Характеристика клещевого энцефалита сибирского подтипа заусаев

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Описание

Клещевой энцефалит – опасная вирусная инфекция, которая встречается в стойких природных очагах, проявляется высокой температурой, интоксикацией и поражением нервной системы.

Причины появления клещевого энцефалита

Причиной заболевания является РНК-содержащий вирус клещевого энцефалита, который относится к роду флавовирусов. По составу генетического материала и месту распространения различают дальневосточный, урало-сибирский и западный подтипы.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

Таким образом, вирус встречается там, где живут иксодовые клещи, максимальный подъем заболеваемости наблюдается в мае-июне, а второй, менее выраженный подъем регистрируется в конце лета и в начале осени, что связано с активностью клещей.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

В организм человека вирус клещевого энцефалита попадает в первые минуты укуса клеща или, что происходит значительно реже, с молоком зараженной козы, еще реже – коровы. Первично вирус размножается и накапливается в клетках иммунной системы, затем выходит в кровь, поступает в лимфоузлы, печень, селезенку и другие органы. Там размножается и атакует нервные клетки шейного отдела спинного мозга, мозжечка, мозговых оболочек, оставаясь там надолго и проникая все глубже в ткани головного мозга.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Выделяют неочаговые острые формы, в клинической картине которых нельзя выявить конкретную поврежденную структуру нервной системы, и очаговые острые формы с симптоматикой, указывающей на локализацию поражения нервной системы.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Симптомы клещевого энцефалита

Инкубационный период (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) составляет в среднем 7–12 дней, но может варьироваться от 1 до 30 дней. Редко в этот период возникают предвестники заболевания – общее недомогание, слабость в мышцах конечностей и шеи, онемение кожи лица, головная боль, бессонница, подташнивание.

Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела до 38–40°С, симптомов интоксикации (сильной слабости, быстрой утомляемости, нарушения сна), а также с симптомов раздражения оболочек головного мозга (тошноты, рвоты, резкой головной боли, невозможности прижать подбородок к груди).

Возникает заторможенность, спутанность сознания, покраснение лица, шеи, верхней половины туловища. Пациент может ощущать боль в мышцах всего тела, сильнее всего там, где впоследствии будут наблюдаться нарушения движения; может возникнуть онемение участков кожи или ощущение ползанья мурашек, жжения и др.

По мере развития заболевания появляются основные симптомы, которые и определяют его форму. Чаще всего клещевой энцефалит протекает по следующим клиническим вариантам:

в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.

Клещевой энцефалит у детей чаще протекает в виде лихорадки или с признаками поражения оболочек головного мозга.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита необходимо подтвердить факт присасывания клеща и место, где это произошло (выяснить, является ли район эндемичным по клещевому энцефалиту), уточнить, был ли пациент вакцинирован и вводился ли ему иммуноглобулин.

Врач тщательно осматривает пациента и проводит полный неврологический осмотр. Важно исключить вероятность других заболеваний, как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождающихся схожими симптомами.

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита включает определение наличия и повышения в динамике титра антител класса IgM и антител класса IgG в крови к вирусу клещевого энцефалита.

Маркёр острой инфекции вирусом клещевого энцефалита. Вирус клещевого энцефалита – РНК-содержащий вирус семейства Flaviviridae. Он входит в группу арбовирусов, то есть вирусов, передающихся насекомыми. Переносчики заболевания и резервуар вируса клещевого энцефалита в природных ус.

Клещевой энцефалит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Вирус переносят иксодовые клещи, они же являются его главным резервуаром.

От человека, зараженного клещевым энцефалитом, здоровому человеку вирус не передается.

Классификация заболевания

Заболевание может протекать в острой или хронической форме.

Степень тяжести состояния при клещевом энцефалите может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой.

в виде лихорадки, продолжающейся 3-5 дней с явлениями общей интоксикации, но без признаков поражения нервной системы. Исходом является быстрое выздоровление;
в виде поражения оболочек головного мозга (у взрослых встречается чаще всего), которое проявляется нестерпимой головной болью, головокружением, тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения, светобоязнью; появляется вялость, заторможенность. Температура тела повышена, лихорадка продолжается 7–14 дней. Прогноз благоприятный;
в виде поражения оболочек и вещества мозга, когда к симптомам раздражения мозговых оболочек добавляются нарушения движений в конечностях вплоть до параличей, нарушения зрения, слуха, речи, затруднение глотания и др. Иногда возникают судорожные припадки. Пациент плохо ориентирован в месте и времени, часто наблюдаются бред и галлюцинации. Восстановление происходит долго, нередко двигательные нарушения остаются пожизненно. Это тяжелая форма клещевого энцефалита, поэтому не исключен летальный исход;
в виде поражения спинного мозгаc развитием нарушений движений (парезов и параличей) в мышцах шеи и конечностей;
в виде поражения нервных корешков и волокон с развитием нарушений чувствительности и движений в конечностях.

Иммунитет к вирусу после перенесенного клещевого энцефалита пожизненный.

Определение

Энцефалит – это группа заболеваний, для которых характерно воспаление вещества головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют не только инфекционное, но и инфекционно-аллергическое, аллергическое и токсическое поражения мозга.

Причины возникновения энцефалитов

Первичные энцефалиты, к которым относятся клещевой энцефалит, герпетический энцефалит, энцефалит, вызванный вирусом Коксаки (А9, В3, В6), ЕСНО (2, 11, 24) и некоторые другие, возникают в результате проникновения вируса через гематоэнцефалический барьер, по причине чего повреждаются нейроны головного мозга и развивается воспалительный процесс.

Вторичные энцефалиты рассматриваются как осложнение перенесенных инфекционных заболеваний: гриппа, краснухи, кори, ветряной оспы, лептоспироза и др., а также поствакцинальные энцефалиты.

Гриппозный энцефалит вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3, В. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся токсическое поражение головного мозга и недостаточность мозгового кровообращения.

Возбудителем энцефалита при краснухе становится РНК-содержащий вирус семейства Togaviridae.

Коревой энцефалит вызывается вирусом кори – это форма поражения головного (иногда и спинного) мозга (энцефаломиелит). Энцефалит считается самым распространенным неврологическим осложнением кори (более 95% всех случаев неврологических осложнений). Он наблюдается с частотой 1:1000 случаев кори, чаще у детей старше 2 лет - как у мальчиков, так и у девочек.

Поствакцинальные энцефалиты могут развиваться после вакцинации, особенно после введения некоторых антирабических прививок. В основе поствакцинальных энцефалитов лежит перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, морфологически выражающаяся в воспалительном поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга.

Лептоспирозные энцефалиты вызывается Leptospira interrogans. Источником заражения являются домашние инфицированные животные. Наиболее распространен лептоспироз в южных регионах. В развитии заболевания большое значение имеют аутоиммунные реакции.

В группу подострых склерозирующих лейкоэнцефалитов входят формы хронических и подострых энцефалитов с прогрессирующим тяжелым течением (энцефалит с включениями Даусона, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте Деринга).

В развитии болезни большую роль играют персистирующие вирусные инфекции: коревая, энтеровирусная, вирус клещевого энцефалита. У больных подострым склерозирующим панэнцефалитом обнаруживают в крови и ликворе очень высокие титры коревых антител (не отмечаемые даже у больных с острой коревой инфекцией). Кроме того, значимое место занимают аутоиммунные механизмы, а также приобретенный или врожденный дефект иммунной системы.

Классификация заболевания

Классификация энцефалитов отражает факторы, приводящие к развитию заболевания, и связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

По срокам возникновения различают:

первичные энцефалиты - самостоятельные заболевания, вызываемые преимущественно нейротропными вирусами:
- вирусные: полисезонные (герпетический, энтеровирусный, гриппозный, цитомегаловирусный, вирус бешенства и др.); арбовирусные, или трансмиссивные (клещевой, комариный (японский), австралийский долины Муррея, американский Сент-Луис); вызванные неизвестным вирусом (эпидемический);
- микробные и риккетсиозные (при сифилисе, болезни Лайма, сыпном тифе и др.);
- коревые, краснушные, ветряночные;
- поствакцинальные;
- бактериальные и паразитарные (стафилококковый, стрептококковый, туберкулезный, токсоплазменный, хламидийный, малярийный и др.)
Заболевание может протекать в острой, подострой, хронической и рецидивирующей форме и поражать различные отделы головного мозга.

Различают среднее, тяжелое и крайне тяжелое течение энцефалита.

Симптомы энцефалита

Первичные полисезонные энцефалиты

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Наблюдаются продромальные явления в виде сниженного аппетита, вялости, субфебрилитета. Начало заболевания происходит на фоне резкого подъема температуры. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть разными - от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых летальный исход наступает на 1-2-е сутки заболевания. Продолжительность острого периода составляет от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга отмечается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

На первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, нарушения сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от локализации патологических изменений в головном мозге - выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает специфическое нарушение походки и координации движений, вызванное патологической работой вестибулярного аппарата, присутствуют глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, двоение в глазах), резкая мышечная гипотония, сменяющаяся затем спастическим парезом рук и ног. Реже развиваются расстройство глотания, сосания, фонации. Возможны нейроэндокринные нарушения, а в тяжелых случаях - сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентации в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы, которым, как правило, предшествуют парезы, развивающиеся остро и инсультоподобно.

Типичные симптомы начала герпетического энцефалита - лихорадка, головная боль, нарушение психических функций, эпилептические припадки, мышечная слабость, снижение памяти. Далее присоединяется нарушение поведения, речи и расстройство координации движений.

Вторичные энцефалиты при общих инфекциях

Клиническая картина гриппозного энцефалита развивается чаще в конце заболевания и даже через 1-2 недели после выздоровления: самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение). Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. Течение благоприятное. Заболевание продолжается от нескольких дней до месяца и заканчивается полным выздоровлением.

Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. К этому моменту температура тела может уже нормализоваться, но нередко снова поднимается до высоких значений. Выявляют менингеальные симптомы, проявляющиеся головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания (возбуждением, бредом, галлюцинациями); наблюдают поражение черепно-мозговых нервов; нарушение двигательной функции конечностей и функции тазовых органов. При тяжелом течении летальность достигает 25%, причем тяжесть энцефалита не зависит от течения кори.

Энцефалит при ветряной оспе - тяжелое инфекционно-аллергическое заболевание. Его клиническая картина развивается на 3-7-й день после появления высыпаний (редко в более поздние сроки или до периода высыпаний) и проявляется гипертермией, коматозным состоянием, судорогами, менингеальными симптомами (головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением сознания), нарушением двигательных функций. Рано появляются признаки отека мозга. Течение обычно благоприятное и лишь в единичных случаях - очень тяжелое с риском летального исхода. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Энцефалит при краснухе может развиться через 1-10 (чаще 2-5 дней) после появления сыпи. Известны случаи манифестации острого энцефалита за несколько дней до появления сыпи, а также без высыпаний, что осложняет постановку диагноза. Чаще всего энцефалит развивается у детей в возрасте 3-15 лет, у взрослых случаи энцефалита описываются в качестве казуистики. Редко неврологическая симптоматика сопровождается вторичными высыпаниями.

Лептоспирозные энцефалиты характеризуются острым началом и протекают как респираторно вирусная инфекция. Наблюдается волнообразная лихорадка с болями в мышцах. В последующем в клинической картине могут преобладать симптомы поражения печени и почек, а со 2–3-й недели - поражения нервной системы в виде энцефалита или энцефаломиелита с вовлечением черепных нервов. Течение заболевания, как правило, благоприятное, иногда возможно спонтанное выздоровление.

Подострым склерозирующим лейкоэнцефалитам подвержены в основном дети и подростки до 15 лет, однако иногда болезнь регистрируется и у взрослых. Начало заболевания подострое: появляются симптомы, расцениваемые как неврастенические - рассеянность, раздражительность, утомляемость, плаксивость.

Различают 4 стадии склерозирующего лейкоэнцефалита:
- 1-я стадия продолжается до 6 месяцев: возможны изменения личности, перепады настроения или депрессия, могут присутствовать лихорадка и головная боль;
- 2-я стадия может включать судороги, мышечные спазмы, потерю зрения и слабоумие;
- 3-я стадия характеризуется быстрым прогрессированием деменции, усилением тонуса мышц при ослаблении судорожного синдрома. На этой стадии осложнения могут привести к летальному исходу;
- 4-я стадия характеризуется нарушениями дыхания, частоты сердечных сокращений и кровяного давления, что приводит к коме и смерти.
В 80% случаев заболевание длится 1–3 года, 10% больных живут дольше (до 10 лет), у 10% описано молниеносное течение, когда смерть наступает менее чем через 3 месяца. Специфического лечения нет.

Диагностика энцефалитов

Цель диагностики первичных полисезонных энцефалитов - установление вида возбудителя. Для этого проводится серия серологических исследований. Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса, выявляют с помощью определения повышения уровня специфических антител IgM и Ig G в крови.

Синонимы: Анализ крови на антитела к герпесу 1, 2; IgM антитела к вирусу простого герпеса первого и второго типа; Антитела класса M к ВПГ-1, ВПГ-2. Нerpes simplex virus type 1 (HSV-1), Нerpes simplex virus type 2 (HSV-2), IgM; Anti-HSV-1, 2 IgM antibodies; IgM to HSV-1 and HSV-24 HSV-1, 2-speci.

Введение. Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) – важнейший с медицинской точки зрения представитель одноимённой серогруппы рода Flavivirus семейства Flaviviridae. По мнению разных исследователей, существует от 3 до 5 субтипов ВКЭ, самым распространённым из которых является сибирский.

Цель работы – сравнение биологических свойств и выявление филогенетических связей большой группы изолятов ВКЭ сибирского субтипа, циркулирующего в природных очагах юга Восточной Сибири в современный период (2006–2019 гг.).

Материал и методы. Иксодовых клещей (Ixodidae) и мелких млекопитающих (Mammalia) из природных очагов клещевого энцефалита (КЭ) Иркутской области, Республики Бурятия и Республики Тыва, а также материал от пациентов исследовали на маркеры ВКЭ в иммуноферментном анализе (ИФА) и полимераз- ной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР). Из суспензий, показавших положительные результаты, изолировали вирус и изучали его патогенность для белых мышей (Mus) (БМ) при разных путях введения. Анализ нуклеотидных последовательностей гена Е изолятов проводили на уровне 1 пассажа. Филогенетическое дерево строили в программе MEGA X.

Заключение. Дальнейшие работы по поиску участков генома ВКЭ, ассоциированных с патогенностью, требуют определения и изучения полногеномных последовательностей репрезентативной группы штаммов, обладающих разными биологическими свойствами.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Введение

Штаммы сибирского субтипа способны вызывать весь спектр вариантов клинического течения КЭ у человека – от инаппарантных до тяжёлых очаговых форм с летальным исходом [13][14], что может быть обусловлено в числе других факторов гетерогенностью популяции инфекционного агента по признаку вирулентности.

Цель данного исследования заключалась в сравнении биологических свойств и выявлении филогенетических связей большой группы изолятов ВКЭ сибирского субтипа, циркулирующего в природных очагах
юга Восточной Сибири в современный период.

Материал и методы

Из клещевых и мозговых суспензий, показавших положительный и/или сомнительный результат на наличие антигена (АГ) и РНК ВКЭ изолировали вирус на беспородных белых мышах (БМ) 2–3-дневного возраста [15] со сроком наблюдения 21 сут. Часть клещевых суспензий, отрицательных и/или сомнительных по результатам ИФА, преимущественно полученных с территорий с низкой численностью клещей (Усть-Ордынский Бурятский округ, УОБо), исследовали на микрокультуре клеток СПЭВ (SPEV) по наличию цитопатического действия (ЦПД) вируса [15] с последующим ИФА-тестированием и закреплением в пассажах на мышах.

Для расшифровки нуклеотидных последовательностей штаммы ВКЭ брали в работу не позднее уровня 1 пассажа, поскольку геном вируса может претерпевать изменения при адаптации к лабораторным животным [16]. В 29 случаях удалось секвенировать участок гена Е непосредственно из клещевой суспензии, в 2 случаях – из мозговой суспензии первого заражения БМ (в пассажах штаммы не закрепились).

Рис. 1. Дендрограмма нуклеотидных последовательностей гена Е (1193 п.н.) штаммов и изолятов вируса клещевого энцефалита, выделенных на юге Восточной Сибири (модель GTR+F+I+G4).
Примечание. Условные обозначения в названиях последовательностей в зависимости от источника изоляции: Ip – Ixodes persulcatus, H – human, M – mouse. Указана поддержка основных узлов >0,5.
Цифрами обозначены филогенетические кластеры, связанные с местом изоляции: 1, 2, 5 – Иркутская область, Иркутский район, Байкальский тракт; 3 – Иркутская область, Усть-Ордынский Бурятский округ; 4 – Республика Тыва; 5 – Республика Бурятия.
Fig. 1. Dendrogram for the nucleotide sequences of E gene (1193 bp) of the tick-borne encephalitis virus isolates from Southern East Siberia territory (the GTR+F+I+G4 model).
Note. The symbols in the sequences names indicate the source of isolation: Ip, Ixodes persulcatus; H, human; M, mouse. Main nodes support >0.5.
Numbers mark phylogenetic clusters associated with place of isolation: 1, 2, 5 – Irkutsk Region, Irkutsk district, Baikal road; 3 – Irkutsk Region, Ust’-Orda Buryat area; 4 – Republic of Tuva; 5 – Republic of Buryatia.

В процессе статистической обработки результатов использовали общепринятые методы: определение t-критерия, критерия Манна–Уитни и коэффициента ранговой корреляции Спирмена rs [23]. За уровень статистической значимости принимали величину р < 0,05 при 95% доверительном интервале. Расчёты проводили с помощью программы Microsoft Excel 2007. Карта изолятов создана с использованием программного продукта ArcGIS 9.3 (ESRI, Redlands, CA, США).

Результаты

Таблица 1. Изоляты вируса клещевого энцефалита с территорий юга Восточной Сибири (2006–2019 гг.)
Table 1. The tick-borne encephalitis virus isolates from Southern part of East Siberia (2006–2019)

Примечание. ОТ-ПЦР – полимеразная цепная реакция с обратной транскрипцией.
Note. RT-PCR, reverse transcription polymerase chain reaction.

Таблица 2. Генетическая принадлежность изолятов и биологические свойства групп штаммов вируса клещевого энцефалита с разных территорий Прибайкалья
Table 2. Genetic identity and biological features of strains from different areas of Baikal Region

Примечание. * данные приведены с учётом изолятов РНК; ** – один штамм – сибирский mix.
Note. * the data are given including RNA-isolates; **, one strain, siberian mix.

Рис. 2. Места изоляции вируса клещевого энцефалита на территории Прибайкалья (Иркутская область и Республика Бурятия) (а) и Республики Тыва (б) в 2006–2019 гг.
Fig. 2. Locations of the tick-borne encephalitis virus isolation in the territory of Baikal Region (Irkutsk Region and Republic of Buryatia) (a) and Tyva Republic (b) in 2006–2019.

Гликопротеин Е является основным белком оболочки ВКЭ и содержит штаммо-, типоспецифические, а также комплекс- и группореактивные детерминанты [27]. Филогенетический анализ по фрагменту гена Е не показал связи вирусной нагрузки у пациентов и тяжести течения заболевания у них с положением изолята на дереве [28], равно как и с его зоологическим происхождением; в то же время кластеризация коррелировала с географией штамма [29]. Аналогично этому в нашем исследовании филогенетический анализ последовательностей данного гена продемонстрировал связь штаммов с местом их изоляции, но не с хозяином или патогенностью для БМ.

В то же время полногеномное секвенирование штаммов позволило выявить замены в генах неструктурных белков ВКЭ, вероятно, влияющие на изменение патогенности [30][31]. По всей видимости, продолжение работы в данном направлении требует анализа полногеномных последовательностей репрезентативной группы штаммов с разной патогенностью для человека и лабораторных животных.

Заключение

Полученные нами сведения о молекулярно-генетических и биологических свойствах выделенных штаммов ВКЭ могут иметь как теоретическое, так и прикладное значение для комплексного мониторинга КЭ и планирования профилактических санитарно-противоэпидемических мероприятий, поскольку свойства вирусной популяции в природных очагах данного заболевания могут оказывать влияние на заболеваемость людей. В дополнение к этому данные о современной структуре популяции ВКЭ на юге Восточной Сибири вносят вклад в дальнейшее изучение некоторых аспектов эволюции вируса и вызываемой им инфекции в меняющейся экологической и эпидемиологической обстановке.

Список литературы

8. Карань Л.С., Погодина В.В., Колясникова Н.М., Левина Л.С., Герасимов С.Г., Маленко Г.В., и др. Сибирский подтип вируса клещевого энцефалита, доминирующий на территории России. Генетические кластеры. Медицинская вирусология. 2013; 27(1): 87.

9. Сидорова Е.А., Адельшин Р.В., Мельникова О.В., Борисова Т.И., Андаев Е.И. Анализ полипротеина штаммов вируса клещевого энцефалита, выделенных в 60-х годах ХХ века и в со- временный период на территории Забайкалья и Прибайкалья. В кн.: Покровский В.И., ред. Молекулярная диагностика. Сборник трудов. Том 2. Тамбов: Юлис; 2017: 207–8.

10. Погодина В.В., Фролова М.П., Ерман Б.А. Хронический клещевой энцефалит. Этиология, иммунология, патогенез. Новосибирск: Наука; 1986.

12. Конькова-Рейдман А.Б., Злобин В.И. Патоморфоз клещевого энцефалита на Южном Урале: современное состояние проблемы. Инфекционные болезни. 2016; 14(S1): 141.

13. Погодина В.В., Карань Л.С., Колясникова Н.М., Левина Л.С., Маленко Г.В., Гамова Е.Г., и др. Эволюция клещевого энцефалита и проблема эволюции возбудителя. Вопросы вирусологии. 2007; 52(5): 16–21.

14. Козлова И.В., Верхозина М.М., Дорощенко Е.К., Лисак О.В., Карань Л.С., Ткачев С.Е., и др. Результаты генотипирования штаммов и изолятов РНК вируса клещевого энцефалита, выделенных от больных людей в Иркутской области и Республике Бурятия. В кн.: Покровский В.И., ред. Молекулярная диагностика. Том 1. М.: МБА; 2014; (1): 520–1.

15. Мейхи Б., ред. Вирусология. Методы. Пер. с англ. Москва: Мир; 1988.

16. Якименко В.В., Дрокин Д.А., Калмин О.Б., Богданов И.И., Иванов Д.И. К вопросу о влиянии host-эффекта на штаммовую изменчивость вируса клещевого энцефалита. Вопросы вирусологии. 1996; 41(3): 112–7.

18. Маниатис Т., Фрич Э., Сэмбрук Дж. Методы генетической инженерии. Молекулярное клонирование. Пер. с англ. Москва: Мир; 1984.

19. Hall T.A. BioEdit: a user-friendly biological sequence alignment editor and analysis program for Windows 95/98/NT. Nucleic Acids Symposium Series. 1999; (41): 95–8.

23. Закс Л. Статистическое оценивание. Пер. с нем. Москва: Статистика; 1976.

24. Pogodina V.V., Savinov А.P. Variation in the pathogenicity of viruses of the tick-borne encephalitis complex for different animal species. I. Experimental infection of mice and hamsters. Acta Virol. 1964; 8: 424–34.

25. Леонова Г.Н., Мураткина С.М., Кругляк С.П. Изучение вирулентности штаммов вируса клещевого энцефалита, изолированных на юге советского Дальнего Востока. Вопросы вирусологии. 1990; 35(5): 399–401.

27. Злобин В.И., Горин О.З. Клещевой энцефалит: Этиология. Эпидемиология и профилактика в Сибири. Новосибирск: Наука; 1996.

Об авторах

Мельникова Ольга Витальевна, д-р биол. наук, старший научный сотрудник лаборатории природно-очаговых вирусных инфекций.

664047, Иркутск, Россия

664047, Иркутск, Россия

664003, Иркутск, Россия

664047, Иркутск, Россия

664047, Иркутск, Россия

664047, Иркутск, Россия

Читайте также:

Характеристика клещевого энцефалита сибирского подтипа заусаев

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Введение

Материал и методы

Результаты

Заключение

Список литературы

Об авторах