Инфекционно токсический шок при малярии

Обновлено: 13.05.2024

Лихорадка Денге (синонимы: dengue-awn - нем., франц., исп.; dangy - fever, breakbonefever - англ.; denguero - итал, лихорадка денге, костоломная лихорадка, суставная лихорадка, лихорадка жирафов, пятидневная лихорадка, семидневная лихорадка, финиковая болезнь) - острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией, лейкопенией. Некоторые варианты денге протекают с геморрагическим синдромом. Относится к трансмиссивным зоонозам.

Заболевание известно достаточно давно. В соответствии с основным симптомокомплексом болезнь называли костоломной лихорадкой. Понятие о геморрагической лихорадке денге утвердилось лишь в 1954 г. после описания клинической картины заболевания у детей на Филиппинах, а затем и в других странах Юго-Восточной Азии. К этому времени уже были получены доказательства вирусной этиологии болезни.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Денге:

Возбудители денге относятся к вирусам семейства Togaviridae рода Flavivirus (арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК, имеют двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, размеры вириона 40-45 нм в диаметре. Инактивируется при обработке протеолитическими ферментами и при прогревании выше 60°С, под влиянием ультрафиолетового облучения. Известно 4 типа вируса денге, различных в антигенном отношении. Вирусы денге имеют антигенное родство с вирусами желтой лихорадки, японского и западно-нильского энцефалитов. Размножается на культурах тканей и клетках почек обезьян, хомяков, KB и др. В сыворотке крови больных вирус сохраняется при комнатной температуре до 2 мес, а высушенный - до 5 лет.

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Сообщалось о значительных вспышках денге в Китайской Народной Республике, Вьетнаме, Индонезии, Таиланде и на Кубе. Во время вспышки на Кубе в 1981 г. лихорадка денге наблюдалась почти у 350 000 человек, около 10 000 из них болели более тяжелой геморрагической формой, умерло 158 больных (смертность 1,6%). В Китайской Народной Республике во время эпидемии 1980 г. заболело 437 468 человек (умерло 54). Во время эпидемической вспышки 1985-1986 гг. заболело 113 589 человек (умерло 289). Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге (за период 1983-1988 гг. в периодической печати было опубликовано 777 работ, кроме того, проблема денге рассматривалась в 136 книгах).

Источником инфекции служат больной человек, обезьяны и, возможно, летучие мыши.

Естественная восприимчивость людей высокая, чаше болеют дети и лица, приехавшие в эндемичные районы. Постинфекционный иммунитет типоспецифичный, стойкий и длится несколько лет. Повторные заболевания возможны по истечении этого времени или при инфицировании вирусом иного типа.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Денге:

Вирус проникает в организм через кожу при укусе человека зараженным комаром. На месте ворот инфекции через 3-5 дней возникает ограниченное воспаление, где происходит размножение и накопление вируса. В последние 12 ч инкубационного периода отмечается проникновение вируса в кровь. Вирусемия продолжается до 3-5-го дня лихорадочного периода. Денге может протекать в классической и геморрагической формах. Строгой зависимости между типом вируса и клинической картиной не отмечается. От больных так называемой филиппинской геморрагической лихорадкой выделялись вирусы денге 2, 3 и 4 типов, при сингапурской геморрагической лихорадке - все 4 типа, при оценке этиологии таиландской геморрагической лихорадки одно время писали о новых типах вируса денге (5 и 6). В дальнейшем наличие этих типов вируса не было подтверждено.

В настоящее время установлено, что геморрагическая лихорадка денге и шоковый синдром денге могут вызывать все четыре серотипа вируса денге. В патогенезе заболевания особо важную роль играет внедрение в организм человека вирусов серотипов 1, 3 или 4, за которым через несколько лет следует и серотип 2. В развитии геморрагической лихорадки денге особое значение имеют иммунологические факторы. Усиленный рост вируса денге серотипа 2 происходит в мононуклеарных фагоцитах, полученных из периферической крови иммунизированных доноров или в клетках неиммунизированных доноров в присутствии субнейтрализующих концентраций вируса денге или перекрестных гетеротипичных антител к флавовирусам. Комплексы вирус-антитело присоединяются, а затем внедряются в мононуклеарные моноциты с помощью Fc-рецепторов. Активная репликация вируса в этих клетках может приводить к серии вторичных реакций (активация комплемента, системы кинина и др.) и к развитию тромбогеморрагического синдрома. Таким образом, геморрагические формы возникают в результате повторного инфицирования местных жителей или при первичном инфицировании новорожденных, получивших антитела от матери. Интервал между первичным (сенсибилизирующим) и повторным (разрешающим) заражением может колебаться от 3 мес до 5 лет. При первичной инфекции любым типом вируса возникает классическая форма денге. Вновь пребывающие в эндемический очаг заболевают только классической формой денге.

Геморрагическая форма развивается лишь у местных жителей. При этой форме поражаются преимущественно мелкие сосуды, где выявляются набухание эндотелия, периваскулярный отек и инфильтрация мононуклеарами. Повышение проницаемости сосудов приводит к нарушению объема плазмы, аноксии тканей, метаболическому ацидозу. С поражением сосудов и нарушением агрегатного состояния крови связано развитие распространенных геморрагических явлений. В более тяжелых случаях возникают множественные кровоизлияния в эндо- и перикарде, плевре, брюшине, слизистой оболочке желудка и кишечника, в головном мозге.

Вирус денге оказывает также токсическое действие, с которым связаны дегенеративные изменения в печени, почках, миокарде. После перенесенного заболевания иммунитет длится около 2 лет, однако он типоспецифичен, возможны повторные заболевания в тот же сезон (через 2-3 мес) за счет заражения другим типом.

Симптомы Лихорадки Денге:

Инкубационный период длится от 3 до 15 дней (чаще 5-7 дней). Заболевание обычно начинается внезапно. Лишь у отдельных больных за 6-10 ч отмечаются нерезко выраженные продромальные явления в виде разбитости и головной боли. Обычно среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных). Лихорадка наблюдается у всех больных, температура тела быстро повышается до 39-40°С. Отмечаются резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; у большинства больных - гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева.

По клиническому течению различают лихорадочную форму денге (классическую) и геморрагическую лихорадку денге.

Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. При классической лихорадке денге характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин. Наблюдается значительная лейкопения (1,5-10 9/л) с относительным лимфо- и моноцитозом, тромбоцитопения. У большинства больных увеличиваются периферические лимфатические узлы. Выраженные артралгия, миалгия и мышечная ригидность затрудняют передвижение больных. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. Характерный симптом денге - экзантема. Она может появиться иногда во время первой лихорадочной волны, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Однако у многих больных денге может протекать и без сыпи. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она малопапулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной. Сыпь обильная, зудящая, сначала появляется на туловище, затем распространяется на конечности, оставляет после себя шелушение. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). В периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли.

Геморрагическая лихорадка денге (филиппинская геморрагическая лихорадка, таиландская геморрагическая лихорадка, сингапурская геморрагическая лихорадка) протекает более тяжело. Болезнь начинается внезапно, начальный период характеризуется повышением температуры тела, кашлем, анорексией, тошнотой, рвотой, болями в животе, иногда очень сильными. Начальный период длится 2-4 дня. В отличие от классической формы денге миалгии, артралгии и боли в костях возникают редко. При обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С и выше, слизистая оболочка миндалин и задней стенки глотки гиперемирована, пальпируются увеличенные лимфатические узлы, печень увеличена. В период разгара состояние больного быстро ухудшается, нарастает слабость.

Для оценки тяжести процесса ВОЗ предложила клиническую классификацию геморрагической лихорадки денге. Выделяют 4 степени, которые характеризуются следующими клиническими симптомами.

Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови.

Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степень IV. См. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно - гемоконцентрация и тромбоцитопения.

Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге. При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшаются пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, появляются патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. Летальность при этой форме около 5%.

Осложнения - энцефалит, менингит, психоз, полиневрит, пневмония, паротит, отит.

Диагностика Лихорадки Денге:

При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия).

Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся:
- лихорадка - острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней;
- геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена;
- увеличение печени; тромбоцитопения не более 100x109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее чем на 20%.

Критерии для диагностики шокового синдрома денге - быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Классификация ВОЗ включает описанные ранее четыре степени тяжести. При классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге. Эти случаи следует рассматривать как лихорадку денге с геморрагическим синдромом, но не как геморрагическую лихорадку денге.

Лабораторно диагноз подтверждают выделением вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни), а также по нарастанию титра антител в парных сыворотках (РСК, РТГА, реакция нейтрализации).

Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.).

Лечение Лихорадки Денге:

Специфических средств лечения обычных форм лихорадки денге не существует. При геморрагической лихорадке и шоковом синдроме используют кортикостероиды и антибиотики, но их эффективность не доказана. В случаях шокового синдрома рекомендуются меры по поддержанию водного баланса организма и применение средств, увеличивающих объем плазмы.

Прогноз благоприятный при классической и серьёзный при геморрагической форме заболевания (летальность при последней составляет 30-50%).

Профилактика Лихорадки Денге:

Иммунизация
На сегодняшний день лицензированных вакцин против денге нет. Разработка вакцин против болезни денге (как легких, так и тяжелых форм) затруднена в связи с тем, что ее может вызывать любой из четырех вирусов денге, и, поэтому, вакцина должна защищать от всех четырех вирусов, то есть она должна быть тетравалентной. К тому же, отсутствие подходящих животных моделей и ограниченное понимание патологии болезни и иммунных реакций, ответственных за защиту, еще более затрудняют разработку и клиническую оценку вакцин-кандидатов против денге. Тем не менее, в разработке вакцин, способных защитить от всех четырех вирусов денге, достигнут прогресс. Две вакцины-кандидата находятся на стадии клинической оценки в эндемичных странах, а целый ряд других вакцин-кандидатов — на более ранних стадиях разработки. Инициатива ВОЗ по исследованию вакцин поддерживает разработку и оценку вакцин против денге путем технического консультирования и руководства в таких областях, как, например, измерение иммунитета вакцинного происхождения и тестирование вакцин в эндемичных по этой болезни районах.

В настоящее время единственным способом контроля или предотвращения передачи вируса денге является борьба с комарами-переносчиками.

В Азии и Америке Aedes aegypti размножаются, главным образом, в созданных человеком емкостях, таких как глиняные сосуды, металлические бочки и бетонные цистерны, используемые для хранения домашних запасов воды, а также выброшенные пластиковые контейнеры для пищевых продуктов, старые автомобильные шины и другие предметы, в которых накапливается дождевая вода. В Африке комары широко размножаются также и в естественной среде — в дуплах деревьев и на листьях, образующих "чашки", в которых собирается вода.

В последние годы Aedes albopictus, переносчик денге в Азии, имеющий второстепенное значение, распространился в Соединенных Штатах Америки, ряде стран Латинской Америки и Карибского бассейна, а также некоторых частях Европы и Африки. Быстрое географическое распространение этого вида произошло, в значительной мере, в результате международной торговли старыми шинами, являющимися средой размножения комаров.

Борьба с переносчиками инфекции проводится на основе рационального использования окружающей среды и применения химических методов. Надлежащая утилизация твердых отходов и улучшенная практика хранения воды, в том числе в закрывающихся емкостях, которые предотвращают доступ откладывающих яйца самок комаров, входят в число методов, рекомендуемых в рамках программ на уровне общин. Использование надлежащих инсектицидов в местах скопления личинок и, особенно, в домашних хозяйствах, например, в сосудах для хранения воды, позволяет предотвратить размножение комаров в течение нескольких недель, а затем такую обработку необходимо периодически повторять. С некоторым успехом используются также мелкие рыбы и крошечные ракообразные, питающиеся комарами.

Во время вспышек болезни чрезвычайные меры борьбы с переносчиками инфекции могут также включать широкое использование инсектицидов, распыляемых из переносных или установленных на грузовиках устройств или даже с самолетов. Однако эффективность таких мер по уничтожению комаров носит временный характер и зависит от того, проникли ли капли аэрозоля внутрь помещений, где могут оставаться отдельные взрослые особи. К тому же, это дорогостоящие и трудно осуществимые мероприятия. Для правильного выбора химических веществ необходимо проводить регулярный мониторинг чувствительности переносчиков к широко используемым инсектицидам. Для определения эффективности программ наряду с мерами по борьбе с переносчиками необходимо проводить активный мониторинг и эпиднадзор за природными популяциями комаров.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Лихорадка Денге:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Лихорадки Денге, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Тропическая малярия. Клиника малярийной комы и малярийный алгид

Этой форме малярии но сравнению с трехдневной и четырехдневной малярией свойственно более тяжелое течение. Существуют более и менее вирулентные штаммы тропической малярии. Для тропической малярии характерна меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), меньшая отчетливость отдельных стадий малярийного приступа. Нередко в периоде снижения температуры снова наступает познабливание и второй подъем, а затем второй критический спад температуры.

Во время приступов резко выражены общие симптомы: головные боли, бессонница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. Рецидивы тропической малярии наступают через более короткие промежутки времени и с большим упорством, чем рецидивы других видов малярии. Однако повторные проявления носят, как правило, более мягкий характер. Длительность течения тропической малярии около 1 года, для некоторых штаммов дольше.

При тропической малярия могут возникать злокачественные формы: церебральная, септическая с массивной паразнтемией и тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы, алгидная форма с преимущественно сосудистой недостаточностью — холероподобпое течение, билиозная лихорадка, где на первое место выступают признаки поражения печени, а также отечная или почечная форма, геморрагическая форма, острая гемолитическая анемия и др.

Церебральная форма обычно развивается на фоне интенсивной паразитемии с инвазией значительной доли эритроцитов. Часто находят эритроциты, одновременно пораженные 2—3 паразитами в более. Характерен высокий уровень лихорадки (до 41 и выше). Поражение центральной нервной системы проявляется сначала возбуждением, затем состоянием оглушенности, после чего больной может впасть в коматозное состояние. Могут Возникать также менингиты, менингоэнцефалиты, эпилептиформные припадки, малярийные психозы и др.

Малярийная кома. Истинная малярийная кома возникает только при тропической малярии. Различают три периода малярийной комы. Первый период — сомноленции—характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. Контакт с больным затруднен, однако он может отвечать на вопросы. Сухожильные рефлексы нормальны или повышены. Второй период — сопора, спячки. Сознание возвращается к больному только временами.

Сухожильные рефлексы повышены, выражены патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма и др.), нередко судорожные подергивания, спастическое состояние нижних конечностей. В третьем периоде— при полной коме —сознание отсутствует, сухожильные рефлексы высокие, патологические — резко выражены. Зрачки расширены, корнеальный рефлекс отсутствует. При глубокой коме наступает а рефлексия.

В крови при коме обычно огромное количество паразитов (все формы). Характерен нейтрофильпый лейкоцитоз. Однако коматозное состояние может развиться и при невысоком уровне паразитемии и небольшой лихорадке.

Коматозное состояние чаще возникает при свежей малярия. В коматозном состоянии больной может находиться несколько часов. Иногда вместе со снижением температуры состояние больного может улучшиться, сознание вернуться. Однако обратное развитие наступает очень редко и только после неполной комы. После развития полной комы спасти больного могут только неотложная специфическая противомалярийная терапия и применение симптоматических средств.

Малярийный алгид. Алгидное состояние развивается также только при тропической малярии, В отличие от коматозной малярии сознание у больного сохранено. Больной находится в состоянии тяжелого коллапса, безучастен, черты лица заострены. Кожа бледна, холодна на ощупь, покрыта липким потом. Вместе с тем температура в подмышечной впадине и ректальная может быть повышена. Сухожильные рефлексы понижены, иногда отсутствуют. В крови обнаруживают все формы P. falciparum в большом количестве. Прогноз при алгидной форме тропической малярии очень тяжел.
Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не могут вывести больного из состояния коллапса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Осложнения малярии. Диагностика малярии

Осложнения при малярии, ведущие к летальному исходу, наблюдаются в основном при тропической малярии. Наиболее грозным осложнением является малярийная кома, которая сочетается обычно с ОПН; реже встречаются малярийный алгид, дыхательная недостаточность и гемоглобинурийная лихорадка.

Малярийная кома (церебральная малярия) развивается только при тропической малярии, обычно у неиммунных лиц (у аборигенов не наблюдается) или при поздно начатом этиотропном лечении. Во время очередного приступа после нескольких дней обычного лечения (неэтиотропного) неожиданно у больного нарушается сознание, появляется менингеальный синдром, иногда клонико-тонические судороги. Рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы; затем рефлекторные функции угасают. Интермиттирующая температура при сопоре и коме становится постоянно высокой или неправильного типа. В крови, кроме кольцевидных форм паразита, появляются другие стадии его развития, число плазмодиев быстро нарастает. Нарастают нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, ускоряется РОЭ.

Острая почечная недостаточность может быть самостоятельным осложнением злокачественного течения малярии или сопутствовать другим формам тропической малярии. В моче определяются высокая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия, пиурия. Наступают олигурия и анурия; в крови нарастают азотистые шлаки. Возможно развитие инфекционно-токсического шока (алгидная форма тропической малярии), который сопровождается выраженной сосудистой недостаточностью и снижением температуры тела (algor - холод) до субнормальных цифр.

Несколько чаще, чем ИТШ, при тропической малярии развивается острая дыхательная недостаточность, которая по современным взглядам считается респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ), при котором резко нарушается микроциркуляция в легочных альвеолах и наблюдается вторичная недостаточность выработки сурфактанта. Клинически ОДН проявляется отеком легких. Гемоглобинурийная лихорадка-характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом с гемоглобинурией, гемолитической желтухой и лихорадкой. Моча становится красного или черного цвета; нарастают анемия, лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Гемоглобинурия приводит к развитию ОПН и гибели больного, если гемолиз не прекратится.

Возникает она чаще всего после приема хинина у лиц, ранее беспорядочно его принимавших, в связи с развитием иммунопатологических реакций и активации ретикуло-гистиоцитарной системы. Гипогликемия возникает в результате усиленного потребления паразитами глюкозы, стимуляции секреции инсулина, снижения образования глюкозы в печени. Ей сопутствуют сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, нарастание ацидоза, что может привести к летальному исходу. Гипогликемия при тропической малярии особенно опасна для беременных. Летальность среди них во много раз выше, чем среди небеременных женщин, больных тропической малярией, в эндемических очагах. Очень тяжело протекает тропическая малярия у детей младшего возраста, у которых часты церебральные ее формы с летальным исходом.

Паразитемия 100 тыс. в 1 мкл крови и выше, равно как и пораженность паразитами более 5% эритроцитов, прогностически неблагоприятны. Предложены тесты экспресс-диагностики тропической малярии, основанные на обнаружении малярийного антигена. Разработан метод ПЦР диагностики для обнаружения ДНК малярийных плазмодиев. Имеются серологические методы диагностики малярии: РИГА, РНИФ, ИФА.

Дифференциальный диагноз малярии проводят с лептоспирозами, висцеральным лейшманиозом, бруцеллезом, тифами, гриппом, сепсисом, туберкулезом, абсцессом печени, лихорадками Денге и паппатачи, желтой лихорадкой, болезнями системы кроветворения и другими лихорадочными состояниями, протекающими с высокой температурой, ознобами, потами, гепатолиенальным синдромом, легкой желтухой.

Синдром токсического шока - острое и тяжелое полисистемное заболевание, которое характеризуется внезапным началом высокой лихорадки, гипотензией, рвотой, диареей, эритематозными высыпаниями на коже, шелушащимися при выздоровлении, и поражением многих органов.

Синдром токсического шока встречается редко и часто является заболеванием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.

Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, необходимо немедленное медицинское лечение.

Что провоцирует / Причины Синдрома токсического шока:

Синдром токсического шока редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие синдром токсического шока. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с синдромом токсического шока.

- Стрептококковый синдром токсического шока часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.

- Стафилококковый синдром токсического шока часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный синдром токсического шока) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный синдром токсического шока).

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома токсического шока:

Иммунная реакция, приводящая к синдрому токсического шока, обычно связана с нехваткой специфических антител против стрептококковых или стафилококковых токсинов. У молодых людей таких антител может не быть.

Вспышки заболевания синдрома токсического шока может появиться в больницах и лечебных учреждениях для хронических больных, где люди живут в непосредственной близости друг к другу.

Симптомы Синдрома токсического шока:

Быстрое развитие симптомов является одним из наиболее важных симптомов, которые могут потребовать немедленного лечения синдрома токсического шока.

Симптомы токсического шока отличаются тяжестью, в зависимости от типа стрептококковых или стафилококковых бактерий.

Симптомы синдрома токсического шока развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней.

Первые признаки синдрома токсического шока обычно включают:
- Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
- Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
- Рвота и диарея.
- Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
- Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
- Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
- Покраснение носовых ходов и рта.

Другие симптомы синдрома токсического шока могут включать:
- Конъюктивит (покраснение).
- Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
- Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
- Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
- Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.

Стрептококковый неменструальный синдром токсического шока.
Симптомы обычно развиваются:
- У женщин, которые недавно родили, через 2-3 дня или несколько недель после родов.
- У людей, имеющих инфицированные хирургические раны, через 2 дня - 1 неделю после операции.
- У людей с респираторными заболеваниями через 2-6 недель после появления респираторных симптомов.

Стафилококковый менстуальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются через 3-5 дней после начала менструации при использовании женщиной тампонов.

Стафилококковый неменструальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются в течение 12 часов после хирургической операции, при которой используется хирургические повязки, например, после ринопластики.

Симптомы синдрома токсического шока могут внезапно повлиять на несколько различных систем органов, включая легкие, почки и печень.

Покраснение, похожее на солнечный ожог, может также появиться в начале заболевания. Покраснение обычно появляется через 7-14 дней на ладонях рук и подошвах ног.

Синдром токсического шока реже возникает у детей по сравнению с взрослыми.

Опасные осложнения синдрома токсического шока включают:
- Шок, вызывающий сокращением циркуляции крови и кислорода в жизненно важных органах.
- Синдром острой дыхательной недостаточности. Функция легких снижается, становится трудно дышать, падает уровень кислорода в крови.
- Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это заболевание вызывает фактор свертывающей системы крови. По всему организму может образоваться множество тромбов. Это может вызвать обильное кровотечение.
- Отказ почек, также называемый терминальной стадией почечной недостаточности. - Отказ почек происходит, когда повреждение почек настолько серьезное, что для предотвращения летального исхода необходимо лечение с помощью диализа или пересадки почки.

Поговорите с Вашим врачом о возможных осложнениях, если у Вас было несколько менструальных синдромов токсического шока.

Диагностика Синдрома токсического шока:

Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, он обычно диагностируется и лечится на основании симптомов и признаков инфицирования без ожидания результатов лабораторных анализов. Дополнительный анализ крови и тканей может помочь определить тип бактерии, вызвавшей инфекцию.

Обычно, пока человек с синдромом токсического шока обращается к врачу, болезнь быстро прогрессирует, и человек чувствует себя очень плохо. Лечение шока обычно необходимо осуществить до получения результатов любых анализов.

Если медицинский работник подозревает у Вас наличие синдрома токсического шока, Вы пройдете несколько видов анализов, включая:
- Полный клинический анализ крови - подсчет красных и белых кровяных телец, тромбоцитов и других основных показателей Вашей крови.
- Посевы крови и других жидкостей и тканей организма на наличие признаков стрептококковых или стафилококковых бактерий. При менструальном синдроме токсического шока тестируется образец вагинальной жидкости. При неменструальном синдроме токсического шока берется мазок или образец ткани из подозрительного очага повреждения или другой поврежденной области тела. Гемокультура обычно не определяет стафилококковый синдром токсического шока, когда он присутствует, но стрептококк может быть определен в образце крови или спинномозговой жидкости или с помощью биопсии ткани. Посевы из горла, влагалища или слюны могут также выявить бактерии.
- Флюорография для осмотра признаков повреждения легких (синдром дыхательной недостаточности).
- Анализы для определения других инфекций, которые могут вызвать симптомы, похожие на такие симптомы синдрома токсического шока, как заражение крови (сепсис), передаваемая клещами бактериальная инфекция (американский клещевой риккетсиоз), бактериальная инфекция, вызванная контактом с мочой инфицированного животного (лептоспироз) или брюшной тиф.

Иногда требуются другие анализы, в зависимости от того, как развивалась болезнь и какие проблемы вызывала.

Лечение Синдрома токсического шока:

Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.

Если Вы думаете, что у Вас синдром токсического шока, немедленно позвоните врачу. Если у Вас такие симптомы шока, как сильная слабость, головокружение или потеря сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи. Поскольку синдром токсического шока может вызвать угрожающие жизни осложнения, Вам может потребоваться лечение в больнице, где смогут постоянно контролировать Ваше состояние.

К тому времени, пока человек с синдромом токсического шока встретится с врачом, обычно требуется экстренное лечение. Поскольку синдром токсического шока может прогрессировать очень быстро и представлять угрозу жизни, лечение практически всегда проводится в больнице, где за состоянием пациента постоянно наблюдают. Лечение шока или отказа органа обычно необходимы до того, как станут известны результаты любых анализов. Госпитализация в реанимацию обычно необходима, когда пациент проявляет признаки шока или проблемы с дыханием (дыхательную недостаточность).

Лечение при стрептококковом или стафилококковом синдроме токсического шока включает:
- Удаление источника инфекции. Если женщина пользуется тампонами, диафрагмой или контрацептивным спонжем, их необходимо немедленно удалить. Инфицированные раны обычно очищаются от бактерий. Ваш врач может сделать Вам укол для онемения области для того, чтобы воспользоваться скальпелем или ножницами для удаления омертвевшей или сильно инфицированной ткани. Это называется хирургической обработкой раны. Как только источник инфекции удален, состояние пациента часто быстро улучшается.
- Лечение осложнений заболевания, включая низкое кровяное давление, шок и отказ органа. Специфика лечения зависит от того, какая возникла проблема. Введение большого количества жидкости внутривенно обычно применяется для возмещения потерь жидкости при рвоте, диарее и горячке во избежание осложнений в форме пониженного давления и шока.
- Антибиотики для уничтожения бактерий, вырабатывающих токсины, вызывающие синдром токсического шока. Клиндамицин останавливает выработку токсинов и немедленно начинает лечение симптомов. Другие лекарства, такие как клоксациллин или цефазолин, могут быть добавлены, когда лабораторными анализами были обнаружены специфические стрептококковые или стафилококковые бактерии. Штаммы Staphylococcus aureus, могут быть устойчивы к таким лекарствам, как клоксациллин и цефазолин, широко применяемым в мире. Эти стафилококковые штаммы называются метицилиноустойчивыми Staphylococcus aureus (MRSA). Для уничтожения этих бактерий могут быть необходимы другие антибиотики. Эти антибиотики включают ванкомицин, даптомицин, линезолид или тигециклин.

При своевременном лечении и отсутствии серьезных осложнений большинство пациентов выздоравливает в течение 1-2 недель.

Стрептококковый синдром токсического шока имеет коэффициент смертности около 50%. Это может быть вызвано тем, что стрептококковый синдром токсического шока может быть сложно идентифицировать до появления таких серьезных осложнений, как заражение крови (сепсис) или редкой бактериальной инфекции, уничтожающей кожу (некротизирующий фасцит).

Стафилококковый синдром токсического шока является серьезным, но приводит к смерти только 5% людей, которых не успели продиагностировать и правильно пролечить.

Синдром токсического шока является быстро прогрессирующим, представляющим угрозу жизни, заболеванием, которое нельзя лечить дома. Если Вы считаете, что можете быть больны синдромом токсического шока, немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Для лечения синдрома токсического шока используются антибиотики. Чем быстрее начнется терапия, тем меньше возможных осложнений может возникнуть. Aнтибиотики применяются так долго, как это необходимо, а это зависит от стрептококковой или стафилококковой бактерии и тяжести симптомов.

Aнтибиотики также могут помочь предотвратить повторные эпизоды синдрома токсического шока.

Внутривенное введение иммуноглобулина может быть использовано, когда синдром токсического шока является тяжелым или состояние пациента не улучшается после приема антибиотиков. Иммуноглобулин внутривенно действует не так, как антибиотики. Он содержит антитела, которые могут помочь организму удалить специфические токсины, вызвавшие синдром токсического шока. Но эксперты не определили, является ли внутривенное введение иммуноглобулина эффективным при лечении синдрома токсического шока.

Ваш врач может дать Вам лекарства от кровяного давления, которые помогут Вашим органам лучше функционировать.

При синдроме токсического шока, вызванном стафилококковыми бактериями, операция требуется крайне редко, но является частью необходимого лечения. В некоторых случаях хирургическое удаление инфицированных тканей приводит к значительному улучшению состояния пациента. Например, операция может быть необходима, когда:
- Cиндром токсического шока развился после хирургической операции и хирургический шов необходимо дренировать и очистить, чтобы удалить источник инфекции.
- Стрепрококковые бактерии вызывают некротизирующий фасцит – бактериальную инфекцию, которая уничтожает кожу, и омертвевшая ткань и токсины, производимые бактериями, должны быть удалены.

Стрептококковый синдром токсического шока с некротизирующим фасцитом быстро прогрессирует и представляет угрозу для жизни, поэтому необходима экстренная операция для удаления источника инфекции.

В больнице Вам может быть необходимо внутривенное введение жидкости и простого белка для возмещения утраченных Вашим организмом.

Профилактика Синдрома токсического шока:

Вы можете предпринять следующие шаги для предотвращения синдрома токсического шока:
- Не используйте тампоны и барьерные контрацептивы в течение первых 12 недель после родов, когда высок риск развития синдрома токсического шока.
- Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей. Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму или контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
- Поддерживайте все раны на коже в чистоте для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Сюда относятся порезы, уколы, царапины, ожоги, укусы насекомых или животных и хирургические швы.
- Не разрешайте детям расцарапывать язвы от ветрянки.
- Если у Вас уже был менструальный синдром токсического шока, не пользуйтесь тампонами, такими барьерными контрацептивами, как диафрагма, шеечный колпачок, спонж или внутриматочной спиралью (ВМС).

Осторожное использование тампонов, диафрагмы и контрацептивного спонжа
- Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм и контрацептивных спонжей.
- Мойте руки с мылом перед введением или извлечением тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей.
- Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму и контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
- Как альтернативу тампонам, используйте прокладки. Например, ночью пользуйтесь прокладками, а днем – тампонами.
- Пользуйтесь тампонами с низкой степенью поглощаемости, чем Вам необходимо. Риск возникновения синдрома токсического шока является самым высоким при использовании тампонов-суперабсорбентов.

Уход за ранами на коже для предотвращения инфекций кожи
- Поддерживайте чистоту всех ран на коже для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Повреждение кожи, включая разрезы, ожоги, синяки, укусы насекомых и животных, язвы от ветрянки и хирургические швы.
- Следите за тем, чтобы дети не расчесывали язвы от ветрянки.

Предотвращение стрептококковой инфекции во время беременности или после родов

Беременные женщины или недавно родившие ребенка имеют повышенный риск развития стрептококкового синдрома токсического шока, особенно если один из ее детей болеет ангиной. Любая беременная или недавно родившая женщина с ребенком, у которого наблюдаются признаки ангины, должна поговорить со своим гинекологом или акушером.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром токсического шока:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома токсического шока, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: