Хроническое отравление в энциклопедии

Обновлено: 10.05.2024

Клиника отравления литием и ее диагностика

Jaeger и соавт. выделяют 3 типа отравления литием:

1. Острое отравление, намеренное или случайное, у пациентов, которых раньше не лечили литием. Оно сопряжено с меньшим риском. Обычно отмечаются только слабые симптомы независимо от концентрации лития в сыворотке. Однако если элиминация лития будет нарушена, через некоторое время появляются более тяжелые симптомы.

2. Острое отравление на фоне хронического, т. е. острая передозировка у пациентов, лечившихся литием. При данном типе отравления концентрациям лития в сыворотке, превышающим 3—4 ммоль/л, сопутствуют тяжелые симптомы.

3. Хроническое или терапевтическое отравление, которое отмечается у пациентов, проходящих курс лечения литием. У них развивается прогрессирующая интоксикация литием, которая наблюдается после повышения доз, снижения почечной элиминации лития, интеркуррентного заболевания или введения лекарственного средства.

Тяжесть симптомов обычно четко коррелирует с концентрациями лития в сыворотке, хотя признаки интоксикации могут также выявляться при концентрациях ниже 1,5 ммоль/л.

В таблице ниже сопоставлены признаки острой и хронической интоксикации литием.

а) Неврологические эффекты отравления литием. Литий, вводимый пациентам с неврологическими заболеваниями (например, при инсульте), может (при концентрациях лития в плазме от низких до терапевтических) усилить инвалидизирующие неврологические симптомы. У пациентов с интоксикацией может наблюдаться неврологический синдром под названием болезнь Крейтцфельда — Якоба.

б) Синдром отмены лития. Если литий и хлорпромазин применяются в совокупности, отмена лития может быть опасной (удлиненный интервал Q—Tc, низкий уровень калия в сыворотке, желудочковая фибрилляция). В случае прекращения приема лития может потребоваться снижение дозы хлорпромазина. Некоторые компоненты аденилатциклазной системы, чувствительные к ингибирующему действию лития, могут стать сверхчувствительными к стимуляции после отмены лития.
У больных маниакальным психозом, которых лечили литием, через 13—19 дней после прекращения приема лекарства может наблюдаться обусловленный этим рецидив.

Отравление литием

в) Лабораторные данные отравления литием:

- Уровни в сыворотке. Уровни лития в сыворотке не всегда коррелируют с симптомами, отчасти вследствие взаимодействия с другими лекарствами и из-за одновременно протекающих болезненных процессов. Приблизительная корреляция предложена Groleau.

При регулярном приеме лития его уровни в красных кровяных тельцах (ККТ), по-видимому, лучше коррелируют с клиническими проявлениями и нейротоксичностью, чем концентрации лития в сыворотке. На начальной стадии острой интоксикации уровень лития в ККТ может оказаться более пригодным показателем для прогнозирования процесса интоксикации и оценки необходимости гемодиализа, чем уровень этого металла в сыворотке.

Рикошетное восстановление концентраций лития после гемодиализа может быть обусловлено трихобезоарами, содержащими фрагменты таблеток лития.

У восприимчивых пациентов могут быть припадки при терапевтических дозах, подтверждаемых нормальными концентрациями лития в сыворотке.

Следует помнить, что при сильных передозировках уровень лития может быть повышенным, но при этом у пациента отсутствуют признаки тяжелой интоксикации. Иногда после сильной передозировки пиковый уровень в сыворотке достигается значительно позднее, чем после терапевтической дозы. Тяжелой интоксикации может не наступить даже после достижения пикового уровня лития и после проникновения в центральную нервную систему.

Это может привести к неправильной оценке состояния пациента, которое ухудшается, несмотря на снижение концентрации лития. Таким образом, конечную тяжесть интоксикации нельзя точно прогнозировать ни на основании клинической картины, ни по уровню лития в организме. Состояние пациентов может ухудшиться спустя значительное время после поступления в стационар.

г) Аномалии. Литий может ухудшить способность почек к концентрированию и вызвать гипернатриемию, а также гиперкальциемию и гипопаратиреоз. Это может быть обусловлено секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидной железой. При регулярном приеме лития, по-видимому, желательно периодически определять концентрации кальция в сыворотке. Если гиперкальциемия незначительна (менее 2,8 ммоль/л), никаких мер принимать не следует.

д) Хроническое отравление литием. У пациентов с хронической интоксикацией литием отмечаются периоды незначительной "нервозности" в течение нескольких дней или недель. Этому сопутствуют умеренно повышенное содержание лития в сыворотке, концентрации креатинина и уровня мочевины в сыворотке. У пациентов с хронической интоксикацией литием отмечаются цереброваскулярные нарушения, дисфункция мозжечка и аномальные зубцы Т.

По аномалиям Т-зубцов дифференцируют пациентов с острой и хронической интоксикацией. У пациентов с хронической литиевой интоксикацией, по-видимому, выше риск нарушений, опасных для жизни. После снижения концентраций лития до терапевтического уровня у пациентов с хронической интоксикацией детоксикация происходит медленнее, чем у пациентов с острой интоксикацией, вызванной передозировками.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Укус ядовитой змеи, вдыхание угарного газа, случайный или преднамеренный приём таких ядов, как мышьяк или цианистый калий, — хорошо известные причины смертельно опасных острых отравлений. По числу летальных исходов острые отравления сравнимы с инфарктами и инсультами. По хроническим отравлениям надёжной статистики нет, хотя миллионы людей ежедневно подвергаются воздействию малых доз довольно опасных для здоровья веществ.

Фото Дмитрия Зыкова

Фото Дмитрия Зыкова

В последние десятилетия экологические условия проживания людей стали предметом пристального внимания Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). Обсуждению токсических свойств веществ, контакта с которыми трудно избежать городскому жителю, была посвящена серия совещаний в рамках ВОЗ; в работе некоторых из них принимал участие и автор статьи.

Разработанный ВОЗ перечень самых распространённых и наиболее опасных загрязнителей окружающей среды включает следующие вещества: акрилонитрил, бензол, дисульфид углерода, 1,2-дихлор-этан, дихлорметан, формальдегид, полициклические ароматические углеводороды (3,4-бенз(а)пирен), стирол, толуол, мышьяк, кадмий, окись углерода, хром, сероводород, свинец, ртуть, двуокись серы. Но в воздухе городов присутствуют и другие вещества, представляющие опасность развития хронических отравлений, в том числе способные вызывать отдалённые последствия — нарушения репродуктивной функции и развитие злокачественных опухолей.

Помещение, где есть источники формальдегида, необходимо как можно чаще проветривать. Даже малые концентрации его при длительном действии могут вызывать серьёзные заболевания, в том числе онкологические, а также нарушения репродуктивного здоровья.

В основе гигиенического нормирования лежит постулат: концентрация токсического вещества ниже ПДК (предельно допустимой концентрации) безопасна для человека. Для разовых воздействий это в целом справедливо. Но если организм ежедневно подвергается воздействию ядов, пусть даже в малых концентрациях, можно ли считать это безвредным? Каков порог хронического действия? Достаточно ли установить ПДК на уровне в 5–10 раз ниже порога, чтобы сохранить здоровье людей?

Отношение смертельной дозы к той, которая вызывает начальное отравление, для хлора составляет 600–800, для аммиака — 1000–1500, для мышьяка — 2500. Но для других ядов, таких как окись углерода, метанол, этанол, это отношение существенно меньше, соответственно 60, 9 и 17. Понятно, что, чем меньше эта величина, тем выше риск получить отравление даже при небольших дозах.

Помимо различий в величине дозы, вызывающей острое или хроническое отравление, существуют различия клинической картины. Симптомы хронических отравлений могут существенно отличаться от таковых при острых отравлениях, а это затрудняет диагностику. Так, при действии низких концентраций окиси углерода содержание карбоксигемоглобина (продукт соединения монооксида углерода и гемоглобина) в крови человека составляет 6–8%, что сопровождается лёгкими головными болями и некоторыми затруднениями при физической нагрузке. Но если содержание карбоксигемоглобина в крови достигает 50%, возникает острое отравление, при котором наблюдаются учащённое дыхание, тахикардия, ослабление сердечной деятельности, судороги, потеря сознания и может наступить смерть.

Концентрация формальдегида в воздухе 0,1 мг/м 3 — порог запаха, 0,5 мг/м 3 — порог раздражения глаз, а 37,5 мг/м 3 вызывает опасный для жизни отёк лёгких. При концентрации 125 мг/м 3 наступает смерть. Концентрации формальдегида в воздухе жилых помещений, как правило, бывают в 5–10 раз выше, чем на улице. Это связано с тем, что формальдегид часто используется в производстве мебели и строительных материалов. Формальдегид, выделяющийся, например, из новой мебели, может быть причиной головной боли, тошноты, слабости, плохого сна, аллергических проявлений.

Опасные химические вещества поступают в организм разными путями. Например, бензол попадает не только в виде паров с воздухом или табачным дымом, но и с водой и пищей. Бензол используется главным образом как сырьё для производства ароматических углеводородов, его ежегодное производство превышает 40 миллионов тонн. Бензол содержится в сырой нефти и бензине (до 5% по объёму). Его основной источник поступления в атмосферу — выхлопы двигателей внутреннего сгорания и испарение углеводородного топлива. Бензол может выпадать на поверхность Земли с дождевыми осадками.

Взрослый человек вдыхает с городским воздухом примерно 160 мкг бензола в сутки, курильщик дополнительно получает от 10 до 30 мкг на одну сигарету. Сигаретный дым содержит 150–204 мг/м 3 бензола. Последний встречается в качестве загрязнителя в питьевой воде на уровне 0,1–0,3 мкг/л. Токсикологи нашли бензол в некоторых продуктах питания: в яйцах (25–100 мкг на яйцо), в облучённом (для стерилизации) мясе (19 мкг/кг) и консервированном мясе (2 мкг/кг). Его также обнаружили в разных сортах рыбы, жареных цыплятах, орехах, фруктах и овощах. В целом поступление бензола с продуктами питания может оцениваться в среднем как 250 мкг в день.

Высокие концентрации бензола (более 3200 мг/м 3 ) вызывают нейротоксические симптомы. Хроническое отравление бензолом проявляется в нарушениях работы нервной системы и органов кроветворения.

Фото Дмитрия Зыкова

Фото Дмитрия Зыкова

Основной путь поступления свинца в организм человека — продукты питания. Если почва загрязнена свинцом, то он попадает в ткани растения, а затем по пищевой цепочке в организм животного и человека. Уровень загрязнения во многом зависит от места, где произрастает пищевое растение, поэтому концентрация свинца в различных партиях продуктов может сильно различаться. По оценкам, с пищей человек получает в среднем от 100 до 500 мкг свинца в день.

Опасный источник свинца — пыль. Особенно опасна она для детей, проживающих в загрязнённых свинцом районах. Концентрация пыли на уровне детского роста существенно выше, чем на высоте головы взрослого человека.

Острые отравления свинцом сопровождаются коликами в животе, гемолизом, острым поражением почек. При хронических отравлениях наблюдаются усталость, астения, раздражительность, боли в суставах и мышечные боли, анемия, нейроповеденческие расстройства и энцефалопатия (потеря памяти, затруднённое концентрирование внимания), бессонница, спутанное сознание, потеря либидо, нарушение менструаций и спонтанные аборты, мужская импотенция.

Клинические признаки хронических отравлений проявляются, как правило, при уровне порога хронического действия (выше ПДК) и на практике чаще встречаются у тех, кто работает на вредных производствах. Доклиническая картина формируется у городских жителей из-за длительного воздействия токсических агентов на уровне ПДК и даже ниже.

В практике клинической токсикологии существует конкретный перечень хронических профессиональных отравлений, связанных с действием промышленных токсических веществ. Так, при длительном действии дисульфида углерода, окиси углерода, свинца могут развиваться хронические заболевания коронарных артерий. Сурьма, мышьяк, кобальт, свинец вызывают хронические повреждения миокарда. Четырёххлористый углерод, хлороформ, полихлорированные бифенилы приводят к хроническим повреждениям печени.

По последним оценкам, у 30–40% населения промышленно развитых стран при хроническом действии канцерогенов возникают онкологические заболевания. При этом 70–80% случаев рака у людей связаны с действием химических факторов окружающей среды.

При длительном действии ядов в малых концентрациях (например, свинца, марганца, кадмия, мышьяка, бензола и некоторых других) могут развиваться такие нарушения репродуктивной функции, как снижение фертильности, повреждение имплантации, эмбриотоксичность и эмбриолетальность. Ртуть становится причиной нарушений менструального цикла, спонтанных абортов, задержки умственного развития новорождённых. Свинец может приводить к бесплодию, спонтанным абортам, врождённым порокам развития.

Доклинические хронические отравления формируются при длительном действии на организм токсических веществ на уровне ПДК и ниже. Попавшее в организм ядовитое вещество не остаётся незамеченным. Оно чужеродно для организма, его атомы или молекулы снижают физиологический уровень работы органов. Это приводит к длительному дефициту метаболитов, необходимых для нормального функционирования организма, либо вызывает формирование компенсаторных систем, увеличивая общий расход энергии и создавая её дефицит в заинтересованных тканях, например в миокарде или клетках головного мозга, что клинически может проявляться в виде ишемии миокарда или головного мозга.

Ещё большая опасность создаётся при накоплении ядов (тяжёлые металлы, жирорастворимые органические компоненты) в тканях-депо, например в жире. Из них отравляющие вещества при снижении сопротивляемости организма (в случае экстремальных физических нагрузок, перенесённых заболеваний, стресса) могут попасть в кровяное русло и создать там концентрации, сопоставимые с концентрациями при действии токсических агентов на уровне порога хронического действия и даже выше.

Собранные многочисленные данные свидетельствуют: хронические отравления вносят основной вклад в заболеваемость и раннюю смертность. Зачастую хронические отравления опаснее острых, так как проявляются не сразу и трудно диагностируются.

Хронические отравления характерны для жителей крупных городов и промышленных зон, особенно небольших промышленных моногородов, где предприятия многие годы загрязняют окружающую среду. Они распространены среди промышленных и сельскохозяйственных рабочих, имеющих дело с пестицидами и минеральными удобрениями. Особой чувствительностью к хроническому действию ядов отличаются дети. Материалы, полученные в эпидемиологических исследованиях, подтверждают это. У детей, проживающих в загрязнённых районах, заболеваемость хроническим тонзиллитом вдвое выше, а аллергия и нефропатия встречаются в пять раз чаще, чем у детей из относительно чистых районов.

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Код вставки на сайт

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Токсикология. Отравления. Классификация ядов. Классификация отравлений.

Токсикология (от греческого toxicon — яд и logos — учение) изучает острые и хронические отравления и решает широкий круг задач с привлечением многих смежных естественных наук, общей и органической химии, биохимии, физиологии, иммунологии, генетики и др.

Отравления определяются как заболевания химической этиологии, возникающие вследствие токсического воздействия химических соединений окружающей среды на организм человека. Яд — это вещество, которое будучи введено в организм извне в минимальных дозах, вызывает расстройство здоровья или смерть. Этиология отравлений определяется специфическим воздействием конкретного токсического вещества (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

Классификация ядов

В связи с большим количеством токсических веществ и специфическим характером их биологического воздействия в настоящее время существует несколько видов классификаций. Чаще всего используется классификация токсических веществ, отражающая их практическое применение (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).

1. Промышленные яды.
2. Ядохимикаты, используемые для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур.
3. Лекарственные средства.
4. Бытовые химикаты.
5. Биологические растительные и животные яды.
6. Боевые отравляющие вещества.

Токсикология. Отравления. Классификация ядов. Классификация отравлений.

Классификация отравлений.

Классификация отравлений как заболеваний химической этиологии имеет в своей основе 3 ведущих принципа: этиопатогенети-ческий, клинический и нозологический.

Этиопатогенетическая классификация отравлений выделяет отравления случайные, преднамеренные, а по условиям развития — производственные, бытовые. Пути поступления ядов в организм подразделяются на пероральные, ингаляционные, перкутанные (накожные), инъекционные, полостные (при попадании яда в различные полости организма: прямая кишка, влагалище и т. д.)- Отравления, вызванные поступлением яда из окружающей среды, носят название экзогенных, в отличие от эндогенных интоксикаций токсическими метаболитами, которые могут образовываться и накапливаться в организме при различных заболеваниях, чаше всего связанных с нарушением функции выделительных органов (прежде всего печени, почек, см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ и тему. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ).

Клиническая классификация отравлений предусматривает учет особенностей их клинического течения и выделяет острые, подострые и хронические отравления.

Нозологическая классификация отравлений основана на названиях отдельных химических препаратов (например, отравление метиловым спиртом, угарным газом и пр.) или группы веществ (например, отравления барбитуратами, кислотами и др.).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: