Гормоны щитовидной железы при вич

Обновлено: 13.05.2024

— Аида Низамовна, что такое аутоиммунный тиреоидит?

— Это специфическое воспаление щитовидной железы. При этом заболевании в организме обнаруживаются антитела к железе. Приведу некоторые сведения о ней.

Сама по себе щитовидная железа невелика, но при этом представляет собой самую крупную эндокринную железу нашего организма. Она состоит из двух долей и перешейка и по форме напоминает бабочку. Правда, иногда встречается дополнительная, пирамидальная, доля. Размер каждой из долей примерно с ногтевую фалангу большого пальца человека. В среднем объём щитовидной железы у женщин не превышает 18 миллилитров, у мужчин — не более 25. Важно отметить, что нижней границы её размера на сегодняшний день не существует: она может быть совсем небольшой, но при этом исправно выполнять свои функции — в достаточном количестве вырабатывать гормоны.

Аутоиммунный тиреоидит был впервые описан японским врачом Хашимото в 1912 году, поэтому у болезни есть ещё и другое название — тиреоидит Хашимото.

При аутоиммунном тиреоидите в организме обнаруживаются антитела к щитовидной железе.

— Как часто встречается аутоиммунный тиреоидит у россиян и в мире?

— Распространённость носительства антител к щитовидной железе достигает до 26 % у женщин и 9 % у мужчин. Что, однако, не означает, что все эти люди больны аутоиммунным тиреоидитом. В Великобритании было проведено исследование, в котором приняли участие около трёх тысяч человек, и вот что выяснилось. Например, у женщин риск развития заболевания составил всего 2 %. То есть из 100 носительниц повышенного содержания антител к щитовидной железе нарушение её функции развивалось только у двух.

— Каковы причины аутоиммунного тиреоидита? Почему он возникает?

Подробнее о гипотиреозе можно прочитать в нашей статье

— Каковы симптомы аутоиммунного тиреоидита?

— Их выраженность может варьировать от полного отсутствия жалоб до тяжёлых последствий, опасных для жизни пациента. При снижении функции щитовидной железы страдают практически все органы. Наиболее типичными проявлениями болезни можно считать наличие таких симптомов:

общая слабость;
утомляемость;
прибавка веса;
ощущение холода без видимых причин;
снижение аппетита;
отёчность;
появление хриплости голоса;
сухость кожи;
повышенная ломкость и выпадение волос;
ломкость ногтей.

Со стороны нервной системы это такие жалобы, как сонливость, ухудшение памяти, концентрации внимания, невозможность сосредоточиться, в отдельных случаях депрессия.

Что касается сердечно-сосудистой системы: может быть замедленный пульс, повышение диастолического (нижнего) артериального давления.

Желудочно-кишечный тракт: имеется склонность к хроническим запорам.

Половая система: у женщин отмечается нарушение менструального цикла, бесплодие, в отдельных случаях возможно прерывание беременности; у мужчин — нарушение эрекции.

Уровень холестерина в крови может быть повышенным.

Читайте материалы по теме:

— Как проводится диагностика этого заболевания? Есть ли какие-то анализы, которые помогут выявить аутоиммунный тиреоидит?

Анализ выглядит достаточно привычно для всех — это сдача крови из вены натощак.

— В настоящее время этот диагноз при нормальном значении гормонов не правомочен.

— А если при этом был также сделан анализ и на антитела к щитовидной железе, и они были выявлены?

— Далеко не всегда обнаружение этих антител свидетельствует о наличии аутоиммунного тиреоидита. Само по себе их носительство не является заболеванием. Практически у 20 % здоровых людей в крови могут обнаруживаться антитела к щитовидной железе. К примеру, в зарубежной научной литературе аутоиммунный тиреоидит как самостоятельная клиническая проблема практически не рассматривается. Лечить это нужно только в случае развития гипотиреоза, то есть снижения функции щитовидной железы.

— Как проводится лечение аутоиммунного тиреоидита?

— Лечение заключается в возмещении недостатка тиреоидных гормонов в организме. Это называется заместительной терапией. Человеку надо дать то, чего ему не хватает — в данном случае недостающий тироксин (основная форма тиреоидных гормонов щитовидной железы). Пациент ежедневно должен принимать современные препараты на основе тироксина. По своей структуре они совершенно не отличаются от нашего собственного гормона, который при нормальных условиях производит щитовидная железа. Правильно подобранная дозировка этих препаратов предотвращает все возможные неблагоприятные последствия дефицита гормонов. Госпитализация при этом не требуется. Но заместительная терапия в случаях заболевания проводится пожизненно, поскольку сама по себе нормальная работа щитовидной железы восстановиться не может.

— Насколько эффективно применение БАДов при аутоиммунном тиреоидите?

— При лечении не только этого, но и других заболеваний места БАДам нет. Любой добросовестный современный врач должен придерживаться принципов доказательной медицины. Иными словами, подход к профилактике, диагностике и лечению заболеваний щитовидной железы применяется, исходя из имеющихся доказательств эффективности и безопасности препаратов. БАДы же для лечения применяться не могут. Это положение регламентировано во всех странах.

БАДы для лечения аутоиммунного тиреоидита применяться не могут

— Если этот недуг обнаружен у женщины репродуктивного возраста, которая планирует беременность, возникает вопрос: а можно ли забеременеть при аутоиммунном тиреоидите?

— Напомню: носительство антител — это не заболевание и, соответственно, не выступает в роли препятствия для наступления беременности. Однако если у женщины, которая хочет родить ребёнка, выявлено нарушение функции щитовидной железы, то оно может помешать наступлению беременности и вынашиванию плода. Если женщина страдает гипотиреозом, то ребёнок при рождении может иметь различные отклонения и дефекты (это и нарушение умственного развития, и проблемы роста). В том числе у ребёнка может быть и врождённый гипотиреоз. Поэтому крайне важно выявление и лечение болезни заранее.

Записаться на приём к врачу-эндокринологу можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах

Беседовал Игорь Чичинов

Редакция рекомендует

Для справки

Гюльмагомедова Аида Низамовна

Член Российской Ассоциации эндокринологов, член Ассоциации эндокринологов Ростовской области.

Общий стаж работы более 10 лет.

Автор около 20 печатных работ в научных журналах.

Принимает по адресу: г. Ростов-на-Дону, ул. Красноармейская, 262.

Другие статьи по теме

Говоря о диабете, обычно подразумевают сахарный. Однако есть и несахарный диабет, а. Сахарный? Не только! Что такое несахарный диабет?

Статья посвящена клиническому случаю развития болезни Грейвса у пациентки с ВИЧ-инфекцией, получающей антиретровирусную терапию. За последние десятилетия число ВИЧ-инфицированных пациентов во всем мире существенно возросло. Применяемая на сегодняшний день высокоактивная антиретровирусная терапия позволяет существенно улучшить прогноз для этих пациентов. Однако ее применение сопряжено с рядом осложнений, в частности, развитием синдрома восстановления иммунитета, на фоне чего возможно развитие таких аутоиммунных заболеваний, как болезнь Грейвса, полимиозит и синдром Гийена–Барре. Поэтому хотелось бы обратить внимание врачей на возможность развития такого осложнения у больных, получающих антиретровирусную терапию. Своевременная диагностика и лечение нарушений функции щитовидной железы позволят избежать осложнений, сопряженных с избытком или дефицитом тиреоидных гормонов.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

АКТУАЛЬНОСТЬ

В последние десятилетия для лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией в клиническую практику стали активно внедрять различные комбинации антиретровирусных препаратов. Проводимая на сегодняшний день высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволила, с одной стороны, в определенной мере контролировать течение ВИЧ-инфекций, что привело к уменьшению показателей заболеваемости и смертности у ВИЧ-инфицированных пациентов. С другой стороны, был отмечен ряд нежелательных явлений, ассоциированных с данной терапией. Одним из них является синдром восстановления иммунитета. В литературе можно встретить и другие названия данного синдрома: синдром иммунной перестройки, синдром реконструкции иммунной системы, воспалительный синдром иммунной перестройки и другие. К наиболее частым неинфекционным проявлениям данного синдрома относятся болезнь Грейвса, саркоидоз, системная красная волчанка, полимиозит и другие заболевания. В данной статье мы хотим представить клиническое наблюдение пациентки с ВИЧ-инфекцией и болезнью Грейвса, развившейся на фоне проводимой антиретровирусной терапии.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Из анамнеза. В 2004 г. у пациентки выявлена ВИЧ-инфекция. С 2016 г. получает антиретровирусную терапию по схеме: лопинавир/ритонавир 200 мг + 50 мг 3 таблетки в стуки, ламивудин 150 мг 1 таблетка в сутки. Иммунный статус от 02.2019: CD4 683 (35%), CD8 706 (36%), CD4/CD8 0,97, ПЦР РНК ВИЧ от 02.2019 – не обнаружена.

Таблица 1. Динамика уровня гормонов и антител к рецептору ТТГ

Дата исследования

ТТГ

(0,4–4,0 мЕд/л)

свободный Т4

свободный Т3

АТ-рТТГ

(0–1 МЕ/л)

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

Данные физикального осмотра. Вес — 48 кг, рост — 161 см, ИМТ = 18,52 кг/м 2 . Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, чистые. Подкожножировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания (ЧД) — 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. АД 100/75 мм рт. ст. Пульс — 82 в минуту, ритмичный. Живот округлой формы, мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень по передней подмышечной линии по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. ЩЖ равномерно увеличена (II ст.), безболезненна при пальпации, мягко-эластической консистенции, узловые образования не пальпируются. Обращает на себя внимание экзофтальм OU. Активность орбитопатии по шкале CAS — 1 балл OU. Симптом Грефе — положительный; симптомы Дальримпля, Кохера, Штельвага, Розенбаха — отрицательные.

Показатели общего и биохимического анализов крови — в пределах референсного диапазона. Результаты исследования ТТГ и тиреоидных гормонов представлены в таблице 1.

УЗИ ЩЖ (06.05.19): ЩЖ расположена типично. Размеры: перешеек — 5,0 мм, правая доля — длина 87 мм, толщина 37 мм, ширина 43 мм, левая доля — длина 90 мм, толщина 34 мм, ширина 39 мм. Объем ЩЖ: 123 см 3 . Контуры ровные, капсула не утолщена, уплотнена; эхогенность диффузно умеренно пониженная. Эхоструктура ткани однородная. В режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) сосудистый рисунок значительно диффузно усилен. Линейная скорость кровотока по задней щитовидной артерии 150 см/с. Региональные лимфоузлы: патологического увеличения не выявлено.

ИСХОД И РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕДУЮЩЕГО НАБЛЮДЕНИЯ

Принимая во внимание клиническую картину заболевания (в том числе наличие у пациентки эндокринной орбитопатии), результаты лабораторных исследований (повышенный уровень антител к рецептору ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, повышение васкуляризации железы по данным ультразвукового исследования, болезнь Грейвса сомнений не вызывает. На фоне проводимой тиреостатической терапии у пациентки развился ятрогенный гипотиреоз. Проведена коррекция терапии. Пациентка проинформирована обо всех возможных вариантах лечения болезни Грейвса (медикаментозное, радикальное). Принимая во внимание высокий уровень антител к рецептору ТТГ, большой объем ЩЖ, а также желание самой пациентки вариантом выбора является хирургическое лечение (тиреоидэктомия). В дальнейшем пациентке была выполнена тиреоидэктомия, назначена заместительная терапия левотироксином в дозе 100 мкг. Послеоперационный период протекал без особенностей, состояние пациентки оставалось стабильно удовлетворительным. По результатам гистологического исследования: морфологическая картина диффузного токсического зоба. В анализе крови от июня 2019 г. (через 2 месяца после оперативного лечения) уровень ТТГ 1,5 мкМЕ/мл (0,4–4,0).

ОБСУЖДЕНИЕ

ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно контактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется развитием оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, возникновением аутоиммунных реакций. Внедрение в клиническую практику ВААРТ способствовало переходу ВИЧ-инфекции из категории смертельных болезней в хроническое заболевание с большой ожидаемой продолжительностью жизни.

Применение активной антиретровирусной терапии обеспечивает клинически значимое повышение количества клеток CD4 + Т-клеток, что сопровождается уменьшением риска прогрессирования заболевания, а также снижением риска оппортунистических инфекций. Вместе с тем длительная ВААРТ приводит к развитию ряда аутоиммунных заболеваний, обусловленных синдромом восстановления иммунитета [1]. Патогенез развития данного синдрома связан с качественным и количественным изменением CD4 + лимфоцитов. В ранний период применения ВААРТ происходит увеличение количества данных клеток за счет перераспределения их в организме пациента. Они поступают в кровоток из периферических лимфоузлов, где в основном сосредоточены активированные лимфоциты. Это создает предпосылки для запуска вторичного иммунного ответа на уже имеющиеся у больного неинфекционные и инфекционные антигены. Значительное увеличение абсолютного количества CD4 + Т-лимфоцитов приводит к усилению антигенспецифического иммунного ответа и продукции медиаторов воспаления, что может привести к образованию аутоантител и инфильтрации тканей активированными лимфоцитами. Аутоиммунные тиреопатии у пациентов с ВИЧ, получающих ВААРТ, встречаются в 1,5–2 раза чаще, чем в общей популяции: примерно у 3,0% у женщин и 0,2% мужчин [2]. Наиболее часто развивается болезнь Грейвса (88% случаев), гораздо реже тиреоидит Хашимото (6%) и гипотиреоз без повышения антител к ткани ЩЖ (6%). Аутоиммунное поражение ЩЖ может развиться спустя несколько месяцев, иногда несколько лет после начала антиретровирусной терапии [3, 4]. Так, по данным Rasul S. и соавт., у 4 пациентов болезнь Грейвса манифестировала через 19–53 месяца от начала антиретровирусной терапии [4]. В работе Hsu E. и соавт. показано, что у пяти пациентов болезнь Грейвса манифестировала через 23–96 месяцев [5]. Учитывая высокую распространенность нарушений функции ЩЖ, сопутствующих иммуновосстановительной терапии, Европейская тиреоидная ассоциация (ЕТА) предлагает следующий подход к ведению таких пациентов [6].

Перед началом терапии всем пациентам рекомендуется определять уровень ТТГ, при выявлении отклонений — уровни свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Рутинное определение антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ), а также визуализация ЩЖ не рекомендуются. Наличие у пациента нарушения функции ЩЖ в анамнезе либо на момент планируемой ВААРТ не является противопоказанием к проведению ВААРТ, однако требует предварительного лечения и последующего наблюдения у эндокринолога. Внимательно необходимо отнестись к пациентам с ремиссией болезни Грейвса после консервативного лечения, в случае радикального лечения ожидаемый риск рецидива низкий. Противопоказаниями к ВААРТ являются активная стадия эндокринной офтальмопатии и наличие заболевания сердца, при котором тиреотоксикоз может представлять угрозу для здоровья. ЕТА рекомендует лечение этих состояний до проведения ВААРТ [6].

После проведения ВААРТ, в отличие от других вариантов иммуновосстановительной терапии, не рекомендуется рутинное динамическое определение ТТГ. Оценка уровня ТТГ показана только при развитии клинических проявлений патологии ЩЖ: потливость, неожиданные колебания веса, нервозность, учащенное сердцебиение и нарастающая утомляемость; следует предупредить пациента о необходимости обратиться за медицинской помощью при появлении этих симптомов. Данная рекомендация ЕТА согласуется с рекомендациями по ведению пациентов с ВИЧ Американского общества инфекционных заболеваний, может быть объяснена меньшей распространенностью патологии ЩЖ при применении ВААРТ в сравнении с другой иммуновосстановительной терапией. В поперечном исследовании Silva G.A. и соавт. у 117 пациентов с ВИЧ-инфекцией распространенность нарушений функции ЩЖ составила 34%, большинство имели субклинический или манифестный гипотиреоз, однако в 13% случаев выявлялся низкий свободный Т4 при нормальном или сниженном ТТГ, у 1% выявили изолированное повышение свободного Т4, что может свидетельствовать о патологии гипофиза либо синдроме эутиреоидной патологии [6, 7].

Рутинная визуализация ЩЖ данной группе пациентов также не показана. В отношении длительности наблюдения четких рекомендаций не сформулировано, описано развитие болезни Грейвса у пациентов с ВИЧ в течение 8–33 месяцев (в среднем 17 месяцев) после начала ВААРТ.

У нашей пациентки на фоне проводимой 3-компонентной ВААРТ получен адекватный иммунный ответ, и через 24 месяца от начала лечения появились клинические проявления тиреотоксикоза, у нее была диагностирована болезнь Грейвса. В большинстве случаев симптомы тиреотоксикоза появляются в течение первых 12 месяцев лечения. Как правило, у пациентов нет других аутоиммунных заболеваний, часто не отягощен семейный анамнез по аутоиммунной патологии [5]. На сегодняшний день не выделено четких факторов риска развития болезни Грейвса у пациентов с ВИЧ-инфекцией на ВААРТ. В литературе обсуждается вопрос о возможной ассоциации болезни Грейвса с полиморфизмом генов MHC [8, 9]. Очевидно, чаще болезнь Грейвса будет развиваться у пациентов, получающих также противовирусную терапию препаратами интерферона по поводу гепатита С.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Рукопись подготовлена на личные средства авторов.

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Список литературы

1. Roszkiewicz J, Smolewska E. Kaleidoscope of autoimmune diseases in HIV infection. Rheumatol Int. 2016;36(11):1481−1491. doi: 10.1007/s00296-016-3555-7.

2. Chen F, Day SL, Metcalfe RA, et al. Characteristics of autoimmune thyroid disease occurring as a late complication of immune reconstitution in patients with advanced human immunodeficiency virus (HIV) disease. Medicine (Baltimore). 2005;84(2):98−106. doi: 10.1097/01.md.0000159082.45703.90.

3. Jubault V, Penfornis A, Schillo F, et al. Sequential occurrence of thyroid autoantibodies and Graves’ disease after immune restoration in severely immunocompromised human immunodeficiency virus-1-infected patients. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4254−4257. doi: 10.1210/jcem.85.11.6988.

4. Rasul S, Delapenha R, Farhat F, et al. Graves’ disease as a manifestation of immune reconstitution in HIV-Infected individuals after initiation of highly active antiretroviral therapy. AIDS Res Treat. 2011;2011:743597. doi: 10.1155/2011/743597.

5. Hsu E, Phadke VK, Nguyen ML. Short communication: hyperthyroidism in human immunodeficiency virus patients on combined antiretroviral therapy: case series and literature review. AIDS Res Hum Retroviruses. 2016;32(6):564−566. doi: 10.1089/AID.2015.0374.

7. Silva GA, Andrade MC, Sugui Dde A, et al. Association between antiretrovirals and thyroid diseases: a cross-sectional study. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(2):116−122. doi: 10.1590/2359-3997000000023.

8. Weetman AP. Thyroid abnormalities. Endocrinol Metab Clin North Am. 2014;43(3):781−790. doi: 10.1016/j.ecl.2014.05.006.

9. French MA, Lewin SR, Dykstra C, et al. Graves’ disease during immune reconstitution after highly active antiretroviral therapy for HIV infection: evidence of thymic dysfunction. AIDS Res Hum Retroviruses. 2004;20(2):157−162. doi: 10.1089/088922204773004879.

Гормоны щитовидной железы выполняют важнейшую роль в функционировании всего организма. Она отвечает за контроль метаболизма и следующие функции:

Дыхание и терморегуляция.
Частота сердечных сокращений.
Психическое состояние.
Мышечная сила и вес.
Уровень холестерина в крови и прочее.

Щитовидка забирает йод, поступающий из пищи, для производства двух её основных гормонов — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, являющейся главным гормональным центром. Гипоталамус посылает сигнал гипофизу о том, что щитовидная железа должна увеличить или снизить выработку гормонов. Регуляция синтеза осуществляемся посредством ТТГ: если Т3 и Т4 в крови много, то ТТГ выделяется в меньшем количестве, а если мало, то наоборот.

Какие бывают гормоны щитовидки

Щитовидная железа гормоны вырабатывает нескольких типов. Каждый из обладает своими свойствами и оказывает различное воздействие на ораны и клетки. При этом, каждый из них является жизненно необходимым, поэтому любое отклонение от нормальных показателей приводит к развитию серьезных заболеваний.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

Симптомы гипертиреоза или гипотиреоза.
Профилактика поражения щитовидки (как отдельным анализом, так и в комплексе с другими). Особенно полезно людям, проживающим в местности с низким йодосодержанием, придерживающихся определенных ограничений в еде и тем, кто имеет отягощенную наследственность.
Оценка эффективности медикаментозной терапии — минимум 1 раз в 3 месяца.
Первые дни жизни ребенка, родившегося от матери, имеющей проблемы с щитовидными гормонами.

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

Снижение уровня ТТГ при нормальной концентрации свободного тироксина (Т4).
Наличие клинических симптомов гипертиреоза при нормальном свободном тироксине (Т4).
Высокий или низкий ТТГ и Т4.

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

ТТГ (тиреотропный)

Говоря про щитовидная железа гормоны, невозможно не сказать про ТТГ, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его основной функцией служит регуляция деятельности щитовидки — выработка Т3 и Т4 в кровь. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот. Чрезмерный синтез может свидетельствовать о недостаточной продукции щитовидных гормонов. Важно отметить, что именно этот показатель является главным индикатором расстройства работы щитовидной железы. Достаточно часто на субклиническом этапе болезни концентрация Т3 и Т4 находится в нормальных пределах и только ТТГ может свидетельствовать о наличии нарушений.

Этиологией расстройств синтеза ТТГ может быть поражение гипоталамуса, который активирует низкую или чрезмерную выработку тиреолиберина. Патологии щитовидки, сочетающиеся нарушением секреторной функции органа, могут косвенно менять синтез тиреотропного гормона. В результате этого происходит снижение или увеличение его уровня в крови. Регулярная сдача анализа на ТТГ (не реже одного раза в год, а при отягощающих факторах — дважды в год) является лучшим вариантом своевременного диагностирования поражений щитовидной железы на начальных этапах.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Это иммуноглобулины, нацеленные против фермента, находящегося в щитовидных клетках. Они необходимы для формирования активной формы йода для выработки тиреоидных гормонов. Именно АТ-ТПО считаются главным маркером аутоиммунного процесса в щитовидке. Фермент этого органа играет важнейшую роль в его гормональной функции. Тиреопероксидаза принимает участие в создании активной формы йода, без которой не происходит гормональный биохимический синтез Т3 и Т4. Появление таких антител приводит к расстройству нормального функционирования органа:

Гипертериоз— повышенное потоотделение, увеличение ЧСС, тремор верхних конечностей, расстройство сна, потеря веса.
Гипотериоз — набор веса, формирование зоба, сухость кожных покровов, выпадение и ломкость волос, запоры, чрезмерная чувствительности к низким температурам.

Анализ на АТ-ТПО — это самый чувствительный тест для диагностирования аутоиммунных патологий щитовидки. Именно этот тест один из первых может свидетельствовать о тиреодитие Хашимото, а выявление таких антител в период вынашивания ребенка указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин

Щитовидная железа норма гормонов у женщин представлена в таблице:

Показатель	Норма,
ТТГ	0,3—4,2 мкМЕ/м
Т3 (общий)	1,2—3,1 нмоль/л
Т3 свободный	3,1—6,8 пмоль/л
Т4 вне беременности	10,8—22,0 пмоль/л
1 триместр гестации	12,1—19,6 пмоль/л
2 триместр	9,6—17,0 пмоль/л
3 триместр	8,4—15,6 пмоль/л

Признаки снижения гормонов

На начальном этапе гипотериоз может протекать бессимптомно, но при прогрессировании болезни возникает:

Снижение работоспособности, быстрая утомляемость.
Сонливость, даже днем.
Заторможенная реакция.
Падение иммунной защиты и частые простуды.
Ухудшение памяти и концентрации внимания.
Отеки конечностей.
Болезненность в области желудка, расстройство пищеварения, отрыжка.
Расстройство менструального цикла у женщин.
Чувствительность к холоду.
Синюшность кожи.
Ломкость и выпадение волос.

Признаки повышения гормонов

Если гормоны щитовидной железы норма превышает эти показатели, то возникает:

Сохранение или увеличение аппетита, но потеря массы тела.
Аритмия, учащенное сердцебиение.
Тревожность, склонность к депрессиям.
Повышенное потоотделение.
Тремор пальцев рук.
Образование заметного зоба на шее.
Повышенная утомляемость и слабость.

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме. Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

Что такое тиреотоксикоз (гипертиреоз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., эндокринолога со стажем в 28 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) — гиперметаболический процесс, вызванный избытком тиреоидных гормонов в организме и их токсическим воздействием на различные органы и ткани. Клинически характеризуется увеличением щитовидной железы и поражением других систем и органов. [3] [5] [11]

Первые описания этой патологии были найдены в работах персидского врача Джурджани, созданных в 1100 году. [5] [11]

Данный синдром встречается как у женщин (до 2%), так и у мужчин (до 0,2%). Чаще он возникает у людей в возрасте 20-45 лет.

Причин возникновения тиреотоксикоза множество. К основным относятся:

повышение продукции гормонов щитовидной железой вследствие различных заболеваний (диффузно-токсический, узловой зоб и другие);
избыточный приём препаратов, содержащих гормоны щитовидной железы (нарушение назначенной схемы лечения).

Провоцирующим фактором синдрома является дополнительное количество йода, поступающее в организм при самостоятельном использовании йодных добавок.

Состояние тиреотоксикоза при диффузно-токсическом зобе является аутоиммунным заболеванием. Обычно оно развивается в результате избыточной выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), производимого гипофизом.

Возникновение тиреотоксического состояния возможно при возникновении функциональной автономии уже существующего узла щитовидной железы — одно- и многоузлового зоба. Это заболевание развивается достаточно долго, в основном у людей, старше 45 лет. Так, в отсутствие воздействия ТТГ — основного физиологического стимулятора [7] [8] — узлы синтезируют количество тиреогормонов, превышающее потребность организма. [5] [6] [11]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза)

При опросе пациентов с подозрением на повышенную функцию щитовидной железы выявляются:

Эмоциональные расстройства сочетаются с двигательно-волевыми: появляется необходимость в постоянном движении и хореоподобные подёргивания. Причём тремор конечностей и тела - типичный симптом тиреотоксикоза. [2] [3] [5] [11]

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 13 лет.

Над статьей доктора Сивова А. А. работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

выкидыш;
преждевременные роды;
проблемы со сном;
поздний токсикоз; ;
кровотечения после родов;
гипоксия плода;
неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
присутствие антител к ткани щитовидной железы;
ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Читайте также: