Инфекционная энтеротоксемия и брадзот овец и коз

Обновлено: 25.04.2024

Брадзот — это острая инфекционная болезнь мелкого рогатого скота (овец, коз и ряда диких видов), проявляющаяся геморрагическим воспалительным процессом в слизистых желудка и кишечника. Огромную роль в патологическом процессе играют токсины, вырабатываемые возбудителем брадзота, в результате чего гибель наступает из-за отравления продуктами обмена веществ клостридий. Брадзот обычно возникает зимой, когда животные едят замороженные корнеплоды или подмерзшую траву. Мерзлый корм повреждает слизистую оболочку сычуга , позволяя проникать Clostridium septicum.

Памятка фермеру по брадзоту МРС

к брадзоту восприимчивы козы и овцы любого возраста;
болезнь часто наступает внезапно, протекает остро и быстро приводит к смерти животного;
козы и овцы скрежещут зубами, беспокоятся (вертячка). Появляются жидкие каловые массы с кровью. Отеки, слизистые покрасневшие, температура повышена;
бактерии чрезвычайно устойчивы и сохраняются в земле и навозе годами;
против брадзота нужно использовать вакцинацию — за 1 месяц до пастбищного сезона;
для лечения применяют антибиотики и сыворотку;
при подозрении на брадзот следует немедленно сообщить в государственную ветеринарную службу.

Эпизоотология

Смертность от брадзота достигает 100%

Исторические данные

Хотя болезнь давно известна в Северной Европе, в 1875 году она была определена Краббе как свободная болезнь, а возбудитель был открыт Н. Нильсеном в 1888 году и назван Cl.septicum. Позже Хейгер выделил Cl. Septicum от больных животных Cl. Dematiens.

В бывшем СССР брадзот наблюдается на овцеводческих фермах в большинстве географических районов. Было обнаружено, что Брадзот заражает 15-30% стада и часто вызывает 100% -ную смертность.

Возбудитель брадзота

Возбудитель брадзот овец и коз отличается весьма большой устойчивостью к дезинфицирующим веществам и длительной выживаемостью во внешней среде. Эти свойства возбудителей определяют серьезную роль и значение дезинфекции в общем комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий при указанном заболевании.

Возбудителями заболевания в основном являются Cl. Septicum и Cl. Dematiensin типа А. Кроме того, от больных животных выделяют Cl. Sordelli и Cl. Dematiens типа B.

Полиморфно-активный Cl.septicum, имеет длину 4-5 мкм. В мазках из устаревших культур возбудитель окрашивается по грамотрицательному. В мазках, взятых из паренхиматозных органов умерших от болезни животных, микроб часто проявляется в виде нити. Зона гемолиза в кровянистом агаре, а в твердых питательных средах края образуют неровные полупрозрачные колонии. Интенсивно выделяет экзотоксины в жидких питательных средах.

основной — альфа-токсин (гемолизин) с некротизирующими свойствами;
бета-токсин (дезоксирибонуклеаза);
гамма-токсин (гиалуронидаза);
дельта-токсин.

Cl.odematiens — прямой или слабоизогнутый, подвижный грамположительный облигатный анаэроб. Имеет субтерминальное спороношение. Китт-Таросси загрязняет окружающую среду и выделяет небольшое количество газа. Образует большие полупрозрачные сероватые колонии в анаэробных условиях на твердых питательных средах. В кровяном агаре наблюдаются неравномерные колонии и зона гемолиза.

Были идентифицированы четыре типа Cl. Dematiens, из которых тип A называется Cl. Novyi, тип B называется Cl. Gigans, тип C называется Cl. Bubalarum, а тип D называется Cl. Haemolyticum. Споры возбудителя очень устойчивы к физическим и химическим факторам.

Фактор может жить долгие годы в благоприятных почвенных условиях. Споры уничтожаются за 30-60 минут при температуре кипения. К химическим дезинфицирующим средствам относятся 10% горячий (700 ° C) серно-карболовый раствор, 5% горячий гидроксид натрия, 10% горячий раствор формальдегида, эффективные против хлорированной извести

Кровавый понос у козы

Устойчивость возбудителя:

на загрязненных навозом поверхностях, в помещении и вне его, в различных видах почв, воде, навозе, кизяке, шерсти и шкурах овец споры Cl. septicum и Ci. oedematiens сохраняются более двух лет;
на питательных средах (МППБ, мозговая среда) эти возбудители выживают более 28 месяцев (срок наблюдения).
действие горячего пара споры Cl. septicum выдерживают до 5 мин., a Ci. oedematiens — 7 мин.;
кипячение споры Cl. septicum выдерживают в течение 1 мин., CI. oedematiens — 2 мин

Эффективность различных дезинфицирующих средств:

раствор двутретиосновной соли гипохлорита кальция, содержащий 1 % активного хлора, споры микробов Cl. septicum убивает за 15 мин., a CL oedematiens через 25 мин.;
от 2%-ного раствора перекиси водорода споры Cl. sepiicum погибают через 1,5 часа, Cl. oedematiens — 2 часа;
от 1,5%-ного раствора перекиси водорода с добавлением 0,125% сульфонола споры Cl. septicum погибают через 2 часа, a Ci. oedematiens — через 2,5 часа;
от осветленного раствора хлорной извести, содержащего 1% активного хлора, оба микроба погибают через 20 мин.
от воздействия 0,5%-ного раствора однохлорнстого йода — через 10 мин;
от 5%-ного раствора формальдегида — через 40 мин.;
от раствора гипохлорита натрия (стабильного), содержащего 1,5% активного хлора — через 3 мин;
от 5%-пого горячего (00—70%) раствора едкого натра— через 1,5—2 часа.
щелочной раствор формальдегида, содержащий 3% едкого натра и 3% формальдегида, 5%-ный раствор кальцинированной соды (lie подогретые), 10%-ные растворы ксилонафта и нафтализола, подогретые до 60—70°, не оказывают спорицидного действия на возбудителей брадзота.

Кто болеет брадзотом

В естественных условиях брадзотом болеют только овцы, независимо от возраста и пола. Более подвержены заболеванию животные, особенно в возрасте до 2 лет. В стойловый период чаще болеет молодняк, а на пастбище — взрослые овцы.

Брадзот чаще встречается в холодное время года, особенно весной и осенью. Заболевание проявляется эпизоотическим воспалением. Внезапные изменения качества кормов, массовое потребление свежей травы за один раз, гельминтозы животных и недостаток минералов играют важную роль в развитии болезни на неблагополучных фермах.

Источники и механизм заражения

Источником возбудителя являются больные и инфицированные животные. Пастбища, вода и корм, зараженные бактериями, имеют большое значение как накопители инфекции.

Факторы передачи возбудителя:

несвоевременно убранные трупы овец, павших от брадзота:
почва пастбищ:
стоячие водоемы:
сено с неблагополучных по брадзоту территорий, контаминированное возбудителем.

В неблагополучных по болезни участках брадзот ежегодно наблюдается на пастбищах, особенно во время выпаса животных после дождя. Иногда заболевание возникает при выпаивании животных сточными водами и употреблении замороженных кормов. Брадзот чаще встречается у малоподвижных овец. Основной путь заражения — пища.

Симптомы брадзота у коз и овец

Инкубационный период болезни зависит от ряда факторов и в среднем составляет несколько часов. Брадзот протекает молниеносно и внезапно. При заболевании наблюдается внезапная смерть клинически здоровых овец.

Перед смертью у животных иногда наблюдаются тяжелые судороги, видимая гиперемия слизистой оболочки, конъюнктивит, жидкость и пенистые выделения изо рта.

При остром течении болезни температура тела повышается до 40,5–41,0 °, общее недомогание, учащенный пульс и дыхание, пенообразование изо рта и носа. Иногда у овец наблюдаются кровавый понос, частое мочеиспускание, судороги, гиперемия конъюнктивы и скрежет зубов.

Животное с трудом передвигается. Иногда появляются признаки нервозности, особенного беспокойства, возбуждения, круговых и прыжковых движений. Животное падает на землю и совершает плавательные движения конечностями. Редко у животных возникают периодические судороги и коллапс.

Покраснение конъюнктивы у козы

Дифференциальная диагностика брадзота

Диагностика брадзота и брадзотоподобных заболеваний, относящихся к группе анаэробных инфекций, представляет большие трудности. Для лабораторной диагностики этих заболеваний овец и коз, проводимой при помощи бактериологического исследования, требуется дорогостоящая аппаратура.

Брадзот следует отличать от сибирской язвы, анаэробной энтеротоксемии, эмфизематозного карбункула, пастереллеза и пироплазмоза:

при сибирской язве наблюдают резкое увеличение и размягчение селезенки, дегтеобразную несвернувшуюся кровь; : нет воспаления печени и селезенки, часто наблюдается размягчение почек;
характерным признаком пастереллеза является возникновение гнойного процесса и воспаления легких.
исследование крови при пироплазмозе обнаруживает паразитов в эритроцитах;
эмфизематозный карбункул характеризуется образованием в мышцах и под кожей крепитирующих (треск при прощупывании) отеков.

Патологоанатомические изменения и результаты вскрытия

Тело умершего от болезни животного быстро разлагается, и от тела пахнет гноем. При осмотре трупа слизистые оболочки трахеи и бронхов инфильтрированы и окружены кровоизлияниями.

Заболевание характеризуется следующими патологоанатомическими изменениями:

быстрым вздутием трупов; наличием серозно-геморрагической и студенистой инфильтрации в подкожной клетчатке;
кровянистыми с примесью пузырьков газа истечениями из естественных отверстий;
наличием в грудной и брюшной полости, а также в полости сердечной сорочки желтоватой или розовато-красноватой жидкости, которая иногда превращается на воздухе в студенистую массу;
кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом;
кровенаполнением к отечностью легких;
полнокровием и очагами некрозов в печени;
кровенаполнением с размягчением почек;
незначительным опуханием и исчезновением зернистости селезенки;
набуханием слизистой оболочки сычуга и тонкого отдела кишечника с явлениями геморрагии, иногда с гематомами на стенках кишок и брыжейке.

Основные патологоанатомические изменения при брадзоте характеризуются:

полнокровием сосудов и кровоизлияниями в сердечной мышце, мутным набуханием мышечных волокон;
в легких—явлениями полнокровия и острой серозной или межуточной пневмонией;
в печени —белковой дегенерацией печеночных клеток, особенно вокруг центральных вен и ареактивными очагами некрозов;
в почках — избирательным некрозом эпителия извитых канальцев, полнокровием сосудов и кровоизлияниями между канальцами как л корковом, так и в мозговом веществе;
в селезенке и лимфоузлах — полнокровием пульпы, обеднением се лимфоцитами, исчезновением реактивных центров и редукцией селезеночных фолликулов и вторичных узелков;
в сычуге и тонком отделе кишечника — полнокровием сосудов слизистой оболочки, отеком ее собственного слоя, десквамацией и некрозами эпителия;
в головном и спинном мозгу — дегенерацией ганглиозных клеток, незначительными отеками и кровоизлияниями нервных клеток и сосудов.

Лабораторные исследования на брадзот

В лабораторию отправляют труп только что умершего животного или почки, селезенку, разрезы печени, молочные железы, двенадцатиперстную кишку и трубчатую кость. Патологический материал необходимо удалить не позднее, чем через 3-4 часа после смерти. В противном случае правильный результат не получится. Лаборатория выполняет микроскопию мазков из патологического материала, получение чистой культуры фактора и биологические исследования на лабораторных экспериментальных животных. Для этого используют белых мышей и морских свинок.

Диагноз на брадзот считается установленным, если выделен и идентифицирован возбудитель при бактериологическом исследовании и при исследовании методом биологической пробы.

Бактериологическое исследование

Из свежего патологического материала посевы делают пастеровскими пипетками в среду Китт — Тароцци, а также в МПБ и на косой агар для исключения аэробной инфекции. Из несвежего материала готовят взвесь 1:5 или 1:10 на физиологическом растворе, перед высевом ее прогревают при 80°С 15—20 мин. Инкубацию ведут при 37—38°С в бескислородной среде в течение 24-48 часов.

Через 16—24 ч посевы в бульоне просматривают для определения характера роста, а также’морфологии микробов в окрашенных мазках из культур. При наличии характерного роста (слабое помутнение и газообразование) и морфологических форм клостридий проводят высевы в чашки с глюкозокровяным агаром Цейсслера. Для получения чистой культуры через 24—48 ч характерные колонии отсевают в среду Китт—Тароцци, а через сутки из выросших культур производят последующий пересев в питательные среды для анаэробов и аэробов. Видовую принадлежность выделенного микроорганизма определяют на основании культурально-морфологических, сахаролитических и протеолитических свойств, патогенности и патологоанатомической картины у погибших лабораторных животных.

Биопроба

Морским свинкам вводят подкожно в области живота 0,5—1 мл суточной бульонной культуры выделенного микроорганизма или взвесь из мышц и органов. В положительных случаях гибель наступает через 16—48 ч. На вскрытии устанавливают отечность, серозно-геморрагическую инфильтрацию мышц на месте инъекции, пузырьки газа на поверхности мышц под кожей в области паха, скопление в грудной и брюшной полостях большого количества экссудата. Из крови сердца, из печени, с места инъекции заражающего материала производят посевы на питательные среды для анаэробов и аэробов, готовят мазки-отпечатки с поверхности печени для обнаружения в окрашенных препаратах характерных длинных нитей Cl. septicum.

Лечение брадзота у коз и овец

При острой форме заболевания обычно применяемые антибиотики, такие как биомицин, террамицин и синтомицин, используются в сочетании с антитоксической сывороткой.

Также желательно использовать неспецифическое и симптоматическое лечение.

Для лечения применяют антибиотики

Вакцинация от брадзота

Вакцинация овец и коз ассоциированной вакциной из местных штаммов и поливалентной гидроокисьалюминиевой вакциной (ГОА) против брадзота и инфекционной энтеротоксемии проводится раздельно с соблюдением различных интервалов между введением препаратов. Согласно действующим наставлениям по применению указанных вакцин интервал между введением составляет от 12 до 20 дней.

Против клостридиозов мелкого рогатого скота применяют поливалентный анатоксин, который используется для профилактической вакцинации клинически здоровых овец и молодняка в хозяйствах, неблагополучных по инфекционной энтеротоксемии, брадзоту, гепатиту и дизентерии. Вводят внутримышечно в область внутренней поверхности бедра в дозе 5 мл, двукратно, с интервалом 20—25 дней. Иммунитет наступает на 15—20-й день после первой прививки и сохраняется 8— 10 мес.

После введения вакцины у коз и овец в месте укола может образоваться местная аллергическая реакция — она проходит через несколько дней.

В настоящее время ряд вакцин применяют одновременно с положительным иммунологическим эффектом. Комплексный способ осуществления прививок предусматривает одновременное введение в организм животных вакцинных препаратов по одной дозе. Ассоциированная вакцина против сальмонеллёза и пастереллёза (из местных штаммов) вводится подкожно,а концентрированная поливалентная гидроокисьалюминиевая вакцина против брадзота и инфекционной энтеротоксемии — внутримышечно.

Меры профилактики и борьбы

Для предотвращения брадзота необходимо контролировать ветеринарно-санитарное состояние пастбищ и источников воды. Если заболевание наблюдается в стаде, необходимо сменить пастбище и провести экстренную вакцинацию.

Профилактическую вакцинацию проводить весной и осенью за 30-45 дней до перевода животных на пастбище.

Прием и вывоз животных на ферму запрещен.
Забой больных животных и снятие шкуры с мертвых животных не допускается.
Туши умерших от болезни животных следует сжигать.
Стрижка и доение больных животных не допускаются.
Навоз следует собирать и утилизировать вместе с остатками корма.
Обязательная дезинфекция помещений.
Обязательная внеплановая вакцинация всего здорового поголовья.

Заключение

Брадзот — очень опасное заболевание мелкого рогатого скота, отличающееся высокой заразностью и смертностью. Вакцинация позволяет защититься от болезни. Важно соблюдать профилактические меры. Рациональное кормление и содержание позволяет во многом снизить риски массовых вспышек брадзота.

Брадзот овец — острое инфекционное заболевание, характеризующееся геморрагическим воспалением слизистой оболочкой сычуга и двенадцатиперстной кишки, общей интоксикацией, перерождением паренхиматозных органов и быстрым разложением трупа.

Историческая справка. В северных странах Европы (Исландия, Дания, Норвегия, Шотландия) брадзот овец был известен давно. В 1888г И.Нильсон открыл возбудителя брадзота. Брадзот регистрируется во многих странах мира (Австралии, Греции, Турции, Германии, Англии, Северной и Южной Америке и других странах).

В СССР брадзот впервые описал в 1929году К.П. Андреев, встречается в различных регионах страны с их разнообразным климатическими условиями.
Экономический ущерб, причиняемый болезнью, довольно велик. Статистические данные говорят о том, что из анаэробных инфекций наибольшие потери среди овец вызывает брадзот и бразотоподобные заболевания. При вспышке брадзота поражается до 15-20% поголовья овец неблагополучной отары, при сверхостром течении болезни падеж от болезни доходит до 100%.

Возбудитель болезни. Основным возбудителем брадзота принято считать хлостридиум септикум и хлостридиум одематиенс. Часто с ними ассоциируются хлостридиум гигас, хлостридиум зорделии, хлостридиум перфрингенс,хлостридиум септикум- тонкая подвижная спорообразующая палочка (2-10 микрон длиной) с закругленными концами, в молодых культурах грамположительна.На серозных оболочках образует длинные нити (до 500микрон), что имеет важное диагностическое значение.
Устойчивость спор к кипячению не постоянна: для их разрушения обычно требуется 40-60минут.

Эпизоотологические данные. Брадзот в основном поражает хорошо упитанных овец преимущественно в возрасте до двух лет. У овец брадзот может возникать в любое время года.

Некоторые ученые различают две формы брадзота- пастбищную и стойловую. Пастбищная форма чаще встречается среди взрослых овец (в условиях пастбищного содержания), стойловая обычно поражает молодняк в возрасте 3-7месяцев и обычно регистрируется в стойловый период времени.
Вспышка брадзота среди овец совпадает с летним периодом засухи. Ежегодные вспышки брадзота обычно отмечаются на отдельных пастбищах и в очагах, которые располагаются на заливных лугах и в низинах рек; это объясняется тем, что овцы вынуждены поедать траву загрязненную илом или землей, в которых содержится возбудитель брадзота. В некоторых случаях вспышки брадзота связаны с использованием для водопоя овец стоячей воды из естественных водоемов.

Факторами инфицирования пастбищ грубых кормов, собранных с данных пастбищ, являются неубранные трупы овец павших от брадзота. В отдельных случаях вспышке брадзота среди овец может способствовать поедание ими промерзших кормов и переохлаждение организма.

Предрасполагающими факторами является быстрый переход с зимнего кормления на зеленый, легко бродящий корм, который нарушает у овец пищеварение, снижает резистентность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и делает ее проницаемой для возбудителя болезни и его токсинов; поедание на пастбище вредных и ядовитых трав; нарушения связанные с минеральным и витаминным питанием.

Патогенез. Хлостридиум септикум является постоянным обитателем пищеварительного тракта у овец. При нарушении секреторной и моторной деятельности кишечника, нарушении проницаемости слизистой оболочки сычуга и 12-ти перстной кишки хлостридиум септикум проникает в толщу слизистой оболочки где начинает бурно размножатся и выделять большое количество сильных токсинов — вызывающих отравление организма, что приводит к развитию у овец клиники брадзота.

Течение и симптомы болезни. Часто брадзот у овец протекает у овец в молниеносной форме. Владельцы животных обычно вечером видят своих овец здоровыми, а утром придя на кошару или в свой двор находят их павшими. При выгоне отары из кошары или по дороге на пастбище овцы начинают поодиночке внезапно падать на землю и после этого в течение 20-30минут гибнут, иногда летальный исход у овец наблюдается в течение 2-8 часов с явлениями сильных судорог, резкого покраснения коньюктивы и легкого тимпанита.

При сверхостром течении брадзота наблюдаем повышение температуры тела (39,5°-40,5°), беспокойство, гиперемия коньюктивы, выделение из ротовой полости пенистой слюны с примесью крови. Больная овца скрежещет зубами. Теряет аппетит, у нее прекращается жвачка, учащается дыхание, из носовой и ротовой полостей вытекает кровянистая жидкость; у овцы угнетенное состояние у отдельных овец наблюдается кровавый понос и тимпанит. У овец часто появляются отеки в области подчелюстного пространства, шеи, подгрудка. В некоторых случаях у больных овец наблюдаем сильное возбуждение и беспокойство; животное движется скачкообразно; период возбуждения у больной овцы сменяется общей слабостью, затрудняется дыхание. Смерть больной овцы наступает через несколько часов после появления первых признаков заболевания.

Иногда брадзот приобретает затяжное течение. Температура у больной овцы поднимается до 40,6-41°, происходит учащение дыхания до 76 дыхательных движений в минуту, сердцебиение-100-104 удара. Из ротовой полости вытекает слизисто-пенистая прозрачная жидкость. Больная овца возбуждена, бросается вперед, коньюктива гиперемирована; у овцы отмечаются частые позывы к мочеиспусканию, возникает вздутие живота. Перед смертью температура тела у больного животного снижается, овца вздрагивает, затем внезапно падает и производит манежные движения конечностями. Заболевание продолжается 12-14 часов.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец павших от брадзота, быстро разлагаются. У павших овец иногда отмечается настолько сильное вздутие, что происходит разрыв кожи. Из естественных отверстий нередко выделяется кровянистая жидкость. Видимые слизистые оболочки носа, рта и коньюктивы синюшны. Шерсть легко выдергивается из кожи. Подкожная клетчатка в области головы, шеи, подгрудка, а часто и в других местах пронизана серозно-геморрагическими инфильтратами с пузырьками газа. Кровь в периферических сосудах несвернувшаяся.

Слизистая оболочка глотки, трахеи и бронхов сильно гиперемировапна; иногда имеются точечные и полосчатые кровоизлияния. Трахея переполнена пенистой слизь. В брюшной а часто и в грудной полости находим до 1л жидкости соломенного цвета. Легкие отечны и наполнены кровью.
На перикарде и эндокарде находим точечные кровоизлияния темно-вишневого цвета. Мышца сердца дряблая. Селезенка не изменена, иногда слегка увеличена, пульпа сочная и размягченная.

Печень глинистого цвета, в ней содержаться некротические очаги, кровенаполнена, капсула снимается легко. Желчный пузырь переполнен густой желчью. Почки бледные, большей частью дряблые и отечные; в них иногда обнаруживаем некротические очаги.

Для ветспециалиста характерным признаком для брадзота должны служить точечные кровоизлияния на брюшине, диафрагме и плевре; дополнительно ветспециалист проводящий патвскрытие ввиду венозной гиперемии отмечает посинение в органах и тканях, особенно серозной оболочки брющной полости.

Преджелудки у павших овец наполнены кормовыми массами; сычуг и тонкие кишки обычно пусты. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника, особенно 12-ти перстной кишки, припухшая, геморрагически воспалена, с полосчатыми кровоизлияниями и изъязвлениями.

Характерным для брадзота является скопление в желудочно-кишечном тракте большого количества газов.

Диагноз. При жизни поставить овцам диагноз ввиду отсутствия характерных клинических признаков и быстрого течения болезни весьма затруднительно.

Диагноз на брадзот ставят комплексно с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Эпизоотологической особенностью брадзота является то, что животные заражаются чаще в холодное время года.

Основная роль в диагностике болезни принадлежит бактериологическому исследованию. Ввиду быстрого посмертного разложения труп павшей овцы следует вскрывать не позже 4-6 часов после смерти животного. В Ветеринарную лабораторию направляют отечный инфильтрат подкожной клетчатки, слизистую оболочку и подслизистую ткань сычуга и 12-ти перстной кишки, некротические участки печени и длинную трубчатую кость.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на брадзот ветспециалист должен исключить сибирскую язву, инфекционную энтеротоксемию овец, пастереллез, эмфизематозный карбункул, пироплазмоз, отравления аконитом.

Для сибирской язвы характерно быстрое вздутие трупа, кровянистое истечение из ануса, носовой и ротовой полостей; селезенка увеличена в размере, сильно размягчена; кровь не свернувшаяся, дегтярного цвета.
При инфекционной энтеротоксемии ветспециалист находит размягченную почку.

Пастереллез у овец может протекать не только остро, но подостро и хронически. Для пастереллеза характерно поражение легких и верхних дыхательных путей.

Пироплазмоз овец дифференцируется от брадзота увеличением селезенки и наличием пироплазм в эритроцитах крови при исследовании в ветлаборатории.

Эмфизематозный карбункул характеризуется наличием в мышцах при пальпации крепитирующих припухлостей и признаков газового отека.
Если подозреваем отравление, исследуем ядовитые травы на пастбищах. При отравлении аконитом при вскрытие обнаруживаем кровоизлияния под серозной оболочкой кишечника.

Лечение. При остром течение ветспециалисты обычно не успевают оказать лечебную помощь. При затяжном течение применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда в дозах согласно инструкции по их применению. Симптоматические средства (сердечные, успокаивающие) и антитоксические средства.

Иммунитет и иммунизация.

В СССР широко применялась поливалентная концентрированная гидроокисьалюминевая вакцина ГНКИ против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят (Ф.И.Каган и А.И.Колесова).

Вакцину вводят внутримышечно двухкратно, с интервалом между первым и вторым введением 12-14 дней в следующих дозах: взрослым овцам первый раз 2мл, второй-3мл; ягнятам до 6-месячного возраста первый раз 1мл, второй-1,5 мл. Поливалентный анотоксин против клостридиозов (Ф.И.Каган,А.П.Колесова.

Меры борьбы. Брадзот овец, являясь почвенной инфекцией, может периодически появляться среди овец при наличии зараженных возбудителями брадзота пастбищ и водоемов. При появлении первых случаев заболевания неблагополучные отары овец необходимо перевести на другие пастбища и провести их вакцинацию. Ветспециалистам необходимо взять на учет все пункты, в которых ранее регистрировался брадзот. Своевременно проводить в данных пунктах дегельминтизацию и профилактическую вакцинацию.

всех больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и вводят им гипериммунную сыворотку в лечебных дозах, а при необходимости подвергают их симптоматическому лечению;
здоровых животных переводят на стойловое содержание, в рационе оставляют только доброкачественные корма и минеральную подкормку, овец немедленно вакцинируют соответствующей вакциной.Через 15 дней после первой вакцинации и прекращения случаев заболевания и падежа животных от брадзота овец (коз) переводят на обычные условия содержания и кормления;

На период карантина запрещается:

ввод в хозяйство, вывод из него и перемещение овец в хозяйстве;
убой и использование в пищу мяса овец, больных брадзотом;
доение и использование в пищу молока овец(коз).

Трупы овец (коз), павших от брадзота подлежат утилизации или уничтожению вместе со шкурой и без снятия шерсти. Вскрытие трупов допускается только с диагностической целью на специально оборудованном месте.

Помещение, инвентарь, оборудование и другие объекты дезинфицируются в соответствии с действующей инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинсекции, дезинвазии и дератизации. Зараженный навоз и остатки корма сжигают. Для дезинфекции помещений используют хлорную известь, содержащую 3% активного хлора, 5% раствор гидроокиси натрия, 5%-ный (горячий) раствор едкого натрия, 5%-ный раствор формальдегида10% раствор однохлористого йода. Дезинфекцию проводят двухкратно с часовым интервалом между обработками.

Населенный пункт (отару, ферму, хозяйство) считают благополучным по брадзоту овец и коз через 20 дней после последнего случая заболевания или падежа животных от брадзота, проведения заключительной дезинфекции и всех мероприятий предусмотренных настоящей инструкцией.

Анаэробная энтеротоксемия — острая токсико-инфекционная болезнь, характеризующаяся расстройством деятельности пищеварительного аппарата, общей интоксикацией организма, поражением почек и нервными явлениями. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия — широко распространенная на всех континентах земного шара болезнь, относится к клостридиозным инфекциям. Инфицированию подвержены крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи и другие животные, в том числе птицы.

Возникновению анаэробной энтеротоксемии способствует нарушение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления и содержания беременных коров, нетелей и телят, а также нарушение кальций-фосфорного обмена, связанные с резким изменением рациона, перекармливанием или недостатком минеральных солей в кормах.

Инфекционная энтеротоксемия;
Анаэробная энтеротоксемия;
Entertoxaemia anaerobica (лат.);
Enterotoxemia, Struck, Pulpy kidney disease , dirt-eating disease, overeating disease (англ.).

Памятка фермеру

мясо и молоко от больных животных нельзя употреблять в пищу;
не столь опасны бактерии, как их токсины, которые сохраняются после термической обработки;
запрещается убой на период ликвидации энтеротоксемии в хозяйстве;
для лечения применяют антибиотики и сыворотку, но при падеж может достигать 100% из-за молниеносности патологии;
вакцинация позволяет защитить поголовье, но наиболее важным условием защиты животных является создание нормальный условий содержания и кормления.

Эпизоотологические данные

Первоисточником возбудителя инфекции являются здоровые взрослые животные-бациллоносители, которые выделяют клостридии с калом и инфицируют молозиво, поилки, ведра, подстилку, предметы ухода. Заражение молодняка происходит алиментарным путем. После появления первых случаев болезни основным источником возбудителя инфекции для рождающихся животных становятся больные.

Болезнь протекает в виде вспышек с охватом до 15-20% поголовья отары или реже спорадически. Резко выраженную сезонность отмечают преимущественно на весенних пастбищах.

Возникновению инфекции способствует интенсивное накопление высоковирулеитных токсических штаммов возбудителя во внешней среде, а также пониженная резистентность новорожденного молодняка. Болезнь носит стационарный характер, проявляется в период массовых окотов, опоросов, отелов, протекает в форме энзоотий и не связана с заносом возбудителя инфекции из других хозяйств.

Исторические данные

Анаэробная энтеротоксемия новорожденных телят была установлена Bosworth T.I. в Англии (1932). Заболевание протекало в течение 12 часов с признаками угнетенного состояния, отсутствием аппетита, общей интоксикацией и коллапсом. На вскрытии был отмечен энтероколит, петехиальные геморрагии на эпикарде, слизистой сычуга и брыжейке. В тонком отделе кишечника содержалась жидкость коричневого цвета с примесью слизи. В мазках-отпечатках из кишечника обнаружили грамположительные палочки, напоминающие Clostridium perfringens. Позже ученые установили, что Bosworth T.I. был выделен токсин C. perfringens тип Е, который встречается достаточно редко.

В нашей стране болезнь впервые наблюдал П.Н. Андреев (1928), а подробно описал С.Н. Муромцев (1936). Анаэробная дизентерия ягнят регистрируется с 1936 г. (Полыковский М.Д.), поросят — с 1946 г. (Щенников А.С.). Анаэробную энтеротоксемию новорожденных телят, вызываемую C. perfringens, впервые описал Размазин М.И. в 1948 году в Приморском крае.

В 2013 году Спиридоновым Г.Н. установлена анаэробная энтеротоксемия в 23 хозяйствах Республики Татарстан, в 18 случаях (78,2 %) заболевание протекало совместно с эшерихиозом, в 12 (52,1 %) — совместно с вирусной (корона-, рота-, герпесвирусной) инфекцией, в 4 (17,4 %) — совместно с псевдомонозом, в 3 (13,1 %) — с протейной инфекцией.

Описание возбудителя

Возбудителем анаэробной энтеротоксемии являются бактерии вида Clostridium perfringens — крупные, неподвижные, анаэробные, спорообразующие, грамположительные палочки, которые подразделяются на шесть типов, отличающихся друг от друга вырабатываемыми токсинами и антигенной структурой. Выделяют несколько серотипов:

А вызывает газовую гангрену, злокачественный отек, энтеротоксемию молодняка сельскохозяйственных животных: телят, поросят и ягнят;
В вызывает анаэробную дизентерию у ягнят;
С — геморрагическую энтеротоксемию телят, поросят и ягнят;
D — энтеротоксемию ягнят, козлят, телят и поросят;
Е — энтеротоксемию телят;
F — энтеротоксемию у голубых песцов.

Cl. perfringens в организме животных и при культивировании на питательных средах с кровяной сывороткой образует капсулу, во внешней среде и на богатых белком средах — споры. Хорошо растет на питательных средах для анаэробов — Китт—Тароцци, Виллиса—Хоббса, Вильсона— Блера, глюкозокровяном агаре Цейсслера, мозговой и молочной средах.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бациллоносители, которые контаминируют почву, подстилку и предметы ухода. Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание протекает спорадически, сначала отмечаются единичные случаи заболевания, затем количество больных увеличивается.

У мелкого рогатого скота часто наблюдается всплеск инфекционных болезней особенно в осенне-зимний и весенний периоды года. Борьба с инфекционными болезнями весьма усложняется при угрозе или вспышке в хозяйстве или в определённой отаре одновременно нескольких болезней. В таких случаях наиболее целесообразна комплексная (одновременная) иммунизация животных против этих инфекций.

Такие заболевания, как сальмонеллёз и пастереллёз, брадзот и инфекционная энтеротоксемия в хозяйствах протекают как в виде моноинфекции, так и в различных ассоциациях. Более тяжёлому течению этих болезней в способствуют неблагоприятные погодные условия осенью и зимой, иногда даже в начале весны. Особенно часто болезнь наблюдается у овец и коз мясной продуктивности, разводимые загонным способом.

Устойчивость

Возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до 4 лет, на сухих поверхностях — до 2 лет. Споры не очень устойчивы к температуре, выдерживают кипячение в течение 5-15 мин, прогревание при 90 °С 30 мин.

Вегетативные формы микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе 3-5 сут. При температуре 80 °С погибают в течение 5 мин. Дезинфицирующие средства (10%-ный раствор горячего гидроксида натрия и 1%-ная серно-карболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 5 %-ный раствор формалина) убивают возбудитель через 15-20 мин.

Патогенез

После проникновения в кишечник, клостридии начинают бурно размножаться и продуцировать экзотоксинны, вызывающие изъязвления, воспалительно-некротические процессы слизистой оболочки кишечника. Всасываясь через поврежденную кишечную стенку, токсины и продукты тканевого распада вызывают интоксикацию организма, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, расстройство кровообращения.

Токсин	Действие	Тип возбудителя
альфа-токсин (лецитиназа)	Разрушает эритроциты, повышает проницаемость сосудов, расщепляет лецитиновую мембрану, обладает некротизирующей активностью	C. perfringens тип А
бета-токсин	Индуцирует артериальную гипертензию в результате образования катехоламинов и некротизирующей активностью	C. perfringens тип В, С
эпсилон-токсин	Повышает сосудистую проницаемость пищеварительного канала	C. perfringens тип В, D
йота — токсин	Проявляет некротизирующую активность, повышает сосудистую проницаемость	C. perfringens тип Е
Энтеротоксин	Нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкого отдела кишечника
дельта-токсин	Обладает гемолитической активностью	C. perfringens тип В, С
лямба	Расщепляет денатурированный коллаген и желатин, обладает некротическими свойствами	C. perfringens тип В, Е, D
каппа	Действует некротически, разрушает коллагеновые волокна соединительной ткани и ретикулярную ткань мышц	C. perfringens тип А, С
тэта	Образует гемолиз, цитолиз	C. perfringens тип А, В, D, С, Е
мю	Повышает проницаемость тканей	C. perfringens тип А, В, D
Нейраминидаза	Повреждает ганглиозиды клеточных рецепторов, вызывает тромбоз в капиллярах

Накопившиеся в кишечнике токсины воздействуют на слизистые оболочки, затем проникают в кровь, поступают в печень. В слизистой оболочке кишечника токсины вызывают глубокие изменения, что приводит к нарушению барьерной функции. Токсины в необезвреженном виде, поступают в кровяное русло, поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию. Часть токсинов попадает в мезентериольные лимфатические узлы, образуя большое количество газов.

Симптомы энтеротоксемии

Инкубационный период болезни зависит от физиологического состояния животного, количества и токсичности возбудителя, проникающего в желудочно-кишечный тракт, способствующих факторов и длится обычно 4-6 ч. Болезнь протекает молниеносно, остро, подостро и хронически.

Клиническая картина у молодняка разных видов животных сходна. Наиболее характерным признаком болезни является при сверхостром течении нарушение координации движений, судороги При молниеносном течении животное погибает внезапно, в течение 2-3ч, вследствие быстро развивающейся токсемии.

Клинические признаки не успевают проявиться, нередко в кошаре или на пастбище находят павшими здоровых накануне животных. Отмечают также угнетение, возбужденное состояние, судороги, резкое нарушение сердечной деятельности и дыхания, нарушение координации движений, кровавую диарею. Животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь, слизистые оболочки гиперемированы. Летальность 100 %.

При остром течении энтеротоксемии различают коматозную и судорожную формы болезни. При коматозной форме температура вначале поднимается до 41 °С, а затем снижается до нормы.

диарея с примесью крови;
подкожные инфильтраты;
колики;
мышечная дрожь.

Для судорожной формы характерны внезапные судороги, животные падают на бок, скрежещут зубами. Смерть наступает в течение 2-4 ч. Летальность до 100 %.

Реже у больных энтеротоксемией животных наблюдают:

Патологоанатомические изменения

Наиболее характерные изменения обнаруживают в тонком отделе кишечника — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника и сычуга, изъязвления, некротические очаги. Брыжеечные и портальные лимфоузлы резко увеличены, на разрезе они сочные, окрашены в темно-красный цвет, пронизаны кровоизлияниями. В печени и почках отмечают явления застойной гиперемии, зернистой и жировой дистрофии.

трупное окоченение выражено слабо;
выделение крови из анального отверстия;
серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке;
гиперемия и отёк мезентериальных лимфоузлов;
анемия и отёк лёгких;
сердечная мышца дряблая, бледно-розового цвета;
печень — гнилостного цвета, дряблая;
почки — размягчены, граница между корковым и мозговым слоями размыта;
слизистые оболочки сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника геморрагически воспалены.

Лабораторная диагностика энтеротоксемии

Лабораторная диагностика дает возможность не только дифференцировать инфекционную энтеротоксемию от сходно протекающих заболеваний, но и определить типовую принадлежность возбудителей, что имеет решающее значение в борьбе с заболеванием.

Патологический материал необходимо брать не поздние 3-4ч после смерти животного. В лабораторию направляют: трупы ягнят, измененные отрезки тонкого отдела кишечника с содержимым, измененные участки сычуга, паренхиматозные органы, лимфатические узлы, инфильтрат подкожной клетчатки, трубчатую кость, экссудат из брюшной полости. В теплое время года патматериал консервируют.

Для постановки диагноза на энтеротоксемию необходимо обнаружение токсина (определение токсичности) в материале или выделение чистой культуры путем бактериологического исследования. При обнаружении токсина культуру можно не выделять. Наличие специфического токсина и установление его типа означают постановку окончательного диагноза инфекционной энтеротоксемии.

Дифференциальная диагностика

Название	Отличия
Колибактериоз	Бывает не только у 1—5-дневных ягнят, но и у животных более старших возрастов. Некротическое воспаление и язвы слизистой кишечника отсутствуют. Селезенка увеличена, что не характерно для дизентерии. Фекалии желтого цвета, на вскрытии выявляют острый катаральный гастроэнтерит.
Сальмонеллез	Болеют животные всех возрастов. На вскрытии устанавливают резкое увеличение селезенки, отсутствие в кишечнике язв, характерных для дизентерии.
Адено- и короновирусные инфекции	Устанавливают вирусологическими исследованиями.

Лечение

Учитывая острое течение болезни, положительный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни. Для лечения животных в очагах инфекции, когда это возможно, применяют гипериммунную антитоксическую сыворотку, которую вводят клинически здоровому поголовью после лабораторного подтверждения диагноза, а также антибиотики, в том числе пролонгированного действия.

Антибиотики

биомицин;
тетрамицин;
кобактан;
энроксил 5 %-ный;
левомицетин.

Для лечения телят, больных энтеротоксемией, Головко И.Д. использовал смесь лекарственных препаратов селена и фармазина. В ходе опыта получены отличные результаты — весь молодняк выздоровел. Для приготовления раствора необходимо:

0,1-0,15 %-ного водного раствора селена;
6 %-ного фармазина;
стерильной дистилированной воды.

Дополнительные лекарственные средства

Для уменьшения интоксикации и улучшения сердечной деятельности вводят внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно — кофеин или камфорное масло, внутримышечно — тетравит и тривит.

Иммунитет и вакцинация

Животные, переболевшие анаэробной энтеротоксемией, приобретают напряженный и длительный антитоксический иммунитет. Однако, учитывая, что процент таких животных невысок и все переболевшие овцы выбраковываются, практического значения это обстоятельство не имеет.

В стационарно неблагополучных хозяйствах для создания иммунитета используют вакцины и сыворотки.

В нашей стране выпускают и применяют в основном следующие вакцины: концентрированную поливалентную ГОА- вакцину против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и анаэробной дизентерии ягнят. Животных вакцинируют двукратно внутримышечно с интервалом 12-14 дней. Иммунитет после прививки сохраняется до 6 мес; поливалентный анатоксин (полианатоксин) против клостридиозов овец. Применяют также двукратно с интервалом 30-45 дней. Иммунитет напряженностью 10-12 мес.

Применяют также различные ассоциированные препараты, в которые включают анатоксин С. perfringens соответствующих типов. Для пассивной специфической профилактики и лечения инфекционной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят помимо вакцин используют антитоксическую сыворотку.

Профилактика

Для предупреждения анаэробной дизентерии ягнят, телят, козлят в первую очередь обеспечивают нормативные зоогигиенические условия кормления и содержания беременных маток и рождающегося молодняка.

Беременных животных за 2—3 дня перед родами переводят в хорошо санированное и выдержанное 2—3 дня без животных родильное помещение, предварительно обрабатывая их кожный покров и конечности теплым дезинфицирующие раствором. Непосредственно перед родами очищают, обмывают и дезинфицируют вымя. Строго следят за своевременной (не позже 2 ч после рождения) дачей молозива новорожденному.

С профилактической целью вакцинируют все поголовье животных, начиная с 3-месячного возраста, а суягных маток — за 1-1,5 месяца до окота или перевода животных на пастбища, вынужденно — в любое время года. После вакцинации в течение 2 недели запрещается проводить стрижку, обрезание хвостов (ампутацию), так как в это время овцы чувствительны к различной раневой инфекции.

Рис. 1. Судороги у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

инфекцио́нная энтеротоксеми́я ове́ц (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология. Возбудитель И. э. о. спорообразующий анаэроб Clostridium perfringens типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой. Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник возбудителя инфекции больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период, особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт. Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.

Течение и симптомы. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При остром течении болезнь длится до 1 суток. Хроническое течение наблюдается у животных, имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма, понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы. Болезнь длится до 56 суток.

Патологоанатомические изменения. Характерны вздутие трупа, инъецированность кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов. Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни, обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка местами некротизирована.

Диагноз ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти и шкур с павших животных запрещаются.

Литература:
Ургуев К. Р., Инфекционная энтеротоксемия, в кн.: Болезни овец и коз,. М., 1973.

Рис. 2. Геморрагическое воспаление кишок у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

брадзо́т (Bradsot, от норв. brad внезапный, мгновенный и sott болезнь), острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией и геморрагическим воспалением сычуга. Б. распространён во всех странах мира, где занимаются разведением овец; в СССР регистрируется в различных географических зонах. Экономический ущерб от Б. значителен. Смертельность 100%.

Этиология. Возбудитель Б. Clostridium septicum подвижная, грам-положительная анаэробная спорообразующая палочка, способная продуцировать токсин в организме животных и на соответствующих питательных средах. Токсин играет основную роль в патогенезе Б.

Эпизоотология. Для Б. характерна стационарность, в неблагополучных хозяйствах он может встречаться ежегодно. Заболевание отмечается в любое время года, чаще при пастбищном содержании овец. Обычно поражаются хорошо упитанные животные. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Факторы передачи возбудителя инфицированные объекты внешней среды (почва, пастбище, корм, вода и т. д.). Возникновению Б. способствуют концентрация животных на ограниченных пастбищных участках с бедным травостоем и в связи с этим захват животными при пастьбе верхнего почвенного слоя, инфицированного возбудителями.

Течение и симптомы. Б. чаще протекает молниеносно. Совершенно здоровых вечером животных утром находят мертвыми, или здоровая на вид овца при явлениях судорог (рис. 1) падает землю и погибает в течение нескольких минут. Иногда болезнь длится несколько часов, при этом отмечаются возбуждение, шаткость походки, непроизвольные движения. Животные скрежещут зубами, захватывают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения животное падает и лежит с запрокинутой назад головой, вытянутыми конечностями и через несколько часов погибает (рис. 2). Аналогично Б. проявляется и у коз.

Патологоанатомические изменения. У павших от Б. овец отмечаются вздутие и быстрое разложение трупов, серозно-геморрагические инфильтраты подкожной клетчатки; транссудат в брюшной, грудной полостях и в сердечной сумке. На эпикарде и эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Почки отёчные. Селезёнка без изменений. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки геморрагически воспалена.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных патологоанатомического вскрытия с учётом эпизоотологической обстановки и результатов бактериологического исследования материала от свежих трупов. Необходимо исключить инфекционную энтеротоксемию, сибирскую язву и кормовые токсикозы.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Наиболее надёжный метод профилактики Б. активная иммунизация поливалентным анатоксином, предупреждающая также инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию ягнят (К. Р. Ургуев, Л. В. Кириллов, Ф. И. Каган). В неблагополучных хозяйствах овец вакцинируют перед выгоном на пастбище, или переводом на инфицированные возбудителями участки. Препарат вводят двукратно, с интервалом 25 суток. При появлении признаков Б. больных животных своевременно изолируют. Овец неблагополучной отары переводят на стойловое содержание и вакцинируют. Трупы павших от Б. животных уничтожают вместе со шкурами. Проводят тщательную дезинфекцию помещений, прилегающих к ним территорий и других объектов, загрязнённых выделениями больных животных.

Литература:
Полыковский М. Д., Брадзот, в кн.: Болезни овец и коз, 3 изд., М,, 1973;
Ургуев К. Р., Клостридиозы овец; М., 1977.

Рис. 2. Овца, больная брадзотом, перед смертью.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Читайте также: