прямо обнаружить инфекционный агент или генетическую мутацию в любой биологической среде организма (слюна, мокрота, кровь, моча, кал).

Современные взгляды зарубежных и отечественных ученых на взаимоотношения паразит–хозяин с позиции колебательных и волновых процессов, присущих всем живым организмам, позволили разработать новый подход к диагностике различных заболеваний, в том числе и паразитарных. Одним из таких методов является вегетативный резонансный тест (ВРТ), позволяющий определить наличие паразитов в организме человека на разных стадиях развития: яйца, личинки, взрослых особей. Маркерами для диагностики являются резонансные электромагнитные частоты, характеризующие индивидуальный спектр электромагнитного излучения паразитов [23, 24]. Метод является гигиеническим, неинвазивным, безболезненным, что особенно важно для детей. ВРТ официально разрешен и рекомендован к медицинскому применению Министерством здравоохранения Российской Федерации (Методические рекомендации № 98/232, 99/96, 2000/74) [25].

Цель нашего исследования — совершенствование диагностики и лечения паразитозов у детей на современном этапе.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты обследования 540 детей в возрасте от 2 месяцев до 17 лет с различными гастродуоденальными заболеваниями: хроническим гастродуоденитом (53,5%), функциональным расстройством желудка (8,2%), дискинезиями желчевыводящих путей (30%). Среди сопутствующих заболеваний были диагностированы: аномалии желчного пузыря (4,8%), аллергические заболевания (10%), последствия перинатальной патологии ЦНС (7,7%), хронический иерсиниоз (1,8%), заболевания ЛОР-органов (1,8%).

Для постановки диагноза использовался тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, объективный осмотр, проведение необходимых лабораторных и инструментальных исследований (копроовоскопический метод диагностики, исследование кала с консервантом Барроуза, ПЦР-диагностика кала, вегетативно-резонансное тестирование).

Результаты исследования и их обсуждение

По возрасту дети были распределены на четыре группы: группа I — дети от 2 месяцев до 3 лет, группа II — от 3 до 7 лет, группа III — от 7 до 12 лет, группа IV — от 12 до 17 лет. Кроме того, в зависимости от наличия или отсутствия подтвержденной гельминтно-протозойной инвазии каждая группа была разделена на две подгруппы: А — без паразитарной инвазии, В — с подтвержденной паразитарной инвазией.

Среди обследованных детей преобладали жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе в околопупочной области, неустойчивый стул (табл. 1).

Обследованные дети с подтвержденной паразитарной инвазией имели три вида моноинвазий (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз) и четыре вида сочетанной глистно-протозойной инвазии (лямблиоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз, аскаридоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз). Характеристика жалоб и объективного осмотра детей в зависимости от вида паразитарной инвазии представлена в табл. 3. Как видно из таблицы, лишь головная боль и болезненность в околопупочной области при объективном осмотре достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами инвазий. Кроме того, нарушение сна достоверно (р < 0,05) чаще отмечалось у детей с моноинвазией аскаридами, а боли в околопупочной области достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами глистно-протозойной инвазии. Различия между группами паразитарных инвазий в преобладании тех или иных диспептических жалоб не достигали уровня значимости.

В нашем исследовании мы изучали диагностическую значимость различных методов диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей.

При диагностике лямблиоза при копроовоскопии 540 мазков цисты лямблий были обнаружены менее чем в 1% случаев. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей. Методом ПЦР кала лямблии были обнаружены у 28,83% обследованных детей. Методом ВРТ обследованы 136 детей, лямблии обнаружены у 31,62% детей (рис. 1).

Наиболее ценным диагностическим методом при исследовании на лямблиоз оказался метод исследования кала с консервантом Барроуза, данный метод был принят нами в качестве стандарта. Диагностические характеристики других методов диагностики определяли относительно стандарта с помощью четырехпольной таблицы. Для оценки эффективности диагностических тестов рассчитывали следующие показатели: чувствительность (Se), специфичность (Sp), точность (test eff.), прогностическая ценность отрицательного результата теста (–PV), прогностическая ценность положительного результата теста (+PV).

Как известно, от значений чувствительности и специфичности зависит прогностическая ценность (посттестовая вероятность) положительного и отрицательного результатов теста. Чем чувствительнее тест, тем выше прогностическая ценность его отрицательного результата (т. е. возрастает уверенность врача в том, что отрицательные результаты теста отвергают наличие заболевания). Чем специфичнее тест, тем выше прогностическая ценность его положительного результата (то есть врач может с большей уверенностью считать, что положительные результаты теста подтверждают предполагаемый диагноз).

Как видно из табл. 3, методы ПЦР и ВРТ обладают хорошими диагностическими показателями и высокими показателями точности теста (для ПЦР — 82,42%, для ВРТ — 69,92%). Копроскопический метод диагностики характеризовался чрезвычайно низкими диагностическими показателями (все показатели менее 1%), что ставит под сомнение целесообразность его использования для диагностики лямблиоза у детей.

При диагностике аскаридоза мы исследовали кал на яйца глист микроскопическим методом у 540 детей, аскариды обнаружены в 2,04% исследований. Методом ПЦР кала обследовано 434 ребенка, аскариды обнаружены у 1,15% детей, а методом ВРТ обследовано 135 детей, аскариды обнаружены у 7,14% детей (рис. 2).

В качестве стандарта в диагностике аскаридоза в нашем исследовании использовали ПЦР-диагностику кала.

Как известно, не существует абсолютно чувствительных и абсолютно специфичных тестов. Стопроцентные показатели получены, вероятно, из-за того, что в исследовании принимало участие относительно небольшое количество инфицированных аскаридами пациентов (табл. 4). Вероятно, с этим связаны и низкие показатели прогностической ценности положительного результата теста (12,5%). Тем не менее, полученные нами данные позволяют сделать вывод о высокой информативности ВРТ-диагностики аскаридоза у детей (чувствительность теста — 100%, специфичность — 93,96%). При оценке диагностических показателей копроскопического метода диагностики все показатели оказались менее 1%, что не позволяет рекомендовать копроскопический метод для диагностики аскаридоза у детей.

При диагностике энтеробиоза проводились однократные соскобы у 540 детей, острицы диагностированы у 0,2% детей. При исследовании кала на яйца глист у всех обследованных детей, острицы были обнаружены также у 0,2% детей. При проведении ПЦР-диагностики кала у 434 пациентов, острицы обнаружены у 9,68% детей, при вегетативно-резонансном тестировании (обследовано 135 детей) — у 12,59% (рис. 3).

В нашем исследовании стандартом в диагностике энтеробиоза являлась ПЦР-диагностика кала.

Как видно из табл. 5, копроскопический метод диагностики энтеробиоза и однократные соскобы на энтеробиоз не имеют диагностической значимости в диагностике энтеробиоза у детей. Вместе с тем метод ВРТ обладает высокой специфичностью (93,2%) и точностью теста (88,88%) в диагностике энтеробиоза.

При лечении лямблиоза процент успешной эрадикации паразита при использовании метронидазола (20 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) составил 58%, макмирора (15 мг/кг/сут в 2 приема 10 дней) — 53%, албендазола (200 мг/сут в 2 приема 7 дней) — 50%, фуразолидона (10 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) — 20%.

При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей были назначены биорезонансные препараты (Танаксол с Пара-уолнат-плас или инверсионный нозод лямблий — предварительно протестированные гомеопатические препараты) с положительным эффектом. Эрадикация простейших при использовании Танаксола с Пара-уолнат-плас оказалась успешной в 47,5% случаев. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза инверсионным нозодом лямблий эффективность терапии была еще выше и составила 71,95% (различия между эффективностью данных методов лечения были достоверными (p < 0,01%)).

При лечении аскаридоза — у 4 детей применялся Вермокс (мебендазол) (для детей от 2 до 10 лет 0,05 г/сут в 3 приема, детям старше 10 лет — 0,1 г в сутки в 3 приема во время еды. Курс лечения 3 дня), у 1 ребенка — Пирантел (12,5 мг/кг однократно), при лечении энтеробиоза 22 ребенка получали Вермокс, 20 детей — Пирантел. Данные препараты оказались эффективными у всех детей с нематодозами. Пациенты с сочетанной паразитарной инвазией получали терапию препаратом Немозол (альбендазол) в случае сочетанной гельминтно-протозойной инвазии (лямблиоз/аскаридоз, лямблиоз/энтеробиоз) в дозе 15 мг/кг/сут в 1 прием 10 дней; при сочетанной инвазии аскаридоз/энтеробиоз Немозол назначался в дозе 400 мг внутрь однократно.

Выводы

Для детей с паразитарной инвазией наиболее характерными клиническими проявлениями являются жалобы на тошноту и боли в околопупочной области. Головная боль и болезненность в околопупочной области достоверно более характерны для детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз. Нарушение сна достоверно чаще отмечается у детей с моноинвазией аскаридозом, а боли в околопупочной области — у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз.

Число эозинофилов в периферической крови у обследованных детей во всех возрастных группах было в пределах нормы и существенно не отличалось у детей с подтвержденной гельминтно-протозойной инвазией и у детей без паразитарной инвазии.

Метод копроовоскопии без использования консерванта для диагностики лямблиоза малоинформативен, что не позволяет использовать его в широкой практике. Наиболее информативными в диагностике лямблиоза оказались метод исследования кала с консервантом Барроуза и метод ВРТ. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей, методом ВРТ лямблии обнаружены у 31,62% детей.

ВРТ является неинвазивным, высокоинформативным, удобным и недорогим методом диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей. В диагностике энтеробиоза и аскаридоза метод ВРТ имел высокую диагностическую значимость наряду с методом ПЦР.

Стандартное медикаментозное лечение лямблиоза было эффективным лишь у 20–58% детей. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей максимальной эффективностью обладал инверсионный нозод лямблий (71,95%).

Литература

Savioli L., Gabrielli A. F., Ramsan M. et al. Soil-transmitted helminths and haemoglobin status among Afghan children in World Food Programme assisted schools // J. Helminthol. 2005. Vol. 79 (4). P. 381–384.

Chan M. S. The global burden of intestinal nematode infections — fifty years on // Parasitol. Today 1997. Vol. 13 (11). P. 438–443.

Онищенко Г. Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Медицинская паразитология. 2003. № 3. С. 3–7.

Озерецовская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов. М.: Медицина.1985. 183 с.

Horowicz M., Korman S., Shapiro M. et al. Asymptomatic Giardiasis in children // Pediatr. Inf. Dis. 1989. Vol. 87. P. 733–779.

Morrow A. L., Reves R. R., West M. S. et al. Protection against infection with Giardia lamblia by breast-feeding in a cohort of Mexican infants // J. Pediatr. 1992. Vol. 121. P. 363–370.

Pickering L. K., Engelkirk P. G. Giardia lamblia // Pediatr. Clin. Nort. Am. 1988. Vol. 35. P. 565–577.

Kulakova L., Singer S. M., Conrad J., Nach T. E. Epigenetic mechanisms are involved in the control of Giardia lamblia antigenic variation // Mol. Microbiol. 2006. Vol. 61 (6). 1533–1542.

Nash T. E. Antigenic variation in Giardia lamblia and the host’s immune response // Philos. Trans. R. Soc. London Ser. B. 1997. Vol. 352. P. 1369–1375.

Sun C. H., McCaffery J. M., Reiner D. S., Gillin F. D. Mining the Giardia lamblia genome for new cyst wall proteins // J. Biol. Chem. 2003. Vol. 278 (24). P. 21701–21708.

Carnaby S., Ketelaris P. H., Neem A., Farthing M. J. G. Genotypic heterogeneity within Giardia lamblia isolates demonstrated by M13 DNA fingerprinting // Infect. Immun. 1994. Vol. 62. P. 1875–1880.

Majewska A. C., Kasprzak W., De Jonckheere J. F., Kaczmarek E. Heterogeneity in the sensitivity of stocks and clones of Giardia to metronidazole and ornidazole // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1991. Vol. 85. P. 67–69.

Тимченко В. Н., Леванович В. В., Абдукаева Н. С., Васильев В. В., Михайлов И. Б. Паразитарные инвазии в практике детского врача. СПб. ЭЛБИ 2005. С. 60–68.

Озерецовская Н. Н. Современные проблемы терапии гельминтозов // Мед. паразитология. 1975. 33. С. 271–276.

Lohiya G. S., Tan-Figueroa L. et al. Epidemiology and control of enterobiasis in a developmental center // West. J. Med. 2000. Vol. 172 (5). P. 305–308.

Saiki R. K., Scharf S., Faloona F., Mullis K. B. et al. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia // Science. 1985. Vol. 230 (4732). P. 1350–1354.

Mullis K., Faloona F., Scharf S. et al. Specific enzymatic amplification of DNA in vitro: the polymerase chain reaction // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1986. Vol. 51. P. 263–273.

Zhu X., Chilton N. B., Jacobs D. E. et al. Characterisation of Ascaris from human and pig hosts by nuclear ribosomal DNA sequences // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (3). P. 469–478.

Gasser R. B., Rossi L., Zhu X. Identification of Nematodirus species (Nematoda: Molineidae) from wild ruminants in Italy using ribosomal DNA markers // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (11). P. 1809–1817.

Zhang L., Gasser R. B., Zhu X., McManus D. P. Screening for different genotypes of Echinococcus granulosus within China and Argentina by single-strand conformation polymorphism (SSCP) analysis // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1999. Vol. 93 (3). P. 329–334.

Электропунктурный вегетативный резонансный тест. Под ред. А. М. Василенко, Ю. В. Готовскиго, Е. Е. Мейзерова, Н. А. Королевой, В. С. Каторгина. Метод. реком. № 99/96. М.: МЗ РФ, ИПЦ ТМГФ, 2000. 27 с.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
В. Е. Одинцева

СПб МАПО, Санкт-Петербург

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Нематодозы
Нематоды у человека
Диагностика нематодозов

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Нематодозы

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

  • аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
  • энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
  • стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
  • разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Нематоды у человека

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Диагностика нематодозов

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

  • Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
  • Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Глистные инвазии (гельминтозы) широко распространены во всем мире. По данным ВОЗ, ежегодно заражаются глистами около одного миллиарда людей. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы - паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus). Есть несколько важных аспектов течения нематодозов у детей, на которые необходимо обратить внимание для оказания максимально эффективной помощи.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Нематоды являются геогельминтами, то есть созревание яиц происходит в почве. Заражение ребенка нематодами происходит фекально-оральным путем (через рот) при непосредственном контакте с землей, песком (на даче, в песочнице), через загрязненные предметы (игрушки, одежду, обувь, постельное белье, пол), через продукты питания (ягоды, овощи, фрукты), посредством насекомых (мух, тараканов, муравьев), при контактах с животными (собаки, кошки). В детских коллективах (детские сады) возможно заражение ребенка от других детей через игрушки, постельное белье. Также возможно аутозаражение гельминтами.

Заражение яйцами глистов возможно с того возраста, когда ребенок "выходит" за пределы детской кроватки, т.е. с 6-7 месяцев. Наличие дома животных, особенно бывающих на улице (они приносят яйца глистов на лапах и на шерсти), увеличивает вероятность заражения гельминтами, при этом подвергнуться заражению могут дети еще более раннего возраста, 1-2 месяцев. Особо вероятно заражение детей, имеющих непосредственные контакты с землей и песком.

Вероятность заражения детей дошкольного возраста глистами равна почти 100%. У детей этой возрастной категории еще недостаточно развиты гигиенические навыки, а познание окружающей среды идет во многом через рот. Кроме того, у малышей слабо развиты защитные механизмы против инвазии (недостаточно кислая среда желудка, недостаточно силен иммунитет). Надо отметить, что у детей старше 7 лет вероятность заражения гельминтами не намного меньше, чем у дошкольников.

КЛИНИКА

Наиболее частым клиническим синдромом при глистной инвазии является дисфункция ЖКТ. У детей могут быть: неустойчивый стул (чаще запоры, но может быть и неоформленный стул); болевой абдоминальный синдром (от "летучих" болей в животе без определенной локализации, проходящих за несколько минут, до упорных сильных болей, имитирующих симптомы острого живота); метеоризм; явления диспепсии верхних отделов ЖКТ (отрыжка, тошнота, быстрое насыщение). Проявлениями интоксикации при гельминтозах являются: снижение аппетита, нарушение ночного сна (беспокойство, звуки во сне или частые пробуждения); скрипение зубами (бруксизм); раздражительность, капризность, агрессивность. Токсическое воздействие паразитов на центральную нервную систему может быть причиной судорог. Кроме того, при нематодозах, особенно при энтеробиозе и аскаридозе, возникают гиперемия и раздражение области ануса, промежности и наружных половых органов. У девочек часто возникают инфекции наружных половых органов, например рецидивирующие вульвовагиниты.

Глисты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Так, гельминты являются мощным фактором сенсибилизации организма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно и признаком аллергии, и признаком паразитарных заболеваний, но при гельминтозах встречается не очень часто (всего в 3-5% случаев). В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgE.

Гельминты ослабляют работу иммунной системы, вследствие чего ребенок страдает частыми респираторными заболеваниями, у него могут возникать гнойничковые или грибковые поражения кожи и слизистых оболочек, кариес, Нередки при гельминтозах неадекватные реакции ребенка на профилактические прививки.

Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет ЖКТ. Характерными особенностями микробиоценоза при глистных инвазиях являются уменьшение общего количества кишечной палочки и повышение количества неферментирующих бактерий, снижение числа лактобактерий, рост кокковой флоры. На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения ЖКТ и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

ДИАГНОСТИКА

Имеются многочисленные данные, свидетельствующие о том, что выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 месяцев, когда яйца они еще не откладывают, поэтому в ходе лабораторной диагностики их не обнаруживают. Яйцекладки могут происходить нерегулярно, с интервалом от 1 до 14 дней и в относительно небольших количествах (10 3 -10 5 , при том, что они находятся в окружении бактерий, частиц пищи и прочего, измеряющегося числами 10 8 -10 12 ). Соответственно, чтобы обнаружить яйца гельминтов в фекалиях, нужно попасть в период зрелости, в тот самый день, в то самое место кала и плюс еще их там "разглядеть". При этом вероятность выявления гельминтов составляет от 0 до 10-20%, и практически не зависит от возможностей лаборатории.

Другие методы исследования тоже имеют свои минусы. Определение антител в крови к нематодам актуально только в первые 1-2 месяца их присутствия в организме, когда глисты находятся в личиночной стадии. Затем, антитела исчезают из системного кровотока, сосредотачиваясь в просвете кишечника и вырабатываясь непосредственно в кишечной стенке. Определять уровень иммуноглобулинов в просвете ЖКТ для диагностики кишечных гельминтозов пока не научились, хотя ведутся разработки в этом направлении. Сейчас же гельминтозы являются одной из самых недиагностируемых лабораторными методами болезней.

Знание разнообразной клинической картины, сопровождающей глистные инвазии, очень важно для педиатра, поскольку часто приходится решать вопрос о противоглистном лечении на основании косвенных признаков болезни, что связано с вышеуказанными трудностями лабораторной диагностики. Следует отметить, что чем больше симптомов, которые можно связать с глистной инвазией, присутствует у ребенка, тем более вероятно, что инвазия есть. Чаще всего, собирая анамнез, врач обнаруживает различные сочетания отклонений от нормы. Но не будем забывать, что глистная инвазия может протекать с одним синдромом (например, только атопический дерматит), а может быть и вовсе практически скрытой.

ЛЕЧЕНИЕ

Учитывая высокую эпидемиологическую вероятность глистных инвазий, их способность нарушать различные функции организма ребенка и сложности диагностики, рекомендуется независимо от результатов анализов проводить профилактически-лечебные противоглистные курсы с учетом косвенных признаков (клиническая картина) патологии. ВОЗ рекомендует проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного возраста дважды в год - весной и осенью.

Эта тактика оправданна, но можно добавить, что при необходимости (неблагоприятная эпидемиологическая ситуация или явные клинические признаки гельминтоза у ребенка) возможно внеплановое проведение дегельминтизации.

Многолетний опыт показывает, что наиболее эффективно применение не монотерапии, а комплексного использования двух или более антигельминтиков. Сначала лучше всего назначить однократно Декарис (левамизол) в возрастной дозировке. Этот препарат ослабляет гельминтов, а на ослабленных паразитов хорошо действует Вермокс (мебендазол) или Немозол (альбендазол). Второй антигельминтик назначается через 3 дня после Декариса. Все эти препараты нетоксичны. Эффективность комплексного лечения в 2-3 раза лучше, чем при монотерапии. Пирантел, который также является антигельминтным препаратом, может быть использован при энтеробиозе, но его эффективность уступает эффективности мебендазола, а безопасность не превышает безопасность других антигельминтных средств.

Следует отдельно сказать о безопасности противоглистных средств, поскольку в этом вопросе существуют разные мнения и некоторая настороженность среди врачей. Левамизол при однократном приеме (на ночь) в терапевтической дозе (2,5 мг/кг) не вызывает серьезных побочных действий: об этом четко написано в справочниках по лекарственным средствам (в том числе РЛС, Видаль). Упомянутые в инструкции побочные влияния на органы и системы могут возникнуть в исключительных случаях, когда препарат применяется в существенно большей дозировке, как иммуномодулятор. Мебендазол является невсасывающимся препаратом с высокой избирательностью действия против гельминтов. При отсутствии паразитов в кишечнике он выходит в неизмененном виде, не вступая ни с чем во взаимодействие. Наконец, альбендазол (в России есть только Немозол) на протяжении более 20 лет является самым популярным антигельминтным препаратом во всем мире, что само по себе является отличной рекомендацией, если знать, насколько серьезно на Западе относятся к безопасности лекарственных средств и токсичности.

Но на фоне антигельминтных курсов могут быть побочные действия, связанные с разрушением паразитов под воздействием лекарств (это не токсическое действие препарата на организм, а токсическое действие продуктов разрушения гельминтов). Признаки интоксикации, развившейся на фоне приема антигельминтных препаратов, таковы: тошнота, головокружение, разжижение стула, боли в животе, очень редко -подъем температуры тела, крапивница. Может быть усиление тех симптомов, которые были связаны с глистной инвазией. Эти побочные действия кратковременны и уменьшаются приемом сорбентов (Лактофильтрум, Энтеросгель и т.п.). Сорбент можно назначить заранее, если предполагается, что вероятность побочных действий велика. Врач должен рассказать о безопасности антигельминтного курса, но при этом предупредить пациента или его родителей о возможных побочных действиях, рассказав о механизме этого эффекта.

ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ, КОТОРЫМ ПЕРЕД ПРИМЕНЕНИЕМ АНТИГЕЛЬМИНТНЫХ СРЕДСТВ, РЕКОМЕНДУЕТСЯ НАЗНАЧИТЬ СОРБЕНТ:

Резюме. Приведены данные о распространенности гельминтозов в мире; показаны клинические проявления, осложнения, принципы диагностики и лечения гельминтозов у детей и взрослых.
Ключевые слова: гельминтозы, диагностика, лечение.

На современном этапе паразитарные заболевания признаны общегосударственной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью и негативным воздействием на здоровье населения, что приводит к значительным экономическим убыткам. Особенно это касается детского населения, поскольку среди больных они составляют более 80%. Цифры заболеваемости гельминтозами сопоставимы с показателями заболеваемости ОРВИ и гриппом вместе взятыми.

В настоящее время, когда известны механизмы основных патогенетических реакций при паразитарных заболеваниях, можно сказать, что они являются причиной тяжелых аллергических проявлений, вызывают патологию органов пищеварения и органов дыхания, оказывают сенсибилизирующее и иммунодепрессивное влияние, чем обеспечивают благоприятный фон для возникновения соматической и инфекционной патологии [7]. По данным ВОЗ, паразитарными заболеваниями в мире поражено около 4,5 млрд человек, из них аскаридозом — 1,2 млрд человек, трихоцефалезом — 800 млн, анкилостомидозами — около 800 млн человек [32]. Их них дети дошкольного возраста составляют 10–20% (табл.) [13].

Таблица
Оценка мировой зараженности геогельминтозами детей дошкольного возраста (1–5 лет) [31]

ГеогельминтВсего пораженных в мире (млн)Пораженных детей до 5 лет
Ascaris lumbricoides1221122
Trichuris trichiura79586
Нематоди74021
of European Association of Urology, 2010

В Европе гельминтозами страдает каждый третий. Согласно оценке Всемирного банка, экономический ущерб от кишечных гельминтозов занимает четвертое место среди тех, которые наносятся всеми болезнями и травмами [1]. Согласно данным официальной статистики, в Украине регистрируют 300–400 тыс. случаев гельминтозов ежегодно, из них 80% — среди детей [5].

Общая заболеваемость гельминтозами детей до 14 лет в 2005 году составляла 2025,6 на 100 тыс. детского населения. Особенно высокий уровень заболеваемости отмечался среди детей организованных коллективов [2]. И эти цифры только увеличиваются.

Первые годы жизни ребенка характеризируются интенсивным физическим и умственным развитием. В условиях нехватки ресурсов нормальное развитие ребенка ставится под угрозу из-за ряда факторов, в том числе инвазии гельминтов. К наиболее распространенным показателям здоровья, которые имеют значение при геогельминтозах, относятся: уровень железа, динамика веса и роста, содержание витамина А и когнитивное развитие [13].

Возрастная зависимость инвазии. Для Ascaris lumbricoides и Trichuris trichiura наибольшая степень и наибольшая частота инвазиии регистрируется у детей в возрасте 5–15 лет. Шистосомозы чаще и с наибольшей степенью инвазии встречаются у детей 10–15 лет [21].

Генетическая обусловленность. Для некоторых гельминтов (в частности шистосом) интенсивность инвазии является генетически обусловленной. В частности, при проведении исследований среди населения Бразилии и Сенегала была обнаружена связь интенсивности инвазии S. mansoni с участком хромосомы 5q31-q33 [29].

Заболеваемость энтеробиозом и аскаридозом детей в сельской местности значительно выше, чем в городах, что, вероятно, связано с различными санитарно-гигиеническими условиями в детских учреждениях города и села, а также со степенью загрязненности яйцами гельминтов окружающей среды.

В зависимости от источника инвазии, путей заражения и факторов передачи все гельминтозы человека делят на три основные группы:

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Самка острицы

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Контрастирование яичников широкого лентеца с репродуктивным материалом

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Значение факторов риска паразитозов у детей разного возраста

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспеци­фической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

Cлизистая оболочка 12-перстной кишки

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

  • Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
  • Пирантел — 10 мг/кг однократно;
  • Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

  • орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
  • Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
  • Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Читайте также: