Характеристика условно патогенных микроорганизмов эндогенных инфекций
Обновлено: 26.04.2024
Микроорганизмы ротовой полости играют большую роль в развитии кариеса зубов, стоматита, воспаления мягких тканей. В начальной стадии воспалительного процесса преобладают кокки, бактероиды, актиномицеты. По мере развития кариеса к ним присоединяются гнилостные бактерии – протеи, клостридии и др. Чаще из этой группы микроорганизмов встречаются S.aureus, S.epidermidids, E.coli, Ps.aeruginosa, Pr.vulgaris, Pr.hominis, Klebsiella ap., C.albicans. Из спорообразующих – B.subtilis, B.mesentericus.
Известно, что стафилококки вызывают у людей гнойную инфекцию, которая характеризуется разнообразием клинических проявлений. Эти бактерии могут быть причиной ринитов, фурункулезов, абсцессов, фарингитов, трахеитов, бронхитов, пневмоний, флегмон и пр.
Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк) является классическим возбудителем сепсиса с гнойными метастазами. В наше время стафилококковый сепсис, как у детей, так и у взрослых, вызывается штаммами, обладающими в подавляющем большинстве множественной резистентностью к антибиотикам.
Факторами, способствующими возникновению и развитию стафилококкового сепсиса, являются остеомиелит, септичный артрит, пневмония, пиодермия, применение кортикостероидов и антибиотиков, к которым стафилококки устойчивы. St. aureus чаще всего вызывают метастатические менингиты, как следствие существующего в организме стафилококкового процесса (абсцесса, остеомиелита, отита, септичных тромбозов и пр.).
В последнее время увеличился процент инфекций, обусловленных грамотрицательной микрофлорой.
E.coli часто обнаруживаются при бактериурии, энтероколите, при хирургических вмешательствах в области живота. Они могут проникать в кровь, обуславливать метастатические образования в суставах и мозгу. У новорожденных и грудных детей нередко являются причиной сепсиса. Считается, что при наличии в 1 мл. крови более 50 бактериальных клеток E.coli, жизнь ребенка находится в опасности.
Эшерихии вызывают очень тяжелые менингиты у детей грудного и старшего возраста.
В реанимационных отделениях клебсиеллы очень часто являются возбудителями бактериемии. E.coli, Proteus sp., Ps.aeruginosa, Kl.pneumoniae нередко являются этиологическим фактором тяжело протекающих пневмоний.
Ведущая роль среди грамотрицательных палочковидных бактерий, обуславливающих развитие гнойно-воспалительных процессов, принадлежит Ps.aeruginosa. Синегнойная палочка вызывает тяжело протекающие септические процессы при наличии больших ожоговых площадей, лейкопении, поражения поджелудочной железы, наркомании и других факторов.
Обладая хорошо выраженной резистентностью к бактерицидному действию сыворотки крови, эти микроорганизмы могут продолжительное время находиться в крови. Нередко сепсис развивается у больных, находящихся на стационарном лечении и получающих внутривенно растворы, загрязненные микробами.
Поскольку Ps.aeruginosa обладают высокой естественной резистентностью к антибиотикам, инфекции, вызванные этими микробами, трудно поддаются лечению и могут длиться месяцами.
Инфекции, вызванные Ps.aeruginosa , могут возникнуть после люмбального прокола, после операций на органах центральной нервной системы, кишечнике, половых органах, почках. Псевдомонады постоянно выделяются при варикозных язвах, при ожогах. Эти микроорганизмы чаще чем другие виды, вызывают тяжелые поражения роговицы.
Сегодня синегнойную инфекцию можно рассматривать как типичную внутрибольничную инфекцию ожоговых, педиатрических, хирургических, акушерских, стоматологических и других стационаров.
Наиболее благоприятными факторами для развития синегнойной инфекции являются больные с тяжелыми ожогами лица, больные, получавшие медикаментозное лечение и рентгенотерапию при злокачественных новообразованиях, больные лейкозом, стоматологические больные после инокуляции зуба, люди с недостаточно качественным питанием, новорожденные и особенно недоношенные дети. Нередко пересадка органов осложняется синегнойной инфекцией.
Candida albicans обнаруживаются в крови при тяжело протекающем основным заболеванием, во время или после длительного лечения антибиотиками, при кандидозе ротовой полости, пищевода, бронхов, половых органов, обширных поражениях кожи, при длительной венозной катетеризации. Эти микроорганизмы всегда выделяются при хроническом синусите, тонзиллите..
В последние годы увеличилось количество внутрибольничных инфекций, вызванных условно –патогенными микроорганизмами.
Выделение условно – патогенных микроорганизмов не только из гнойного материала, но и из воздуха палат, коридоров, перевязочных, манипуляционных, с поверхности мягкого и твердого инвентаря, выделение с рук и слизистых носоглоток больных и обслуживающего персонала указывает на их широкую циркуляцию в стационарах. Источником при этом могут быть как больные с гнойно-воспалительными процессами, так и носители условно – патогенных микроорганизмов.
Носителями возбудителей внутрибольничных инфекций в лечебных учреждениях среди больных 60 – 70%, среди медперсонала 40 55%. При этом медсестры и санитары являются носителями чаще, чем врачи.
Гнойно-воспалительные процессы могут быть вызваны не только аэробами, факультативными анаэробами образующими и не образующими споры, облигатными анаэробами образующими споры, но и большой группой облигатных анаэробов не образующих споры.
Для анаэробных инфекций характерны некоторые признаки:
- анаэробная инфекция, как правило, обуславливается ассоциацией микроорганизмов, среди которых кроме анаэробов обнаруживаются и факультативные анаэробы ( стафилококки, протеи, псевдомонады);
- инфекция чаще всего развивается в закрытых пространствах в виде локализованных абсцессов (в легких, мозгу, тазовых органах, брюшине), но может распространиться и в ткани;
- нередко развиваются септический тромбофлебит и метастатические абсцессы;
- развитию анаэробных инфекций способствуют нарушение кровообращения, некроз ткани и снижение окислительно-восстановительного потенциала.
В лабораторной диагностике основная роль принадлежит выделению чистых культур в строго анаэробных условиях. Большую роль при этом играет методика забора и посева исследуемого материала, поскольку контакт даже с небольшим количеством кислорода воздуха в процессе забора материала может обусловить гибель анаэробных не образующих спор, микроорганизмов. И при фактическом их наличии в зоне гнойно-воспалительного процесса рост их на питательных средах будет отсутствовать.
Материал (кровь, гной, мокрота и др. в зависимости от кинической формы инфекции), взятый врачом или медицинской сестрой у больного, следует сразу же внести в элективную питательную среду.
Культивирование не образующих спор анаэробов проводят, используя сложные элективные питательные среды в анаэростатах при наличии 10% углекислого газа.
Дифференцирование выделенных возбудителей проводят по биологическим показателям.
Клебсиелла (лат. Klebsiella) — род условно-патогенных бактерий, относящихся к семейству Enterobacteriaceae.
Род состоит из 4 видов:
Экологическая ниша: Представители рода встречаются в фекалиях человека, на коже и слизистых дыхательных путей, в почве, воде, фруктах и овощах.
Распространенность:Убиквитарно
Устойчивость: устойчив
Морфология: короткая, толстая, неподвижная грамотрицательная палочка, есть капсула
Культуральные свойства: на жидких питательных средах образуют равномерное помутнение. На плотных питательных средах образуют крупные, блестящие, выпуклые, слизистые колонии.
Отношение к кислороду: факультативный анаэроб.
Биохимические свойства: высокая сахаролитическая активность, низкая протеолитическая активность.
Антигенная структура: О- и К-антигены (капсульные полисахариды)
Факторы патогенности: основным фактором патогенности является эндотоксин (повышение температуры, понижение давления, ДВС-синдром).
Эпидемиология: эндогенные инфекции, антропоноз, источник инфекции – больные и носители, заражение – через респираторные пути.
Клиника: ГВЗ, является возбудителем пневмонии, риносклеромы, озоны, поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек, развитие сепсиса.
Диагностика: микроскопия (по Бури-Гимсу), бактериологический метод.
Иммунитет: вызывают гуморальный и клеточный иммунный ответ.
Профилактика: специфической вакцинопрофилактики нет.
Лечение: антибиотики – цефалоспорины.
Род Proteus
На среде Плоскирева протеи формируют желтовато-розовые колонии (в зоне роста среда подщелачивается и желтеет). На висмут-сульфитном агаре через 48 ч образуют серо-коричневые колонии (с чёрно-коричневой зоной под ними).
На агаре Эндо протеи формируют бесцветные колонии. Вызывают помутнение жидких питательных сред.
Возбудителем гнойно-воспалительных заболеваний является вид P. mirabilis.
Это полиморфные грамотрицательные палочки с закругленными концами, факультативные анаэробы. Капсулообразование отсутствует. Имеют перитрихиально расположенные жгутики.
Н-формы этих бактерий отличаются высокой подвижностью, хотя встречаются и неподвижные (О-формы).
Нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре Н-форма протея дает характерный ползучий рост в виде нежной вуали голубовато-дымчатого цвета (феномен роения), затягивающий всю поверхность сплошным налетом без образования отдельных колоний. В жидкой питательной среде дает рост в виде диффузного помутнения. При культивировании характерен гнилостный запах.
В окружающей среде устойчивы, могут сохранять жизнеспособность в слабых растворах дезинфектантов. Широко распространены в природе. Являются обитателями кишечника человека и животных.
1) ферментируют глюкозу до кислоты;
2) не разлагают маннит и лактозу;
3) продуцируют сероводород;
4) разжижают желатин, расщепляют мочевину с образованием аммиака;
5) обладают протеолитической и пептолитической активностью.
Протеи в небольших количествах могут обнаруживаться в кишечнике здорового человека, поэтому протейная инфекции может развиваться как эндогенная.
Основным местом их обитания являются объекты внешней среды, гниющие продукты, сточные воды, почва. Источниками инфекции для человека могут быть больной и бактерионоситель.
Бактерии участвуют в развитии гнойно-воспалительных заболеваний мочевыводящих путей, быстро распространяются по ожоговой поверхности, давая характерный гнилостный запах.
Постинфекционный иммунитет нестойкий.
Диагностика: основной метод – бактериологическое исследование; материал определяется локализацией очага поражения. Посев по методу Шушкевича в каплю конденсированной влаги свежескошенного мясопептонного агара; характерен рост в виде вуали по всей поверхности среды.
Типы патогенных микроорганизмов. Токсины
В норме организм человека населён различными бактериями и простейшими, которые не вызывают инфекционных заболеваний. Инфекционный процесс возникает при поражении патогенной микрофлорой тканей и слизистых оболочек организма хозяина. Патоген — агент, способный вызвать инфекционный процесс.
Представителей нормальной микрофлоры считают условно-патогенными (комменсалами). Патогенность — способность микроорганизма вызывать заболевание макроорганизма. Вирулентность — степень патогенности (способность вызвать тяжёлое течение заболевания).
Например, основной фактор, определяющий патогенность Streptococcus pneumoniae, — капсула, без которой этот микроорганизм не может вызвать инфекцию. В роли возбудителей могут выступать простейшие и некоторые многоклеточные организмы. Они также могут быть патогенными и условно-патогенными.
Типы патогенных микроорганизмов
Облигатные патогены практически всегда вызывают заболевание (например, Treponema pallidum, ВИЧ). Условно-патогенные микроорганизмы вызывают заболевание только при определённых условиях.
Например, Bacteroides fragilis (комменсал) — представитель нормальной микрофлоры кишечника, но при попадании в брюшную полость (особенно вместе с Е. coli) он может стать причиной абсцесса; Staphylococcus aureus является комменсалом бактериальной флоры передних отделов носовых проходов, он может быть причиной заболевания только при попадании на раневую поверхность.
Другие микроорганизмы считают оппортунистическими патогенами. Они обычно поражают людей со слабой иммунной системой. Например, Pneumocystis jiroveci может быть причиной пневмонии только у пациентов со сниженным Т-клеточным иммунитетом.
Токсины патогенных микроорганизмов
Эндотоксины — стимуляторы выработки ИЛ-1 и ФНО-а макрофагами, вызывающие развитие лихорадки и шока.
Экзотоксины — вещества белковой структуры, оказывающие местное или системное повреждающее воздействие на макроорганизм. Большинство из них состоит из нескольких субъединиц, одна из которых способствует прикреплению или проникновению в клетки-мишени, а вторая обусловливает физиологический эффект.
Классический пример — холерный токсин, В-субъединица которого связывается с эпителиальными клетками, а А-субъединица активирует аденилатциклазу и усиливает отток ионов натрия и хлора из клетки, способствуя возникновению диареи.
Некоторые экзотоксины выступают в роли суперантигенов, вызывая неспецифическую активацию Т-клеток, усиливая выработку медиаторов воспаления — цитокинов, что приводит к развитию ярко выраженных физиологических эффектов (лихорадки, шока, желудочно-кишечных расстройств, сыпи).
Некоторые экзотоксины влияют на синтез белка (например, дифтерийный токсин и синегнойный экзотоксин А), в то время как другие нарушают нервно-мышечную передачу (столбнячный и ботулиновый токсины).
В большинстве случаев антитела к токсинам нейтрализуют их эффекты и обладают протективным действием.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) желудочно-кишечного тракта борются за свое выживание, поэтому их поколения вырабатывают устойчивость к конкурентной нормальной флоре. Лакто– и бифидобактерии в процессе жизнедеятельности производят вещества, сходные с антибиотиками по своему действию. Кроме того, сам организм, благодаря иммунной системе сдерживает размножение болезнетворных бактерий. Прием алкоголя и табакокурение, не говоря уже о наркомании, нервные стрессы, физические перегрузки, возрастные изменения, физиологическое несовершенство лимфатической системы (у маленьких детей), различные заболевания (в первую очередь – вирусного происхождения) – все это нарушает нормальный баланс микрофлоры в желудочно-кишечном тракте, приводит к гибели полезных микроорганизмов. Природа не терпит пустоты, и на смену погибшим полезным бактериям приходят условно-патогенные. С этого момента начинается развитие дисбиоза и дисбактериоза. Если же бывшие условно-патогенными, а теперь ставшие болезнетворными, бактерии покидают свое привычное место жительства, проникая через тканевые барьеры, то развивается оппортунистическая инфекция.
Состав условно-патогенной микрофлоры
К условно-патогенным микроорганизмам желудочно-кишечного тракта относится практически все семейство Enterobacteriaceae. Сюда входят клебсиелла пневмония, энтеробактеры (аэрогенес и клоацеа), цитробактер фреунди, протеи. Предельно допустимой нормой для семейства энтеробактерий в ЖКТ является показатель в 1000 микробных единиц. Из семейства стафилококков в кишечнике обитают на постоянной основе негемолитические формы стафилококка, количество которого может достигать в норме 10 000 микроорганизмов на 1 гкала. Гемолитических форм, то есть растворяющих эритроциты, в кишечнике в норме быть не должно вообще. Из УПМ очень большое количество бактероидов (фрагилис, например), можно встретить в толстом отделе кишечника. Эти бактерии принимают участие в жировом (липидном) обмене. Но их количество не должно выходить за пределы 10 9 колониеобразующих единиц, то есть отдельных особей, в1 г кала. В кишечнике можно также встретить небольшое количество стрептококков, которые помимо антагонистических (враждебных) свойств несут также и полезную нагрузку в нашем организме – они стимулируют выработку иммуноглобулинов, а также активно подавляют патогенных бактерий типа сальмонелл, шигелл.
Среди представителей нормофлоры также есть микроорганизмы, способные вызывать дисфункции кишечника. То есть, собственно эти бактерии относят к условно-патогенным, но тем не менее, их полезные свойства преобладают над патогенными. Такими бактериями являются энтерококки фекалис и фециум.
Грибы рода Кандида, которые в больших количествах населяют окружающую нас среду, естественно прижились и в ЖКТ. Здесь допускается до 1000 КОЕ в 1 г кала (колониеобразующих единиц). К сожалению, поскольку эти грибы приспособлены не только к нашей внутренней, но и к внешней среде, они обладают большим заражающим потенциалом, и наряду со стафилококками способны нанести существенный вред детскому организму.
Из представителей условно-патогенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта есть и такие, которые весьма редко, но все же могут вызывать заболевания. К таким можно отнести вейлонелл и фузобактерий. Их локализация, преимущественно, ограничена ротовой полостью. Но при попадании в кишечник, по данным некоторых ученых, они могут вызывать разного рода воспаления. Сведения о роли этих микробов в возникновении заболеваний ЖКТ весьма разрозненные и поэтому врачи, в лабораторных исследованиях причин дисбактериозов, особого внимания на них не обращают.
В отличие от вейлонелл и фузобактерий, хеликобактер пилори изучен довольно неплохо. Ему было отведено большое внимание в последнее время в связи с тем, что средой обитания он избрал желудок. Гастриты, язвенная болезнь желудка инфекционной природы в первую очередь связывается именно с хеликобактером. Лечение и приведение концентрации этого микроба к норме – довольно сложный процесс. Основная сложность терапии – высокая устойчивость хеликобактера к антимикробным препаратам. Еще бы – ведь он обитает в среде с повышенной кислотностью и через него проходят все лекарственные препараты. Какие должны быть защитные механизмы у бактерии, чтобы не только выживать, но и прекрасно себя чувствовать в подобных условиях!
Для того чтобы сдерживать патогенные свойства УПМ организму необходима помощь. Человек должен понимать, что его здоровье – в его же руках. Какими бы замечательными антагонистическими свойствами ни обладали наши эшерихии, бифидобактерии и лактобактерии, им нужна наша помощь, которая заключается в разумном подходе к образу жизни, и в первую очередь – к питанию.
Введение
Предисловие
Глава 1. Микробиота, или нормальная микрофлора человека
1.1. Общие представления
1.2. Позитивная роль симбиотических микроорганизмов
1.3. Патогенный потенциал транзиторной микрофлоры кишечника
1.4. Роль иммунных и микроэкологических изменений
1.5. Биопленки как форма существования микроорганизмов
Глава 2. Механизмы развития хронических воспалительных заболеваний кишечника
2.1. Механизмы толерантности и бактериальной транслокации
2.2. Роль барьерной функции кишечника
2.3. Роль факторов патогенности бактерий семейства Enterobacteriaceae в развитии различных форм кишечной патологии
Глава 3. Эндогенная инфекция
3.1. Активация через образраспознающие рецепторы
3.2. Роль других патогенетических факторов в развитии хронического воспалительного процесса
Глава 4. Диагностика бактериальной транслокации
Глава 5. Коррекция нарушенной микробиоты кишечника
Глава 6. Терапевтический потенциал пробиотических препаратов
Заключение
Литература
Скрещенные ноги удобны очень многим людям, поскольку такая поза обеспечивает стабильный таз, расслабление мышц живота. Но за удобство приходится платить. Так, например, исследование 2014 года показало: у людей, которые
Немало людей старается следовать принципам здорового питания. Однако тем, кто плохо разбирается в этой сфере, трудно понять, какому диетологическому совету стоит верить, а какому нет. Специалисты рассказали о
В.М. Бондаренко, А.Л. Гинцбург, В.Г. Лиходед МИКРОБНЫЙ ФАКТОР И ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ В ПАТОГЕНЕЗЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА В книге приводятся сведения об этиологии атеросклероза, роли микрофлоры кишечника и рецепторов
Кишечник является многофункциональным органом, работа которого не ограничивается усвоением питательных веществ. Одно из новых научных исследований говорит о том, что микробиом кишечника играет значительную роль
В.В. Чернин, А.И. Парфенов, В.М. Бондаренко, О.В. Рыбальченко, В.М. Червинец СИМБИОНТНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ ЧЕЛОВЕКА Физиология. Клиника, диагностика и лечение его нарушений В процессе эволюции организм человека стал
Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов, Н.Г. Сугян, Л.И. Шапошникова РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ: ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ТЕРАПИИ В методических рекомендациях освещен современный взгляд на этиологию, патогенез и клиническую
Читайте также: